Тиреотоксикоз с диффузным зобом что это такое


Диффузный токсический зоб - симптомы, лечение, причины болезни, первые признаки

Щитовидная железа, для того чтобы синтезировать гормоны, нуждается в поступлении йода в организм. Имеющийся йод она захватывает и синтезирует гормоны, а в результате избытка тиреоидных гормонов возникает диффузный токсический зоб. Терапия с помощью радиоактивного йода, предусматривает насыщение организма пациента не обычным йодом, а насыщенным радиоактивными изотопами. Такой йод, полученный искусственным путем, называется йод-131. Поступая в щитовидную железу, он начинает излучать бета-лучи, которые приводит к постепенному ее разрушению изнутри. Таким образом, со временем щитовидная железа начинает терять свою основную функцию синтеза тиреоидных гормонов.

В зависимости от количества радиоактивного йода в организме пациента и его разрушительного взаимодействия с щитовидной железой исходов такого метода лечения может быть два. В первом случае выработка тиреоидных гормонов нормализуется, а щитовидная железа не утрачивает всех своих функций. Также при более сильном влиянии йода может возникнуть гипотиреоз, то есть значительное снижения выработки гормонов, которые в слишком малых количествах также неблагоприятно воздействуют на организм.

Но несмотря на это, врачи, как правило, стараются добиться гипотиреоза в исходе терапии. Дело в том, что он является наиболее стабильным и прогнозируемым исходом заболевания. В то время как нормальная работа щитовидной железы может снова сдать сбои при сильном стрессе или резком снижении защитных функций иммунной системы организма. В результате такого сбоя может возникнуть как непрогнозируемый гипотиреоз, так и рецидив и снова возникнет диффузный токсический зоб. Лечение радиоактивным йодом нужно будет назначать повторно. Поэтому при назначении дозировки радиоактивного йода принимают решение в большую сторону, чтобы привести к максимальным разрушениям тканей щитовидной железы.

Этот метод более безопасен, чем хирургический, так как не нарушается целостность тканей. В результате чего отсутствуют швы и рубцы. Во время проведения терапии после введения изотопов пациент обычно не ощущает болей или дискомфорта. Это происходит практически незаметно, но не менее эффективно, чем хирургическим путем.

Недостатком лечения радиоактивным йодом по сравнению с хирургическим методом является большая вероятность рецидива заболевания, так как в большинстве случаем ткани щитовидной железы не могут быть полностью удалены. Также в результате такого лечения у пациентов может значительно повыситься количество антител в крови. В связи с этим, основными противопоказаниями к такой терапии являются заболевания органов зрения и планирование беременности в ближайшие 2 года. Лица, которые имеют заболевания зрительных органов в анамнезе, часто замечают ухудшения этих заболеваний после радиойодотерапии. При беременности после такого лечения повышается риск заболевания тиреотоксикозом ребенка после рождения.

Лечение хирургическим путем

Если в результате лечения тиреостатиками возникли осложнения, пациент изначально имеет противопоказания к приему тиреостатиков, диффузный токсический зоб рецидивировал или имеет сложное строение с узлами, в ряде случаев назначается удаление диффузно токсического зоба. Из-за этого необходимо будет пожизненно принимать препараты, которые будут компенсировать выработку гормонов.

Но от приема таких препаратов практически не наблюдается побочных эффектов, в отличие о тиреостатиков, которыми лечат диффузный токсический зоб. Хирургическое лечение является самым лучшим средством с точки зрения рецидивов диффузного токсического зоба. Если операция была проведена с соблюдением всех норм и правил, опытным квалифицированным специалистом, то риск повторного возникновения диффузного токсического зоба минимален.

Кроме того, титр антител к рецептору ТТГ в крови очень быстро снижается после проведения такой операции. Это очень важно для пациенток, которые в будущем планируют беременность. Поэтому такие пациентки чаще всего останавливают свой выбор на операции.

Осложнения после резекции щитовидной железы фактически аналогичны осложнениям после любого хирургического вмешательства. Так как операция проводится под общим наркозом, то после выхода из наркоза могут возникнуть определенные осложнения в работе нервной системы. Кроме того, ряду пациентов общий наркоз противопоказан или нежелателен. Например, детям до 12 лет, беременным и кормящим грудью матерям.

После проведения операции пациента будут сопровождать сильные болевые ощущения в области разреза. Поэтому зачастую им прописывают анестезирующие препараты внутрь или в форме инъекций. При неправильном проведении операции или в связи с индивидуальными особенностями пациента есть риск возникновения послеоперационных осложнений. Причин может быть множество (в том числе – занесение инфекции или плохая регенерация тканей).

Одним из наиболее опасных осложнений вследствие проведения подобной операции на щитовидной железе может быт повреждение голосовых связок. Голосовые функции могут быть нарушены и в ряде случаев безвозвратно. Или же придется проводить повторную операцию для лечения голосовых связок пациента с долгим дальнейшим постоперационным восстановительным периодом.

Еще одна опасность таится в повреждении желез, которые отвечают за обмен кальция в организме. Эти железы расположены в непосредственной близости от щитовидной железы и одним неаккуратным движением можно безвозвратно нарушить их функцию. Последствия такого нарушения могут быть крайне тяжелыми, так как полноценный обмен кальция в организме играет очень значимую роль для функционирования многих клеток и органов в человеческом теле.

Лечение зоба можно проводить и народными средствами. После курса лечения необходимо проводить профилактику диффузного токсического зоба. Нужно избегать сильных стрессов, вести здоровый образ жизни, больше находиться на свежем воздухе и употреблять здоровую пищу. Это поможет поддерживать иммунную систему на приемлемом уровне и не даст болезни повториться.

Лекарства

Фото: meir-health.ru

Диффузный токсический зоб  – часто встречающаяся разновидность гипертиреоза, которая, в свою очередь, связана с нарушениями работы щитовидной железы, при которых она выделяет излишнее количество тиреоидных гормонов. В результате этого возникает сопутствующее осложнение – тиреотоксикоз. Женщины болеют в 7 раз чаще мужчин. Это заболевание чаще поражает лиц среднего возраста от 25 до 50 лет.

При появлении первых симптомов, которые могут сказаться как внешне, когда увеличивается щитовидная железа, так и на общем состоянии организма, следует незамедлительно сообщить врачу, который назначит самый эффективный способ лечения. Их выделяют всего четыре:

  • Медикаментозное (лечение препаратами диффузного токсического зоба).
  • Терапия радиоактивным йодом.
  • Рефлексотерапия.
  • Хирургическое лечение.
  • Лечение народными средствами.

Терапия при помощи лекарственных препаратов

Основные лекарственные препараты при диффузном токсическом зобе – тиреостатики, такие как: пропицил, тирозол, мерказолил. Они разрушают гормоны, которые щитовидная железа вырабатывает сверх нормы, и приводят организм к гормональному балансу.

Применение гормональных препаратов характеризуется длительностью не менее 12 месяцев для того, чтобы достичь желаемого эффекта. В начале курса терапии необходимо принимать высокую дозу препарата для того, чтобы быстро снизить уровень вырабатываемых гормонов. Чтобы контролировать гормональный фон пациента, необходимо периодически сдавать анализы, на основании которых врач принимает решении о снижении или увеличении дозы препарата в зависимости от эффективности его воздействия.

По мере лечения препаратами диффузного токсического зоба выработка тиреоидных гормонов постепенно блокируется. После того, как гормональный уровень близится к норме, прием тиреостатиков снижается, но не прекращается, чтобы поддерживать щитовидную железу в нормальном состоянии. Норма приема тиреостатиков в сутки не может превышать 15 мг.

Так как лечение препаратами диффузного токсического зоба полностью блокируют выработку гормона и снижают наличие его в организме к нулю, то его нужно замещать. Так как любой гормон, который вырабатывает щитовидная железа, необходим для нормального функционирования организма. То есть гормоны должны находиться в пределах нормы. Когда значение уровня вырабатываемых гормонов выше или ниже критической отметки, появляются сбои в организме. Таким образом, отсутствие каких-либо гормонов, в том числе и тиреоидных, недопустимо.

Чтобы предотвратить гормональный дисбаланс, вызванный блокировкой выработки тиреоидных гормонов, пациентам назначают искусственные гормоны, которые заменяют естественные, вырабатываемые организмом самостоятельно. Так как при лечении препаратами диффузного токсического зоба они не вырабатываются. Наиболее популярным препаратом в данном случае считается эутирокс, который содержит в своем составе гормон L-тироксин. Он заменяет разрушенные тиреостатиками гормоны. Обычно назначают от 75 до 100 мг эутирокса в сутки, в зависимости от индивидуальных показателей щитовидной железы.

Данный метод лечения препаратами диффузного токсического зоба является довольно агрессивным с точки зрения воздействия на организм, и влечет за собой много побочных эффектов:

  • Аллергическая реакция, которая может проявляться в форме сыпи.
  • Головная боль, сопровождаемая тошнотой и диареей.
  • Нарушения менструального цикла.
  • Лейкоциты и тромбоциты синтезируются организмом в меньшей степени.
  • Повышается выработка ферментов АСТ и АЛТ, что неблагоприятно сказывается на работе печени.
  • Щитовидная железа может значительно увеличиться в размере, создавая бугор на поверхности шеи.

К сожалению, такой метод лечения не может дать гарантии полного восстановления организма. Более чем в половине случаев, излечившийся пациент сталкивается с этим заболеванием повторно. Это связано с тем, что диффузный токсический зоб возникает, в первую очередь, из-за того, что в работе иммунной системы возникли сбои. Восстановить ее после такого заболевания и его лечения полностью невозможно. Поэтому в результате очередного понижения иммунитета диффузный токсический зоб может рецидивировать в организме.

Для выбора подходящего метода лечения нужен индивидуальный подход к пациенту. Врач-эндокринолог назначит анализы, которые помогут сделать выбор в направлении дальнейшего лечения в зависимости от тяжести заболевания и уровня гормонов. В случае если медикаментозный метод не показывает эффективность, назначают более серьезный, вплоть до хирургического вмешательства.

Народные средства

Фото: narodnymi.com

Избыток тиреоидных гормонов способствует развитию заболевания щитовидной железы – диффузному токсическому зобу. Проявляется увеличением щитовидной железы и изменением её функций. Тиреоидные гормоны, а точнее их избыток приводит к нарушению функций жизненно важных органов. Первым симптомом обнаружения болезни является повышенная тахикардия уже при малых физических нагрузках. Больной в короткий период времени утомляется и чувствует слабость. Наблюдается потеря веса.

Диффузному токсическому зобу подвержены больше всего подростки и женщины. На развитие патологии влияют плохая экологическая обстановка, недостаток в организме йода, вредная пища. Для предотвращения развития заболевания нужно следить за своим здоровьем, правильно питаться. Вовремя замеченные признаки развития патологии помогут оперативно начать лечение. Замечены случаи, когда традиционная медицина не способна справиться со своей задачей, поэтому пациенты прибегают к традиционным проверенным средствам. Методы лечения с применением натуральных отваров и настоев трав с давних времён помогают людям порой даже в запущенных стадиях заболеваний. Существует достаточное количество рецептов лечения диффузно-токсического зоба народными средствами. Перед началом самолечения нужно проконсультироваться с эндокринологом.

Диффузно-токсический зоб. Народные средства 

К профилактическим мероприятиям, предотвращающим изменение состояния щитовидной железы, относится здоровое питание. В рацион включают употребление сладких яблок, черноплодной рябины. Достаточное содержание йода имеется в морской капусте. Цитрусовые богаты витамином C, много йода имеется в рыбе. Все эти продукты способны предотвратить появление недуга и справиться с ним даже в запущенной стадии.

Хорошие результаты в лечении зоба дают компрессы из молодых листочков ивы. Два литра собранных листков помещают в ёмкость, заливают водой и ставят на минимальный огонь. Отвар варят, пока он не загустеет. Затем дают смеси остыть и наносят на область шеи. Оборачивают полиэтиленом и фиксируют. Компресс лучше делать на ночь. Продолжительность курса составляет до трёх месяцев.

Чтобы справиться с заболеванием можно давать больному отвар из дурнишника. Для его приготовления в 10г сухой смеси добавляют стакан воды и ставят на маленький огонь. Кипятят около 10 минут. Затем остужают и цедят. Дают больному по столовой ложке ежедневно по пять раз. Лечение продолжают до полугода, затем на месяц прекращают принимать отвар. После этого периода курс снова продолжают до выздоровления больного.

Укрепить щитовидную железу поможет настойка из перегородок грецкого ореха с водкой. Пропорция составляет: 1 ст. л. сырья и 2 ст. водки. Настой убирают для хранения в холодильник. Затем 100г готового сырья смешивают со стаканом воды. Дают больному столовую ложку настойки перед приёмом пищи в течение 10 суток. Через 20 дней перерыва процедуры продолжают.

Облепиховое масло – отличное средство для борьбы с диффузно-токсическим зобом. Масло наносят на область шеи. Затем смазывают то же место йодом. Оборачивают обработанное место полиэтиленом и фиксируют. Компресс оставляют на ночь. Курс продолжают 10 дней. Облепиховый компресс значительно уменьшает зоб или полностью его рассасывает.   

Народное лечение диффузного токсического зоба включает в себя не только настои и отвары трав, но и соблюдение здорового образа жизни. Для того чтобы не допустить возникновение недуга, важно избавиться от вредных привычек и заниматься физической культурой. Заниматься спортом, включить в рацион здоровое питание и выполнять рекомендации врача – все эти факторы помогут навсегда избавиться от неприятной болезни.

Информация носит справочный характер и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. При первых симптомах заболевания обратитесь к врачу.

yellmed.ru

Тиреотоксикоз с диффузным зобом: что это такое, диагностика и лечение

Тиреотоксикоз с диффузным зобом (болезнь Грейвса, ДТЗ, базедова болезнь, болезнь Парри, или Флаяни) – заболевание ЩЖ, при котором отмечается ее гиперфункция и гипертрофия с синдромом тиреотоксикоза и его токсическим воздействием. Заболевание относится к жизни угрожающим, потому что при нем наступают необратимые изменения всех органов и тканей, особенно в ССС, костной и ЦНС.

Общая информация

ДТЗ – такое обозначение применяется в России, англоязычных странах – болезнь Грейвса, у немцев – называют базедовой болезнью. Патология является системной аутоиммунной, когда к некоторым антигенам собственный иммунитет вырабатывает антитела. Среди таких антигенов рецепторы тиреотропного гормона (ТТГ), тиреопероксидазы (ТПО) и тиреоглобулина (ТГ).

ЩЖ поражается при этом диффузно, и сопровождается не только тиреотоксикозом, но и внетиреоидной патологией (ЭОП, претибиальная микседема, акропатия и пр.).

Наличие всех проявлений встречается редко, поэтому наличие их не всегда носит окончательный характер. Более важно поражение ЩЖ. Впервые патология описана в 1825 г. КалебомПарри, через 10 лет Робертом Грейвсом, а еще через 5 лет Карлом фон Базедовым.

Этиология и патогенез болезни

Заболевание носит мультифакторный характер. Аутоиммунный процесс всегда имеет наследственный характер. Но это не означает, что патология разовьется на 100%, для этого необходимо наличие факторов-провокаторов (триггеров). Наиболее распространен и важен вездесущий триггер в виде хронического очага инфекции в ЛОР-органах.

Иммунная система всегда защищает организм от чужеродных патоагентов. По определенным моментам иммунная система становится дефектной и начинает принимать свои клетки за чужие и вырабатывает против них антитела, призванные их уничтожать.

Нос, уши и горло вместе со ЩЖ имеют один общий слив – лимфатическая система, в которую смываются все токсины и патогены. Они проходят через ЩЖ, неоднократно помечая ее как зараженную.

И тогда собственный иммунитет считает своим долгом организм защитить и направляет своих киллеров в зону щитовидки, начинает разрушать подряд все клетки – свои и чужие.

Так возникают и этим обусловлены аутоиммунные процессы. ДТЗ имеет в этом случае свою особенность – появляющиеся антитела не разрушают ЩЖ, а начинают ее стимулировать, и этот процесс становится неконтролируемым и избыточным. Это происходит потому, что антитела вырабатываются к ТТГ-рецепторам, который и стимулирует работу ЩЖ. В итоге возникает тиреотоксикоз с токсическим на организм действием. Реакции метаболизма усиливаются, вся энергия истощается, что пагубно для всех тканей и клеток, из которых наиболее восприимчивыми оказываются ССС и ЦНС. А ткань железы равномерно и диффузно разрастается – появляется зоб.

Другие провоцирующие факторы:

  • стрессы любого рода, особенно длительные;
  • замечена связь между манифестацией заболевания после смерти близких.;
  • симпатикотония, т.е. превалирование СНС;
  • другие аутоиммунные процессы в семье — СД 1 типа, миастения gravis, пернициозная анемия, ревматоидный артрит, гломерулонефрит, витилиго, болезнь Аддисона – они часто текут параллельно;
  • ОЗГМ (ЧМТ и энцефалиты), потребление йода;
  • эндокринопатии (гипофиза патологии, надпочечников, половых желез).

При сочетании эндокринопатий с ДТЗ патология называется уже аутоиммунным полигландулярным синдромом 2 типа.

Курение увеличивает шанс заболеть вдвое. Вопрос запуска и причины аутоиммунных патологий изучается до сих пор.

Эпидемиология

По данным разных исследователей, 85% тиреотоксикоза связано с ДТЗ. Ежегодно в США и Англии регистрируется по 200 случаев новых заболеваний на каждые 100 тыс. населения.

Превалирует женский пол — в 7 раз чаще, причем больше городские жительницы. Патология более характерна для европейцев. Возраст может быть любой, но пик от 20 до 40 лет. Йододефицит большой роли для развития тиреотоксикоза не играет.

Классификация патологии

Классификация по тяжести симптомов вне зависимости от размеров железы (Фадеев В.В.,Мельниченко Г.А., 2007):

  1. Субклинический вариант – легкое течение – симптомы стертые или отсутствуют. Могут быть только невротические жалобы, ЧСС не превышает 100 уд/мин; ритм сердца не нарушен. Нет эндокринопатий, в крови снижен ТТГ,содержание св.Т4 и св.Т3 — в пределах референсных значений.
  2. Манифестный или среднетяжелый вариант – симптомы в виде потери веса в пределах 8-10 кг/месяц, тахикардия более 100-110 уд.в мин. ТТГ заметно снижено, св.Т4 и св.Т3 повышены.
  3. Тяжелый или осложненный вариант – больной становится истощенным, нарушена работа ССС (мерцательная аритмия, СН), дистрофия почек и печени, психозы.

Такая форма возникает при длительном течении без лечения. ТТГ низкое, повышение Т3 и Т4.

Классификация зоба по ВОЗ от 2001 г.:

  • 0 степень увеличения – зоб отсутствует и доля железы по величине не превышает дистальной фаланги большого пальца руки больного);
  • 1 степень – зоб можно обнаружить только пальпаторно; ЩЖ не увеличена визуально;
  • 2 степень – зоб четко виден — при этой систематизации неудобство в том, что все увеличения без разделения относятся к 2 степени.

Классификация степени увеличения ЩЖ по Николаеву О.В., 1955 г.:

  • 0 степень – зоба нет;
  • I – пальпаторно определяется перешеек ЩЖ;
  • II – пальпируются гипертрофированные боковые доли;
  • III – железа видна визуальн («толстая шея»);
  • IV – четкий визуализированный зоб;
  • V – мегаразмеры зоба.

Тактика лечения степеней различна, этим система удобна.

Клиническая картина

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) с диффузным зобом имеет симптомы, которые им и его степенью определяются. У пациента со стороны ЦНС имеется:

  • раздражительность;
  • повышение возбудимости;
  • плаксивость и перепады настроения;
  • суетливость и бессонница;
  • возможно появление психозов.

Повышение сухожильных рефлексов, без лечения нарастает мышечная слабость.

ССС — сердцебиение, мерцательная аритмия, одышка с развитием СН; повышение АД, в финале – миокардиодистрофия и развитие НК.

ЖКТ – прогрессирующее похудание при булимии, частая диарея, моторика кишечника ускорена. Гиперметаболизм — отмечаются гипергидроз, субфебрильная температура, слабость мышц, адинамия и остеопороз.

Очень характерно пучеглазие, симптом Мари (тремор пальцев рук), позже симптом «телеграфного столба» – дрожание всего тела.

Нарушения дермы: облысение и выпадение волос, ногти повреждаются и ломаются, кожа становится бархатистой, влажной и горячей на ощупь.

Иногда темнеют естественные кожные складки – в местах трения одеждой — на шее, локтях и т.п.

Поражение половой сферы: нарушения МЦ и работы яичников, либидо снижается, потенция падает, эректильная дисфункция, гинекомастия у мужчин.

Возможны гипокортицизм, гепатоз. Нарушается усвоение инсулина клетками и развивается СД 2 типа.

Важный признак ДТЗ — наличие зоба, но в 25-30% случаев его может и не быть.

ЩЖ мягкая, равномерно увеличена, даже при волнении заметно увеличивается, иногда в зоне ее локализации определяется систолический шум.

Величина зоба на тяжесть клиники не влияет. Даже небольшой зоб может давать тяжелую степень поражений.

При заболевании у 3-5% больных может отмечаться претибиальная микседема (в области голеней и стоп кожа становится отечной, плотной и багрово-синюшной, похожей на апельсиновую корку. Поражаться может 1 или стороны. Сопровождается зудом.

Возможные осложнения

Какие последствия могут быть? Болезнь со стажем дает: поражения ЦНС в виде интеллектуально-мнестических расстройств, миопатий с развитием тиреотоксического гипокалиемического преходящего паралича с периодическими и внезапными приступами слабости мышц.

Нарушения ССС (развитие «тиреотоксического сердца»), ЖКТ (гепатоз), ЭОП (появляется в 70% случаев через год после тиреотоксикоза).

При отсутствии адекватного лечения поражаются все системы организма. Человек инвалидизируется или может отмечаться летальность от аритмий и эмболий при этом, фибрилляций предсердий; НК.

Тиреотоксический криз

В 19% случаев развивается такое тяжелое осложнение, как тиреотоксический криз. Чаще появляется при тяжелом варианте патологии. При этом все симптомы внезапно становятся резко выраженными:

  • появляется возбуждение, двигательное беспокойство, сменяющееся апатией и дезориентацией;
  • температура больше 40, АД повышено, ЧСС более 120 уд/мин, кардиалгии, одышка, возможна мерцательная аритмия с НК или летальностью;
  • тремор рук, проявления диспепсии, абдоминальные боли;
  • иктеричность кожи;
  • резкое уменьшение мочи (не более 100 мл за сутки) или отсутствие ее. Гипокортицизм проявляется в гиперпигментации кожи.

Резко повышается уровень Т3 и Т4, повышается выброс в кровь катехоламинов, падает работа надпочечников с уменьшением их гормонов. Летальность криза от 30 до 50%.

Провоцирующие факторы криза:

  • неадекватность лечения;
  • большие физические нагрузки;
  • стрессы;
  • операции, в т.ч. и на ЩЖ;
  • РЙТ;
  • инфекции;
  • роды и беременность.

Базедова болезнь всегда имеет ЭОП — эндокринная офтальмопатия, для диагностики имеет решающее значение, потому что патогномонична для ДТЗ и диагноз сомнений не вызывает.

Проявляется в выраженном, часто несимметричном пучеглазии. При взгляде вверх или в сторону появляется двоение в глазах; отмечается отек век, ощущение в глазах песка, блефароспазм, слезотечение.

Дополнительные глазные симптомы:

  • симптом Грефе – при взгляде вниз видна верхняя часть склеры;
  • симптом Кохера – при взгляде вверх видна полоска склеры между радужкой и верхним веком;
  • симптом Дальримпля – взгляд как бы удивленный за счет широкого раскрытия глазной щели;
  • симптом Краузе – глаза блестящие;
  • симптом Штельвага – редкость мигания с отставанием верхнего века;
  • симптом Розенбаха – закрытые веки мелко дрожат;
  • симптом Мебиуса – при приближении предмета глаз не фокусируется.

У пожилых пациентов симптомов мало – 1-2. Превалирует кардиальная симптоматика. Зоб возникает в 60% случаев и у 14% стариков.

Принципы диагностики

Тиреотоксикоз диффузный диагностируется, токсический зоб имеет 4 этапа исследования. Это сбор жалоб; физикальное обследование; лабораторные данные и инструментальные.

Объективное физикальное обследование – диагностика по антропометрических данных; осмотр и исследование кожи, ногтей, измерение АД, ЧСС, тремора рук и тела; пальпация, перкуссия с выявлением поражений других органов.

Офтальмологическое обследование: наличие глазных симптомов, состояние глазного дна и экзофтальм.

Лабораторная диагностика

Главную роль играет определение ТТГ, Т3 и Т4. ТТГ менее 0,2 МЕ/л или полностью подавлен, т.е. не определятся. Т4 повышен. Если же Т3 и Т4 в N – это субклиническая форма. Диагностика в лаборатории проводит и определение титра антител к рецепторам ТТГ. Чем он выше, тем меньше будет эффективность консервативного лечения.

Общие анализы крови – проявления анемии. Биохимия крови – диагностика повышения ферментов печени, ЩФ, гиперкальциемии, гипергликемии, падение холестерина и триглицеридов.

Инструментальная диагностика

УЗИ – диффузное увеличение железы, гипоэхогенность тканей, усиление кровотока. Сцинтиграфия с радиоактивным йодом или технецием – радиоизотопные исследования железы построены на том, что захват изотопа повсеместно повышен.

ЭКГ – тахикардия, повышение зубцов Р и Т, фибрилляция предсердий, ЭС, ГЛЖ.

ТАБ – эта диагностика актуальна и проводится при подозрениях на опухоль.

Принципы лечения

Цели лечения:

  1. Купирование проявлений тиреотоксикоза.
  2. Приведение лабораторных показателей к норме;
  3. Достижение состояния ремиссии. Первый и основной этап лечения для всех пациентов – приведение состояния пациентов к эутиреозу – такое состояние, когда функция железы нормализована.

Это достигается с помощью тиреостатиков, препаратов йода, назначением ß-адреноблокаторов.

Второй этап лечения – поддержание состояния эутиреоза.

Алгоритм лечения ДТЗ по Национальному руководству: немедикаментозное и консервативное лечение, хирургическое.

Не медикаментозное лечение:

  1. Ограничить поступление любых источников йода.
  2. Отказ от курения, нагрузок физических и кофе.
  3. Полноценное сбалансированное и витаминизированное питание.
  4. Седатики для снятия раздражительности.

Консервативная терапия

Длится курс от года до полутора, эффективность в 30-40% случаев. Тиреостатики: Мерказолил, Тирозол, Тиамазол, Метизол, Тиоурацил – выбор довольно широк. Все они имеют способность к аккумуляции в ЩЖ и подавляют продуцирование гормонов ЩЖ. Если после лечения ими наступил рецидив, повторное назначение нецелесообразно – результатов не будет.

Снижение дозы проводится строго индивидуально, что зависит от исчезновения симптомов – нормализация пульса, набор веса, отсутствие потливости и тремора.

Перхлорат калия – сейчас не назначается.

Карбонат лития – возможно назначение только при легкой форме или перед операцией при непереносимости тиреостатиков.

Препараты йода назначают только при подготовке к операции.

Хирургическое лечение

Целью является исключение любого возврата болезни. Производится тиреоидэктомия с оставлением небольшого участка — не больше 2-3 мл, что ведет к гипотиреозу и компенсируется ЗГТ; при этом не бывает рецидивов. Если объем остатка будет меньше, процент рецидива увеличивается.

Показания к операции

Аллергия и неэффективность на тиреостатики, лейкопения, размеры зоба больше 3 степени с признаками сдавления соседних органов; загрудинное расположение зоба; нарушения ССС, резкий зобогенный эффект от мерказолила, беременность, детский возраст.

Возможные послеоперационные осложнения

Рецидив тиреотоксикоза – в 10% случаев; гипопаратиреоз – 1%; повреждение возвратного нерва – 1%; келоидные рубцы и нагноение. РЙТ-терапия: часто применяемый способ лечения. Он не требует больших затрат, неинвазивный, не дает осложнений, характерных для послеоперационных состояний.

Показания к РЙТ

Рецидив после операции; невозможность консервативного лечения; нарушения ССС. Противопоказания – гестация и лактация.

Суть метода в том, что радиоактивный йод (I 131) при введении в организм накапливается в клетках ЩЖ, где затем постепенно распадается и локально облучает и разрушает пораженные тиреоциты.

Процесс лечения только стационарный. После РЙТ за 4-6 месяцев наступает гипотиреоз, при котором пожизненно назначается ГЗТ. Лечение тиреотоксического криза: усиленное лечение большими дозами тиреостатиков (чаще всего пропилтиоурацилом). Дополнительно назначаются ГКС, b-адреноблокаторы, инфузионная терапия, плазмаферез.

Прогноз и профилактика

Прогноз при адекватности терапии хороший. У больных размеры сердца нормализуются, восстанавливается синусовый ритм.

Профилактика — базедова болезнь не профилактируется. Но рекомендуется при ДТЗ не загорать, не принимать препараты йода, проводить санацию очагов хронической инфекции, общеукрепляющее лечение.

При плохой наследственности под наблюдением эндокринолога находятся все члены семьи. Контроль после лечения: в первые полгода 1 раз в 3 месяца, затем в течение 2 лет – каждые полгода; в последующем – обследование раз в год.

endokrinologiya.com

Диффузный токсический зоб (ДТЗ), гипертиреоз. Симптомы, диагностика, лечение и профилактика патологии. :: Polismed.com

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача. У любых препаратов есть противопоказания. Необходима консультация специалиста, а также подробное изучение инструкции!

На протяжении 18-19 веков тироетоксический зоб описывали многие врачи. Впервые на связь клинических симптомов с патологическим влиянием щитовидной железы указал ирландский доктор Гревс. В связи с этим фактом западноевропейские врачи предпочитают называть это заболевание как болезнь Гревса.   В странах СНГ укрепилось название по имени немецкого врача Базедова, который впервые описал триаду симптомов:
  1. Зоб
  2. Пучеглазие
  3. Тахикардия – учащенное сердцебиение
Заболевание носит аутоиммунный характер, в основе которого, лежит гипертиреоидное состояние (усиление функции щитовидной железы и секреции чрезмерно большого количества гормонов: трийодтиронина и тироксина). Щитовидная железа постепенно увеличивается в объёме и может даже сдавливать окружающие ткани, нарушая их функцию.   По последним данным заболевание встречается в 10 раз чаще у женщин, чем у мужчин. Щитовидная железа – эндокринный орган с внутренней секрецией (выделяет гормоны непосредственно в кровь). Находится впереди трахеи на уровне 5- 6 шейных позвонков, состоит из правой и левой доли, которые соединяются между собой перешейком. Снаружи орган покрыт капсулой из соединительной ткани. Внутри железа разделена на дольки. Каждая долька состоит из фолликулов, которые вырабатывают йодированные гормоны щитовидной железы – тироксин, трийодтиронин.

Между дольками находится соединительная ткань, а в ней располагаются так называемые парафолликулярные клетки, продуцирующие кальцитонин.

Кальцитонин – гормон, синтезируемый щитовидной железой. Участвует в обмене кальция и фосфора в организме.  Щитовидная железа является самым кровоснабжаемым органом. Образование гормонов щитовидной железы проходит в несколько этапов. Перед описанием этапов синтеза тиреоидных гормонов необходимо отметить, что фолликулы щитовидной железы играют главную роль в осуществлении данного процесса. Как уже было отмечено выше, фолликул окружает мембрана, состоящая из фолликулярных клеток – тироцитов, которые обращены внутрь фолликула. Все процессы: синтез и выделение активных гормонов в кровь происходят именно здесь. Накопление же и содержание гормонов находится в фолликулярной жидкости, под названием коллоид. Коллоид состоит из аминокислот, гормонов щитовидной железы, тиреоглобулина (белок необходимый для синтеза активных йодированных гормонов).

 1 этап – поступление йода в организм с потребляемой пищей. Первоначально йод всасывается в кишечнике и попадает в кровь в неорганической форме. Затем происходит захват клетками щитовидной железы неорганического йода из крови.

 2 этап характеризуется тем, что происходит превращение неорганического йода в органический. Этот процесс и все последующие за ним, имеет место в фолликулярных клетках – тироцитах. Первоначально йод окисляется под влиянием фермента пероксидазы и перекиси водорода - становится активным. После того как йод окисляется он присоединяется к тирозину (заменимая аминокислота) которая находится в составе белка тиреоглобулина.

В зависимости от того сколько молекул йода присоединится к тирозину образуется:
  • Монойодтирозин – при присоединении одной молекулы йода
  • Дийодтирозин – при присоединении двух молекул йода
 3 этап называется конденсирование, то есть слияние комплексов монойодтирозина и дийодтирозина. Конденсация осуществляется при помощи всё тех же окислительных ферментов (пероксидазы). При слиянии образуются:
  • Трийодтиронин (Т3) – содержит три молекулы йода. Объединяются: монойодтирозин с дийодтирозином. Содержится в крови в малых количествах, и является наиболее активным.
  • Тетрайодтиронин или тироксин (Т4) – содержит четыре молекулы йода. Соединяются два комплекса дийодтирозина. Содержание в крови в несколько раз превышает количество (Т3).
Первоначально гормоны Т3, Т4 накапливаются в виде депо в фолликулах щитовидной железы.  4 этап состоит в высвобождении образованных гормонов Т3, Т4 из коллоида в кровеносное русло. Процесс заключается в поступлении гормонов Т3, Т4 из коллоида в тироцит, где происходит расщепление тиреоглобулина с выходом активных гормонов в кровь. Часть тиреоглобулина распадается на монойодтирозин, дийодтирозин и повторно используются в синтезе йодированных тиреоидных гормонов. В осуществлении регуляции функции щитовидной железы принимают участие центральные органы эндокринной системы:  

Гипоталамус – считается главным центральным звеном в осуществлении регуляции работы всех остальных органов внутренней секреции. Вырабатывает гормонально активные вещества, которые принимают участие в активации (либерины), либо угнетении (статины) деятельности гипофиза. Находится в головном мозге.

 

Гипофиз – железа в головном мозге. Синтезирует стимуляторы для выработки гормонов различными периферическими эндокринными железами (щитовидная железа, надпочечники).

  Выделение тиреоидных гормонов осуществляется по принципу обратной связи, то есть при уменьшении содержания тироксина или трийодтиронина в крови происходит стимуляция гипоталамуса. Гипоталамус, в свою очередь вырабатывает тиролиберин, который воздействует на гипофиз «заставляя» его синтезировать тиреостимулирующий гормон (ТСГ). Под влиянием ТСГ щитовидная железа начинает продуцировать Т3, Т4.  

Кроме того непосредственное участие в работе всех эндокринных органов принимает центральная нервная система (ЦНС). Импульсы, исходящие из ЦНС, образующиеся под действием стрессовых состояний, психических расстройств и др. могут, как усиливать, так и угнетать функции органов внутренней секреции.

  Необходимо знать, что все гормоны, циркулирующие в крови, находятся в связанном состоянии вместе со специальными транспортными белками (альбумины, глобулины). По мере необходимости, под действием ферментов эти связи разрываются и высвобождается активный гормон (Т3 или Т4) в чистом виде. В развитии тиреотоксического зоба главную роль играют нарушения со стороны иммунной системы. Повреждающий фактор изменяет структуру и свойства T и B – лимфоцитов – клеток, участвующих образовании специфических антител. В норме антитела борются различными инфекционными агентами, инородными телами, проникшими в организм.  

В данном случае, структурно изменённые антитела носят название аутоантител, и направлены против щитовидной железы. Кроме того эти антитела обладают стимулирующим свойством на рост самой железы, и выработку ею гормонов.

 В результате получается, что железа постепенно увеличивается в размере, а в организме постоянно присутствует повышенное количество тиреоидных гормонов, тироксина и трийодтиронина.   Однако существуют другие аутоиммунные заболевания щитовидной железы, при которых образуются те же антитела, но с противоположным эффектом. Развивается гипотиреоз, то есть снижение функции щитовидной железы. К таким заболеваниям относят:
  1. Тиреоидит Хасимото
  2. Подострый тиреоидит
  Роль нервной системы в развитии патологии щитовидной железы В организме параллельно существуют два типа вегетативной нервной системы (ВНС):
  1. Симпатическая
  2. Парасимпатическая
Обе системы находятся в конкурентном взаимоотношении и обеспечивают нормальную функцию всех органов и систем. Повышенное выделение гормонов щитовидной железы, стимулирует активность симпатической ВНС. Действие симпатической части ВНС осуществляется при помощи катехоламинов.

Катехоламины – биологически активные вещества или так называемые медиаторы, при помощи которых передаются нервные импульсы. Играют очень важную роль в процессах обмена веществ и функций различных органов. Катехоламины представлены несколькими, широко известными веществами –

  1. Адреналин
  2. Норадреналин
  3. Дофамин
Кроме того адренорецепторы становятся более чувствительными к катехоламинам. Адренорецепторы – это рецепторы, расположенные практически в каждом органе, которые взаимодействуют с адреналином и другими катехоламинами. Клиническая картина тесно связана с избытком тиреоидных гормонов. Симптомы при гипертироидизме многочисленны и разнообразны, и разделяются по трём основным направлениям:
  1. Резкий рост выделения тиреоидных гормонов вызывает нарушения обмена веществ
  • Нарушения со стороны углеводного обмена проявляются в виде повышенного расщепления глюкозы в тканях, с образованием большого количества энергии. При истощении тканевой глюкозы организм ищет дополнительные источники питания, и находит их в виде гликогена (углевод, который откладывается в печени, мышцах в виде запасов энергии).
  • Повышается использование жировых запасов. Липиды (жиры) накапливают в себе несравненно большее количество энергии, чем углеводы.
  • Усиливается процесс распада белков до аминокислот, также с освобождением энергии и тепла. При этом повышается количество азота в моче.
Все указанные процессы ведут истощению организма. Наряду с нормальным или повышенным аппетитом отмечается:  
  • Снижение массы тела
  • Появление мышечной слабости
  • Развитие патологических процессов в органах и системах
  1. Повышается чувствительность к воздействию катехоламинов вызывает следующие симптомы:
  • Сердечнососудистой системы (ССС)
  • Центральной нервной системы (ЦНС)
  1. В больших концентрациях гормоны щитовидной железы значительно усиливают теплопродукцию в организме, тем самым нарушая образование и запасания энергией, необходимой для работы клеток.
  В норме при распаде веществ образуется энергия, малая часть которой направляется на образование тепла, для поддержания постоянной температуры тела.  

 Другая – большая часть энергии, накапливается в виде аденозитрифосфорной кислоты (АТФ), которая служит для обеспечения всех энергетически зависимых процессов обмена веществ на клеточном уровне.

  Повышенное образование тепла ведет к:
  • Частым обильным потоотделениям
  • Субфебрилитету (температура тела 37 градусов)
  • Боязни тепла
  • Мышечной слабости
  Симптомы повышенного уровня гормонов щитовидной железы (гипертиреоз) Среди органов и систем, расстройство работы которых заставляет больного обратиться к врачу, чаще выделяют нарушения со стороны сердечнососудистой и центральной нервной систем.  Как уже было отмечено ранее, повышается чувствительность адренорецепторов к катехоламинам (адреналин, норадреналин). Сердечная мышца обильно снабжена подобного рода рецепторами, поэтому неудивительно, что деятельность сердца страдает в первую очередь. Наибольшее внимание заслуживают следующие симптомы:
  1. Тахикардия – увеличение числа сердечных сокращений (ЧСС) больше 90 ударов в минуту. Чем выше концентрация тиреоидных гормонов в крови, тем больше ЧСС.
  2. Аритмия – нарушение сердечного ритма.
  3. Повышение систолического давления крови, то есть во время выброса крови в сосудистое русло. Норма 120 мм.рт.ст.
При таком напряжённом темпе работы сердечной мышцы возникает недостаточное поступление кислорода к сердцу, вдобавок нехватка АТФ усугубляет положение. Постепенно мышечная ткань сердца замещается соединительной тканью, не обладающей сократительной способностью. Вышесказанные изменения сердечной деятельности принято называть термином «Тиреотоксическая кардиомиопатия».

В особо тяжёлых случаях, не поддающихся лечению, появляются признаки сердечной недостаточности:

  1. Одышка при выполнении умеренной физической нагрузки, а в дальнейшем и в покое. Возникновение одышки объясняется неспособностью сердца качать кровь в полном объёме. В результате уменьшается циркуляция крови и обмен газов в легочной системе и в сосудистом русле в целом. Больной вынужден дышать чаще для наиболее лучшего насыщения кислородом крови, особенно если выполняет какие-то физические действия.
  2. Отёчность нижних конечностей во второй половине дня, ближе к вечеру. Обуславливается застоем крови в венозном русле.
  1. Возможен кашель с выделением пенистой мокроты. Появляется вследствие застоя и повышения давления крови в легких.
У йодсодержащих гормонов отмечена способность, больше накапливаться в некоторых структурах головного мозга, отвечающих за передачу нервных сигналов. Тиреоидные гормоны усиливают нервные импульсы. Это отчетливо выражается в виде:
  1. Усиления сухожильных рефлексов (коленный, локтевой и др.), то есть, повышена реакция сокращения отдельных мышц, при постукивании неврологическим молоточком по месту прикрепления соответствующих сухожилий к кости.
  2. Появления тремора (дрожания) конечностей. Обусловлено нарушением передачи нервных импульсов.
  3. Периферической нейропатией со специфическими симптомами:
  • нарушение двигательной функции
  • снижение чувствительности
  • нарушение трофической функции, то есть нарушение питания периферических тканей, мышц, кожи.
 Повышенное содержание Т3, Т4 вызывает увеличение тонуса ЦНС, а также усиливается стимуляция коры больших полушарий мозга. Данное влияние проявляется в виде таких симптомов как:
  1. Беспокойство, тревожность
  2. Частое вздрагивание
  3. Психическая нестабильность
  4. Депрессивное состояние
  5. Эмоциональная нестабильность
Появление глазных симптомов связано, прежде всего, с повышенной активностью симпатической ВНС. При этом мышца, поднимающая верхнее веко находится в постоянном напряжении, с правой и левой сторон. При этом можно заметить, что пациент редко моргает. Глазные щели широко открыты и глаза, будто бы выпячиваются наружу. Возникает ощущение, что у человека постоянно удивленный взгляд.

Внимание эти и многие другие подобного рода симптомы не являются строго специфичными для диффузного токсичного зоба.

Их появление может быть связано с другими заболеваниями глаз: близорукость, нарушение иннервации глазных мышц и др.  

Эндокринная офтальмопатия

  Очень часто эндокринную офтальмопатию ассоциируют с одним из проявлений диффузного токсического зоба, как один из его симптомов. Эндокринная офтальмопатия как показало время, является отдельным заболеванием с аутоиммунным происхождением. Может протекать как самостоятельно, так и одновременно с другими аутоиммунными заболеваниями. Чаще сопровождает ДТЗ, но может появляться и после него. Проявляется в виде экзофтальма, в простонародье пучеглазия. Данный симптом объясняется тем, что при данной патологии действие антител направлено против глазных двигательных мышц, а также к соединительной ткани, которая находится позади глазного яблока и окружает глазницу. Появляется воспалительная реакция позади глазного яблока, которая проявляется в виде:

Отека глазных мышц и соединительной ткани, выстилающей глазницу

 Данные изменения способствуют повышению давления в глазнице и вытеснению глазного яблока наружу.  В далеко зашедших стадиях появляются:
  1. Глазная боль
  2. Слезотечение
  3. Нарушение зрительных функций
  Сопутствующие эндокринные проявления Исходя из того, что ДТЗ является аутоиммунным процессом, параллельно часто отмечается аутоиммунное поражение других органов и в частности эндокринных:
  1. Со стороны гипофиза – повышается синтез адренокортикотропного гормона (АКТГ). Вслед за этим появляются пигментные пятна на кожных покровах, в особенности вокруг век (см. симптом Еллинека).
  2. Со стороны поджелудочной железы – снижается выработка инсулина провоцирует повышение концентрации глюкозы в крови, появляется сахарный диабет 1 типа.
  3. Со стороны половых желёз –
  • У женщин наблюдаются нарушения  менструального цикла вплоть до аменореи (отсутствие регулярных менструальных циклов в течение 6 месяцев и более).
  • У мужчин отмечается снижение либидо и потенции.
Термин – тиреотоксический криз применяют в тех случаях, когда концентрация в крови тиреоидных гормонов резко возрастает. На протяжении нескольких часов уровень гормонов может увеличиваться во много раз. Появление тиреотоксического криза чаще связано с:
  • Неконтролируемым лечением радиоактивным йодом
  • Последствиями, после частичного удаления щитовидной железы
  Происходящие патологические изменения затрагивают практически все органы и системы.
  1. Основные симптомы тиреотоксического криза:
  • Психомоторное возбуждение
  • Галлюцинации
  • Состояние делирия – нарушение сознания, бред, затруднение ориентировки в пространстве
  • Гипертермия – повышение температуры тела до 40-41 градусов Цельсия
  • Тошнота, неукротимая рвота
  • Частый жидкий стул
  • Тахикардия, до 200 ударов в минуту
  • Резкое повышение систолического артериального давления
  1. К местным видимым изменениям относят:
  • Выражены глазные симптомы
  • Кожные покровы горячие на ощупь, влажные
  • Обильное потоотделение
  • Застывшее маскообразное лицо
Чтобы поставить достоверный диагноз опираются на:
  1. Совокупность симптомов заболевания
К симптомам, указывающим на тиреотоксикоз, являются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, ЦНС, глазные симптомы.
  1. Результаты лабораторных анализов
Выявляют количественное изменение гормонов щитовидной железы в крови. ТТГ – (тиреотропный гормон гипофиза). Уровень понижается при норме в 0,4-4,0 мЕд/л. Снижение ТТГ связано с тем, что в крови накапливается большое количество Т3,Т4, которые по принципу отрицательной обратной связи угнетают синтез тиреотропного гормона гипофиза.

Т3 – (трийодтиронин). Наблюдается увеличение концентрации. Норма 1,08-3,14 нмоль/л.

Т4 – (тироксин). Увеличение содержания в крови. При норме: У женщин 71-142 нмоль/л.  У мужчин 59- 135 нмоль/л. Гормоны Т3, Т4 увеличиваются из-за стимулирующего влияния аутоантител на клетки щитовидной железы.  
  1. Проба с тиротропин-рилизинг-гормоном (ТРГ)
ТРГ – это гормон гипоталамуса, который стимулирует выработку ТТГ гипофиза, а вслед за ним и гормонов щитовидной железы. В норме ТРГ обладает способностью повышать уровень ТТГ, Т3, Т4. При ДТЗ такого эффекта не происходит, уровень вышеперечисленных гормонов остается на прежнем уровне.  
  1. Ультразвуковое исследование (УЗИ)
Метод исследования, который позволяет абсолютно безболезненно определить, насколько увеличена щитовидная железа, есть ли очаги уплотнения, кисты или другие патологические образования.
  1. Радиоизотопные тесты (сканирование щитовидной железы)
Тесты с применением радиопрепаратов основываются на том, что радиоактивный йод быстро накапливается в больших количествах в щитовидной железе.   В патологически изменённой и увеличенной щитовидной железе радиоактивный йод накапливается неравномерно, и также выводится с различной скоростью. При прохождении сканера (аппарат для сканирования) получают соответствующее изображение.  

Степень увеличения щитовидной железы и тяжесть заболевания

По мере прогрессирования заболевания щитовидная железа увеличивается в объеме. От незначительного размера, невидимого при визуальном осмотре, железа может увеличиваться настолько, что сдавливает окружающие ткани и мешает дыханию.

Однако тяжесть процесса может не совпадать со степенью увеличения щитовидной железы. Некоторые авторы выделяют 3 степени тяжести клинических проявлений. Все они основываются прежде всего на:
  1. Выраженности клинических симптомов
  2. Частоте сердечных сокращений
  3. Нарушении работы других органов
Чем ярче выражена клиническая картина заболевания, тем тяжелее протекает патологический процесс. Спектр заболеваний, симптоматика которых схожа с течением ДТЗ, очень широк. Можно лишь отметить, что они делятся на 2 категории:
  1. Заболевания, связанные с нарушением этапов синтеза и обмена тиреоидных гормонов. Сюда включают такие заболевания как:
  • Синдром резистентности (невосприимчивости) к тиреоидным гормонам
  • Тиреотоксикоз при подостром тиреоидите
  • Аденома гипофиза с повышенной продукцией ТТГ
  1. Заболевания со стороны сердечнососудистой системы:
  • Миокарит – воспаление мышечной стенки сердца
  • Аритмии – нарушения сердечного ритма
  • Атеросклеротический кардиосклероз – замещение миокарда соединительной тканью по причине атеросклеротических изменений коронарных сосудов.
Каждая из выше перечисленных патологий чем-то напоминает клинические симптомы ДТЗ. Лишь тщательно изучив все симптомы, сделав необходимые исследования можно с уверенностью поставить правильный диагноз. Как не удивительно, йод, участвующий в образовании тиреоидных гомонов, также пригоден и для угнетения функции щитовидной железы. Объяснение достаточно простое. Дело в том, что при введении в организм больших доз молекулярного йода или йодидов (солей йода), последние по принципу отрицательной обратной связи, описанной выше, блокируют выработку стимуляторов образования гормонов щитовидной железы:  
  • Тиролиберина в гипоталамусе (ТРГ)
  • Тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ)
Калия перхлорат – препарат, уменьшающий захват йода щитовидной железой. Применяют редко из-за побочных действий и малой эффективности.  Выпускается в виде порошка в пакетиках по 0.5- 1.0 г. Применяется перед употреблением пищи, от 2 до 4 раз в день, на протяжении длительного периода.

Бета - адреноблокаторы

Применение бета адреноблокаторов обосновывается тем, что они блокируют рецепторы к адреналину, находящиеся в большом количестве в сердечной мышце. Эффект появляется незамедлительно в виде улучшения работы сердца:
  1. Снижается частота сердечных сокращений
  2. Восстанавливается сердечный ритм
  3. Улучшается питание миокарда
  4. Нормализуется сердечный выброс крови и артериальное давление
  Бета-адреноблокаторы используют в виде симптоматического лечения при гипертиреоидных состояниях. Их применяют в основном при тиреотоксических кризах, когда уровень тиреоидных гормонов в крови непомерно высок. Одним из часто используемых препаратов является: 

Пропранолол (анаприлин, обзидан)

Рекомендуемая доза составляет 2-10мл. 10% раствора. Вводят внутривенно медленно. Благоприятный эффект наступает уже через несколько минут, после введения препарата.  

Глюкокортикостероиды

Применяются в основном при заболевании с тяжелым течением или при возникновении тиреотоксического криза. При кризе организм находится стрессовом состоянии, а глюкокортикостероиды в известной степени являются гормонами стресса. Кроме того повышение количества тироксина, трийодтиронина усиливает синтез глюкокортикоидных гормонов надпочечниками.  В результате такого массивного выделения глюкокортикоидных гормонов возникает острая надпочечниковая недостаточность, которая грозит непредсказуемыми осложнениями на уровне всего организма. Для предотвращения надпочечниковой недостаточности вводят:
  1. Гидрокортизон гемисукцинат максимальная доза до 600мг/сут. или
  2. Преднизолон вводят внутривенно в дозе 60мг каждые 6 часов
При эндокринной офтальмопатии используют введение глюкокортикоидов в позадиглазничное пространство. Препараты, предотвращающие выработку гормонов щитовидной железы в самой железе Механизм действия заключается:
  1. В угнетении образования органической формы йода, которая является активной, то есть необходима для синтеза Т3, Т4.
  2. В уменьшении количества аутоиммунных антител
К самым распространённым из препаратов данной группы относятся: Мерказолил (метимазол) – принимают внутрь после еды по 30-40мг/день, до нормализации концентрации тиреоидных гормонов в крови. Затем переходят на поддерживающие дозы по 5-10мг/день на протяжении длительного периода времени. Карбимазол – при попадании внутрь организма, превращается в мерказолил. Принцип применения и дозировка аналогичны. Пропилтиоурацил – препарат другой химической структуры, но механизм действия, аналогичен другим препаратам из этой группы.

Побочным действием препаратов данной группы является их угнетающее влияние на кроветворение. Длительный бесконтрольный прием метимазола вызывает:

Агранулоцитоз – полное исчезновение всех подвидов лейкоцитов в крови. Повышается риск присоединения различных инфекций.  

Литий карбонат

Препарат с антипсихотическим, седативным, противосудорожным действием. Обладает дополнительными эффектами, что позволяет успешно использовать при лечении данной патологии.
  1. Уменьшает чувствительность тиреоцитов к активирующему влиянию аутоантител
  2. Нормализует гормональную регуляцию
  3. Снижает концентрацию Т3, Т4 в крови
Назначается в тех случаях, когда речь идет о предоперационной подготовке, или когда предстоит лечение радиоактивным йодом.  

Лечение радиоактивным йодом

Радиоактивный йод обладает способностью проникать в щитовидную железу. При этом он излучает b-лучи, которые разрушают клетки, вырабатывающие гормоны. На месте разрушенных клеток щитовидной железы образуется соединительная ткань, не обладающая гормональной активностью. Длительное применение радиоактивного йода оказывает ряд побочных эффектов:
  1. Тиреотоксический криз
  2. Острый тиреоидит (воспаление щитовидной железы)
  3. Токсический гепатит
  4. Гипотиреоз
В связи с тем, что радиоактивный йод вызывает серьёзные осложнения, существуют строгие ограничения при назначении такого рода лечения. Радиоактивный йод назначают в основном:
  1. При тяжелой форме болезни
  2. При неэффективности лечения другими лекарственными средствами
  3. При сочетании с другими тяжелыми заболеваниями
  4. При рецидивах (обострениях) после хирургического лечения
  Симптоматические средства В основном используются препараты, успокаивающие ЦНС.

 Диазепам (седуксен, реланиум) – препарат, обладающий рядом эффектов:

  1. Успокоительный
  2. Снотворный
  3. Миорелаксирующий (расслабляет скелетную мускулатуру)
  4. Противосудорожный
 В зависимости от назначаемой дозировки, препарат оказывает в большей степени тот или иной эффект. Галоперидол – антипсихотический препарат с выраженным успокоительным действием. Используют при тиреотоксичесих кризах. В зависимости от осложнений, встречаемых при тиреотоксическом зобе, назначают соответствующие симптоматические лекарственные средства. Широкое распространение получила так называемая субтотальная резекция щитовидной железы. Речь идет о частичном удалении железы с оставлением небольшого участка железистой ткани. Полностью удалить железу нельзя, так как возникнут серьёзные гормональные сдвиги в организме. Операцию назначают после неэффективного медикаментозного лечения, или в особо тяжелых случаях, при больших размерах самой железы. Для предотвращения постоперационных осложнений проводят предварительную подготовку, для уменьшения в размере, и нормализации функции щитовидной железы. С этой целью назначают курс:
  • Мерказолила или
  • Радиоактивного йода
 После операции назначают b-адреноблокаторы в виде пропранолола.    Эффективность проводимого лечения и оценка общего состояния основывается на:
  1. Лабораторных показателей содержания гормонов
    1. щитовидной железы
    2. тиреоидстимулирующих факторов гипоталамуса и гипофиза
    3. уровня специфических антител
  2. Результатов радиодиагностики
  3. Размеров самой щитовидной железы
 ДТЗ является аутоиммунным заболеванием с длительным хроническим течением, а также с возможными повторными рецидивами (обострениями болезни). Учитывая этот факт, в ходе проведения лечения, можно говорить лишь о стойком улучшении состояния больного, и о постоянном приеме поддерживающих доз лекарственных средств. Поэтому правильнее будет говорить не о выздоровлении, а о достижении ремиссии (уменьшение патологических симптомов, нормализация работы щитовидной железы).

Базовые критерии, по которым оценивается стойкая ремиссия

  1. Отсутствие симптомов гипертиреоза на фоне приема антитиреоидных препаратов в течение 1-1.5 лет.
  2. Уменьшение размеров щитовидной железы до исходного уровня
  3. Снижение концентрации аутоантител против щитовидной железы
  4. Нормализация количества в крови гормонов щитовидной железы
 Профилактические меры не отличаются в большой степени от профилактики при любых других заболеваниях.
  1. Действия, направленные на укрепление иммунитета. К ним относятся:
  • Проведение гимнастических упражнений
  • Общеукрепляющие и закаливающие процедуры (обливания водой, прогулки на свежем воздухе).
  1. Соблюдение правильного режима питания. Принимаемая пища должна быть высококалорийной и витаминизированной. Рекомендуется употреблять больше пищи содержащей  растительный и животный белок (мясо, яйца, бобовые). В рацион добавляют сырые фрукты, овощи, с высоким содержанием витаминов А, С (яблоки, морковь, свежая капуста, цитрусовые).  
  2. Особую ценность в профилактических мероприятиях составляет исключение стрессовых ситуаций из повседневной жизни, так как стресс является главным провоцирующим фактором в развитии данного заболевания.
Психические расстройства нарушают центральную регуляцию выработки гормонов щитовидной железы, повышая активность гипоталамуса, и других структур, ответственных за данный процесс. В случае невозможности исключения негативного влияния стрессовых ситуаций прибегают к приёму различных успокоительных лекарственных средств. Существует множество успокоительных средств. Они могут быть как растительного происхождения, так и синтетические. Выпускаются в виде настоек, отваров, растворов для инъекций, капсул, и таблеток.

Применение нейротропных препаратов возможно лишь по назначению лечащего врача согласно индивидуальному рекомендованному режиму приема и дозировки!

Самыми распространёнными и широко используемыми препаратами являются:

Трифтазин (трифлуоперазин) – таблетки по 5-10мг.

Препарат из группы, угнетающей центральную нервную систему. Применяют в основном при:
  • Неврозах
  • Психических расстройствах
Для снятия нервного возбуждения рекомендуют принимать 5мг./2 раза в день.  

Седуксен (диазепам) – таблетки по 2, 5, 10 мг.

Седативное, успокоительное средство. Оказывает снотворное действие. Применяется при тревожных состояниях, страхах, психических перенапряжениях. Профилактическая доза составляет 2.5мг./3 раза в день. Препарат вызывает нежелательные побочные эффекты в виде:
  • Головокружений
  • Сонливости
  • Слабости
Поэтому его применяют с осторожностью лица, чья профессия требует повышенного внимания (бухгалтера, водители).  

Настойка валерианы – выпускают в виде флаконов по 30мл.

Седативное средство растительного происхождения. Оказывает умеренное успокаивающее действие. Применяют главным образом при:
  • Расстройствах сна
  • Состояниях  возбуждения
  • Легких функциональных нарушениях сердечной деятельности
  1. Исходя из факта, что диффузный токсический гипертиреоз является хроническим заболеванием с длительным волнообразным течением, то есть периоды обострения сменяются периодами затишья, необходимо в обязательном порядке проходить ежегодное обследование у эндокринолога, с целью исключения прогрессирования заболевания и предупреждения появления возможных осложнений.
  2. Знание основных признаков болезни позволит своевременно обратиться к врачу за помощью.
Применение нейротропных препаратов возможно лишь по назначению лечащего врача согласно индивидуальному рекомендованному режиму приема и дозировки! Автор: Матвиевский А.Н.

 

Чтобы определить степень диффузного токсического зоба врач учитывает:
  • размеры щитовидной железы (в случае если она увеличена);
  • определяется ли железа при пальпации;
  • определяется ли железа визуально.
Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) выделяет три степени диффузного токсического зоба:
  • степень 0 – зоб визуально не определяется и не пальпируется;
  • степень I – зоб определяется пальпаторно, но визуально, если шея находится в обычном положении, незаметен;
  • степень II – зоб определяется визуально и пальпаторно.
По Николаеву выделяют шесть степеней диффузного токсического зоба:
  • степень 0 – щитовидная железа внешне не определяется и не пальпируется;
  • степень I – визуально увеличение щитовидной железы не наблюдается, но пальпаторно ощущается ее перешеек;
  • степень II – железа видна во время акта глотания, а ее боковые доли определяются пальпаторно;
  • степень III – увеличение щитовидной железы определяется визуально («толстая шея»);
  • степень IV – из-за выражено увеличенной железы наблюдается изменение формы шеи;
  • степень V – щитовидная железа увеличивается до огромных размеров.
По тяжести течения заболевания выделяют три степени:
  • легкую;
  • среднюю;
  • тяжелую. 
Степень тяжести заболевания Описание
Легкая степень Происходят изменения со стороны нервной системы, наблюдается повышенная нервная возбудимость. У человека отмечается рассеянность, бессонница, а также снижение работоспособности. Частота сердечных сокращений (пульс) достигает ста ударов в минуту (нормой считается 60 – 80 ударов в минуту). Наблюдается потеря в массе тела на десять – пятнадцать процентов от изначального веса.
Средняя степень Симптомы повышенной нервной возбудимости становятся более выраженными. Также может отмечаться расстройство двигательной функции в виде тремора конечностей или туловища. Это может привести к выраженному снижению работоспособности. Частота сердечных сокращений увеличивается до 120 ударов в минуту. При измерении артериального давления наблюдается повышение систолического и снижение диастолического показателей. Потеря в массе тела достигает двадцати процентов от изначального веса.
Тяжелая степень Нарушается работа жизненно важных органов (например, печени, надпочечников) и систем (например, сердечно-сосудистая система). При данной степени заболевания у больного могут наблюдаться психозы и полная утрата трудоспособности. Потеря в массе тела достигает пятидесяти процентов, вплоть до кахексии (тяжелое истощение организма).
Лечение диффузного токсического зоба народными средствами возможно лишь на начальной стадии заболевания и в том случае если от применяемой терапии прослеживается положительная динамика. Также народное лечение может быть назначено больному в качестве дополнительной терапии в предоперационный и послеоперационный периоды.  

Следует учесть, что применяя народные средства практически невозможно повлиять на гормональные изменения, происходящие в организме человека и на причины, которые привели к развитию диффузного токсического зоба. При данном заболевании использование народных методов лечения, как правило, направлено на коррекцию симптомов. Так, например, при диффузном токсическом зобе на первый план часто выходят симптомы со стороны сердечно-сосудистой системы (например, тахикардия, аритмия, чувство тяжести в области сердца), а также повышенная возбудимость нервной системы (например, снижение работоспособности, нарушение сна, повышенная утомляемость). Поэтому действие лекарственных растений, которые рекомендуется использовать при данном заболевании, должно быть направлено на уменьшение проявлений симптомов.

 
Народное средство Механизм лечебного действия Приготовление и способ применения
Настой из трав Боярышник используется при гиперфункции щитовидной железы.

Пустырник нормализует артериальное давление, уменьшает нервную возбудимость, оказывает снотворное действие, а также нормализует работу щитовидной железы.

Сушеница улучшает кровообращение, нормализует артериальное давление, оказывает успокаивающее действие.

Ромашка обладает седативным действием и нормализует сон.

Необходимо подготовить следующие ингредиенты:
  • цветы боярышника;
  • пустырник;
  • сушеница;
  • цветки аптечной ромашки.
Изначально следует смешать подготовленные травы. В общую посуду добавить по четыре столовых ложки боярышника, пустырника и сушеницы, а также одну столовую ложку цветков ромашки, а затем необходимо все перемешать. Одну столовую ложку подготовленной смеси следует залить стаканом кипятка (250 мл) и оставить настояться в течение одного часа. Перед употреблением настой необходимо процедить и принимать по полстакана два – три раза в день до приема пищи.
Настой из лапчатки белой Способствует нормализации гормонального баланса, оказывает противовоспалительное и обезболивающее действие. Одну столовую ложку измельченной травы следует залить стаканом кипятка (250 мл) и оставить настаиваться в течение одного – двух часов. Приготовленный настой необходимо процедить и принимать внутрь по одной трети стакана три раза в сутки. Также данный настой можно использовать в качестве компресса. Для этого необходимо окунуть марлевую салфетку в настой и затем наложить на область щитовидной железы (сверху следует наложить клеенку и чистую салфетку). Компресс рекомендуется держать от 30 минут до одного часа.
Настойка из боярышника Регулирует работу щитовидной железы. Благоприятно влияет на сердечную мышцу, улучшает кровообращение, снижает риск развития заболеваний сердечно-сосудистой системы. Нормализует работу нервной системы, эффективно помогает при повышенной утомляемости, перенапряжении и бессоннице. Одну столовую ложку ягод необходимо залить стаканом водки (250 мл), накрыть крышкой и оставить настаиваться в течение одной недели. Затем приготовленный настой следует процедить и принимать по 20 – 25 капель, добавленные в небольшое количество воды, три – четыре раза в день до приема пищи.
Настойка из валерианы Нормализует частоту сердечных сокращений (при тахикардии), уменьшает боли в области сердца, производит седативный эффект. Эффективно помогает при нарушениях сна, а также снижает повышенную нервную возбудимость. В термос необходимо засыпать одну столовую ложку раздробленного корня валерианы, после чего залить стаканом кипятка (250 мл). Подготовленную смесь следует плотно закрыть крышкой и оставить настаиваться на двенадцать часов. Принимать готовую настойку необходимо по одной столовой ложке три – четыре раза в день.
Нарушение работы щитовидной железы ведет к поражению у ребенка следующих систем организма:
  • нервной;
  • сердечно-сосудистой;
  • пищеварительной;
  • зрительной.
Местно у детей при диффузном токсическом зобе наблюдается увеличение размеров щитовидной железы.  
Наименование системы Симптомы
Нервная система
  • нарушение сна;
  • повышенная возбудимость и плаксивость;
  • нарушение настроения;
  • повышенная утомляемость;
  • снижение успеваемости;
  • повышение температуры тела;
  • повышенная потливость;
  • тремор конечностей и туловища;
  • снижение координации движений;
Сердечно-сосудистая система
  • увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия);
  • одышка;
  • ощущение пульсации в голове;
  • повышение артериального давления;
Пищеварительная система
  • повышенный аппетит;
  • снижение массы тела;
  • частая жажда;
  • нарушение стула (запоры или диарея);
  • рвота;
  • гепатомегалия (увеличение размеров печени);
Зрительная система
  • выпучивание глаз (экзофтальм) с чрезмерно раскрытой глазной щелью;
  • повышенная пигментация и отечность век;
  • тремор век;
  • снижение мышечного тонуса глаза.
  Диагноз диффузного токсического зоба, как правило, ставится на основе следующих имеющихся у ребенка симптомов:
  • экзофтальм;
  • увеличение размеров щитовидной железы;
  • учащенное сердцебиение;
  • снижение массы тела;
  • повышенная потливость.
В результатах анализа на гормоны щитовидной железы выявляется повышенное содержание следующих тиреоидных гормонов: Длительное течение диффузного токсического зоба может привести к развитию следующих осложнений:
  • тиреотоксический криз;
  • эндокринная офтальмопатия;
  • тиреотоксический гепатоз;
  • тиреотоксическая кардиомиопатия;
  • поражение нервной системы. 
Осложнения Описание Проявление
Тиреотоксический криз Является одним из самых опасных осложнений (может привести к смерти больного), которое развивается вследствие увеличения в крови уровня тиреоидных гормонов (трийодтиронина, тироксина), повышенной выработки катехоламинов и недостатком гормонов коры надпочечников.  

Развитию тиреотоксического криза способствуют следующие причины:

  • неправильное лечение заболевания;
  • выраженная физическая нагрузка;
  • психоэмоциональный стресс;
  • различные хирургические вмешательства;
  • лечение радиоактивным йодом;
  • операция на щитовидной железе;
  • инфекционные болезни;
  • беременность или роды.
  • повышение температуры тела (до сорока градусов);
  • повышение артериального давления;
  • тахикардия;
  • увеличение частоты дыхательных движений;
  • выраженный тремор конечностей;
  • нарушение стула (диарея);
  • тошнота и рвота;
  • сильное возбуждение;
  • боли в области живота;
  • желтушность кожных покровов;
  • уменьшение количества выделяемой мочи вплоть до анурии (диурез (общее количество выделяемой мочи) менее ста миллилитров в сутки).
Эндокринная офтальмопатия Данное осложнение развивается вследствие аутоиммунных нарушений. Аномальная выработка антител приводит к тому, что они начинают поражать и разрушать мышцы и ткани глаз. В случае если лечение было начато своевременно, то данное осложнение может носить обратимый характер.
  • экзофтальм;
  • снижение зрения;
  • атрофия мышц глаза;
  • выраженное расширение глазной щели;
  • помутнение роговицы;
  • сухость слизистой оболочки глаз.
Тиреотоксический гепатоз Тяжелое течение диффузного токсического зоба приводит к серьезным метаболическим нарушениям, что впоследствии способствует развитию жирового гепатоза (накоплению жира в тканях печени) и цирроза.
  • гепатомегалия (увеличение размеров печени);
  • желтушность кожных покровов;
  • ощущение тяжести или боли в правом подреберье;
  • тошнота и рвота;
  • нарушение стула.
Тиреотоксическая кардиомиопатия Длительное течение заболевания может привести к патологическим изменениям миокарда и нарушению сердечного ритма. Впоследствии может развиться сердечная недостаточность, характеризующаяся снижением сократительной способности миокарда и последующим неадекватным кровообращением.
Поражение нервной системы Длительное воздействие тиреоидных гормонов на центральную нервную систему со временем приводит к изменениям личности больного и развитию психических расстройств. Могут наблюдаться интеллектуально–мнестические расстройства. Также данное заболевание ведет к поражению мышечной системы и последующему развитию миопатии (нервно-мышечные заболевания). Осложнением в этом случае может стать тиреотоксический гипокалиемический периодический паралич.
  • быстрая смена настроения;
  • нарушение сна;
  • повышенная раздражительность и нервозность;
  • депрессия;
  • нарушение мышления;
  • повышенная утомляемость, что ведет к снижению работоспособности;
  • нарушение речи;
  • мышечная слабость;
  • тремор конечностей и туловища.
При диффузном токсическом зобе у больного наблюдаются следующие изменения:
  • Усиление метаболизма и энергетических затрат ведет к тому, что в организме происходит усиленный распад белков и жировой ткани. Именно поэтому у больного наблюдается снижение мышечной массы (за счет распада белков) и подкожно-жировой клетчатки (за счет распада жировой ткани).
  • У человека происходит выраженная потеря массы тела (вплоть до кахексии), несмотря на то, что аппетит в норме или повышен.
  • Наблюдается повышенное выведение витаминов из организма (например, кальция, калия).
  • За счет повышения температуры и выраженного потоотделения у больного наблюдается жажда.
В связи с этим при диффузном токсическом зобе очень важно соблюдать предписанный режим дня, а также придерживаться правильного питания.  

Диета больному назначается в зависимости от следующих показателей:

  • степень тяжести заболевания;
  • наличие осложнений;
  • наличие сопутствующих заболеваний.
Потребляемые продукты питания должны восполнять энергозатраты организма, а также улучшать метаболизм.  

При диффузном токсическом зобе больному необходимо соблюдать следующие рекомендации:

  • энергетическая суточная норма составляет потребление 3000 – 3200 килокалорий (при наличии показаний может быть увеличено до 3400 – 3700 ккал);
  • в рационе питания количество углеводов должно составлять 400 – 500 г, белков 100 г, жиров 100 – 130 г;
  • ежедневное потребление сахара не должно превышать 100 – 150 г;
  • ежедневно выпивать полтора – два литра воды;
  • количество приемов пищи в сутки должно составлять четыре – пять раз;
  • потребление поваренной соли необходимо снизить до двенадцати грамм;
  • кулинарная обработка пищи может быть любой;
  • увеличить потребление продуктов богатых витаминами (группы B, A и C);
  • при необходимости можно дополнительно принимать поливитаминные препараты (по назначению врача).
Продукты питания, которые рекомендуется употреблять:
  • нежирные сорта мяса (например, курица, говядина) и рыбы (например, треска, судак, хек);
  • молочные продукты (например, молоко, творог, йогурты, кефир);
  • различные овощи, фрукты и ягоды;
  • каши (например, овсяная, гречневая, рисовая);
  • чаи из трав, шиповника, соки, компоты и кисели;
  • повидло, варенье и мед.
Так как при диффузном токсическом зобе у больных наблюдается повышенная нервная возбудимость, а также нарушения работы сердечно-сосудистой системы (например, тахикардия, аритмии) из рациона рекомендуется исключить продукты, возбуждающие нервную и сердечно-сосудистую систему.  

Продукты питания, которые необходимо исключить:

  • крепкий мясной и рыбный бульоны;
  • копченые продукты;
  • острые приправы и пряности;
  • крепкий чай или кофе;
  • алкогольные напитки;
  • шоколад и кондитерские изделия, содержащие большое количество крема.
Режим больного устанавливается в зависимости от степени тяжести заболевания:
  • при третьей степени показан строгий постельный режим;
  • при второй степени рекомендуется увеличить продолжительность обеденного отдыха и временно освободить от работы (постельный режим будет назначаться в соответствии с состоянием здоровья больного);
  • при первой степени режим назначается в зависимости от напряженности труда (необходимо снизить тяжесть труда).
Также больному рекомендуется:
  • уменьшить физическую нагрузку;
  • увеличить прогулки на свежем воздухе;
  • избегать стрессов;
  • сбалансировать режим труда и отдыха;
  • нормализовать здоровый сон;
  • создать комфортные и спокойные условия (для нормализации психоэмоционального состояния);
  • избегать длительного пребывания на солнце;
  • делать лечебную гимнастику;
  • проходить курс массажа;
  • регулярно и полноценно питаться.
Благоприятный исход лечения при диффузном токсическом зобе будет зависеть от следующих факторов:
  • степени тяжести заболевания;
  • на каком этапе заболевания было назначено лечение;
  • имеются ли у больного тяжелые осложнения, например, со стороны сердечно-сосудистой или пищеварительной систем.
При своевременно начатом и адекватно подобранном лечении прогноз выздоровления в большинстве случаев является благоприятным.  

Первый этап лечения при диффузном токсическом зобе включает в себя применение тиреостатических препаратов (например, Тирозол, Мерказолил). Механизм действия данных средств заключается в том, что они подавляют избыточную выработку щитовидной железой гормона тироксина. При недостаточной эффективности параллельно больному могут назначаться гормональные препараты, глюкокортикостероиды (например, Дексаметазон, Метипред).

  Как правило, проведение правильно назначенной терапии в короткие сроки вызывает ремиссию данного заболевания у 70 – 80% пациентов. Однако следует заметить, что после того как больной прекращает прием назначенных ему препаратов, заболевание может вернуться вновь.  

Отсутствие своевременно начатого лечения может привести к прогрессированию заболевания, а осложнения, которые возникнут в будущем, при последующем начатом лечении могут не уменьшаться, а, наоборот, ухудшаться (например, в случае поражения глаз, снижения зрения).

 

Чтобы предотвратить развитие тяжелых форм диффузного токсического зоба необходимо:

  • ставить на диспансерный учет всех людей, у которых наблюдается увеличение щитовидной железы без нарушения ее функций;
  • в случае если у одного из родителей наблюдается диффузный токсический зоб, то ребенок должен регулярно наблюдаться у лечащего врача;
  • больному следует соблюдать все предписания назначенного врачом лечения.
Женщина с диффузным токсическим зобом должна находиться под регулярным контролем врача-эндокринолога, так как данное патологическое состояние может негативно повлиять на:
  • течение беременности;
  • развитие и здоровье плода;
  • состояние здоровья самой беременной;
  • течение родов.
Нарушение работы щитовидной железы может наблюдаться уже в первые недели беременности. Повышенная выработка тиреоидных гормонов связана с изменением гормонального фона во время беременности, а именно с увеличением уровня эстрогена и хорионического гонадотропина человека (ХГЧ).   Следует заметить, что в норме выработка тиреоидных гормонов во время беременности увеличивается на тридцать – пятьдесят процентов.  

Как правило, при диффузном токсическом зобе нарушается нормальное течение беременности. Так, например, изменение работы щитовидной железы и повышение уровня тиреоидных гормонов может способствовать нарушению имплантации яйцеклетки в стенку матки. Также данное заболевание негативно сказывается на последующем внутриутробном развитии плода, увеличивая, тем самым, риск преждевременного прерывания беременности.

 

Помимо этого изменение обменных процессов при данном патологическом состоянии может спровоцировать у женщины развитие раннего токсикоза.

  Во второй половине беременности, как правило, состояние женщины улучшается. Это связано с тем, что в результате происходящей в данный период времени физиологической иммунодепрессии в организме происходит снижение уровня тиреостимулирующих иммуноглобулинов.   Однако следует заметить, что в большинстве случаев начиная с двадцать восьмой – тридцатой недели беременности у женщины вследствие нарушения кровообращения, тахикардии и увеличения объема циркулирующей крови развиваются проявления сердечной недостаточности.  

Диффузный токсический зоб может вызвать у беременной следующие осложнения:

  • повышение артериального давления (повышение систолического давления и снижение диастолического);
  • преэклампсию (состояние беременной, характеризующееся повышенным артериальным давлением, наличием белка в моче и отеками);
  • сердечную недостаточность;
  • анемию;
  • поздний токсикоз;
  • повышенный риск выкидыша;
  • преждевременные роды;
  • преждевременное отслоение плаценты;
  • послеродовое кровотечение;
  • тиреотоксический криз.
У ребенка данное заболевание может вызвать следующие осложнения:
  • различные пороки развития;
  • мертворождение;
  • задержку внутриутробного развития;
  • низкий вес;
  • эмбриональный и неонатальный (первый месяц жизни малыша) гипертиреоз.
У беременной могут наблюдаться следующие симптомы диффузного токсического зоба:
  • выраженная раздражительность и нервозность;
  • сильная утомляемость;
  • повышение температуры тела (до 37 – 38 градусов);
  • выраженная потливость;
  • учащение пульса;
  • одышка;
  • тремор конечностей (чаще рук);
  • снижение массы тела (при сохраненном или повышенном аппетите);
  • экзофтальм;
  • увеличение размеров щитовидной железы.
Лечение диффузного токсического зоба во время беременности производится консервативным путем с помощью средств из группы производных тиоурацила (например, Пропицил). Данная группа препаратов оказывает антитиреоидное действие, то есть предотвращает чрезмерную выработку гормонов щитовидной железы (способность проникать через плаценту значительно ниже, нежели у препаратов из других групп).  

Доза препарата, которая назначается женщине, должна быть низкой. Это необходимо, для того чтобы предотвратить развитие гипотиреоза (снижение продукции гормонов щитовидной железы) и зоба у плода.

  Помимо этого беременной могут быть назначены седативные препараты с целью нормализации психоэмоционального состояния, а также гипотензивные препараты для снижения артериального давления. Щитовидная железа - это эндокринный орган, расположенный на поверхности трахеи. Ткань железы состоит из однородных фолликулов небольших размеров. При нарушении работы данного органа наблюдается увеличение и уплотнение отдельных фолликулов, что приводит к появлению так называемых узелковых образований в структуре ткани железы. Однородное увеличение размеров щитовидной железы и формирование уплотнений в различных местах органа называется диффузно-узловым токсическим зобом.  

Диффузно-узловой токсический зоб означает следующее:

  • диффузный – равномерное увеличение размеров органа;
  • узловой – образование в ткани узелковых образований;
  • токсический – чрезмерная выработка тиреоидных гормонов (негативно сказывается на состоянии здоровья человека);
  • зоб – увеличение щитовидной железы.
Существуют следующие степени диффузно-узлового токсического зоба:
  • нулевая – железа нормальных размеров и не пальпируется (обнаружить патологию возможно лишь при проведении лабораторных и инструментальных исследований);
  • первая – визуально увеличение щитовидной железы не наблюдается, но узелковые образования пальпируются;
  • вторая – диффузно-узловой зоб визуально определяется и пальпируется.
Выделяют следующие причины, способствующие развитию диффузно-узлового токсического зоба:
  • нерегулярное и нерациональное питание (недостаточное поступление йода с продуктами питания);
  • проживание в области с пониженным содержанием йода;
  • наследственная предрасположенность;
  • заболевания аутоиммунного характера;
  • психоэмоциональные стрессы.
При диффузно-узловом токсическом зобе у больного могут наблюдаться следующие симптомы:
  • повышенная нервозность и раздражительность;
  • нарушение сна;
  • снижение массы тела (при нормальном аппетите);
  • тремор конечностей или туловища;
  • тахикардия;
  • повышенная потливость;
  • лихорадка.
Длительное течение заболевания приводит к выраженному увеличению щитовидной железы, что впоследствии ведет к сдавлению трахеи и пищевода.  

Тяжелое течение заболевания приводит к развитию у больного следующих признаков:

  • чувство давления в области шеи;
  • ощущение тяжести в области грудной клетки;
  • сухой кашель;
  • одышка;
  • осиплость голоса;
  • ощущение кома в горле;
  • приступы удушья.
Данное патологическое состояние может развиться у новорожденного в том случае, если у женщины в период беременности наблюдался повышенный уровень тиреостимулирующих иммуноглобулинов. Проникая через плаценту, антитела воздействуют негативно на щитовидную железу плода, нарушая ее работу (усиливает функцию железы). Вследствие этого у ребенка после рождения может развиться транзиторный гипертиреоз. Данное состояние по мере исчезновения антител из крови малыша проходит в течение одного – трех месяцев.  

Стойкий врожденный гипертиреоз у новорожденных встречается редко и может быть связан со следующими причинами:

  • мутацией рецепторов тиреотропных гормонов;
  • врожденной невосприимчивостью гипофиза (эндокринная железа, расположенная в головном мозге) к тиреоидным гормонам.
При транзиторном гипертиреозе у ребенка могут наблюдаться следующие симптомы:
  • повышенное беспокойство;
  • учащение частоты дыхательных движений;
  • повышение температуры тела;
  • выраженная двигательная активность;
  • увеличение размеров печени и селезенки (гепатоспленомегалия);
  • плохая прибавка в весе;
  • экзофтальм (выпячивание глаз);
  • лимфаденопатия (увеличение лимфатических узлов);
  • увеличение щитовидной железы.
Повышенный уровень гормонов щитовидной железы в крови новорожденного негативно сказывается на работе сердечно-сосудистой системы. За счет ускоренного обмена веществ организму требуется больше кислорода, что ведет в итоге к увеличению сердечного выброса.  

Со стороны сердечно-сосудистой системы у ребенка могут наблюдаться следующие симптомы:

  • тахикардия;
  • повышение артериального давления;
  • аритмии;
  • расширение границ относительной сердечной тупости.
Также у таких новорожденных наблюдается пониженная масса тела и маленький рост, что указывает на нарушение физического внутриутробного развития (дети часто рождаются недоношенными).  

Диагноз врожденного гипертиреоза у новорожденного ставится на основе:

  • сбора семейного анамнеза (выявляется, имеется ли диффузный токсический зоб у матери, принимала ли женщина тиреостатики во время беременности);
  • проведения лабораторных исследований (определяется уровень тиреотропных гормонов в крови);
  • проведения инструментальных исследований (например, ультразвукового исследования, электрокардиограммы).
Присутствие высоких титр антител в крови ребенка в течение длительного времени может привести к развитию следующих осложнений:
  • ранее закрытие родничков;
  • нарушение умственного развития;
  • повышенная психомоторная активность;
  • задержка роста.
При транзиторном гипертиреозе ребенку может быть назначено следующее лечение:
  • бета-адреноблокаторы для коррекции артериального давления и сердечного ритма;
  • седативные препараты для нормализации психоэмоционального состояния ребенка;
  • раствор калия йодида для снижения выработки тиреотропного гормона и нормализации работы щитовидной железы;
  • антитиреоидные средства, препятствующие чрезмерной выработке гормонов щитовидной железы.

www.polismed.com

Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, Базедова болезнь, гипертиреоз, болезнь Перри, болезнь Флаяни) — аутоиммунное заболевание, обусловленное избыточной секрецией тиреоидных гормонов диффузной тканью щитовидной железы, которое приводит к отравлению этими гормонами —тиреотоксикозу. Кроме того, сбитая с толку иммунная система пациента начинает проявлять агрессию против собственных клеток.

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) относят к опасным для жизни заболеваниям, потому как результатом его оказываются необратимые изменения во всех органах и тканях человеческого организма, особенно в сердце, сосудах, нервной системе и скелете пациента.

Диффузным токсическим зобом заболевают преимущественно в молодом и среднем возрасте женщины (в основном, жительницы крупных городов), и страдают они от этого заболевания в 5-10 раз чаще мужчин. Понятия «тиреотоксикоз» и «диффузный токсический зоб» для многих означают одно и то же, хотя это не соответствует истине. Тиреотоксикоз — это синдром, который может сопутствовать многим заболеваниям и состояниям, в том числе и диффузному токсическому зобу.

Тиреотоксикоз может быть вызван передозировкой L-тироксина и приёмом некоторых лекарственных средств (амиодарона, интерферона). К тому же тиреотоксикоз может возникнуть как симптом заболеваний других органов (к примеру, при опухолях яичников, метастазах рака).

Ещё одно понятие — гипертиреоз — отличается тем, что не является патологическим состоянием. Усиление работы щитовидной железы может проявляться как физиологический процесс при беременности на ранних сроках, при стрессе и прочих кратковременных состояниях.

Говоря профессиональным языком, при диффузном токсическом зобе аутоиммунную агрессию вызывают рецепторы тиреотропного гормона (ТТГ), расположенные на тиреоцитах — белковых структурах, находящихся на поверхности клеток щитовидной железы. При нормальном функционале они соединяются с ТТ-гормоном, который продуцирует и выделяет в кровь гипофиз. Этот тропный гормон является сигналом от центральных эндокринных органов, заставляющий щитовидную железу вырабатывать больше гормонов, в результате чего антитела к рецепторам ТТГ, соединившись с объектом своей агрессии (рецептором), действуют как сам тиреотропный гормон, повышая продукцию тиреоидных гормонов.

Классификация

По-разному можно классифицировать диффузный токсический зоб, степени тяжести которого определяются по размерам зоба и по синдрому тиреотоксикоза.

Для ориентировочного пальпаторного определения размеров щитовидной железы используется несколько дифференциаций.

Наиболее часто продолжает и сегодня использоваться классификация эндемического зоба по О.В. Николаеву.

  • 0 степень — щитовидная железа не визуализируется и не пальпируется;
  • I степень — железа не визуализируется, но пальпируется и визуализируется перешеек при глотании;
  • II степень — щитовидка видна при глотании, пальпируется, но форма шеи не изменена;
  • III степень — железа визуализируется и контур шеи утолщен;
  • IV степень — зоб большого размера, нарушает контуры шеи;
  • V степень — огромный зоб, сдавливающий трахеи и пищевод.

Классификация зоба по ВОЗ (от 1992 года)

  • 0 степень — щитовидная железа пальпируется, доли по размерам соответствуют дистальной фаланге пациента;
  • I степень — доли железы по размерам больше дистальной фаланги пациента;
  • II степень — щитовидная железа визуализируется и пальпируется.

Тиреотоксикоз классифицируется:

Степени тяжести тиреотоксикоза в I варианте:

  1. Лёгкая степень — при частоте пульса 80-120 ударов в минуту мерцательная аритмия отсутствует, отмечается резкая потеря веса, снижение работоспособности, небольшой тремор верхних конечностей.
  2. Средняя степень — при частоте пульса 100-120 ударов в минуту наблюдается повышение пульсового давления, отсутствие мерцательной аритмии, снижение веса на 10 кг, упадок сил.
  3. Тяжелая степень —при частоте пульса более 120 ударов в минуту наблюдается мерцательная аритмия, тиреотоксический психоз, дистрофические изменения паренхиматозных органов, масса тела резко снижена, трудоспособность утрачена.

Степени тяжести тиреотоксикоза во II варианте:

  1. Лёгкая (субклиническая) степень определяется, в основном, по данным гормонального исследования на фоне стертой клинической картины.
  2. Средняя (манифестная) степень характеризуется развернутой клинической картиной.
  3. Тяжелая степень (осложнённая) проявляется сердечной недостаточностью, мерцательной аритмией, тирогенной относительной недостаточностью, дистрофическими трансформациями паренхимных органов, психозом, резкой потерей массы тела.

Осложнения

Вследствие позднего диагностирования диффузного токсического зоба или неадекватного лечения болезнь прогрессирует, проявляя осложнения:

  • тиреостатическая миокардиодистрофия, мерцательная аритмия, отек легких;
  • токсический гепатоз;
  • остеопороз;
  • сахарный диабет;
  • надпочечниковая недостаточность;
  • миопатия (слабость мышц);
  • психоз;
  • геморрагический синдром (нарушение свертывания крови);
  • пернициозная анемия;
  • тиреотоксический криз.

Тиреотоксический криз — наиболее тяжелое и опасное для жизни осложнение диффузного токсического зоба, который развивается при внезапно обострившихся симптомах, особенно через несколько часов после частичного оперативного удаления щитовидной железы. Спровоцировать криз могутинфекции, стресс, повышенные физические нагрузки, различные операции и даже удаление зуба.

При развитии тиреотоксического криза происходит мощный выброс неисчислимых активных тиреоидных гормонов, вследствие чего пациенты становятся беспокойными, у них наблюдается значительное повышение артериального давления, затем начинается перевозбуждение, усиливаются все симптомы: тремор, сердцебиение, мышечная слабость, диарея, тошнота, рвота. Дальнейшее возбуждение сменяется ступором, потерей сознания, пациент впадает в кому и погибает.

Прогноз

Прогноз диффузного токсического зоба при адекватном и своевременном лечении— благоприятный, хотя следует учитывать, что послеоперационный период опасен развитием гипотиреоза.

При отсутствии лечения перспектива — неблагоприятная, так как тиреотоксикоз постепенно вызывает сердечно-сосудистую недостаточность, фибрилляцию предсердий, истощение организма.

После лечения тиреотоксикоза и нормализации функции щитовидной железыпрогноз заболевания— благоприятный, большинство пациентов избавляются от кардиомегалии и восстанавливают синусовый ритм сердца.

Профилактика

Профилактические меры при диффузном токсическом зобе предполагают следующее:

  • избегать стрессовых ситуаций;
  • соблюдать правила гигиены и режим питания;
  • отказаться от солнечных ванн и морского купания;
  • обеспечивать спокойный отдых и приём витаминов;
  • проводить общеукрепляющую терапию;
  • привести в соответствие рацион питания;
  • своевременно избавляться от хронических очагов инфекции.

И, конечно, при появлении первых симптомов следует немедленно обращаться к эндокринологу.

Базедова болезнь (болезнь Грейвса) —мультифакториальное заболевание, так что причины диффузного токсического зоба могут быть следующими:

  • генетические особенности иммунного реагирования реализуются на фоне действия психосоциальных факторов и окружающей среды (инфекции, стрессы);
  • присутствует этнически ассоциированная генетическая предрасположенность (носительство гаплотипов HLAB8, DR3 и DQA1*0501 у европейцев), а экзогенные факторы (курение, повышающее риск почти в 2 раза, потеря близкого человека) способствуют реализации такой предрасположенности;
  • в сочетании с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями (сахарный диабет 1 типа, первичный гипокортицизм) формируется аутоиммунный полигландулярный синдром II типа;
  • образование стимулирующих антител к рецептору ТТГ, связавшихся с этим рецептором, активизируют его, запуская внутриклеточные системы, стимулирующие захват щитовидной железой йода, синтез и высвобождение тиреоидных гормонов, пролиферацию тироцитов, что в итоге приводит к синдрому тиреотоксикоза — доминанте в клинической картине Базедовой болезни.

В регионах с нормальным йодным обеспечением болезнь Грейвса является преимущественной причиной стойкого тиреотоксикоза, а в йододефицитных регионах в этиологической структуре токсического зоба это заболевание конкурирует с функциональной автономией щитовидной железы(узловым токсическим зобом).

Предрасположенность к диффузному токсическому зобу передается по наследству, но не у каждого человека с такой наследственностью разовьется это заболевание, нужны факторы-провокаторы (триггеры).

При любых аутоиммунных заболеваниях наиболее мощным триггером является хроническая инфекция в организме, особенно в ЛОР-органах (носу, горле, ушах), потому что эти органы имеют общий со щитовидной железой коллектор лимфатической системы, которая является канализацией человеческого организма.

Все токсины и бактериальные агенты попадают в эту «канализацию», проходя через щитовидную железу, тем самым как бы метят её как зараженную. Затем клетки иммунной системы стремительно направляются в это место и уничтожают всё подряд, не разделяя «своих» и «чужих». Таким путем развивается синдром тиреотоксикоза.

Другими триггерами могут быть:

  • стресс (длительные эмоциональные перегрузки или же внезапный шок);
  • очаг хронической инфекции (тонзиллит, синусит, аденоиды);
  • острая вирусная инфекция (ОРВИ);
  • симпатикотония (преобладание тонуса симпатической нервной системы);
  • родственники, члены семьи с другими аутоиммунными заболеваниями (сахарный диабет 1 типа,болезнь Аддисона, пернициозная анемия, миастения gravis).

Диффузный токсический зоб нередко совмещается с другими аутоиммунными заболеваниями:

  • ревматоидным артритом (поражение суставов);
  • гломерулонефритом (поражение почек);
  • сахарным диабетом I типа;
  • витилиго;
  • пернициозной анемией и прочими.

При таком заболевании, как диффузный токсический зоб, симптомы складываются из признаков аутоиммунной реакции и гиперфункции щитовидной железы. Аутоиммунное поражение проявляется:

  • увеличением щитовидной железы;
  • поражением надпочечников, глаз, кожи, жировой ткани, мышц;
  • визуальным утолщением шеи (безболезненность при пальпировании, эластичность ткань железы);
  • отечностью век, слезоточивостью, двоением в глазах, экзофтальмом в 50% случаев;
  • пигментными пятнами темного цвета вокруг глаз и на ладонях;
  • утолщением кожи на переднем участке голени (не всегда);
  • выраженной мышечной слабостью;
  • гиперфункцией щитовидной железы, связанной с избытком тиреоидных гормонов (тироксин и трийодтиронина) и проявляющейся повышенным метаболизмом в организме, нарушениями в нервной, сердечно-сосудистой системе, желудочно-кишечном тракте;
  • постоянным чувством жара, потливостью, субфебрильной температурой тела;
  • потерей массы телапри нормальном или повышенном аппетите до 10% при лёгкой степени тиреотоксикоза, до 20% — при средней степени и более 20% — при тяжелом тиреотоксикозе;
  • плаксивостью, возбудимостью, нарушениями сна;
  • тремором во всем теле и особенно в руках;
  • учащенным сердцебиением, мерцательной аритмией, проявлениями гипертонии;
  • иногда болями в животе, учащенным стулом, увеличением печени.

Собственно синдром тиреотоксикоза ещё подразделяют на:

  1. Синдром нервно-психических нарушений, проявляющийся нервозностью, суетливостью, быстрой сменой настроения, тремором рук, головы или всего тела.
  2. Синдром обменно-энергетических нарушений, проявляющийся похуданием на фоне нормального или даже повышенного аппетита, слабостью в плечах и бедрах, постоянным ощущением жара и потливости.
  3. Синдром нарушения сердечно-сосудистой системы, характеризующийся тахикардией, мерцательной аритмией, тиреотоксической миокардиодистрофией.
  4. Синдром поражения желудочно-кишечного тракта, суть которого в учащенном стуле (до профузных поносов), тиреотоксический гепатоз с переходом в цирроз, возможно увеличение селезёнки.
  5. Синдром вторичных эндокринных нарушений — менструального цикла, развитие остеопороза, поражение репродуктивной системы, снижение потенции, гинекомастия у мужчин.
  6. Изменения углеводного обмена — нарушение толерантности к глюкозе и развитие сахарного диабета.
  7. Недостаточность надпочечников, при которой повышается потребность в гормоне надпочечника — кортизоле, особенно в последней стадии заболевания, когда избыток гормонов щитовидной железы истощает надпочечники.

Главные симптомы тиреотоксикоза:

  • симптом Грефе (отставание верхнего века от радужки при взгляде вниз);
  • симптом Дельримпля (широкое раскрытие глазных щелей);
  • симптом Штельвага (редкое мигание);
  • симптом Мебиуса (невозможность фиксировать взгляд на близком расстоянии);
  • симптом Кохера (поднятие верхнего века при быстрой перемене взгляда).

Но это не офтальмопатия, а симптомы, которые связаны непосредственно с избытком тиреоидных гормонов. Офтальмопатия наблюдается в 95% случаев заболевания диффузным токсическим зобом.

Клиническая картина тиреотоксикоза

Субклинический тиреотоксикоз, когда симптоматика практически отсутствует. Гормоны: свободный Т3 и свободный Т4—в норме, ТТГ менее 0,2 мМЕ/л при диффузном токсическом зобе встречается редко.

Клинически выраженный тиреотоксикоз, т. е. все симптомы — налицо плюс наличие изменений в гормональном статусе.

Атипичные формы, когда течение болезни происходит нестандартно.

При подозрении на диффузный токсический зобдиагностикаимеет основополагающие методы обследования:

  • исследование уровня тиреоидных гормонов и гормона гипофиза — ТТГ (обычно уровень тиреоидных гомонов повышен, а ТТГ — снижен);
  • УЗИ (ультразвуковое исследование) щитовидной железы (наблюдается увеличение размеров щитовидной железы, снижение эхогенности ткани и усиление сосудистого рисунка);
  • сцинтиграфия — радиоизотопное исследование с изотопами йода (131, 123) и технеция (99m) (пораженная тиреотоксикозом железа быстро и равномерно захватывает радиоактивные элементы);
  • МРТ (магнитно-резонансная томография) определит наличие офтальмопатии;
  • общеклинические анализы помогут наблюдать работу печени и почек, определить уровень лейкоцитов в крови, что необходимо при назначении дальнейшей терапии;
  • анализ крови на присутствие титров специфических антител как более современный метод исследования: выявляет повышенное содержание антител к рецепторам ТТГ, уточняет диагноз ДТЗ и помогает определить продолжительность лечения; проводится также перед решением отмены препарата.

Дифференциальная диагностика проводится с заболеваниями, протекающими с синдромом тиреотоксикоза.

Когда поставлен диагноз диффузный токсический зоб, лечение должно быть направлено на снижение и нормализацию уровня гормонов щитовидной железы в крови, устранение симптоматики тиреотоксикоза и попытки добиться стойкой (желательно пожизненной) ремиссии заболевания.

Сегодня доступными методами лечения диффузного токсического зоба являются:

  1. Консервативная медикаментозная терапия тиреостатиками (Тиамазол, Мерказолил, Метимазол,Пропицил, Эутирокс в течение полутора лет). Во время беременности —пропилтиоурацил в минимально необходимой дозе и с L-тироксином не сочетают. Глюкокортикоиды — только при тирогенной надпочечниковой недостаточности, оперативных вмешательствах, тиреотоксическом кризе.
  2. Радиойодтерапия (лечение изотопами радиоактивного йода I131) проводится при определенных условиях:
    • послеоперационный рецидив диффузного токсического зоба;
    • пожилой возраст;
    • сопутствующая патология, исключающая приём тиреостатиков и/или проведение операции;
    • отказ пациента от операции.
  3. Хирургическое лечение (частичное или полное удаление щитовидной железы) проводится после наступления эутиреоза с помощью тиреостатиков и наличии рецидива ДТЗ, а также при
    • больших размерахзоба;
    • узловых образованиях;
    • загрудинном зобе, непереносимости тиреостатиков;
    • беременности, тяжелой степени тиреотоксикоза;
    • токсической аденоме.

Частота рецидивов после оперативного лечения — не более 10%, но могут быть осложнения — повреждение возвратного нерва с парезом гортани, гипопаратиреоз.

Все вышеперечисленные методы лечения не относятся к патогенетическим, они только помогают устранить те или иные проявления токсического зоба. Метод терапии подбирается индивидуально для каждого пациента, с обязательным учётом существующих показаний и противопоказаний. Немаловажное значение имеет стаж применения каждой методики лечащим эндокринологом, а также его предпочтения при выборе самого оптимального терапевтического метода, хотя основная направленность лечения диффузного токсического зоба должна быть стандартной для всех.

Остались вопросы?

Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.

www.medcentrservis.ru

Диффузный токсический зоб: причины, симптомы, принципы лечения

Диффузный токсический зоб (иначе – болезнь Пари, болезнь Базедова, болезнь Грейвса) – заболевание аутоиммунной природы, сопровождающееся гипертрофией щитовидной железы и усиленным ее функционированием (тиреотоксикозом). Эта патология характерна для женщин возрастом 20-50 лет, у детей и пожилых людей развивается крайне редко. Проявляется комплексом разноплановых симптомов, приводит к недостаточности функций сердца, печени и надпочечников.

О том, почему и как развивается данное заболевание, о его видах, клинических проявлениях, методах диагностики и принципах лечения вы узнаете из нашей статьи.

Классификация

Болезнь Базедова классифицируют в зависимости от тяжести ее клинических проявлений, обусловленных тиреотоксикозом. Выделяют 3 формы:

  • легкую (на первом плане – симптомы со стороны нервной системы: плаксивость, раздражительность, переменчивость настроения и другие; частота сокращений сердца – до 100 ударов в минуту, деятельность его ритмичная; другие эндокринные железы функционируют нормально);
  • среднюю (больной резко теряет вес – до 8-10 кг за 1 месяц; частота сокращений его сердца составляет 100-110 ударов в минуту);
  • тяжелую (больной истощен; имеют место симптомы нарушения функций жизненно важных органов – сердца, печени, почек; встречается достаточно редко, как правило, при продолжительном отсутствии лечения).

Причины возникновения, механизм развития

Сегодня ученые все еще не могут с уверенностью сказать, почему же развивается диффузный токсический зоб. Считают, что важное значение имеет генетическая предрасположенность к этой патологии – особенности реагирования системы иммунитета конкретного человека, возникшие на этапе его внутриутробного развития. Однако даже у предрасположенных лиц болезнь развивается не всегда. А происходит это, вероятно, под воздействием определенных внешних факторов, среди которых:

  • курение (повышает вероятность развития зоба более чем в 2 раза);
  • острые и хронические психоэмоциональные стрессы;
  • инфекционные заболевания;
  • черепно-мозговая травма;
  • воспалительные заболевания головного мозга (энцефалиты);
  • другие болезни эндокринной системы;
  • другие аутоиммунные заболевания.

Под воздействием вышеуказанных неблагоприятных факторов на предрасположенного к болезни Базедова человека в его организме начитают вырабатываться антитела к рецептору тиреотропного гормона. Они связываются с этим рецептором, чем активизируют его и запускают ряд физиологических процессов, в результате которых клетки щитовидной железы начинают активно захватывать йод, вырабатывать и высвобождать в кровь тироксин и трийодтиронин, а также сами усиленно размножаются. Эти изменения и вызывают появление характерной для тиреотоксикоза клинической симптоматики.

Симптомы

Клиническая картина диффузного токсического зоба характеризуется проявлениями синдрома тиреотоксикоза. Он сопровождается разнообразными симптомами, наиболее яркими среди которых являются учащение сердцебиений (тахикардия), экзофтальм (пучеглазие) и увеличение щитовидной железы (собственно, сам зоб).

Со стороны сердца и сосудов больной может отмечать такие нарушения:

  • ощущение сердцебиения (пациенты говорят о пульсации в голове, груди, животе); частота сокращений сердца при этом составляет 90-130 ударов в минуту;
  • повышение систолического артериального давления, снижение – диастолического;
  • нарушения ритма сердца (фибрилляция предсердий, экстрасистолии).

Если болезнь протекает длительно, а человек все это время не получает адекватного лечения, у него развиваются миокардиодистрофия, кардиосклероз, и как итог – хроническая сердечная недостаточность.

В связи с застоем крови в сосудах легких, у таких больных часто возникают пневмонии.

Поражение нервной системы у лиц с тиреотоксикозом проявляется следующими симптомами:

  • лабильность (переменчивость) настроения;
  • раздражительность;
  • агрессивность;
  • суетливость;
  • рассеянность внимания;
  • сниженная обучаемость;
  • плаксивость;
  • склонность к депрессии;
  • нарушения сна;
  • мелкое дрожание пальцев рук, а в тяжелых случаях – тремор по всему телу;
  • слабость мышц;
  • уменьшение объема мышц конечностей.

Одним из часто встречающихся синдромов при болезни Базедова является эндокринная офтальмопатия. Нередко ее признаки являются ведущими в клинической картине данной патологии. Она характеризуется:

  • расширением глазных щелей;
  • хорошо заметным, выраженным, часто – несимметричным экзофтальмом;
  • двоением в глазах при взгляде влево, вправо или вверх;
  • дефектами полей зрения (выпадением какой-либо части их);
  • чувством песка, инородного тела в глазах (это симптомы хронического конъюнктивита);
  • слезотечением;
  • отечностью верхних и нижних век.

Лицо такого больного выглядит будто испуганным, удивленным. Вследствие отека тканей вокруг глаза повышается внутриглазное давление, что сопровождается болью в глазах и нарушениями со стороны зрения вплоть до полной потери последнего.

С тяжелой эндокринной офтальмопатией может сочетаться дермопатия (поражение кожи). Обнаруживается она в местах травматизации кожи, встречается достаточно редко.

Со стороны пищеварительного тракта могут иметь место такие симптомы болезни Грэйвса:

  • боли в области живота без четкой локализации;
  • частый жидкий стул;
  • тошнота и рвота (реже).

Тяжелое течение болезни приводит к развитию тиреотоксического гепатоза и цирроза печени.

Также длительно протекающий нелеченный диффузный токсический зоб сопровождается болями в костях и суставах. Возникают они в связи с избытком в крови гормона тироксина, который способствует вымыванию из костей фосфора и кальция – приводит к повышению уровня этих элементов в крови и остеопорозу.

Из общих симптомов следует отметить:

  • выраженное похудание больного (10-12, а в тяжелых случаях и до 15 кг в месяц) при хорошем, часто даже повышенном аппетите;
  • повышенную потливость;
  • выраженную общую слабость;
  • выпадение волос;
  • нарушение роста ногтей;
  • повышение температуры тела до субфебрильных значений, особенно у пожилых больных, особенно в вечерние часы;
  • чувство жара даже при низкой температуре воздуха.

У женщин уменьшается частота менструаций, они становятся менее интенсивными. Также возможно снижение полового влечения и развитие мастопатии. Если беременная женщина страдает диффузным токсическим зобом, антитела к рецепторам тиреотропного гормона могут из ее крови через плаценту попасть в организм плода – у него разовьется транзиторный неонатальный тиреотоксикоз.

У мужчин эта патология сопровождается гинекомастией (увеличением в размерах грудных желез) и импотенцией.

Осложнения

При отсутствии своевременно начатого адекватного лечения диффузный токсический зоб может привести к развитию ряда серьезных осложнений. Ведущими среди них являются:

  • «тиреотоксическое сердце»;
  • тиреотоксический гепатоз;
  • тиреотоксический преходящий паралич, связанный со снижением уровня калия в крови;
  • тиреотоксический криз.

Последнее осложнение по праву можно назвать самым грозным, ведь оно практически в половине случаев приводит к летальному исходу.

Принципы диагностики

Диагностика диффузного токсического зоба происходит в 4 этапа:

  • опрос (сбор жалоб и данных анамнеза);
  • оценка физикального статуса больного;
  • лабораторные исследования;
  • инструментальная диагностика.

Остановимся подробнее на каждом из них.

Опрос больного

На этом этапе врач выслушивает жалобы пациента (они описаны в разделе «симптомы»), подробно расспрашивает историю текущего заболевания (когда возникли его признаки, как прогрессировали, проводилось ли лечение) и жизни (вредные привычки, образ жизни, соматические заболевания, черепно-мозговые травмы, перенесенные ранее, состояние здоровья близких родственников). Все эти данные позволят специалисту заподозрить тиреотоксикоз, уточнить причину которого ему будет необходимо далее.

Объективное обследование

Включает в себя осмотр пациента, пальпацию щитовидной железы, пальпацию, перкуссию, аускультацию других органов и систем.

Уже на этапе осмотра врач может выставить диагноз «диффузный токсический зоб», поскольку выраженный экзофтальм характерен именно для этой патологии.

Пальпация щитовидной железы позволяет специалисту обнаружить равномерное разной степени увеличение щитовидной железы. В трети случаев болезни Грейвса она вообще имеет нормальные размеры.

Увы, размер зоба никак не характеризует тяжесть течения тиреотоксикоза – даже при практически нормальной по объему щитовидной железе возможно развитие тиреотоксического криза.

При пальпации, перкуссии и аускультации других органов и систем обнаруживаются признаки их поражения – тахикардия, изменения артериального давления, аритмичная деятельность сердца, тремор, дистрофические изменения волос и ногтей, высыпания на коже, слабость мышц, гинекомастия и другие.

Лабораторная диагностика

  • Главную роль в диагностике тиреотоксикоза играет анализ крови на уровень в ней тиреотропного гормона, тироксина и трийодтиронина. Содержание ТТГ при этом будет ниже нормы, а одного или обоих гормонов щитовидной железы – повышено.
  • Подтвердить диагноз диффузного токсического зоба поможет анализ крови на определение титра антител к рецепторам тиреотропного гормона. На основании результатов этого исследования врач может предположить и исход последующего консервативного лечения – чем титр антител выше, тем ниже вероятность того, что консервативные лечебные мероприятия приведут к ремиссии патологии.
  • Также больному может быть рекомендован анализ крови на определение титра антител к щитовидной железе. Более чем в половине случаев они повышены, однако это не является прямым указанием на то, что у пациента Базедова болезнь.
  • В клиническом анализе крови у некоторых больных обнаруживаются признаки железодефицитной анемии.
  • В биохимическом анализе крови выявляется повышение уровня АлАТ, АсАТ, щелочной фосфатазы, глюкозы, кальция, а снижение – триглицеридов и холестерина.

Методы инструментальной диагностики

Подтвердить диагноз помогут:

  • УЗИ щитовидной железы (она диффузно увеличена в размерах, структура ткани гипоэхогенна, кровоток значительно усилен);
  • сцинтиграфия с радиоактивным йодом или технецием (захват изотопа усилен по всей площади железы; проводят ее в сложных диагностических ситуациях или в случае обнаружения в щитовидной железе узлов; при обследовании женщины в период лактации применяют технеций; если введенная доза препарата не превышает стандартную, уже через 12 часов кормление безопасно для ребенка);
  • ЭКГ (признаки тахикардии, острые высокие зубцы Р и Т, фибрилляция предсердий, экстрасистолы, признаки гипертрофии левого желудочка, которые исчезают при компенсации тиреотоксикоза);
  • тонкоигольная биопсия (если пальпаторно или при помощи иных методов исследования в щитовидной железе обнаружены узлы и есть подозрение на опухоль).

Дифференциальная диагностика

Синдромом тиреотоксикоза сопровождается не только диффузный токсический зоб, но и некоторые другие заболевания щитовидной железы. А поскольку лечение всех этих патологий не одинаково, крайне важно изначально выставить правильный диагноз, отдифференцировав их друг от друга. Такими заболеваниями являются:

  • узловой токсический зоб;
  • подострый тиреоидит;
  • безболевой тиреоидит;
  • послеродовой тиреоидит;
  • беременность.

Принципы лечения

Всем лицам, страдающим тиреотоксикозом, следует соблюдать некоторые рекомендации, а именно:

  • бросить курить;
  • исключить потребление кофеина;
  • резко ограничить поступление в организм лекарственных препаратов, имеющих в составе йод (антисептиков, витаминов, контрастных веществ и других).

В зависимости от тяжести течения узлового токсического зоба, а также от некоторых иных характеристик больному может быть назначено лечение такими методами:

  • консервативное;
  • оперативное;
  • радиоактивным йодом.

Медикаментозное лечение

Консервативное лечение, как правило, назначают больным с незначительным увеличением щитовидной железы в размерах и при условии отсутствия в ней крупных узлов. Продолжительность его большая – 1-1.5 года. У 3-4 больных из 10 результатом такой терапии становится стойкая ремиссия диффузного токсического зоба. Если вскоре после прекращения приема препаратов развивается рецидив, второй курс консервативного лечения бессмысленен.

Как правило, применяют тиреостатики тиамазол и пропилтиоурацил. Начинают терапию с больших доз, и уже через 1-1.5 месяца почти у всех больных со средней тяжестью тиреотоксикоза отмечается нормализация уровня тиреоидных гормонов в крови. Уровень тиреотропного гормона нормализуется далеко не сразу, а остается пониженным еще в течение продолжительного времени.

До достижения эутиреоза параллельно с тиреостатиком больному рекомендуют принимать бета-блокаторы, в частности, пропранолол или атенолол.

Когда уровень свободного тироксина в крови приходит в норму, дозу тиреостатика начинают медленно, в течение 2-3 недель, снижать до поддерживающей. Одновременно с этим к лечению добавляют левотироксин. Получается так: один препарат (тиреостатик) блокирует работу щитовидной железы, а другой (левотироксин) при этом компенсирует недостаток в организме вырабатываемых ею гормонов. Длится такая терапия 1-2 года.

Если на фоне консервативного лечения обнаруживается, что щитовидная железа увеличилась в размере, успех его маловероятен.

Если женщина, страдающая болезнью Базедова, беременеет, ей назначают лечение только тиреостатиком в минимальной дозе (такой, которая будет поддерживать уровень тироксина по верхней границе нормальных значений либо немного выше ее). Препаратом выбора в такой ситуации становится пропилтиоурацил, поскольку он хуже своего аналога проникает через плаценту.

Контроль лечения

Перед тем, как назначить пациенту тиреостатики, ему проводят общий анализ крови и определяют концентрацию в крови печеночных ферментов. До достижения эутиреоза контрольные исследования проводят 1 раз в 2 недели, а после этого – 1 раз в 1.5-3 месяца в течение всего курса лечения тиреостатиками.

Контрольное исследование состоит из определения уровня в крови свободных тироксина и трийодтиронина, а затем – и активности тиреотропного гормона; общего анализа крови.

Если имеются данные об увеличении щитовидной железы, 1 раз в 12 месяцев проводят УЗИ этого органа.

Перед тем, как отменить прием тиреостатика, необходимо измерить титр антител к рецепторам тиреотропного гормона – даже небольшое превышение его говорит о высокой вероятности рецидива патологии.

Лечение радиоактивным йодом

Предпочтителен при небольшом и средней степени увеличении щитовидной железы. Это эффективный метод лечения, удобен своей неинвазивностью, финансово доступен большинству пациентов, не требует какой-либо подготовки, не приводит к развитию серьезных осложнений.

Считается методом выбора в лечении послеоперационного рецидива гипертиреоза.

Не применяется у беременных женщин и в период грудного вскармливания.

Оперативное лечение

Метод выбора в лечении диффузного токсического зоба большого размера. Сначала при помощи тиреостатиков достигают эутиреоидного состояния, а затем уже оперируют.

Суть вмешательства заключается в практически полном удалении щитовидной железы – оставляют лишь 2-3 мл этого органа. Если сохранить больше, резко возрастает риск того, что тиреотоксикоз сохранится или же в будущем разовьется его рецидив.

Не применяют этот метод лечения в случае рецидива тиреотоксикоза, возникшего после ранее проведенной операции.

После оперативного вмешательства проводят контроль функций щитовидной железы через 3, затем через 6 месяцев, а далее – 1 раз в год.

Заключение

Термином «диффузный токсический зоб» обозначают аутоиммунное заболевание щитовидной железы, сопровождающееся синдромом тиреотоксикоза. Ведущие клинические проявления – экзофтальм (пучеглазие), сердцебиение (тахикардия) и увеличение этого органа в размере.

Главным моментом диагностики является констатация факта гипертиреоза – обнаружение повышенного уровня в крови тироксина и трийодтиронина на фоне сниженного тиреотропного гормона. Дальнейшие исследования направлены на диагностику болезни, которая привела к тиреотоксикозу.

В зависимости от особенностей течения болезни пациенту может быть рекомендовано медикаментозное лечение, терапия радиоактивным йодом или же оперативное вмешательство в объеме субтотальной резекции щитовидной железы. В дальнейшем он подлежит диспансерному наблюдению с контролем функций этого органа.

Человеку, обнаружившему у себя симптомы тиреотоксикоза, следует обратиться за консультацией к терапевту или эндокринологу. Специалист установит правильный диагноз или же убедит вас в том, что ваши волнения напрасны и патология щитовидной железы отсутствует.

Диффузный токсический зоб опасен своими осложнениями, которые развиваются при длительном отсутствии лечения и могут нести угрозу жизни больного. Именно поэтому в отношении данной патологии лучше проявить бдительность и лишний раз проконсультироваться со специалистом, чем долгое время жить без правильного диагноза.

Специалист клиники системных медицинских технологий «Агада» рассказывает о диффузном токсическом зобе:

(Пока оценок нет) Загрузка...

myfamilydoctor.ru

Болезнь Грейвса-Базедова как угроза, которую можно предупредить

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) или болезнь Грейвса-Базедова представляет собой аутоиммунное заболевание, в основе которого лежит повышенная продукция гормонов и диффузное увеличение щитовидной железы. Из-за избыточной продукции тиреоидных гормонов страдают практически все органы, однако наиболее сильное воздействие оказывается на соматическую (повышение нервной возбудимости и вытекающие из этого изменения эмоционального состояния и поведения) и вегетативную нервные и сердечно-сосудистую системы. Изменяется и катаболизм, что проявляется значительным похуданием. При прогрессировании заболевание способно негативно сказываться на состоянии больного и при отсутствии должной диагностики и терапии привести к летальному исходу. Поэтому важно обращать внимание на симптомы и изменение своего состояния или ваших близких, чтобы своевременно начать подбирать лечение и бороться с болезнью.

Общее описание заболевания

Диффузный токсический зоб – аутоиммунное заболевание. Это значит, что организм воспринимает собственные ткани как чужеродные и включает иммунную защиту против них. Такая реакция чаще всего развивается на забарьерные ткани организма, к которым относится и щитовидная железа.

Важно! Забарьерные ткани в процессе развития организма (в эмбриональном периоде) закладываются и в дальнейшем развиваются изолированно от иммунной системы. Такую защиту создаёт специальный физиологический барьер.

Нарушить этот естественный барьер могут ряд перенесённых инфекционных заболеваний, например, ангина, грипп, хронический тонзиллит, а также стресс. Эти факторы негативно воздействуют на иммунную систему и приводят к образованию специфических антител к рецепторам гормонов щитовидной железы. Такое воздействие приводит к избыточной продукции гормонов щитовидной железы и её увеличению. Диффузное увеличение приводит к формированию зоба, а высокая концентрация гормонов определяет степень тяжести тиреотоксикоза.

В развитии заболевания также могут играть роль и факторы риска, которые предрасполагают к ДТЗ. К таким факторам относятся:

  • генетическая предрасположенность (наличие специфических антигенов гистосовместимости);
  • курение;
  • стресс;
  • дефицит микроэлементов (селена, йода);
  • дефицит витамина D;
  • инфекции;
  • длительный приём некоторых лекарственных препаратов (например, Интерферона и др.).

Классификация

В зависимости от тяжести состояния и степени проявлений выделяют:

  • Лёгкое течение (тиреотоксикоз I степени). Симптомы выражены не ярко: отмечается повышение нервной возбудимости, похудание на 10-15% от исходной массы тела, тахикардия до 100 уд/мин. Субъективно может наблюдаться снижение работоспособности, утомляемость.
  • Средней тяжести (тиреотоксикоз II степени). Основные симптомы остаются прежними, однако их проявления усиливаются. Нарастает нервная возбудимость, масса тела снижается более чем на 20% от исходной, учащение сердечных сокращений до 100-120 уд/мин. Работоспособность также снижена, усиливается утомляемость.
  • Тяжёлое течение (III степень тиреотоксикоза). Состояние значительно ухудшается, симптомы выражены, могут развиться угрожающие жизни осложнения (например, мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, поражение печени, психозы и др.).

Также ДТЗ классифицируют в зависимости от размеров увеличения зоба, которые оцениваются врачом визуально и пальпаторно):

  • 0 степень – железа не видна и не пальпируется;
  • I степень – щитовидная железа не видна, но пальпируется и виден при глотании перешеек;
  • II степень – железа видна при глотании и пальпируется, форма шеи не изменена;
  • III степень – железа видна, изменяет контур шеи (“толстая шея”);
  • IV степень – большой зоб, нарушающий конфигурацию шеи;
  • V степень – зоб огромных размеров, сдавление трахеи и пищевода;

Важно! Степень изменения щитовидной железы и оценку тяжести состояния может проводить только врач, так как иногда субъективные ощущения и клинические проявления могут соответствовать другим патологиям.

Симптомы диффузного токсического зоба

Клиническая картина диффузного токсического зоба достаточно яркая и складывается из нарушений со стороны разных систем организма. Ведущим синдромом является тиреотоксический. Проявления порой начинаются за долго до обращения к врачу и в первую очередь затрагивают сердечно-сосудистую систему. Пациенты начинают отмечать сердцебиение, которое проходит самостоятельно. Это ощущение может отмечаться не только в грудной клетке, но и в голове, руках, животе. Практически одновременно появляется тахикардия. Сначала частота сердечных сокращений не превышает 100 ударов в 1 минуту (при норме до 90 уд. в мин.), однако по мере прогрессирования заболевания эти цифры могут увеличиваться до 150 уд/мин.

Важно! На фоне тахикардии отмечается чувство жара, выражена потливость, кожа горячая. Иногда отмечается субфебрильная температура в вечернее время. Такие больные не мёрзнут при достаточно низких температурах, а при обычных часто жалуются на духоту и чувство нехватки воздуха.

Если у пациента уже имеется патология сердечно-сосудистой системы, обычно развиваются осложнения в виде фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии) и сердечной недостаточности.

Пациенты подвержены похудению. На начальных стадиях они могут терять до 15% от исходной массы тела, однако по мере прогрессирования заболевания потеря веса может составлять до 50%. При этом потеря массы тела отмечается на фоне повышенного аппетита, поэтому в самом начале заболевания некоторые пациенты могут даже немного поправиться. Однако дальнейшее прогрессирование нарушений обмена веществ всё же приведёт к потере веса.

Важно! Нарушение обмена веществ отражается не только в потере веса. Страдает терморегуляция (температура тела практически всегда субфебрильная – 37,2-37,5˚С), повышается уровень сахара в крови, вплоть до развития сахарного диабета. Происходит потеря жировой и мышечной ткани и обезвоживание за счёт потери жидкости.

Со стороны центральной нервной системы отмечаются следующие симптомы:

  • быстрая утомляемость;
  • слабость;
  • повышенная возбудимость, постоянное чувство беспокойства;
  • плаксивость;
  • суетливость;
  • расстройство сна, чаще в виде бессонницы;
  • оживление рефлексов;
  • при тяжёлой форме тиреотоксикоза – психоз.

Достаточно яркими и характерными являются глазные симптомы и кожные проявления. Глазные симптомы связаны с нарушением вегетативной иннервации глаза. К ним относятся симптомы:

  • Грефе — отставание верхнего века от края роговицы при движении глазного яблока вниз;
  • Кохера — отставание движения глазного яблока от верхнего века при взгляде вверх, в связи с чем обнаруживается участок склеры между верхним веком и радужкой;
  • Краузе — усиленный блеск глаз;
  • Дальримпля — широкое раскрытие глазных щелей — «удивлённый взгляд»;
  • Розенбаха — мелкое и быстрое дрожание опущенных или слегка сомкнутых век;
  • Штельвага — редкие и неполные мигательные движения в сочетании с ретракцией верхнего века;
  • Мебиуса — нарушение конвергенции.

К кожным проявлениям относятся покраснение тыльной поверхности кистей и стоп, ветилиго отдельных участков кожи. На передней поверхности голеней заметен отёк – претибиальная микседема. В области век могут наблюдаться тёмные пятна (меланодермия), волосы становятся тонкими и ломкими, интенсивно выпадают, а ногти – мягкими, исчерченными и ломкими, значительно истончаются.

Важно! Изменение собственного внешнего вида или ваших родственников должно подтолкнуть к обращению к специалисту. До развития зоба вы можете обратить внимание именно на изменение со стороны глаз и кожи.

Достаточно редко отмечаются нарушения со стороны ЖКТ, менструального цикла у женщин и эректильной дисфункции у мужчин. Проявлениям нарушения функций желудочно-кишечного тракта могут быть диарея (у пожилых). При тяжёлой степени ДТЗ может развиваться нарушение функции печени.

Осложнения

Осложнения диффузного токсического зоба возникают при тяжёлом течении заболевания. Самым тяжёлым осложнением становится тиреотоксический криз. Для него характерно резкое ухудшение состояния пациента за счет нарушения сердечно-сосудистой, нервной и эндокринной систем. Часто он развивается на фоне инфекционного заболевания, однако это не всегда причина возникновения криза. Летальность достигает 50%.

Нарушение работы сердца может стать как самостоятельным осложнением, так и проявлением тиреотоксического криза. На фоне длительного воздействия высокого уровня гормонов щитовидной железы развивается мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) и сердечно-сосудистая недостаточность. При отсутствии терапии эти осложнения могут привести к не купируемому приступу фибрилляции и смерти.

Поражения мышечной системы связано с недостатком калия и нарушением работы мышц. Сначала это может проявляться миопатией. Длительный недостаток калия в конечном итоге может стать причиной паралича.

Со стороны нервной системы при высоком уровне тиреоидных гормонов в крови может развиться психоз. Такому тяжёлому состоянию чаще предшествует длительный период повышенной возбудимости и тревожности пациента.

Ещё одним проявлением тяжёлого состояния становится недостаточность надпочечников. Частые проявления – гиперпигментация кожи и артериальная гипотония.

Осложнения могут развиваться и со стороны зоба. Большой объём щитовидной железы затрудняет дыхание и прохождение пищи из-за сдавления трахеи и пищевода. Без своевременной операции и удалении зоба возможен летальный исход.

Диагностика

Важным в постановке диагноза в первую очередь становится сбор анамнеза и физикальное обследование, которые позволяют предположить аутоиммунное заболевание. При диагностике применяют дополнительные методы, такие как анализ крови и инструментальные исследования.

Основное лабораторное исследование направлено на выявление в крови гормонов щитовидной железы - ТТГ, Т3 свободный и Т4 свободный. Также могут определить титр антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе. Помимо тестов на гормоны используют клинический и биохимический анализ крови. Общий анализ может указывать на нормоцитарную или железодефицитную анемии. В биохимическом анализе крови будет отмечаться снижение холестерина и триглицеридов, повышение печёночных трансаминаз, щелочной фосфотазы, гипергликемия и гиперкальциемия.

Среди инструментальных методов исследования «золотым стандартом» является ультразвуковое исследование щитовидной железы. УЗИ покажет диффузное увеличение объёма, гипоэхогенность тканей и значительное усиление кровотока органа.

Сцинтиграфия также является одним из методов исследования, однако следует учитывать, что это исследование проводят строго по назначению врача.

Для оценки работы сердца используют ЭКГ. Данное исследование покажет учащение сердечных сокращений и в тяжёлых случаях фибрилляцию предсердий.

При обнаружении на УЗИ узлов щитовидной железы больше 1 см показано проведение биопсии для дифференциального диагноза с опухолью.

Лечение диффузного токсического зоба

Терапия ДТЗ может включать в себя три пути: консервативное лечение медикаментами, хирургическое лечение и терапию радиоактивным изотопом йода. Основной принцип любого из них – снизить уровень тиреоидных гормонов в крови, уменьшить проявление симптомов и улучшить качество жизни больного.

Консервативная терапия включает в себя длительный прием гормональных препаратов.

После проведённой консервативной терапии чаще всего показано оперативное лечение. Оно обязательно необходимо если:

  • объём щитовидной железы более 40 мл;
  • у пациента тяжёлая форма заболевания;
  • наблюдается рецидив тиреотоксикоза после курса гормональной терапии;
  • симптомы тиреотоксикоза протекают длительно и без значительных изменений от проведённой терапии;
  • в крови более чем в десять раз повышен уровень антител к рецептору ТТГ.

Оперативное лечение подразумевает субтотальную или тотальную резекцию щитовидной железы. Основная техника – экстрафасциальная тиреоидэктомия. Данный метод позволяет избежать повреждения возвратных гортанных нервов и околощитовидных желёз.

Иногда прибегают к терапии радиоактивным I131. Данный метод применяется в большинстве стран, однако сопряжён с высоким риском возникновения после лечения гипотиреоза.

Особенности лечения взрослых

Описанные выше основные принципы лечения применимы ко взрослым. У пожилых пациентов подготовка к операции может меняться в связи с сопутствующими соматическими патологиями. У таких пациентов, а также больных с тиреотоксическим кризом применяют интенсивную тиреостатическую терапию. Это связано с тем, что длительная подготовка к операции может негативно отразиться на прогнозе заболевания.

Прогноз и профилактика диффузного токсического зоба

Прогноз в основном зависит от времени, которое прошло перед началом заболевания и обращением к врачу. Если заболевание протекало без осложнений и терапия была начата вовремя, то прогноз благоприятный. Однако, если имеются нарушения в сердечно-сосудистой или нервной системах, то некоторые осложнения могут остаться до конца жизни. Не поддаются коррекции и развившиеся изменения со стороны глаз. Экзофтальм не поддаётся инволюции и также сохранится.

Неблагоприятный прогноз с возможным летальным исходом возможен при несвоевременном обращении к эндокринологу и тяжёлых формах тиреотоксического зоба.

Важно! Тиреотоксический криз значительно тяжелее купировать, чем лечить диффузный тиреоидный зоб.

К сожалению, первичная профилактика заболевания отсутствует. Тем не менее, предотвратить развитие осложнений на фоне заболевания вполне возможно. Необходимо избегать инфекций и при их возникновении вовремя начинать лечение и не доводить до осложнений. Исключить стресс, чрезмерные нагрузки и работу в ночное время.

Питание

В связи с избыточным катаболизмом необходимо компенсировать недостаток белков, углеводов и кальция. Показано увеличение потребления мяса. Рыба и морепродукты следует исключить, так как они увеличивают поступление йода в организм. Употребление овощей, фруктов и молочных продуктов увеличивает концентрацию кальция в организме.

Исключить из рациона продукты, повышающие возбудимость нервной системы:

  • крепкий чай;
  • кофе;
  • наваристые бульоны;
  • жирная пища;
  • острые приправы;
  • алкоголь и др.

Из лекарственных препаратов следует исключить:

  1. Йодсодержащие препараты.
  2. Салицилаты.
  3. Стероиды.
  4. Фуросемид в больших дозах.
  5. Интерфероны.

Заключение

Диффузный токсический зоб возможно вовремя выявить при внимательном отношении к собственному состоянию или здоровью близких. Первые симптомы должны послужить поводом для обращения к специалисту. Несмотря на то, что заболевание носит аутоиммунную природу и его сложно предугадать и профилактировать, всё же можно вовремя начать лечение и избежать осложнений. Тиреотоксический криз, мерцательная аритмия, надпочечниковая недостаточность, психоз - это основная причина неблагоприятного исхода. Однако всех осложнений можно избежать, ведь они не развиваются внезапно и спонтанно.

Сохраните ссылку на статью, чтобы не потерять!

vclinica.ru


Смотрите также