











Щитовидная железа, для того чтобы синтезировать гормоны, нуждается в поступлении йода в организм. Имеющийся йод она захватывает и синтезирует гормоны, а в результате избытка тиреоидных гормонов возникает диффузный токсический зоб. Терапия с помощью радиоактивного йода, предусматривает насыщение организма пациента не обычным йодом, а насыщенным радиоактивными изотопами. Такой йод, полученный искусственным путем, называется йод-131. Поступая в щитовидную железу, он начинает излучать бета-лучи, которые приводит к постепенному ее разрушению изнутри. Таким образом, со временем щитовидная железа начинает терять свою основную функцию синтеза тиреоидных гормонов.
В зависимости от количества радиоактивного йода в организме пациента и его разрушительного взаимодействия с щитовидной железой исходов такого метода лечения может быть два. В первом случае выработка тиреоидных гормонов нормализуется, а щитовидная железа не утрачивает всех своих функций. Также при более сильном влиянии йода может возникнуть гипотиреоз, то есть значительное снижения выработки гормонов, которые в слишком малых количествах также неблагоприятно воздействуют на организм.
Но несмотря на это, врачи, как правило, стараются добиться гипотиреоза в исходе терапии. Дело в том, что он является наиболее стабильным и прогнозируемым исходом заболевания. В то время как нормальная работа щитовидной железы может снова сдать сбои при сильном стрессе или резком снижении защитных функций иммунной системы организма. В результате такого сбоя может возникнуть как непрогнозируемый гипотиреоз, так и рецидив и снова возникнет диффузный токсический зоб. Лечение радиоактивным йодом нужно будет назначать повторно. Поэтому при назначении дозировки радиоактивного йода принимают решение в большую сторону, чтобы привести к максимальным разрушениям тканей щитовидной железы.
Этот метод более безопасен, чем хирургический, так как не нарушается целостность тканей. В результате чего отсутствуют швы и рубцы. Во время проведения терапии после введения изотопов пациент обычно не ощущает болей или дискомфорта. Это происходит практически незаметно, но не менее эффективно, чем хирургическим путем.
Недостатком лечения радиоактивным йодом по сравнению с хирургическим методом является большая вероятность рецидива заболевания, так как в большинстве случаем ткани щитовидной железы не могут быть полностью удалены. Также в результате такого лечения у пациентов может значительно повыситься количество антител в крови. В связи с этим, основными противопоказаниями к такой терапии являются заболевания органов зрения и планирование беременности в ближайшие 2 года. Лица, которые имеют заболевания зрительных органов в анамнезе, часто замечают ухудшения этих заболеваний после радиойодотерапии. При беременности после такого лечения повышается риск заболевания тиреотоксикозом ребенка после рождения.
Если в результате лечения тиреостатиками возникли осложнения, пациент изначально имеет противопоказания к приему тиреостатиков, диффузный токсический зоб рецидивировал или имеет сложное строение с узлами, в ряде случаев назначается удаление диффузно токсического зоба. Из-за этого необходимо будет пожизненно принимать препараты, которые будут компенсировать выработку гормонов.
Но от приема таких препаратов практически не наблюдается побочных эффектов, в отличие о тиреостатиков, которыми лечат диффузный токсический зоб. Хирургическое лечение является самым лучшим средством с точки зрения рецидивов диффузного токсического зоба. Если операция была проведена с соблюдением всех норм и правил, опытным квалифицированным специалистом, то риск повторного возникновения диффузного токсического зоба минимален.
Кроме того, титр антител к рецептору ТТГ в крови очень быстро снижается после проведения такой операции. Это очень важно для пациенток, которые в будущем планируют беременность. Поэтому такие пациентки чаще всего останавливают свой выбор на операции.
Осложнения после резекции щитовидной железы фактически аналогичны осложнениям после любого хирургического вмешательства. Так как операция проводится под общим наркозом, то после выхода из наркоза могут возникнуть определенные осложнения в работе нервной системы. Кроме того, ряду пациентов общий наркоз противопоказан или нежелателен. Например, детям до 12 лет, беременным и кормящим грудью матерям.
После проведения операции пациента будут сопровождать сильные болевые ощущения в области разреза. Поэтому зачастую им прописывают анестезирующие препараты внутрь или в форме инъекций. При неправильном проведении операции или в связи с индивидуальными особенностями пациента есть риск возникновения послеоперационных осложнений. Причин может быть множество (в том числе – занесение инфекции или плохая регенерация тканей).
Одним из наиболее опасных осложнений вследствие проведения подобной операции на щитовидной железе может быт повреждение голосовых связок. Голосовые функции могут быть нарушены и в ряде случаев безвозвратно. Или же придется проводить повторную операцию для лечения голосовых связок пациента с долгим дальнейшим постоперационным восстановительным периодом.
Еще одна опасность таится в повреждении желез, которые отвечают за обмен кальция в организме. Эти железы расположены в непосредственной близости от щитовидной железы и одним неаккуратным движением можно безвозвратно нарушить их функцию. Последствия такого нарушения могут быть крайне тяжелыми, так как полноценный обмен кальция в организме играет очень значимую роль для функционирования многих клеток и органов в человеческом теле.
Лечение зоба можно проводить и народными средствами. После курса лечения необходимо проводить профилактику диффузного токсического зоба. Нужно избегать сильных стрессов, вести здоровый образ жизни, больше находиться на свежем воздухе и употреблять здоровую пищу. Это поможет поддерживать иммунную систему на приемлемом уровне и не даст болезни повториться.
Фото: meir-health.ru
Диффузный токсический зоб – часто встречающаяся разновидность гипертиреоза, которая, в свою очередь, связана с нарушениями работы щитовидной железы, при которых она выделяет излишнее количество тиреоидных гормонов. В результате этого возникает сопутствующее осложнение – тиреотоксикоз. Женщины болеют в 7 раз чаще мужчин. Это заболевание чаще поражает лиц среднего возраста от 25 до 50 лет.
При появлении первых симптомов, которые могут сказаться как внешне, когда увеличивается щитовидная железа, так и на общем состоянии организма, следует незамедлительно сообщить врачу, который назначит самый эффективный способ лечения. Их выделяют всего четыре:
Основные лекарственные препараты при диффузном токсическом зобе – тиреостатики, такие как: пропицил, тирозол, мерказолил. Они разрушают гормоны, которые щитовидная железа вырабатывает сверх нормы, и приводят организм к гормональному балансу.
Применение гормональных препаратов характеризуется длительностью не менее 12 месяцев для того, чтобы достичь желаемого эффекта. В начале курса терапии необходимо принимать высокую дозу препарата для того, чтобы быстро снизить уровень вырабатываемых гормонов. Чтобы контролировать гормональный фон пациента, необходимо периодически сдавать анализы, на основании которых врач принимает решении о снижении или увеличении дозы препарата в зависимости от эффективности его воздействия.
По мере лечения препаратами диффузного токсического зоба выработка тиреоидных гормонов постепенно блокируется. После того, как гормональный уровень близится к норме, прием тиреостатиков снижается, но не прекращается, чтобы поддерживать щитовидную железу в нормальном состоянии. Норма приема тиреостатиков в сутки не может превышать 15 мг.
Так как лечение препаратами диффузного токсического зоба полностью блокируют выработку гормона и снижают наличие его в организме к нулю, то его нужно замещать. Так как любой гормон, который вырабатывает щитовидная железа, необходим для нормального функционирования организма. То есть гормоны должны находиться в пределах нормы. Когда значение уровня вырабатываемых гормонов выше или ниже критической отметки, появляются сбои в организме. Таким образом, отсутствие каких-либо гормонов, в том числе и тиреоидных, недопустимо.
Чтобы предотвратить гормональный дисбаланс, вызванный блокировкой выработки тиреоидных гормонов, пациентам назначают искусственные гормоны, которые заменяют естественные, вырабатываемые организмом самостоятельно. Так как при лечении препаратами диффузного токсического зоба они не вырабатываются. Наиболее популярным препаратом в данном случае считается эутирокс, который содержит в своем составе гормон L-тироксин. Он заменяет разрушенные тиреостатиками гормоны. Обычно назначают от 75 до 100 мг эутирокса в сутки, в зависимости от индивидуальных показателей щитовидной железы.
Данный метод лечения препаратами диффузного токсического зоба является довольно агрессивным с точки зрения воздействия на организм, и влечет за собой много побочных эффектов:
К сожалению, такой метод лечения не может дать гарантии полного восстановления организма. Более чем в половине случаев, излечившийся пациент сталкивается с этим заболеванием повторно. Это связано с тем, что диффузный токсический зоб возникает, в первую очередь, из-за того, что в работе иммунной системы возникли сбои. Восстановить ее после такого заболевания и его лечения полностью невозможно. Поэтому в результате очередного понижения иммунитета диффузный токсический зоб может рецидивировать в организме.
Для выбора подходящего метода лечения нужен индивидуальный подход к пациенту. Врач-эндокринолог назначит анализы, которые помогут сделать выбор в направлении дальнейшего лечения в зависимости от тяжести заболевания и уровня гормонов. В случае если медикаментозный метод не показывает эффективность, назначают более серьезный, вплоть до хирургического вмешательства.
Фото: narodnymi.com
Избыток тиреоидных гормонов способствует развитию заболевания щитовидной железы – диффузному токсическому зобу. Проявляется увеличением щитовидной железы и изменением её функций. Тиреоидные гормоны, а точнее их избыток приводит к нарушению функций жизненно важных органов. Первым симптомом обнаружения болезни является повышенная тахикардия уже при малых физических нагрузках. Больной в короткий период времени утомляется и чувствует слабость. Наблюдается потеря веса.
Диффузному токсическому зобу подвержены больше всего подростки и женщины. На развитие патологии влияют плохая экологическая обстановка, недостаток в организме йода, вредная пища. Для предотвращения развития заболевания нужно следить за своим здоровьем, правильно питаться. Вовремя замеченные признаки развития патологии помогут оперативно начать лечение. Замечены случаи, когда традиционная медицина не способна справиться со своей задачей, поэтому пациенты прибегают к традиционным проверенным средствам. Методы лечения с применением натуральных отваров и настоев трав с давних времён помогают людям порой даже в запущенных стадиях заболеваний. Существует достаточное количество рецептов лечения диффузно-токсического зоба народными средствами. Перед началом самолечения нужно проконсультироваться с эндокринологом.
К профилактическим мероприятиям, предотвращающим изменение состояния щитовидной железы, относится здоровое питание. В рацион включают употребление сладких яблок, черноплодной рябины. Достаточное содержание йода имеется в морской капусте. Цитрусовые богаты витамином C, много йода имеется в рыбе. Все эти продукты способны предотвратить появление недуга и справиться с ним даже в запущенной стадии.
Хорошие результаты в лечении зоба дают компрессы из молодых листочков ивы. Два литра собранных листков помещают в ёмкость, заливают водой и ставят на минимальный огонь. Отвар варят, пока он не загустеет. Затем дают смеси остыть и наносят на область шеи. Оборачивают полиэтиленом и фиксируют. Компресс лучше делать на ночь. Продолжительность курса составляет до трёх месяцев.
Чтобы справиться с заболеванием можно давать больному отвар из дурнишника. Для его приготовления в 10г сухой смеси добавляют стакан воды и ставят на маленький огонь. Кипятят около 10 минут. Затем остужают и цедят. Дают больному по столовой ложке ежедневно по пять раз. Лечение продолжают до полугода, затем на месяц прекращают принимать отвар. После этого периода курс снова продолжают до выздоровления больного.
Укрепить щитовидную железу поможет настойка из перегородок грецкого ореха с водкой. Пропорция составляет: 1 ст. л. сырья и 2 ст. водки. Настой убирают для хранения в холодильник. Затем 100г готового сырья смешивают со стаканом воды. Дают больному столовую ложку настойки перед приёмом пищи в течение 10 суток. Через 20 дней перерыва процедуры продолжают.
Облепиховое масло – отличное средство для борьбы с диффузно-токсическим зобом. Масло наносят на область шеи. Затем смазывают то же место йодом. Оборачивают обработанное место полиэтиленом и фиксируют. Компресс оставляют на ночь. Курс продолжают 10 дней. Облепиховый компресс значительно уменьшает зоб или полностью его рассасывает.
Народное лечение диффузного токсического зоба включает в себя не только настои и отвары трав, но и соблюдение здорового образа жизни. Для того чтобы не допустить возникновение недуга, важно избавиться от вредных привычек и заниматься физической культурой. Заниматься спортом, включить в рацион здоровое питание и выполнять рекомендации врача – все эти факторы помогут навсегда избавиться от неприятной болезни.
Информация носит справочный характер и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. При первых симптомах заболевания обратитесь к врачу.
yellmed.ru
Тиреотоксикоз с диффузным зобом (болезнь Грейвса, ДТЗ, базедова болезнь, болезнь Парри, или Флаяни) – заболевание ЩЖ, при котором отмечается ее гиперфункция и гипертрофия с синдромом тиреотоксикоза и его токсическим воздействием. Заболевание относится к жизни угрожающим, потому что при нем наступают необратимые изменения всех органов и тканей, особенно в ССС, костной и ЦНС.
ДТЗ – такое обозначение применяется в России, англоязычных странах – болезнь Грейвса, у немцев – называют базедовой болезнью. Патология является системной аутоиммунной, когда к некоторым антигенам собственный иммунитет вырабатывает антитела. Среди таких антигенов рецепторы тиреотропного гормона (ТТГ), тиреопероксидазы (ТПО) и тиреоглобулина (ТГ).
ЩЖ поражается при этом диффузно, и сопровождается не только тиреотоксикозом, но и внетиреоидной патологией (ЭОП, претибиальная микседема, акропатия и пр.).
Наличие всех проявлений встречается редко, поэтому наличие их не всегда носит окончательный характер. Более важно поражение ЩЖ. Впервые патология описана в 1825 г. КалебомПарри, через 10 лет Робертом Грейвсом, а еще через 5 лет Карлом фон Базедовым.
Заболевание носит мультифакторный характер. Аутоиммунный процесс всегда имеет наследственный характер. Но это не означает, что патология разовьется на 100%, для этого необходимо наличие факторов-провокаторов (триггеров). Наиболее распространен и важен вездесущий триггер в виде хронического очага инфекции в ЛОР-органах.
Иммунная система всегда защищает организм от чужеродных патоагентов. По определенным моментам иммунная система становится дефектной и начинает принимать свои клетки за чужие и вырабатывает против них антитела, призванные их уничтожать.
Нос, уши и горло вместе со ЩЖ имеют один общий слив – лимфатическая система, в которую смываются все токсины и патогены. Они проходят через ЩЖ, неоднократно помечая ее как зараженную.
И тогда собственный иммунитет считает своим долгом организм защитить и направляет своих киллеров в зону щитовидки, начинает разрушать подряд все клетки – свои и чужие.
Так возникают и этим обусловлены аутоиммунные процессы. ДТЗ имеет в этом случае свою особенность – появляющиеся антитела не разрушают ЩЖ, а начинают ее стимулировать, и этот процесс становится неконтролируемым и избыточным. Это происходит потому, что антитела вырабатываются к ТТГ-рецепторам, который и стимулирует работу ЩЖ. В итоге возникает тиреотоксикоз с токсическим на организм действием. Реакции метаболизма усиливаются, вся энергия истощается, что пагубно для всех тканей и клеток, из которых наиболее восприимчивыми оказываются ССС и ЦНС. А ткань железы равномерно и диффузно разрастается – появляется зоб.
Другие провоцирующие факторы:
При сочетании эндокринопатий с ДТЗ патология называется уже аутоиммунным полигландулярным синдромом 2 типа.
Курение увеличивает шанс заболеть вдвое. Вопрос запуска и причины аутоиммунных патологий изучается до сих пор.
По данным разных исследователей, 85% тиреотоксикоза связано с ДТЗ. Ежегодно в США и Англии регистрируется по 200 случаев новых заболеваний на каждые 100 тыс. населения.
Превалирует женский пол — в 7 раз чаще, причем больше городские жительницы. Патология более характерна для европейцев. Возраст может быть любой, но пик от 20 до 40 лет. Йододефицит большой роли для развития тиреотоксикоза не играет.
Классификация по тяжести симптомов вне зависимости от размеров железы (Фадеев В.В.,Мельниченко Г.А., 2007):
Такая форма возникает при длительном течении без лечения. ТТГ низкое, повышение Т3 и Т4.
Классификация зоба по ВОЗ от 2001 г.:
Классификация степени увеличения ЩЖ по Николаеву О.В., 1955 г.:
Тактика лечения степеней различна, этим система удобна.
Тиреотоксикоз (гипертиреоз) с диффузным зобом имеет симптомы, которые им и его степенью определяются. У пациента со стороны ЦНС имеется:
Повышение сухожильных рефлексов, без лечения нарастает мышечная слабость.
ССС — сердцебиение, мерцательная аритмия, одышка с развитием СН; повышение АД, в финале – миокардиодистрофия и развитие НК.
ЖКТ – прогрессирующее похудание при булимии, частая диарея, моторика кишечника ускорена. Гиперметаболизм — отмечаются гипергидроз, субфебрильная температура, слабость мышц, адинамия и остеопороз.
Очень характерно пучеглазие, симптом Мари (тремор пальцев рук), позже симптом «телеграфного столба» – дрожание всего тела.
Нарушения дермы: облысение и выпадение волос, ногти повреждаются и ломаются, кожа становится бархатистой, влажной и горячей на ощупь.
Иногда темнеют естественные кожные складки – в местах трения одеждой — на шее, локтях и т.п.
Поражение половой сферы: нарушения МЦ и работы яичников, либидо снижается, потенция падает, эректильная дисфункция, гинекомастия у мужчин.
Возможны гипокортицизм, гепатоз. Нарушается усвоение инсулина клетками и развивается СД 2 типа.
Важный признак ДТЗ — наличие зоба, но в 25-30% случаев его может и не быть.
ЩЖ мягкая, равномерно увеличена, даже при волнении заметно увеличивается, иногда в зоне ее локализации определяется систолический шум.
Величина зоба на тяжесть клиники не влияет. Даже небольшой зоб может давать тяжелую степень поражений.
При заболевании у 3-5% больных может отмечаться претибиальная микседема (в области голеней и стоп кожа становится отечной, плотной и багрово-синюшной, похожей на апельсиновую корку. Поражаться может 1 или стороны. Сопровождается зудом.
Какие последствия могут быть? Болезнь со стажем дает: поражения ЦНС в виде интеллектуально-мнестических расстройств, миопатий с развитием тиреотоксического гипокалиемического преходящего паралича с периодическими и внезапными приступами слабости мышц.
Нарушения ССС (развитие «тиреотоксического сердца»), ЖКТ (гепатоз), ЭОП (появляется в 70% случаев через год после тиреотоксикоза).
При отсутствии адекватного лечения поражаются все системы организма. Человек инвалидизируется или может отмечаться летальность от аритмий и эмболий при этом, фибрилляций предсердий; НК.
В 19% случаев развивается такое тяжелое осложнение, как тиреотоксический криз. Чаще появляется при тяжелом варианте патологии. При этом все симптомы внезапно становятся резко выраженными:
Резко повышается уровень Т3 и Т4, повышается выброс в кровь катехоламинов, падает работа надпочечников с уменьшением их гормонов. Летальность криза от 30 до 50%.
Провоцирующие факторы криза:
Базедова болезнь всегда имеет ЭОП — эндокринная офтальмопатия, для диагностики имеет решающее значение, потому что патогномонична для ДТЗ и диагноз сомнений не вызывает.
Проявляется в выраженном, часто несимметричном пучеглазии. При взгляде вверх или в сторону появляется двоение в глазах; отмечается отек век, ощущение в глазах песка, блефароспазм, слезотечение.
Дополнительные глазные симптомы:
У пожилых пациентов симптомов мало – 1-2. Превалирует кардиальная симптоматика. Зоб возникает в 60% случаев и у 14% стариков.
Тиреотоксикоз диффузный диагностируется, токсический зоб имеет 4 этапа исследования. Это сбор жалоб; физикальное обследование; лабораторные данные и инструментальные.
Объективное физикальное обследование – диагностика по антропометрических данных; осмотр и исследование кожи, ногтей, измерение АД, ЧСС, тремора рук и тела; пальпация, перкуссия с выявлением поражений других органов.
Офтальмологическое обследование: наличие глазных симптомов, состояние глазного дна и экзофтальм.
Главную роль играет определение ТТГ, Т3 и Т4. ТТГ менее 0,2 МЕ/л или полностью подавлен, т.е. не определятся. Т4 повышен. Если же Т3 и Т4 в N – это субклиническая форма. Диагностика в лаборатории проводит и определение титра антител к рецепторам ТТГ. Чем он выше, тем меньше будет эффективность консервативного лечения.
Общие анализы крови – проявления анемии. Биохимия крови – диагностика повышения ферментов печени, ЩФ, гиперкальциемии, гипергликемии, падение холестерина и триглицеридов.
УЗИ – диффузное увеличение железы, гипоэхогенность тканей, усиление кровотока. Сцинтиграфия с радиоактивным йодом или технецием – радиоизотопные исследования железы построены на том, что захват изотопа повсеместно повышен.
ЭКГ – тахикардия, повышение зубцов Р и Т, фибрилляция предсердий, ЭС, ГЛЖ.
ТАБ – эта диагностика актуальна и проводится при подозрениях на опухоль.
Цели лечения:
Это достигается с помощью тиреостатиков, препаратов йода, назначением ß-адреноблокаторов.
Второй этап лечения – поддержание состояния эутиреоза.
Алгоритм лечения ДТЗ по Национальному руководству: немедикаментозное и консервативное лечение, хирургическое.
Не медикаментозное лечение:
Длится курс от года до полутора, эффективность в 30-40% случаев. Тиреостатики: Мерказолил, Тирозол, Тиамазол, Метизол, Тиоурацил – выбор довольно широк. Все они имеют способность к аккумуляции в ЩЖ и подавляют продуцирование гормонов ЩЖ. Если после лечения ими наступил рецидив, повторное назначение нецелесообразно – результатов не будет.
Снижение дозы проводится строго индивидуально, что зависит от исчезновения симптомов – нормализация пульса, набор веса, отсутствие потливости и тремора.
Перхлорат калия – сейчас не назначается.
Карбонат лития – возможно назначение только при легкой форме или перед операцией при непереносимости тиреостатиков.
Препараты йода назначают только при подготовке к операции.
Целью является исключение любого возврата болезни. Производится тиреоидэктомия с оставлением небольшого участка — не больше 2-3 мл, что ведет к гипотиреозу и компенсируется ЗГТ; при этом не бывает рецидивов. Если объем остатка будет меньше, процент рецидива увеличивается.
Аллергия и неэффективность на тиреостатики, лейкопения, размеры зоба больше 3 степени с признаками сдавления соседних органов; загрудинное расположение зоба; нарушения ССС, резкий зобогенный эффект от мерказолила, беременность, детский возраст.
Рецидив тиреотоксикоза – в 10% случаев; гипопаратиреоз – 1%; повреждение возвратного нерва – 1%; келоидные рубцы и нагноение. РЙТ-терапия: часто применяемый способ лечения. Он не требует больших затрат, неинвазивный, не дает осложнений, характерных для послеоперационных состояний.
Рецидив после операции; невозможность консервативного лечения; нарушения ССС. Противопоказания – гестация и лактация.
Суть метода в том, что радиоактивный йод (I 131) при введении в организм накапливается в клетках ЩЖ, где затем постепенно распадается и локально облучает и разрушает пораженные тиреоциты.
Процесс лечения только стационарный. После РЙТ за 4-6 месяцев наступает гипотиреоз, при котором пожизненно назначается ГЗТ. Лечение тиреотоксического криза: усиленное лечение большими дозами тиреостатиков (чаще всего пропилтиоурацилом). Дополнительно назначаются ГКС, b-адреноблокаторы, инфузионная терапия, плазмаферез.
Прогноз при адекватности терапии хороший. У больных размеры сердца нормализуются, восстанавливается синусовый ритм.
Профилактика — базедова болезнь не профилактируется. Но рекомендуется при ДТЗ не загорать, не принимать препараты йода, проводить санацию очагов хронической инфекции, общеукрепляющее лечение.
При плохой наследственности под наблюдением эндокринолога находятся все члены семьи. Контроль после лечения: в первые полгода 1 раз в 3 месяца, затем в течение 2 лет – каждые полгода; в последующем – обследование раз в год.
endokrinologiya.com
Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача. У любых препаратов есть противопоказания. Необходима консультация специалиста, а также подробное изучение инструкции!
На протяжении 18-19 веков тироетоксический зоб описывали многие врачи. Впервые на связь клинических симптомов с патологическим влиянием щитовидной железы указал ирландский доктор Гревс. В связи с этим фактом западноевропейские врачи предпочитают называть это заболевание как болезнь Гревса. В странах СНГ укрепилось название по имени немецкого врача Базедова, который впервые описал триаду симптомов:Между дольками находится соединительная ткань, а в ней располагаются так называемые парафолликулярные клетки, продуцирующие кальцитонин.
Кальцитонин – гормон, синтезируемый щитовидной железой. Участвует в обмене кальция и фосфора в организме. Щитовидная железа является самым кровоснабжаемым органом.1 этап – поступление йода в организм с потребляемой пищей. Первоначально йод всасывается в кишечнике и попадает в кровь в неорганической форме. Затем происходит захват клетками щитовидной железы неорганического йода из крови.
2 этап характеризуется тем, что происходит превращение неорганического йода в органический. Этот процесс и все последующие за ним, имеет место в фолликулярных клетках – тироцитах. Первоначально йод окисляется под влиянием фермента пероксидазы и перекиси водорода - становится активным. После того как йод окисляется он присоединяется к тирозину (заменимая аминокислота) которая находится в составе белка тиреоглобулина.
В зависимости от того сколько молекул йода присоединится к тирозину образуется:Гипоталамус – считается главным центральным звеном в осуществлении регуляции работы всех остальных органов внутренней секреции. Вырабатывает гормонально активные вещества, которые принимают участие в активации (либерины), либо угнетении (статины) деятельности гипофиза. Находится в головном мозге.
Гипофиз – железа в головном мозге. Синтезирует стимуляторы для выработки гормонов различными периферическими эндокринными железами (щитовидная железа, надпочечники).
Выделение тиреоидных гормонов осуществляется по принципу обратной связи, то есть при уменьшении содержания тироксина или трийодтиронина в крови происходит стимуляция гипоталамуса. Гипоталамус, в свою очередь вырабатывает тиролиберин, который воздействует на гипофиз «заставляя» его синтезировать тиреостимулирующий гормон (ТСГ). Под влиянием ТСГ щитовидная железа начинает продуцировать Т3, Т4.Кроме того непосредственное участие в работе всех эндокринных органов принимает центральная нервная система (ЦНС). Импульсы, исходящие из ЦНС, образующиеся под действием стрессовых состояний, психических расстройств и др. могут, как усиливать, так и угнетать функции органов внутренней секреции.
Необходимо знать, что все гормоны, циркулирующие в крови, находятся в связанном состоянии вместе со специальными транспортными белками (альбумины, глобулины). По мере необходимости, под действием ферментов эти связи разрываются и высвобождается активный гормон (Т3 или Т4) в чистом виде.В данном случае, структурно изменённые антитела носят название аутоантител, и направлены против щитовидной железы. Кроме того эти антитела обладают стимулирующим свойством на рост самой железы, и выработку ею гормонов.
В результате получается, что железа постепенно увеличивается в размере, а в организме постоянно присутствует повышенное количество тиреоидных гормонов, тироксина и трийодтиронина. Однако существуют другие аутоиммунные заболевания щитовидной железы, при которых образуются те же антитела, но с противоположным эффектом. Развивается гипотиреоз, то есть снижение функции щитовидной железы. К таким заболеваниям относят:Катехоламины – биологически активные вещества или так называемые медиаторы, при помощи которых передаются нервные импульсы. Играют очень важную роль в процессах обмена веществ и функций различных органов. Катехоламины представлены несколькими, широко известными веществами –
Другая – большая часть энергии, накапливается в виде аденозитрифосфорной кислоты (АТФ), которая служит для обеспечения всех энергетически зависимых процессов обмена веществ на клеточном уровне.
Повышенное образование тепла ведет к:В особо тяжёлых случаях, не поддающихся лечению, появляются признаки сердечной недостаточности:
Внимание эти и многие другие подобного рода симптомы не являются строго специфичными для диффузного токсичного зоба.
Их появление может быть связано с другими заболеваниями глаз: близорукость, нарушение иннервации глазных мышц и др.Эндокринная офтальмопатия
Очень часто эндокринную офтальмопатию ассоциируют с одним из проявлений диффузного токсического зоба, как один из его симптомов. Эндокринная офтальмопатия как показало время, является отдельным заболеванием с аутоиммунным происхождением. Может протекать как самостоятельно, так и одновременно с другими аутоиммунными заболеваниями. Чаще сопровождает ДТЗ, но может появляться и после него. Проявляется в виде экзофтальма, в простонародье пучеглазия. Данный симптом объясняется тем, что при данной патологии действие антител направлено против глазных двигательных мышц, а также к соединительной ткани, которая находится позади глазного яблока и окружает глазницу. Появляется воспалительная реакция позади глазного яблока, которая проявляется в виде:Отека глазных мышц и соединительной ткани, выстилающей глазницу
Данные изменения способствуют повышению давления в глазнице и вытеснению глазного яблока наружу. В далеко зашедших стадиях появляются:Т3 – (трийодтиронин). Наблюдается увеличение концентрации. Норма 1,08-3,14 нмоль/л.
Т4 – (тироксин). Увеличение содержания в крови. При норме: У женщин 71-142 нмоль/л. У мужчин 59- 135 нмоль/л. Гормоны Т3, Т4 увеличиваются из-за стимулирующего влияния аутоантител на клетки щитовидной железы.Степень увеличения щитовидной железы и тяжесть заболевания
По мере прогрессирования заболевания щитовидная железа увеличивается в объеме. От незначительного размера, невидимого при визуальном осмотре, железа может увеличиваться настолько, что сдавливает окружающие ткани и мешает дыханию.
Бета - адреноблокаторы
Применение бета адреноблокаторов обосновывается тем, что они блокируют рецепторы к адреналину, находящиеся в большом количестве в сердечной мышце. Эффект появляется незамедлительно в виде улучшения работы сердца:Пропранолол (анаприлин, обзидан)
Рекомендуемая доза составляет 2-10мл. 10% раствора. Вводят внутривенно медленно. Благоприятный эффект наступает уже через несколько минут, после введения препарата.Глюкокортикостероиды
Применяются в основном при заболевании с тяжелым течением или при возникновении тиреотоксического криза. При кризе организм находится стрессовом состоянии, а глюкокортикостероиды в известной степени являются гормонами стресса. Кроме того повышение количества тироксина, трийодтиронина усиливает синтез глюкокортикоидных гормонов надпочечниками. В результате такого массивного выделения глюкокортикоидных гормонов возникает острая надпочечниковая недостаточность, которая грозит непредсказуемыми осложнениями на уровне всего организма. Для предотвращения надпочечниковой недостаточности вводят:Побочным действием препаратов данной группы является их угнетающее влияние на кроветворение. Длительный бесконтрольный прием метимазола вызывает:
Агранулоцитоз – полное исчезновение всех подвидов лейкоцитов в крови. Повышается риск присоединения различных инфекций.Литий карбонат
Препарат с антипсихотическим, седативным, противосудорожным действием. Обладает дополнительными эффектами, что позволяет успешно использовать при лечении данной патологии.Лечение радиоактивным йодом
Радиоактивный йод обладает способностью проникать в щитовидную железу. При этом он излучает b-лучи, которые разрушают клетки, вырабатывающие гормоны. На месте разрушенных клеток щитовидной железы образуется соединительная ткань, не обладающая гормональной активностью. Длительное применение радиоактивного йода оказывает ряд побочных эффектов:Диазепам (седуксен, реланиум) – препарат, обладающий рядом эффектов:
Базовые критерии, по которым оценивается стойкая ремиссия
Применение нейротропных препаратов возможно лишь по назначению лечащего врача согласно индивидуальному рекомендованному режиму приема и дозировки!
Самыми распространёнными и широко используемыми препаратами являются:Трифтазин (трифлуоперазин) – таблетки по 5-10мг.
Препарат из группы, угнетающей центральную нервную систему. Применяют в основном при:Седуксен (диазепам) – таблетки по 2, 5, 10 мг.
Седативное, успокоительное средство. Оказывает снотворное действие. Применяется при тревожных состояниях, страхах, психических перенапряжениях. Профилактическая доза составляет 2.5мг./3 раза в день. Препарат вызывает нежелательные побочные эффекты в виде:Настойка валерианы – выпускают в виде флаконов по 30мл.
Седативное средство растительного происхождения. Оказывает умеренное успокаивающее действие. Применяют главным образом при:
Степень тяжести заболевания | Описание |
Легкая степень | Происходят изменения со стороны нервной системы, наблюдается повышенная нервная возбудимость. У человека отмечается рассеянность, бессонница, а также снижение работоспособности. Частота сердечных сокращений (пульс) достигает ста ударов в минуту (нормой считается 60 – 80 ударов в минуту). Наблюдается потеря в массе тела на десять – пятнадцать процентов от изначального веса. |
Средняя степень | Симптомы повышенной нервной возбудимости становятся более выраженными. Также может отмечаться расстройство двигательной функции в виде тремора конечностей или туловища. Это может привести к выраженному снижению работоспособности. Частота сердечных сокращений увеличивается до 120 ударов в минуту. При измерении артериального давления наблюдается повышение систолического и снижение диастолического показателей. Потеря в массе тела достигает двадцати процентов от изначального веса. |
Тяжелая степень | Нарушается работа жизненно важных органов (например, печени, надпочечников) и систем (например, сердечно-сосудистая система). При данной степени заболевания у больного могут наблюдаться психозы и полная утрата трудоспособности. Потеря в массе тела достигает пятидесяти процентов, вплоть до кахексии (тяжелое истощение организма). |
Следует учесть, что применяя народные средства практически невозможно повлиять на гормональные изменения, происходящие в организме человека и на причины, которые привели к развитию диффузного токсического зоба. При данном заболевании использование народных методов лечения, как правило, направлено на коррекцию симптомов. Так, например, при диффузном токсическом зобе на первый план часто выходят симптомы со стороны сердечно-сосудистой системы (например, тахикардия, аритмия, чувство тяжести в области сердца), а также повышенная возбудимость нервной системы (например, снижение работоспособности, нарушение сна, повышенная утомляемость). Поэтому действие лекарственных растений, которые рекомендуется использовать при данном заболевании, должно быть направлено на уменьшение проявлений симптомов.
Народное средство | Механизм лечебного действия | Приготовление и способ применения |
Настой из трав | Боярышник используется при гиперфункции щитовидной железы. Пустырник нормализует артериальное давление, уменьшает нервную возбудимость, оказывает снотворное действие, а также нормализует работу щитовидной железы. Сушеница улучшает кровообращение, нормализует артериальное давление, оказывает успокаивающее действие. Ромашка обладает седативным действием и нормализует сон. | Необходимо подготовить следующие ингредиенты:
|
Настой из лапчатки белой | Способствует нормализации гормонального баланса, оказывает противовоспалительное и обезболивающее действие. | Одну столовую ложку измельченной травы следует залить стаканом кипятка (250 мл) и оставить настаиваться в течение одного – двух часов. Приготовленный настой необходимо процедить и принимать внутрь по одной трети стакана три раза в сутки. Также данный настой можно использовать в качестве компресса. Для этого необходимо окунуть марлевую салфетку в настой и затем наложить на область щитовидной железы (сверху следует наложить клеенку и чистую салфетку). Компресс рекомендуется держать от 30 минут до одного часа. |
Настойка из боярышника | Регулирует работу щитовидной железы. Благоприятно влияет на сердечную мышцу, улучшает кровообращение, снижает риск развития заболеваний сердечно-сосудистой системы. Нормализует работу нервной системы, эффективно помогает при повышенной утомляемости, перенапряжении и бессоннице. | Одну столовую ложку ягод необходимо залить стаканом водки (250 мл), накрыть крышкой и оставить настаиваться в течение одной недели. Затем приготовленный настой следует процедить и принимать по 20 – 25 капель, добавленные в небольшое количество воды, три – четыре раза в день до приема пищи. |
Настойка из валерианы | Нормализует частоту сердечных сокращений (при тахикардии), уменьшает боли в области сердца, производит седативный эффект. Эффективно помогает при нарушениях сна, а также снижает повышенную нервную возбудимость. | В термос необходимо засыпать одну столовую ложку раздробленного корня валерианы, после чего залить стаканом кипятка (250 мл). Подготовленную смесь следует плотно закрыть крышкой и оставить настаиваться на двенадцать часов. Принимать готовую настойку необходимо по одной столовой ложке три – четыре раза в день. |
Наименование системы | Симптомы |
Нервная система |
|
Сердечно-сосудистая система |
|
Пищеварительная система |
|
Зрительная система |
|
Осложнения | Описание | Проявление |
Тиреотоксический криз | Является одним из самых опасных осложнений (может привести к смерти больного), которое развивается вследствие увеличения в крови уровня тиреоидных гормонов (трийодтиронина, тироксина), повышенной выработки катехоламинов и недостатком гормонов коры надпочечников. Развитию тиреотоксического криза способствуют следующие причины:
|
|
Эндокринная офтальмопатия | Данное осложнение развивается вследствие аутоиммунных нарушений. Аномальная выработка антител приводит к тому, что они начинают поражать и разрушать мышцы и ткани глаз. В случае если лечение было начато своевременно, то данное осложнение может носить обратимый характер. |
|
Тиреотоксический гепатоз | Тяжелое течение диффузного токсического зоба приводит к серьезным метаболическим нарушениям, что впоследствии способствует развитию жирового гепатоза (накоплению жира в тканях печени) и цирроза. |
|
Тиреотоксическая кардиомиопатия | Длительное течение заболевания может привести к патологическим изменениям миокарда и нарушению сердечного ритма. Впоследствии может развиться сердечная недостаточность, характеризующаяся снижением сократительной способности миокарда и последующим неадекватным кровообращением. | |
Поражение нервной системы | Длительное воздействие тиреоидных гормонов на центральную нервную систему со временем приводит к изменениям личности больного и развитию психических расстройств. Могут наблюдаться интеллектуально–мнестические расстройства. Также данное заболевание ведет к поражению мышечной системы и последующему развитию миопатии (нервно-мышечные заболевания). Осложнением в этом случае может стать тиреотоксический гипокалиемический периодический паралич. |
|
Диета больному назначается в зависимости от следующих показателей:
При диффузном токсическом зобе больному необходимо соблюдать следующие рекомендации:
Продукты питания, которые необходимо исключить:
Первый этап лечения при диффузном токсическом зобе включает в себя применение тиреостатических препаратов (например, Тирозол, Мерказолил). Механизм действия данных средств заключается в том, что они подавляют избыточную выработку щитовидной железой гормона тироксина. При недостаточной эффективности параллельно больному могут назначаться гормональные препараты, глюкокортикостероиды (например, Дексаметазон, Метипред).
Как правило, проведение правильно назначенной терапии в короткие сроки вызывает ремиссию данного заболевания у 70 – 80% пациентов. Однако следует заметить, что после того как больной прекращает прием назначенных ему препаратов, заболевание может вернуться вновь.Отсутствие своевременно начатого лечения может привести к прогрессированию заболевания, а осложнения, которые возникнут в будущем, при последующем начатом лечении могут не уменьшаться, а, наоборот, ухудшаться (например, в случае поражения глаз, снижения зрения).
Чтобы предотвратить развитие тяжелых форм диффузного токсического зоба необходимо:
Как правило, при диффузном токсическом зобе нарушается нормальное течение беременности. Так, например, изменение работы щитовидной железы и повышение уровня тиреоидных гормонов может способствовать нарушению имплантации яйцеклетки в стенку матки. Также данное заболевание негативно сказывается на последующем внутриутробном развитии плода, увеличивая, тем самым, риск преждевременного прерывания беременности.
Помимо этого изменение обменных процессов при данном патологическом состоянии может спровоцировать у женщины развитие раннего токсикоза.
Во второй половине беременности, как правило, состояние женщины улучшается. Это связано с тем, что в результате происходящей в данный период времени физиологической иммунодепрессии в организме происходит снижение уровня тиреостимулирующих иммуноглобулинов. Однако следует заметить, что в большинстве случаев начиная с двадцать восьмой – тридцатой недели беременности у женщины вследствие нарушения кровообращения, тахикардии и увеличения объема циркулирующей крови развиваются проявления сердечной недостаточности.Диффузный токсический зоб может вызвать у беременной следующие осложнения:
Доза препарата, которая назначается женщине, должна быть низкой. Это необходимо, для того чтобы предотвратить развитие гипотиреоза (снижение продукции гормонов щитовидной железы) и зоба у плода.
Помимо этого беременной могут быть назначены седативные препараты с целью нормализации психоэмоционального состояния, а также гипотензивные препараты для снижения артериального давления.Диффузно-узловой токсический зоб означает следующее:
Тяжелое течение заболевания приводит к развитию у больного следующих признаков:
Стойкий врожденный гипертиреоз у новорожденных встречается редко и может быть связан со следующими причинами:
Со стороны сердечно-сосудистой системы у ребенка могут наблюдаться следующие симптомы:
Диагноз врожденного гипертиреоза у новорожденного ставится на основе:
www.polismed.com
Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, Базедова болезнь, гипертиреоз, болезнь Перри, болезнь Флаяни) — аутоиммунное заболевание, обусловленное избыточной секрецией тиреоидных гормонов диффузной тканью щитовидной железы, которое приводит к отравлению этими гормонами —тиреотоксикозу. Кроме того, сбитая с толку иммунная система пациента начинает проявлять агрессию против собственных клеток.
Диффузный токсический зоб (ДТЗ) относят к опасным для жизни заболеваниям, потому как результатом его оказываются необратимые изменения во всех органах и тканях человеческого организма, особенно в сердце, сосудах, нервной системе и скелете пациента.
Диффузным токсическим зобом заболевают преимущественно в молодом и среднем возрасте женщины (в основном, жительницы крупных городов), и страдают они от этого заболевания в 5-10 раз чаще мужчин. Понятия «тиреотоксикоз» и «диффузный токсический зоб» для многих означают одно и то же, хотя это не соответствует истине. Тиреотоксикоз — это синдром, который может сопутствовать многим заболеваниям и состояниям, в том числе и диффузному токсическому зобу.
Тиреотоксикоз может быть вызван передозировкой L-тироксина и приёмом некоторых лекарственных средств (амиодарона, интерферона). К тому же тиреотоксикоз может возникнуть как симптом заболеваний других органов (к примеру, при опухолях яичников, метастазах рака).
Ещё одно понятие — гипертиреоз — отличается тем, что не является патологическим состоянием. Усиление работы щитовидной железы может проявляться как физиологический процесс при беременности на ранних сроках, при стрессе и прочих кратковременных состояниях.
Говоря профессиональным языком, при диффузном токсическом зобе аутоиммунную агрессию вызывают рецепторы тиреотропного гормона (ТТГ), расположенные на тиреоцитах — белковых структурах, находящихся на поверхности клеток щитовидной железы. При нормальном функционале они соединяются с ТТ-гормоном, который продуцирует и выделяет в кровь гипофиз. Этот тропный гормон является сигналом от центральных эндокринных органов, заставляющий щитовидную железу вырабатывать больше гормонов, в результате чего антитела к рецепторам ТТГ, соединившись с объектом своей агрессии (рецептором), действуют как сам тиреотропный гормон, повышая продукцию тиреоидных гормонов.
По-разному можно классифицировать диффузный токсический зоб, степени тяжести которого определяются по размерам зоба и по синдрому тиреотоксикоза.
Для ориентировочного пальпаторного определения размеров щитовидной железы используется несколько дифференциаций.
Наиболее часто продолжает и сегодня использоваться классификация эндемического зоба по О.В. Николаеву.
Классификация зоба по ВОЗ (от 1992 года)
Тиреотоксикоз классифицируется:
Степени тяжести тиреотоксикоза в I варианте:
Степени тяжести тиреотоксикоза во II варианте:
Вследствие позднего диагностирования диффузного токсического зоба или неадекватного лечения болезнь прогрессирует, проявляя осложнения:
Тиреотоксический криз — наиболее тяжелое и опасное для жизни осложнение диффузного токсического зоба, который развивается при внезапно обострившихся симптомах, особенно через несколько часов после частичного оперативного удаления щитовидной железы. Спровоцировать криз могутинфекции, стресс, повышенные физические нагрузки, различные операции и даже удаление зуба.
При развитии тиреотоксического криза происходит мощный выброс неисчислимых активных тиреоидных гормонов, вследствие чего пациенты становятся беспокойными, у них наблюдается значительное повышение артериального давления, затем начинается перевозбуждение, усиливаются все симптомы: тремор, сердцебиение, мышечная слабость, диарея, тошнота, рвота. Дальнейшее возбуждение сменяется ступором, потерей сознания, пациент впадает в кому и погибает.
Прогноз диффузного токсического зоба при адекватном и своевременном лечении— благоприятный, хотя следует учитывать, что послеоперационный период опасен развитием гипотиреоза.
При отсутствии лечения перспектива — неблагоприятная, так как тиреотоксикоз постепенно вызывает сердечно-сосудистую недостаточность, фибрилляцию предсердий, истощение организма.
После лечения тиреотоксикоза и нормализации функции щитовидной железыпрогноз заболевания— благоприятный, большинство пациентов избавляются от кардиомегалии и восстанавливают синусовый ритм сердца.
Профилактические меры при диффузном токсическом зобе предполагают следующее:
И, конечно, при появлении первых симптомов следует немедленно обращаться к эндокринологу.
Базедова болезнь (болезнь Грейвса) —мультифакториальное заболевание, так что причины диффузного токсического зоба могут быть следующими:
В регионах с нормальным йодным обеспечением болезнь Грейвса является преимущественной причиной стойкого тиреотоксикоза, а в йододефицитных регионах в этиологической структуре токсического зоба это заболевание конкурирует с функциональной автономией щитовидной железы(узловым токсическим зобом).
Предрасположенность к диффузному токсическому зобу передается по наследству, но не у каждого человека с такой наследственностью разовьется это заболевание, нужны факторы-провокаторы (триггеры).
При любых аутоиммунных заболеваниях наиболее мощным триггером является хроническая инфекция в организме, особенно в ЛОР-органах (носу, горле, ушах), потому что эти органы имеют общий со щитовидной железой коллектор лимфатической системы, которая является канализацией человеческого организма.
Все токсины и бактериальные агенты попадают в эту «канализацию», проходя через щитовидную железу, тем самым как бы метят её как зараженную. Затем клетки иммунной системы стремительно направляются в это место и уничтожают всё подряд, не разделяя «своих» и «чужих». Таким путем развивается синдром тиреотоксикоза.
Другими триггерами могут быть:
Диффузный токсический зоб нередко совмещается с другими аутоиммунными заболеваниями:
При таком заболевании, как диффузный токсический зоб, симптомы складываются из признаков аутоиммунной реакции и гиперфункции щитовидной железы. Аутоиммунное поражение проявляется:
Собственно синдром тиреотоксикоза ещё подразделяют на:
Главные симптомы тиреотоксикоза:
Но это не офтальмопатия, а симптомы, которые связаны непосредственно с избытком тиреоидных гормонов. Офтальмопатия наблюдается в 95% случаев заболевания диффузным токсическим зобом.
Субклинический тиреотоксикоз, когда симптоматика практически отсутствует. Гормоны: свободный Т3 и свободный Т4—в норме, ТТГ менее 0,2 мМЕ/л при диффузном токсическом зобе встречается редко.
Клинически выраженный тиреотоксикоз, т. е. все симптомы — налицо плюс наличие изменений в гормональном статусе.
Атипичные формы, когда течение болезни происходит нестандартно.
При подозрении на диффузный токсический зобдиагностикаимеет основополагающие методы обследования:
Дифференциальная диагностика проводится с заболеваниями, протекающими с синдромом тиреотоксикоза.
Когда поставлен диагноз диффузный токсический зоб, лечение должно быть направлено на снижение и нормализацию уровня гормонов щитовидной железы в крови, устранение симптоматики тиреотоксикоза и попытки добиться стойкой (желательно пожизненной) ремиссии заболевания.
Сегодня доступными методами лечения диффузного токсического зоба являются:
Частота рецидивов после оперативного лечения — не более 10%, но могут быть осложнения — повреждение возвратного нерва с парезом гортани, гипопаратиреоз.
Все вышеперечисленные методы лечения не относятся к патогенетическим, они только помогают устранить те или иные проявления токсического зоба. Метод терапии подбирается индивидуально для каждого пациента, с обязательным учётом существующих показаний и противопоказаний. Немаловажное значение имеет стаж применения каждой методики лечащим эндокринологом, а также его предпочтения при выборе самого оптимального терапевтического метода, хотя основная направленность лечения диффузного токсического зоба должна быть стандартной для всех.
Остались вопросы?
Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.
www.medcentrservis.ru
Диффузный токсический зоб (иначе – болезнь Пари, болезнь Базедова, болезнь Грейвса) – заболевание аутоиммунной природы, сопровождающееся гипертрофией щитовидной железы и усиленным ее функционированием (тиреотоксикозом). Эта патология характерна для женщин возрастом 20-50 лет, у детей и пожилых людей развивается крайне редко. Проявляется комплексом разноплановых симптомов, приводит к недостаточности функций сердца, печени и надпочечников.
О том, почему и как развивается данное заболевание, о его видах, клинических проявлениях, методах диагностики и принципах лечения вы узнаете из нашей статьи.
Болезнь Базедова классифицируют в зависимости от тяжести ее клинических проявлений, обусловленных тиреотоксикозом. Выделяют 3 формы:
Сегодня ученые все еще не могут с уверенностью сказать, почему же развивается диффузный токсический зоб. Считают, что важное значение имеет генетическая предрасположенность к этой патологии – особенности реагирования системы иммунитета конкретного человека, возникшие на этапе его внутриутробного развития. Однако даже у предрасположенных лиц болезнь развивается не всегда. А происходит это, вероятно, под воздействием определенных внешних факторов, среди которых:
Под воздействием вышеуказанных неблагоприятных факторов на предрасположенного к болезни Базедова человека в его организме начитают вырабатываться антитела к рецептору тиреотропного гормона. Они связываются с этим рецептором, чем активизируют его и запускают ряд физиологических процессов, в результате которых клетки щитовидной железы начинают активно захватывать йод, вырабатывать и высвобождать в кровь тироксин и трийодтиронин, а также сами усиленно размножаются. Эти изменения и вызывают появление характерной для тиреотоксикоза клинической симптоматики.
Клиническая картина диффузного токсического зоба характеризуется проявлениями синдрома тиреотоксикоза. Он сопровождается разнообразными симптомами, наиболее яркими среди которых являются учащение сердцебиений (тахикардия), экзофтальм (пучеглазие) и увеличение щитовидной железы (собственно, сам зоб).
Со стороны сердца и сосудов больной может отмечать такие нарушения:
Если болезнь протекает длительно, а человек все это время не получает адекватного лечения, у него развиваются миокардиодистрофия, кардиосклероз, и как итог – хроническая сердечная недостаточность.
В связи с застоем крови в сосудах легких, у таких больных часто возникают пневмонии.
Поражение нервной системы у лиц с тиреотоксикозом проявляется следующими симптомами:
Одним из часто встречающихся синдромов при болезни Базедова является эндокринная офтальмопатия. Нередко ее признаки являются ведущими в клинической картине данной патологии. Она характеризуется:
Лицо такого больного выглядит будто испуганным, удивленным. Вследствие отека тканей вокруг глаза повышается внутриглазное давление, что сопровождается болью в глазах и нарушениями со стороны зрения вплоть до полной потери последнего.
С тяжелой эндокринной офтальмопатией может сочетаться дермопатия (поражение кожи). Обнаруживается она в местах травматизации кожи, встречается достаточно редко.
Со стороны пищеварительного тракта могут иметь место такие симптомы болезни Грэйвса:
Тяжелое течение болезни приводит к развитию тиреотоксического гепатоза и цирроза печени.
Также длительно протекающий нелеченный диффузный токсический зоб сопровождается болями в костях и суставах. Возникают они в связи с избытком в крови гормона тироксина, который способствует вымыванию из костей фосфора и кальция – приводит к повышению уровня этих элементов в крови и остеопорозу.
Из общих симптомов следует отметить:
У женщин уменьшается частота менструаций, они становятся менее интенсивными. Также возможно снижение полового влечения и развитие мастопатии. Если беременная женщина страдает диффузным токсическим зобом, антитела к рецепторам тиреотропного гормона могут из ее крови через плаценту попасть в организм плода – у него разовьется транзиторный неонатальный тиреотоксикоз.
У мужчин эта патология сопровождается гинекомастией (увеличением в размерах грудных желез) и импотенцией.
При отсутствии своевременно начатого адекватного лечения диффузный токсический зоб может привести к развитию ряда серьезных осложнений. Ведущими среди них являются:
Последнее осложнение по праву можно назвать самым грозным, ведь оно практически в половине случаев приводит к летальному исходу.
Диагностика диффузного токсического зоба происходит в 4 этапа:
Остановимся подробнее на каждом из них.
На этом этапе врач выслушивает жалобы пациента (они описаны в разделе «симптомы»), подробно расспрашивает историю текущего заболевания (когда возникли его признаки, как прогрессировали, проводилось ли лечение) и жизни (вредные привычки, образ жизни, соматические заболевания, черепно-мозговые травмы, перенесенные ранее, состояние здоровья близких родственников). Все эти данные позволят специалисту заподозрить тиреотоксикоз, уточнить причину которого ему будет необходимо далее.
Включает в себя осмотр пациента, пальпацию щитовидной железы, пальпацию, перкуссию, аускультацию других органов и систем.
Уже на этапе осмотра врач может выставить диагноз «диффузный токсический зоб», поскольку выраженный экзофтальм характерен именно для этой патологии.
Пальпация щитовидной железы позволяет специалисту обнаружить равномерное разной степени увеличение щитовидной железы. В трети случаев болезни Грейвса она вообще имеет нормальные размеры.
Увы, размер зоба никак не характеризует тяжесть течения тиреотоксикоза – даже при практически нормальной по объему щитовидной железе возможно развитие тиреотоксического криза.
При пальпации, перкуссии и аускультации других органов и систем обнаруживаются признаки их поражения – тахикардия, изменения артериального давления, аритмичная деятельность сердца, тремор, дистрофические изменения волос и ногтей, высыпания на коже, слабость мышц, гинекомастия и другие.
Подтвердить диагноз помогут:
Синдромом тиреотоксикоза сопровождается не только диффузный токсический зоб, но и некоторые другие заболевания щитовидной железы. А поскольку лечение всех этих патологий не одинаково, крайне важно изначально выставить правильный диагноз, отдифференцировав их друг от друга. Такими заболеваниями являются:
Всем лицам, страдающим тиреотоксикозом, следует соблюдать некоторые рекомендации, а именно:
В зависимости от тяжести течения узлового токсического зоба, а также от некоторых иных характеристик больному может быть назначено лечение такими методами:
Консервативное лечение, как правило, назначают больным с незначительным увеличением щитовидной железы в размерах и при условии отсутствия в ней крупных узлов. Продолжительность его большая – 1-1.5 года. У 3-4 больных из 10 результатом такой терапии становится стойкая ремиссия диффузного токсического зоба. Если вскоре после прекращения приема препаратов развивается рецидив, второй курс консервативного лечения бессмысленен.
Как правило, применяют тиреостатики тиамазол и пропилтиоурацил. Начинают терапию с больших доз, и уже через 1-1.5 месяца почти у всех больных со средней тяжестью тиреотоксикоза отмечается нормализация уровня тиреоидных гормонов в крови. Уровень тиреотропного гормона нормализуется далеко не сразу, а остается пониженным еще в течение продолжительного времени.
До достижения эутиреоза параллельно с тиреостатиком больному рекомендуют принимать бета-блокаторы, в частности, пропранолол или атенолол.
Когда уровень свободного тироксина в крови приходит в норму, дозу тиреостатика начинают медленно, в течение 2-3 недель, снижать до поддерживающей. Одновременно с этим к лечению добавляют левотироксин. Получается так: один препарат (тиреостатик) блокирует работу щитовидной железы, а другой (левотироксин) при этом компенсирует недостаток в организме вырабатываемых ею гормонов. Длится такая терапия 1-2 года.
Если на фоне консервативного лечения обнаруживается, что щитовидная железа увеличилась в размере, успех его маловероятен.
Если женщина, страдающая болезнью Базедова, беременеет, ей назначают лечение только тиреостатиком в минимальной дозе (такой, которая будет поддерживать уровень тироксина по верхней границе нормальных значений либо немного выше ее). Препаратом выбора в такой ситуации становится пропилтиоурацил, поскольку он хуже своего аналога проникает через плаценту.
Перед тем, как назначить пациенту тиреостатики, ему проводят общий анализ крови и определяют концентрацию в крови печеночных ферментов. До достижения эутиреоза контрольные исследования проводят 1 раз в 2 недели, а после этого – 1 раз в 1.5-3 месяца в течение всего курса лечения тиреостатиками.
Контрольное исследование состоит из определения уровня в крови свободных тироксина и трийодтиронина, а затем – и активности тиреотропного гормона; общего анализа крови.
Если имеются данные об увеличении щитовидной железы, 1 раз в 12 месяцев проводят УЗИ этого органа.
Перед тем, как отменить прием тиреостатика, необходимо измерить титр антител к рецепторам тиреотропного гормона – даже небольшое превышение его говорит о высокой вероятности рецидива патологии.
Предпочтителен при небольшом и средней степени увеличении щитовидной железы. Это эффективный метод лечения, удобен своей неинвазивностью, финансово доступен большинству пациентов, не требует какой-либо подготовки, не приводит к развитию серьезных осложнений.
Считается методом выбора в лечении послеоперационного рецидива гипертиреоза.
Не применяется у беременных женщин и в период грудного вскармливания.
Метод выбора в лечении диффузного токсического зоба большого размера. Сначала при помощи тиреостатиков достигают эутиреоидного состояния, а затем уже оперируют.
Суть вмешательства заключается в практически полном удалении щитовидной железы – оставляют лишь 2-3 мл этого органа. Если сохранить больше, резко возрастает риск того, что тиреотоксикоз сохранится или же в будущем разовьется его рецидив.
Не применяют этот метод лечения в случае рецидива тиреотоксикоза, возникшего после ранее проведенной операции.
После оперативного вмешательства проводят контроль функций щитовидной железы через 3, затем через 6 месяцев, а далее – 1 раз в год.
Термином «диффузный токсический зоб» обозначают аутоиммунное заболевание щитовидной железы, сопровождающееся синдромом тиреотоксикоза. Ведущие клинические проявления – экзофтальм (пучеглазие), сердцебиение (тахикардия) и увеличение этого органа в размере.
Главным моментом диагностики является констатация факта гипертиреоза – обнаружение повышенного уровня в крови тироксина и трийодтиронина на фоне сниженного тиреотропного гормона. Дальнейшие исследования направлены на диагностику болезни, которая привела к тиреотоксикозу.
В зависимости от особенностей течения болезни пациенту может быть рекомендовано медикаментозное лечение, терапия радиоактивным йодом или же оперативное вмешательство в объеме субтотальной резекции щитовидной железы. В дальнейшем он подлежит диспансерному наблюдению с контролем функций этого органа.
Человеку, обнаружившему у себя симптомы тиреотоксикоза, следует обратиться за консультацией к терапевту или эндокринологу. Специалист установит правильный диагноз или же убедит вас в том, что ваши волнения напрасны и патология щитовидной железы отсутствует.
Диффузный токсический зоб опасен своими осложнениями, которые развиваются при длительном отсутствии лечения и могут нести угрозу жизни больного. Именно поэтому в отношении данной патологии лучше проявить бдительность и лишний раз проконсультироваться со специалистом, чем долгое время жить без правильного диагноза.
Специалист клиники системных медицинских технологий «Агада» рассказывает о диффузном токсическом зобе:
(Пока оценок нет) Загрузка...myfamilydoctor.ru
Диффузный токсический зоб (ДТЗ) или болезнь Грейвса-Базедова представляет собой аутоиммунное заболевание, в основе которого лежит повышенная продукция гормонов и диффузное увеличение щитовидной железы. Из-за избыточной продукции тиреоидных гормонов страдают практически все органы, однако наиболее сильное воздействие оказывается на соматическую (повышение нервной возбудимости и вытекающие из этого изменения эмоционального состояния и поведения) и вегетативную нервные и сердечно-сосудистую системы. Изменяется и катаболизм, что проявляется значительным похуданием. При прогрессировании заболевание способно негативно сказываться на состоянии больного и при отсутствии должной диагностики и терапии привести к летальному исходу. Поэтому важно обращать внимание на симптомы и изменение своего состояния или ваших близких, чтобы своевременно начать подбирать лечение и бороться с болезнью.
Диффузный токсический зоб – аутоиммунное заболевание. Это значит, что организм воспринимает собственные ткани как чужеродные и включает иммунную защиту против них. Такая реакция чаще всего развивается на забарьерные ткани организма, к которым относится и щитовидная железа.
Важно! Забарьерные ткани в процессе развития организма (в эмбриональном периоде) закладываются и в дальнейшем развиваются изолированно от иммунной системы. Такую защиту создаёт специальный физиологический барьер.
Нарушить этот естественный барьер могут ряд перенесённых инфекционных заболеваний, например, ангина, грипп, хронический тонзиллит, а также стресс. Эти факторы негативно воздействуют на иммунную систему и приводят к образованию специфических антител к рецепторам гормонов щитовидной железы. Такое воздействие приводит к избыточной продукции гормонов щитовидной железы и её увеличению. Диффузное увеличение приводит к формированию зоба, а высокая концентрация гормонов определяет степень тяжести тиреотоксикоза.
В развитии заболевания также могут играть роль и факторы риска, которые предрасполагают к ДТЗ. К таким факторам относятся:
В зависимости от тяжести состояния и степени проявлений выделяют:
Также ДТЗ классифицируют в зависимости от размеров увеличения зоба, которые оцениваются врачом визуально и пальпаторно):
Важно! Степень изменения щитовидной железы и оценку тяжести состояния может проводить только врач, так как иногда субъективные ощущения и клинические проявления могут соответствовать другим патологиям.
Клиническая картина диффузного токсического зоба достаточно яркая и складывается из нарушений со стороны разных систем организма. Ведущим синдромом является тиреотоксический. Проявления порой начинаются за долго до обращения к врачу и в первую очередь затрагивают сердечно-сосудистую систему. Пациенты начинают отмечать сердцебиение, которое проходит самостоятельно. Это ощущение может отмечаться не только в грудной клетке, но и в голове, руках, животе. Практически одновременно появляется тахикардия. Сначала частота сердечных сокращений не превышает 100 ударов в 1 минуту (при норме до 90 уд. в мин.), однако по мере прогрессирования заболевания эти цифры могут увеличиваться до 150 уд/мин.
Важно! На фоне тахикардии отмечается чувство жара, выражена потливость, кожа горячая. Иногда отмечается субфебрильная температура в вечернее время. Такие больные не мёрзнут при достаточно низких температурах, а при обычных часто жалуются на духоту и чувство нехватки воздуха.
Если у пациента уже имеется патология сердечно-сосудистой системы, обычно развиваются осложнения в виде фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии) и сердечной недостаточности.
Пациенты подвержены похудению. На начальных стадиях они могут терять до 15% от исходной массы тела, однако по мере прогрессирования заболевания потеря веса может составлять до 50%. При этом потеря массы тела отмечается на фоне повышенного аппетита, поэтому в самом начале заболевания некоторые пациенты могут даже немного поправиться. Однако дальнейшее прогрессирование нарушений обмена веществ всё же приведёт к потере веса.
Важно! Нарушение обмена веществ отражается не только в потере веса. Страдает терморегуляция (температура тела практически всегда субфебрильная – 37,2-37,5˚С), повышается уровень сахара в крови, вплоть до развития сахарного диабета. Происходит потеря жировой и мышечной ткани и обезвоживание за счёт потери жидкости.
Со стороны центральной нервной системы отмечаются следующие симптомы:
Достаточно яркими и характерными являются глазные симптомы и кожные проявления. Глазные симптомы связаны с нарушением вегетативной иннервации глаза. К ним относятся симптомы:
К кожным проявлениям относятся покраснение тыльной поверхности кистей и стоп, ветилиго отдельных участков кожи. На передней поверхности голеней заметен отёк – претибиальная микседема. В области век могут наблюдаться тёмные пятна (меланодермия), волосы становятся тонкими и ломкими, интенсивно выпадают, а ногти – мягкими, исчерченными и ломкими, значительно истончаются.
Важно! Изменение собственного внешнего вида или ваших родственников должно подтолкнуть к обращению к специалисту. До развития зоба вы можете обратить внимание именно на изменение со стороны глаз и кожи.
Достаточно редко отмечаются нарушения со стороны ЖКТ, менструального цикла у женщин и эректильной дисфункции у мужчин. Проявлениям нарушения функций желудочно-кишечного тракта могут быть диарея (у пожилых). При тяжёлой степени ДТЗ может развиваться нарушение функции печени.
Осложнения диффузного токсического зоба возникают при тяжёлом течении заболевания. Самым тяжёлым осложнением становится тиреотоксический криз. Для него характерно резкое ухудшение состояния пациента за счет нарушения сердечно-сосудистой, нервной и эндокринной систем. Часто он развивается на фоне инфекционного заболевания, однако это не всегда причина возникновения криза. Летальность достигает 50%.
Нарушение работы сердца может стать как самостоятельным осложнением, так и проявлением тиреотоксического криза. На фоне длительного воздействия высокого уровня гормонов щитовидной железы развивается мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) и сердечно-сосудистая недостаточность. При отсутствии терапии эти осложнения могут привести к не купируемому приступу фибрилляции и смерти.
Поражения мышечной системы связано с недостатком калия и нарушением работы мышц. Сначала это может проявляться миопатией. Длительный недостаток калия в конечном итоге может стать причиной паралича.
Со стороны нервной системы при высоком уровне тиреоидных гормонов в крови может развиться психоз. Такому тяжёлому состоянию чаще предшествует длительный период повышенной возбудимости и тревожности пациента.
Ещё одним проявлением тяжёлого состояния становится недостаточность надпочечников. Частые проявления – гиперпигментация кожи и артериальная гипотония.
Осложнения могут развиваться и со стороны зоба. Большой объём щитовидной железы затрудняет дыхание и прохождение пищи из-за сдавления трахеи и пищевода. Без своевременной операции и удалении зоба возможен летальный исход.
Важным в постановке диагноза в первую очередь становится сбор анамнеза и физикальное обследование, которые позволяют предположить аутоиммунное заболевание. При диагностике применяют дополнительные методы, такие как анализ крови и инструментальные исследования.
Основное лабораторное исследование направлено на выявление в крови гормонов щитовидной железы - ТТГ, Т3 свободный и Т4 свободный. Также могут определить титр антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе. Помимо тестов на гормоны используют клинический и биохимический анализ крови. Общий анализ может указывать на нормоцитарную или железодефицитную анемии. В биохимическом анализе крови будет отмечаться снижение холестерина и триглицеридов, повышение печёночных трансаминаз, щелочной фосфотазы, гипергликемия и гиперкальциемия.
Среди инструментальных методов исследования «золотым стандартом» является ультразвуковое исследование щитовидной железы. УЗИ покажет диффузное увеличение объёма, гипоэхогенность тканей и значительное усиление кровотока органа.
Сцинтиграфия также является одним из методов исследования, однако следует учитывать, что это исследование проводят строго по назначению врача.
Для оценки работы сердца используют ЭКГ. Данное исследование покажет учащение сердечных сокращений и в тяжёлых случаях фибрилляцию предсердий.
При обнаружении на УЗИ узлов щитовидной железы больше 1 см показано проведение биопсии для дифференциального диагноза с опухолью.
Терапия ДТЗ может включать в себя три пути: консервативное лечение медикаментами, хирургическое лечение и терапию радиоактивным изотопом йода. Основной принцип любого из них – снизить уровень тиреоидных гормонов в крови, уменьшить проявление симптомов и улучшить качество жизни больного.
Консервативная терапия включает в себя длительный прием гормональных препаратов.
После проведённой консервативной терапии чаще всего показано оперативное лечение. Оно обязательно необходимо если:
Оперативное лечение подразумевает субтотальную или тотальную резекцию щитовидной железы. Основная техника – экстрафасциальная тиреоидэктомия. Данный метод позволяет избежать повреждения возвратных гортанных нервов и околощитовидных желёз.
Иногда прибегают к терапии радиоактивным I131. Данный метод применяется в большинстве стран, однако сопряжён с высоким риском возникновения после лечения гипотиреоза.
Описанные выше основные принципы лечения применимы ко взрослым. У пожилых пациентов подготовка к операции может меняться в связи с сопутствующими соматическими патологиями. У таких пациентов, а также больных с тиреотоксическим кризом применяют интенсивную тиреостатическую терапию. Это связано с тем, что длительная подготовка к операции может негативно отразиться на прогнозе заболевания.
Прогноз в основном зависит от времени, которое прошло перед началом заболевания и обращением к врачу. Если заболевание протекало без осложнений и терапия была начата вовремя, то прогноз благоприятный. Однако, если имеются нарушения в сердечно-сосудистой или нервной системах, то некоторые осложнения могут остаться до конца жизни. Не поддаются коррекции и развившиеся изменения со стороны глаз. Экзофтальм не поддаётся инволюции и также сохранится.
Неблагоприятный прогноз с возможным летальным исходом возможен при несвоевременном обращении к эндокринологу и тяжёлых формах тиреотоксического зоба.
Важно! Тиреотоксический криз значительно тяжелее купировать, чем лечить диффузный тиреоидный зоб.
К сожалению, первичная профилактика заболевания отсутствует. Тем не менее, предотвратить развитие осложнений на фоне заболевания вполне возможно. Необходимо избегать инфекций и при их возникновении вовремя начинать лечение и не доводить до осложнений. Исключить стресс, чрезмерные нагрузки и работу в ночное время.
В связи с избыточным катаболизмом необходимо компенсировать недостаток белков, углеводов и кальция. Показано увеличение потребления мяса. Рыба и морепродукты следует исключить, так как они увеличивают поступление йода в организм. Употребление овощей, фруктов и молочных продуктов увеличивает концентрацию кальция в организме.
Исключить из рациона продукты, повышающие возбудимость нервной системы:
Из лекарственных препаратов следует исключить:
Диффузный токсический зоб возможно вовремя выявить при внимательном отношении к собственному состоянию или здоровью близких. Первые симптомы должны послужить поводом для обращения к специалисту. Несмотря на то, что заболевание носит аутоиммунную природу и его сложно предугадать и профилактировать, всё же можно вовремя начать лечение и избежать осложнений. Тиреотоксический криз, мерцательная аритмия, надпочечниковая недостаточность, психоз - это основная причина неблагоприятного исхода. Однако всех осложнений можно избежать, ведь они не развиваются внезапно и спонтанно.
Сохраните ссылку на статью, чтобы не потерять!
vclinica.ru