Метаболизм головного мозга что это такое


О веществах, улучшающих метаболизм головного мозга

Снижение качества мозгового кровообращения становится причиной появления множества проблем со здоровьем. Ухудшение интеллектуальной деятельности, снижение качества запоминания, нарушение сна, расстройства психической и двигательной активности – последствия неправильного или нарушенного кровообращения. Просвет сосудов сужается по различным причинам, но в результате этого головной мозг получает меньшее количество крови, а значит полезных компонентов и кислорода. Это опасное состояние, которое требует незамедлительного вмешательства и лечения. Необходимо восстановить мозговое кровообращение и снять все проявления. Для этого принимают вещества, улучшающие метаболизм головного мозга. Попробуем разобраться, что это за препараты, как и когда их можно пить.

Критические периоды для развития нарушения мозгового кровотока

Головной мозг

Периодически срабатывает стереотип: считается, что данная патология случается только у старых людей. На самом деле все обстоит намного печальнее. Мозговое кровообращение нарушается в любом возрасте, особенно в так называемые переходные периоды. Ведь именно от качества гемодинамики в мозговых оболочках зависит оптимальное самочувствие в молодые годы и трезвость ума – в преклонные. Врачи выделяют несколько критических периодов, во время которых нужно особенно тщательно следить за качеством метаболизма в мозге:

Совет от главного паразитолога...

Острицы, лямблии, солитер, гельминты, ленточный червь...Список можно продолжать еще долго, но как долго вы собираетесь терпеть паразитов в своем организме? А ведь паразиты - основная причина большинства заболеваний, начиная от проблем с кожей и заканчивая раковыми опухолями. Но глава Института Паразитологии РФ Герман Шаевич Гандельман уверяет, что очистить свой организм даже в домашних условиях легко, нужно просто пить... 

Читать далее »

  1. Ранее детство. У малышей проблемы метаболизма в мозге нередко возникают как отголоски родовой травмы, нестабильного кровяного давления. Особенно подвержены данной патологии дети, рожденные с помощью кесарева сечения. Тяжесть нарушения кровообращения может проявляться в различной степени. При постановке подобного диагноза малыш нуждается в реабилитационных действиях.
  2. Школьный возраст. Из-за увеличивающейся нагрузки на мозг и нестабильности гормонального фона у детей может наблюдаться патологические изменения кровотока мозга.
  3. Взрослые люди. Дисбаланс мозгового кровообращения наблюдается при остеохондрозе, опухолях, атеросклерозе, тромбах мозговых артерий, после перенесенных травм и операций.
  4. Старческий возраст. Острые и вялотекущие процессы становятся причиной кислородной недостаточности мозга.

В каждом из упомянутых периодов происходит лекарственное устранение проблемы. Продолжительность лечения и особенности курса разняться в каждом конкретном случае.

Причины нарушения кровотока в мозгу

Каждый человек должен быть очень внимателен к своему здоровью и вовремя принимать меры при малейших отклонениях. Есть ряд причин, обуславливающих развитие патологии:

  1. Возраст – в группу повышенного риска входят лица, перешагнувшие пятидесятилетний рубеж.
  2. Отягощенная наследственность.
  3. Черепно-мозговые травмы в анамнезе.
  4. Избыточная масса тела и вероятность повышенного уровня холестерина на этом фоне.
  5. Низкая двигательная активность.
  6. Повышенная эмоциональность.
  7. Некоторые эндокринные заболевания.
  8. Повышенное кровяное давление.
  9. Мерцательная аритмия.
  10. Тромбофлебит.
  11. Пороки сердца.

Повышенное кровяное давление

Разновидности патологий мозгового кровообращения

Можно выбелить самые частые проблемы, ведущие к патологии:

  • тромбообразование;
  • перекручивание или сгибы;
  • уменьшение просвета;
  • аневризма;
  • эмболия.

Если количество переносимой крови недостаточное и отличается от необходимого, говорят о нарушении мозгового кровотока. Очень часто проблемы кровоснабжения вызывают органическое поражение сосудов. Закупоривание просвета бляшками противодействует нормальному кровотоку. Если не провести адекватное лечение, образуется тромб. Он перекроет просвет сосуда или оторвется, став причиной острого нарушения мозгового кровообращения – инсульта. Основная причина данной патологии – гипертония. Игнорирование болезни может спровоцировать очень серьезные проблемы.

Как вылечить суставы народными средствами

Остеохондроз приводит к затруднениям для нормального кровотока. Лечение болезни – это не только устранение болезненных проявлений, но и профилактика более серьезных последствий.

Виды нарушений кровообращения в мозговых тканях

Плохое зрение

Все варианты объединяются в две группы:

Среди острых состояний можно выделить инсульт и преходящее нарушение кровенаполнения мозга. Инсульт бывает двух видов: геморрагический и ишемический. Преходящее состояние недостаточности циркуляции крови характеризуется нарушением функциональной способности мозга. Не угрожает жизни. Проявлениями такого варианта патологии выступают нарушение слуха или зрения, потеря способности говорить. Как правило, данное состояние держится около суток. Хронические нарушения разделяются на два вида: вызванные стабильно высоким артериальным давлением и атеросклеротическими изменениями.

Симптоматика патологического мозгового кровотока

Головная боль

Симптоматическое проявление картины нарушения кровотока имеет разный вид, но есть общие симптомы, которые указывают на патологический процесс:

  • приступы головной боли и головокружение;
  • покалывание в руках или ногах без причины;
  • частичное или полное обездвиживание;
  • падение остроты зрения или слуха;
  • появляются трудности с чтением и письмом;
  • речь становится мало разборчивой, замеленной;
  • припадки, похожие на приступы эпилепсии;
  • резкое снижение памяти, интеллектуальных способностей;
  • рассеянность, забывчивость, невозможность сосредоточиться.

Диагностирование нарушений мозгового кровообращения

Чтобы поставить диагноз и назначить лечение, специалист должен собрать анамнез и получить исчерпывающую информацию по таким вопросам:

  • жалобы больного на появление новых симптомов;
  • наличие хронических болезней;
  • сканирование сосудов;
  • проведение МРТ.

МРТ

Магнитно-резонансная томография дает представление об области поражения.

Острое нарушение кровообращения

Существует два вида такой патологии: кровоизлияние (геморрагическое) и инфаркт мозга (ишемическое). Ишемический инсульт случается в результате перекрытия кровотока. Блокировка русла происходит из-за перекрывания тока крови тромбом или холестериновой бляшкой. Геморрагический инсульт случается из-за кровоизлияния в мозговые оболочки. Кровь проникает в ткани из-за нарушения целостности сосуда (разрыва) или в результате просачивания.

Клинические проявления такого состояния классические. Случается процесс при обычной физической активности. Беспричинно на фоне полного здоровья начинается сильнейшая головная боль до тошноты. Сознание спутывается, дыхание больного затруднено, со свистом, возникает тахикардия.  Проявляется обездвиживание конечностей слева или справа, ослабление двигательной активности всего тела. Рефлексы затухают, взгляд застывает, зрачки имеют разную величину. При ишемическом состоянии симптомы могут иметь, как резкое начало, так и постепенное. На первый план выходят речевые и двигательные расстройства, сильная головная боль, неспособность двигаться.

Преходящее нарушение мозгового кровенаполнения

Данное состояние – ПНМК  развивается при наличии повышенного кровяного давления или атеросклероза.

Нередко патология развивается при сочетании того и другого состояния. Основные проявления болезни зависят от очага поражения:

  • немеет часть туловища, лицо, нарушается речь, случается подобный эпилептическому припадок;
  • появляется синдром светящихся точек и искр в глазах, затрудняется речь, слабеют верхние и нижние конечности, затруднены процессы глотания, больной теряет ориентацию в пространстве;
  • упадок сил, сонливость, сильная головная боль, заложенность ушей.

Основное отличие данного варианта патологии в том, что симптоматика затухает и исчезает в течение суток. Данные симптомы несут угрозу здоровью, потому что грань между острыми и преходящими нарушениями очень зыбкая.

Вялотекущие нарушения кровообращения мозга

Такой вариант патологии характеризуется медленным постепенным развитием. Заболевание имеет три стадии, которые постепенно сменяются по мере усугубления состояния:

  1. Сначала картина болезни смазана, напоминает симптомы хронической усталости. Больной жалуется на постоянную утомленность, головную боль и головокружение. Меняется характер человека: он становится вспыльчивым, случаются частые перепады настроения.
  2. Второй этап характеризуется тем, что больной жалуется на ослабление памяти, может появиться шаткость походки. Человек замечает неспособность концентрироваться и усваивать информацию. Наблюдается снижение работоспособности, растерянность, снижение адекватного восприятия реальности.
  3. Симптоматика нарастает. Усиливается деградация, развивается деменция. Больной неспособен ориентироваться в реальном мире, не помнит, где живет. Нарушается речь, координация движений.

Консультация врача

Проигнорированные симптомы патологии приводят к повреждению нейронных связей в мозгу. Погибаю нейроны, восстановить которые уже никогда не удастся. При появлении тревожных симптомов нужно провести диагностику и начать терапию. При диагностировании состояния выявляют заболевания сосудов, приводящие к развитию мозговых патологий. Проводится дуплексное сканирование, нейропсихологическое обследование, МРТ.

Препараты, восстанавливающие кровоток в мозгу

Для избавления от проблем с кровотоком в мозговых оболочках применяют медикаментозные средства. Главная цель этих таблеток – снять симптоматику патологических изменений: головную боль, сильную утомляемость, рассеянность, снижение памяти. Препараты ускоряют метаболические процессы, микроциркуляцию церебральной жидкости, необходимы для правильного обмена в тканях.

Существующие средства можно объединить в несколько больших категорий. Каждый тип лекарств имеет различный механизм воздействия, обладает своей направленностью, в результате которой нормализуется кровоток и питание мозга:

  1. Препараты, расширяющие просвет сосудов. Вещества лекарств оказывают расслабляющий эффект на сосудистые стенки, это способствует увеличению просвета и улучшению тока, увеличению объема крови, поступающей к мозгу.
  2. Антикоагулянты, предназначенные для предотвращения образования бляшек, загустения крови, против склеивания эритроцитов. Более жидкая кровь обладает способностью эффективнее транспортировать кислород и полезные компоненты.
  3. Ноотропы — средства, нормализующие ток крови, помогающие доставлять большее количество полезных веществ. Лекарства улучшают метаболизм в мозгу, возвращают потерянные функции, предотвращают отмирание нейронов, необратимое перерождение нервных волокон и тканей.

Лекарства

Если нарушения гемодинамики незначительные, лекарства помогут наладить состояние. При более серьезных и ярко выраженных симптомах, лекарства тормозят развитие патологии. Назначить лекарственное средство, дозировку и курс терапии может только врач-невропатолог. Для здоровых людей эти лекарства бесполезны, не помогут повысить качество процесса запоминания или улучшить кровенаполнение мозга. Практически все известные препараты, улучшающие мозговое кровообращение, выпускаются в таблетируемой форме. Рассмотрим подробнее самые популярные.

Лекарства, расширяющие просвет сосудов

Одну из самых важных задач выполняют препараты, расширяющие сосуды. Главная задача терапии – расширить просвет сосуда, снять спазм и избавить орган от дефицита кислорода. Спазм появляется в ответ на высокое давление в просвете сосуда. Первое время стенки вены и артерии повышают тонус, данное состояние закрепляется, толщина сосудистых стенок увеличивается. Постепенно сосуд становится все уже, ток крови значительно уменьшается, а недостаток кислорода становится критическим.

Препараты с сосудорасширяющей способностью представлены в большом ассортименте.

Некоторые имеют серьезные противопоказания и побочные действия, поэтому самостоятельно назначать себе препараты  противопоказано. Многочисленную группу сосудорасширяющих средств объединяет их способность снимать спазм, расслаблять стенки и делать просвет сосудов шире.

Как результат – обеспечивать мозг большим количеством кислорода.

Можно выделить такие корректирующие препараты:

  • «Нефидипин»;
  • «Одалат»;
  • «Кардафен»;
  • «Дилакор»;
  • «Изоптин»;
  • «Дилакор»;
  • «Галопамин»;
  • «Тиапамил»;
  • «Плендил».

Среди препаратов на растительной основе можно выделить:

  • «Винпоцетин»;
  • «Кавинтон»;
  • «Бравинтон»;
  • «Телектол»;
  • «Танакан»;
  • «Гинко Билоба»;
  • «Вобилон».

Ноотропы – спасатели для мозга

Глицин

Ноотропная категория препаратов не имеет сосудорасширяющих способностей, но лекарства стимулируют метаболические процессы в клетках, делают их более устойчивыми к нехватке кислорода. До конца механизм ноотропных средств не изучен, но лекарства широко применяются и дают высокий результат. Препараты используются для восстановления после инсульта, острой гипоксии, слабоумия и болезни Альцгеймера.

Об очищении желудка в домашних условиях

Среди ноотропов выделяются такие препараты:

  • «Глицин»;
  • «Церебролизин»;
  • «Кортексин»;
  • «Пирацетам»;
  • «Кортексин»;
  • «Актебрал».

Лекарства действуют по-разному, но результат их действия идентичен: улучшение метаболизма в клетках мозга и восстановление утраченных функций. Наименование лекарства, количество, частота и продолжительность терапии зависит от степени тяжести повреждения кровотока.

Лекарства для разжижения крови  и восстановления утраченных функций

Аспирин

Данные средства направлены на предотвращение очень серьезной причины сосудистой патологии – образования тромба. Средство действует на состав крови, предотвращает ее загустение и спаивание кровяных элементов. Разжижая кровь, лекарство снижает опасность появления тромбов. Мозговой ток улучшается не напрямую, но не менее эффективно.

Основные функции препаратов-антикоагулянтов:

  • разжижение крови;
  • нормализация кровенаполнения мозга;
  • усиление газообмена в тканях мозга;
  • предупреждение образования бляшек;
  • профилактика тромбоэмболии.

Наиболее эффективными признаны такие медикаментозные средства:

  • «Гепарин»;
  • «Клексан»;
  • «Аспирин»;
  • «Тиклид»;
  • «Дипиридамол»;
  • «Урокиназа»;
  • «Дикумарин».

Перед началом приема лекарства упомянутой категории нужно пройти исследование на свёртываемость крови, получить коагулограмму.

Дополнительные препараты-помощники. Чтобы снизить фактор риска и предотвратить нехватку кислорода, необходимо принимать препараты, рекомендованные доктором. Помимо перечисленных средств, существуют другие, направленные на нормализацию холестеринового уровня в организме. Именно повышение холестерола становится причиной появления жировых бляшек, мешающих нормальному кровотоку. Для этого назначают корректирующие препараты, а именно – станины.

Среди них выделяются: «Липримар», «Церивастатин», «Мевакор», «Зокор», «Флувастатин». Они расщепляют липидные соединения и помогают им удалиться из организма. Регулярное употребление сатинов снижает риск инсультов и инфарктов. Чтобы воздействовать на орган комплексно, назначают еще витамины. Самостоятельно витаминные препараты не могут улучшить наполнение мозга кислородом, но в комплексе с другими лекарствами эффект будет выше. Витамины улучшают метаболизм на клеточном уровне, делают стенки больших и малых сосудов крепче и эластичнее, уменьшают проницаемость, делают кровь менее вязкой, предотвращают образование тромбов.

Нормализация состояния с помощью рецептов народной медицины

Отказ от алкогольных напитков

Наряду с лечением препаратами, назначенными представителями официальной медицины, можно использовать рекомендации народных врачей:

  • чай из барвинка и боярышника;
  • смесь из чеснока, лимона и меда;
  • употребление ягод шелковицы в свежем виде или в виде отвара;
  • витаминная смесь из клюквы, меда, хрена;
  • правильное питание: удаление из рациона жареных, жирных продуктов, уменьшение потребления соли и сахара;
  • посещение массажиста для массажа шеи и позвоночного столба;
  • гимнастика, особенно упражнения для шеи;
  • отказ от алкоголя;
  • удобная подушка для сна;
  • сон только на боку;
  • занятие посильными физическими упражнениями.

В настоящее время вопрос нарушенного кровообращения в мозге – очень актуальная проблема. Не прекращается работа ученых и врачей по поиску лекарства, которое поможет полностью разрешить ситуацию. Важно не просто лечиться, когда нарушилось состояние, нужно предотвратить патологию, занимаясь спортом, правильно питаясь и вовремя пролечивая нейроинфекции, остеохондроз. Здоровье человека очень часто именно в его руках. Не болейте!

Видео по теме:

shlakov.net

Что это такое - метаболизм головного мозга и как его улучшить?

Все препараты для улучшения мозговой деятельности и ускоряющих процессы обмена в организме направлены на то, чтобы снизить вес человека. Также они усиливают иммунитет и способствуют слаженной работе систем.

Препараты, улучшающие мозговое кровообращение и усиливающие метаболизм, представлены в большом ассортименте. Их можно купить в любой аптеке.

Этими средствами можно не только улучшать метаболизм, но также и привести в норму весь организм. Средства имеют повышенную концентрацию активных веществ, что делает их максимально эффективными при церебральной патологии и прочих.

Лекарства направлены на улучшение работы сердца, что обеспечивает приток достаточного количества крови в мозг. Они также улучшают кровеносные сосуды. Вещества практически не имеют побочных эффектов, но перед использованием таблеток стоит проконсультироваться с доктором.,

Что такое метаболизм?

Все процессы, которые происходят в каждом организме, напрямую между собой связаны. Если происходит сбой в одной системе, то нарушается работа всего организма.

Под метаболизмом следует понимать процессы, которые протекают под воздействием определенных факторов. Чем лучше осуществляется метаболизм, тем лучше себя чувствует человек и он будет в отличной форме.

Метаболизм может протекать с разной скоростью. При этом он перерабатывает пищу, которая поступает в него, на энергию, необходимую для обеспечения работы систем. Такое действие протекает двумя процессами:

  1. Анаболизм. Синтез. Синтезироваться могут белки, кислоты и прочие элементы, которые требуются для строительства клеток, мышц и прочего. При таком процессе энергия может накапливаться в организме.
  2. Катаболизм. Распад. Выделяется энергия. Сложные элементы разделяются на простые. Когда организм не получает нужного количества калорий и веществ для поддержания деятельности, то он использует внутренние запасы.

Метаболизм: виды

Есть три вида данного процесса. Это:

  1. Основной. Распределяет энергию между самыми важными процессами в организме (дыхание, мышление и прочие).
  2. Пищеварительный. Способствует всасыванию полезных веществ из пищи в кровь. Процесс протекает с большими затратами энергии.
  3. Активный. Зависит от образа жизни. При сидячей работе скорость обмена веществ уменьшается, а при активном образе, наоборот, увеличивается.

Нарушение обменного процесса

Со временем метаболизм мозга и все обменные процессы в организме уменьшаются. Это приводит к необратимым последствиям:

  • Стареет кожа.
  • Утрачивается выносливость.
  • Снижается качество работы мозга.
  • Увеличивается масса тела и прочие.

От таких патологий не помогут лекарственные препараты.

Активность процесса обмена и расщепления пищи зависит от количества поступившей еды. Если человек потребляет мало пищи, то организм старается использовать недостаток полезных веществ из своих запасов. При этом у человека возрастает риск проявления таких патологий:

  • Нарушается работа эндокринной системы.
  • Увеличивается риск проявления анорексии.
  • Снижается работа мозга.
  • Происходят сбои в работе миокарда.
  • Проявляется усталость.

Когда человек будет потреблять много калорий, но мало их расходовать, то это может тоже вызвать определенные патологии, а именно:

  • Сбой в гормональной системе.
  • Набор массы тела.
  • Риск проявления инсульта.

Возникает вопрос: сколько надо есть, чтобы организм смог работать правильно? Тут всё зависит от особенностей организма человека и его способа жизни. А потому метаболизм у каждого может протекать с разной скоростью.

Скорость метаболизма: отчего зависит?

Скорость обменных процессов зависит от определенных моментов. Это:

  • Состояние щитовидки. Когда нарушается работа данного органа, то происходят сбои и в процессах обмена. При проявлении симптоматики сниженного метаболизма в первую очередь надо продиагностировать работу данного органа.
  • Соотношение мышц и жира. С жиров добывать энергию сложнее, а потому при потреблении большого количества жирной еды скорость процесса обмена уменьшается.
  • Масса тела. Худому потребуется меньше калорий.

Чтобы ускорить обменные процессы, надо:

  1. Постоянно двигаться.
  2. Посещать баню.
  3. Пить много воды.
  4. Употреблять продукты, богатые на витамин С.
  5. Не есть сладкого, мучного, копченого.
  6. Больше употреблять зелени, супов и каш.

Метаболизм головного мозга: что это такое?

Чтобы этот орган работал на полную силу, организму надо давать в достаточном количестве всех минералов, витаминов и микроэлементов. Иногда для этого могут приниматься и специальные препараты.

Для посыла импульсов от мозга и контроля за работой всего тела потребуется затрачивать большое количество энергии. Врачами отмечено, что больше всего в усиленном питании нуждаются дети и подростки.

За день мозг ребенка может получать много информации, которую мозг должен анализировать и перерабатывать. Когда питание будет недостаточно калорийным, то может происходить метаболизм мозга, в результате чего ребенок будет отставать в умственном развитии.

Чтобы не проявился мозговой метаболизм у взрослых, особенно, если они работают умственно, также важно усиленное питание. Когда человек работает физически, то у него энергия тратиться на работу и построение мышц и тканей. Такое же количество энергии потребуется тратить на работу мозга и тем, кто работает умственно.

Метаболизм и спорт

Не тяжело догадаться, что спортивные занятия могут влиять на скорость метаболизма. Чтобы процесс улучшить, упражнения надо начинать с силовых. Далее можно продолжать делать аэробику. Такие типы упражнений рекомендуется совмещать и выполнять их по специальной программе.

Когда человек дает нагрузку на организм, то у него в тканях отлаживается кислота, которая потом преобразуется в энергию. При тренировках в организме должно быть достаточное количество энергии, чтобы снабжать мышцы. А потому при постоянных занятиях спортом важно правильно питаться.

Обменные процессы у детей

Обычно с метаболизмом у детей не бывает проблем. У здорового малыша не набирается лишний вес и у него полно энергии. Всё потому, что реакции в организме детей могут происходить быстрее, чем у взрослых, а потому ребенку требуется сбалансированное и усиленное питание.

Энергия у ребенка тратится не только на работу мышц и мозга, но также и на рост организма. При формировании и росте органов потребуется энергия.

Питание ребенка школьного возраста

Питание детей в школе должно быть не только богатым на калории и сбалансированным, но и разнообразным. Когда ребенок будет питаться однообразно, то это может стать причиной развития у него разных патологий.

Для ребенка важны такие элементы:

  1. Фосфор.
  2. Калий.
  3. Железо.
  4. Кальций.
  5. Селен.
  6. Магний.

Также и другие продукты, которые содержат в своем составе элементы из таблицы Менделеева, должны быть в рационе каждый день.

Ученые установили, что при умственной работы каждый организм, в том числе и ребенка, затрачивает на работу мозга большое количество энергии, которую ему надо восполнять. Это можно сделать при помощи правильного питания. Также каждая мама должна понимать, что важно не только калорийная ценность блюд, но и их оформление.

Питание при беременности

Советы:

  • Не есть много соленого или сладкого.
  • Утром перед едой выпивать стакан воды.
  • Исключить употребление газировки.
  • Вечером надо есть за 4-5 часов до сна.
  • На ужин рекомендуется употреблять молочные продукты, например, кефир.
  • Если нет противопоказаний, в день стоит выпивать две литры воды.

Похудеть можно даже во время беременности. Так говорят врачи. Но ограничения в пище при вынашивании плода должны быть согласованы с доктором. Также при беременности рекомендуется принимать витамины.

Заключение

Теперь вы знаете, что такое метаболизм в общем и метаболизм мозга в частности. Известно и то, как его улучшить. Из сказанного выше можно сделать выводы, что метаболизм представляет собой сложный процесс, который может у разного организма протекать с разной степенью интенсивности.

Тут всё зависит не только от возраста или пола, но также и от работы. Для того чтобы организм мог нормально функционировать, надо усилено и сбалансировано питаться, чтобы восполнить запасы энергии. Для этого иногда может потребоваться помощь специалиста.

Зная эти моменты, каждый сможет разнообразить свое питание и привести все процессы, в том числе и обменные, в норму. В таком случае организм всегда будет полон сил и не будут проявляться различные патологии в нем.

5 продуктов питания для супер эффективной работы мозга! С.В. Савельев: «ВЫНОС МОЗГА» №2 22.07.2017 «Парадоксы мозга» Йога для улучшения мозгового кровообращения КАК СНЯТЬ УСТАЛОСТЬ МОЗГА ЗА 1 МИНУТУ!!! Это равносильно 2 м часам глубокого сна!!! С.В. Савельев. Вынос мозга. Выпуск №7 «Ужасы спинного мозга» Синтетические технологии: ГМО - Михаил Гельфанд средство для улучшения мозгового кровообращения

endokrinologiya.com

Метаболизм мозга: В покое мозг потребляет до 20 % получаемого организмом человека

В покое мозг потребляет до 20 % получаемого организмом человека кислорода. Главный потребитель энергии в мозге — это фермент АТФ-аза, поддерживающий электрическую активность нейронов. Метаболизм в мозге обычно оценивают по потреблению кислорода мозгом, или CMRO2 (CMR — cerebral metabolic rate), которое у взрослых составляет в среднем 3-3,5 мл/100 г/мин (50 мл/мин). CMRO2 максимально в сером веществе коры больших полушарий и прямо пропорционально биоэлектрической активности коры. Потребность мозга в кислороде по сравнению с таковой у других органов чрезвычайно велика, а запасов кислорода в нем нет. Если кровь не поступает в мозг в течение 10 с, напряжение кислорода падает ниже 30 мм рт. ст. и человек теряет сознание. Если мозговой кровоток не восстанавливается в течение 3-8 мин, то запасы АТФ истощаются и возникает необратимое повреждение нейронов. Наиболее чувствительны к гипоксии нейроны гиппокампа PI мозжечка.

Нейроны обеспечиваются энергией преимущественно за счет утилизации глюкозы. В среднем по-

требление глюкозы мозгом равно 5 мг/100 г/мин. В ЕЩС почти вся глюкоза (> 90 % ) подвергается аэробному распаду, поэтому потребление кислорода и потребление глюкозы изменяются параллельно. При голодании главным источником энергии для мозга становятся кетоновые тела — ацетоаце-тат и |3-гидроксибутират. Хотя мозг способен поглощать из крови молочную кислоту, ее метаболизм не играет значительной роли в энергетическом обеспечении. Не меньше чем гипоксия, опасна для мозга острая устойчивая гипогликемия. Исследования выявили парадоксальное явление: при тотальной ишемии мозга гипергликемия способствует внутриклеточному ацидозу и усугубляет повреждение нейронов. Влияние гипергликемии на очаговую ишемию не исследовано.

med-books.info

Метаболизм мозга

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Контрольная работа

Метаболизм мозга

1. Роль клеточных органелл в энергетических процессах, нервной клетки

клеточный метаболизм мозг аминокислота

Основным источником энергии для клетки являются питательные вещества: углеводы, жиры и белки. Прежде чем достичь клеток организма, углеводы превращаются в глюкозу, белки расщепляются до аминокислот, липиды - до жирных кислот благодаря деятельности желудочно-кишечного тракта и печени. В клетке питательные вещества окисляются под действием кислорода и при участии ферментов. Почти все окислительные реакции происходят в митохондриях, а высвобождаемая энергия запасается в виде макроэргического соединения АТФ. В дальнейшем для обеспечения внутриклеточных метаболических процессов энергией используется именно АТФ, а не питательные вещества.

Синтез АТФ на 95% осуществляется в митохондриях. Пировиноградная кислота, жирные кислоты и аминокислоты в матриксе митохондрий в итоге превращаются в ацетил-КоА, который, в свою очередь, вступает в серию ферментативных реакций под общим названием «цикл трикарбоновых кислот», чтобы отдать свою энергию.

Кроме того, в митохондриях происходит окисление водорода. В процессе этих реакций каждый атом водорода преобразуется в ион водорода и электрон; электроны в итоге связываются с растворенным атомарным кислородом, образуя молекулы воды и гидроксильные ионы. В последующем ионы водорода и образующиеся гидроксильные ионы объединяются с образованием воды. В ходе этих реакций выделяется огромное количество энергии в форме АТФ. Этот механизм образования АТФ называют окислительным фосфорелированием. Процесс осуществляется в митохондриях посредством высокоспециализированного механизма, названного хемоосмотическим.

Молекула АТФ содержит азотистое основание аденин, пентозный углевод рибозу и три остатка фосфорной кислоты. При соблюдении характерных для организма физических и химических условий энергия фосфатных макроэргических связей молекулы АТФ составляет 7300 калорий на 1 моль. Эти связи легко разрушаются, обеспечивая внутриклеточные процессы энергией сразу, как только возникает потребность. При высвобождении энергии АТФ превращается в аденозиндифосфат. Затем происходит восполнение запасов АТФ путем воссоединения АДФ с остатком фосфорной кислоты за счет энергии питательных веществ. Время оборота АТФ составляет несколько минут (Гайтон А. и Д. Холл, 2008)

Энергия АТФ используется нервной клеткой для выполнения трех важнейших функций:

1) транспорта веществ через многочисленные мембраны клеток (ионы калия, кальция, магния, фосфора, хлора, органические вещества);

2) синтеза веществ в разных участках клетки, особенно в фазу роста;

3) проведения нервного импульса.

2. Обмен углеводов и особенности энергетического обеспечения мозга

В нервной ткани, составляющей всего 2% массы тела человека, потребляется 20% кислорода, поступающего в организм. За сутки в мозге окисляется 100-120 г. глюкозы.

В состоянии спокойного бодрствования на долю мозга приходится примерно 15% общего метаболизма, следовательно, в покое метаболизм мозга на единицу массы ткани примерно в 7,5 раз превышает усредненный метаболизм тканей, не относящихся к нервной системе. Большая часть повышенного метаболизма мозга связана именно с нейронами, а не с глиальной тканью. Главным потребителем энергии в нейронах являются ионные насосы их мембран, транспортирующие главным образом ионы натрия и кальция наружу, а калия - внутрь клетки. Во время проведения потенциала действия увеличивается потребность в дополнительном мембранном транспорте для восстановления соответствующей разности концентраций ионов по обе стороны мембран нейронов. Функция нервной клетки заключается в проведении нервного импульса, который зависит от градиента концентрации ионов K+ и Nа+ внутри и вне клетки. АТФ необходима для поддержания активной работы Nа+/K+ - АТФ-азы - фермента, поддерживающего потенциал покоя и восстанавливающего его после прохождения нервного импульса. Поэтому, во время интенсивной мозговой активности метаболизм нервной ткани может возрастать на 100-150%.

Основной путь получения энергии - аэробный распад глюкозы по ГБФ-пути. Глюкоза является почти единственным энергетическим субстратом, поступающим в нервную ткань, который может быть использован ее клетками для образования АТФ. Полное окисление 1 грамм-молекулы глюкозы сопровождается выделением 686000 калорий энергии, при этом только 12000 калорий необходимо для образования 1 грамм-молекулы АТФ. За счет последовательного поэтапного расщепления молекулы глюкозы при окислении каждого моля образуется 38 моль АТФ.

Проникновение глюкозы в ткань мозга не зависит от действия инсулина, который не проникает через гематоэнцефалический барьер. Влияние инсулина проявляется лишь в периферических нервах. следовательно, у больных тяжелым диабетом при практически нулевом уровне секреции инсулина глюкоза легко диффундирует в нейроны, что чрезвычайно важно для предупреждения потери умственных функций у данной категории больных.

В нормальных условиях почти вся энергия, используемая клетками мозга обеспечивается глюкозой, доставляемой кровью. Глюкоза должна постоянно доставляться из капиллярной крови: в любой момент необходим двухминутный запас глюкозы в нейронах в виде гликогена. Окисление неуглеводных субстратов с целью получения энергии невозможно, поэтому при гипогликемии и / или даже кратковременной гипоксии в нервной ткани образуется мало АТФ. Следствием этого являются быстрое наступление коматозного состояния и необратимых изменений в ткани мозга.

Процессы метаболизма глюкозы осуществляются в теле нейрона, и его отростках, шванновских клетках (миелиновой оболочке), следовательно, все отделы нервной ткани способны синтезировать АТФ.

Высокая скорость потребления глюкозы нервными клетками обеспечивается, в первую очередь, работой высокоактивной гексокиназы мозга. В отличие от других тканей, здесь гексокиназа не является ключевым ферментом всех путей метаболизма глюкозы. Гексокиназа мозга обладает в 20 раз большей активностью, чем соответствующий изофермент печени и мышц. Под воздействием гексокиназы и при участии АТФ глюкоза превращается в глюкозо-6-фосфат. Фосфорелирование глюкозы является необратимым процессом и служит способом захвата глюкозы клетками. Глюкоза немедленно связывается с фосфатом и в такой форме уже не может покинуть клетку. Активность изоцитратдегидрогеназы даже при нормальном уровне утилизации глюкозы в состоянии покоя максимальна. Поэтому при повышенном энергопотреблении нет возможностей ускорения реакций ЦТК.

Образование НАДФН2, который используется в нервной ткани в основном для синтеза жирных кислот и стероидов, обеспечивается сравнительно высокой скоростью протекания ГМФ-пути распада глюкозы.

Энергия АТФ в нервной ткани используется неравномерно. Аналогично скелетным мышцам, функционирование нервной ткани сопровождается резкими перепадами в потреблении энергии. Скачкообразное повышение энергозатрат происходит при очень быстром переходе от сна к бодрствованию. Для этого существует еще один механизм: образование креатинфосфата. Несмотря на исключительную важность АТФ в качестве способа трансформации энергии, это вещество не является самым представительным хранилищем макроэргических фосфатных связей в клетках

Количество креатинфосфата, содержащего макроэргические фосфатные связи, в клетках в 3-8 раз больше. Кроме того, в условиях организма макроэргические фосфатные связи креатинфосфата содержат более 13000 к/моль. В отличие от АТФ креатинфосфат не может действовать как агент, напрямую сопряженный с переносом энергии питательных веществ функциональным системам клетки, но он может обмениваться энергией с АТФ. Когда в клетках присутствует чрезвычайно большое количество АТФ, энергия АТФ используется для синтеза креатинфосфата, который становится дополнительным депо энергии. Затем, по мере использования АТФ, энергия, содержащаяся в фосфокреатине, быстро возвращается АТФ, которую последняя может передавать функциональным системам клеток.

Эта реакция полностью обратима, ее направление зависит от соотношения АТФ/АДФ в клетках нервной ткани.

В условиях покоя концентрация АДФ в клетках низка, поэтому химические реакции, которые зависят от АДФ как одного из субстратов, осуществляются медленно. Таким образом, АДФ является главным лимитирующим скорость фактором практически всех путей обмена энергии. Когда клетки активируются, АТФ превращается в АДФ, увеличивая его концентрацию пропорционально степени активности клетки. Повышение концентрации АДФ автоматически увеличивает скорость всех метаболических реакций, направленных на высвобождение энергии из питательных веществ. Снижение активности клетки приостанавливает высвобождение энергии вследствие очень быстрого превращения АДФ в АТФ.

Известно, что на работу мозга расходуется около 20% энергии, производимой человеческим организмом. Но на что расходует эту энергию сам мозг?

До недавних пор считалось, что практически вся потребляемая мозгом энергия используется для передачи нервных импульсов, другими словами - на мыслительную деятельность. Сегодня полагают, что только две трети потребляемой мозгом энергии расходуется на распространение импульсов, а оставшаяся часть идёт на поддержание жизнедеятельности клеток самого мозга (С.Е. Северин, 2009).

Эксперименты, проведённые на лабораторных крысах с использованием магнитно-резонансной томографии, помогли установить взаимосвязь между интенсивностью обмена веществ - «скоростью» синтеза молекулы АТФ - и энергопотреблением при различных уровнях мозговой активности.

Это в свою очередь позволило оценить, какая часть общего расхода энергии не зависит от мозговой активности и расходуется на «собственные нужды», в данном случае на поддержание так называемого изоэлектрического состояния: равенства положительных и отрицательных зарядов в клетках мозговой ткани.

Известно, что физические упражнения приводят к значительному расходованию глюкозы мышцами. По этой причине в момент физических нагрузок уровень глюкозы в крови человека снижается. При этом мозг переходит на использование молочной кислоты.

Одним из важнейших факторов, определяющих специфику реакции разных нейронов на недостаток кислорода, является их различие в энергетических потребностях. Последнее, по-видимому, определяется степенью разветвленности дендритов и общей площадью клеточной мембраны, поляризация которой требует постоянного расхода энергии. Системы и центры, включающие в себя преимущественно нейроны, богатые деидритами (новая кора с ее богатейшей сетью вставочных нейронов, клетки Пуркинье мозжечка), согласно этой гипотезе, оказываются особенно ранимыми при гипоксии. Вероятно, существенную роль играют и особенности биохимии нейронов разных областей мозга (теория патоклиза - тенденция определенного анатомического образования центральной нервной системы реагировать определенным патологическим процессом на данный повреждающий фактор, например образование очагов некроза и кист в бледном шаре при отравлении окисью углерода (Рубенштейн, 1998). Именно различием биохимической структуры нейронов пытаются объяснить неодинаковую ранимость различных секторов гиппокампа.

При умирании от кровопотери на фоне длительной артериальной гипотензии важнейшее значение приобретают особенности кровоснабжения различных образований мозга, так как в этих случаях в более выгодном положении оказываются области мозга, расположенные ближе к магистральным сосудам (подкорковые области, системы основания мозга, особенно ствол), функции которых угасают позднее функций новой коры больших полушарий. Распределение областей повреждения в мозге, пережившем прекращение кровообращения, определяется как спецификой обмена веществ различных видов нейронов, так и особенностями кровоснабжения разных отделов и участков мозга.

К этим двум факторам избирательной ранимости различных отделов мозга следует добавить фактор относительной сложности функции (и соответственно ее филогенетического «возраста»), так как более молодые в филогенетическом отношении функции, являющиеся и более сложными (например, мышление), обслуживаются большим числом нейронных систем, расположенных на многих, в том числе и на более высоких анатомических уровнях и, естественно, оказываются более уязвимыми при кислородном голодании. Немаловажное значение имеет и степень функциональной активности систем мозга (а следовательно, их энергетические потребности и состояние кровоснабжения) в момент возникновения гипоксии.

3. Метаболизм липидов

Большая часть липидов нервной ткани находится в составе плазматических и субклеточных мембран нейронов и в миелиновых оболочках. В нервной ткани по сравнению с другими тканями организма содержание липидов очень высокое. Особенностью липидного состава нервной ткани можно считать присутствие фосфолипидов (ФЛ), гликолипидов (ГЛ) и холестерина (ХС) и отсутствие нейтральных жиров. В нервной системе содержится большое количество сфингомиелинов, являющихся по своим электрическим свойствам изоляторами. Эфиры холестерина можно встретить только в участках активной миелинизации. Холестерин интенсивно синтезируется только в развивающемся мозге, так как у взрослого человека низка активность ОМГ-КоА-редуктазы - ключевого фермента синтеза холестерина. Содержание свободных жирных кислот в мозге весьма низкое.

Важная роль холестерола и фосфолипидов в образовании структурных компонентов клеток обусловлена низкой скоростью замещения этих веществ и их функциональное участие в обеспечении процессов памяти в клетках мозга сопряжено именно с этим.

Некоторые нейромедиаторы после взаимодействия со специфическими рецепторами изменяют свою конформацию и изменяют конформацию фермента фосфолипазы С, которая катализирует расщепление связи в фосфатидилинозите между глицерином и остатком фосфата, в результате чего образуется фосфоинозитол и диацилглицерин. Эти вещества являются регуляторами внутриклеточного метаболизма. Диацилглицерин активирует протеинкиназу С, а фосфоинозитол вызывает повышение концентрации Са2+. Ионы кальция влияют на активность внутриклеточных ферментов и участвуют в работе сократительных элементов нервных клеток: микрофиламентов, что обеспечивает передвижение различных веществ в теле нервной клетки, аксоне и его растущем кончике. Протеинкиназа С участвует в реакциях фосфорилирования белков внутри нервных клеток. Если это белки-ферменты, то меняется их активность, если это рибосомальные или ядерные белки, то изменяется скорость биосинтеза белков.

Липиды в нервной ткани постоянно обновляются. Скорость их обновления различна, но в целом низка. Некоторые липиды (например: холестерин, цереброзиды, фосфатидилэтаноламины, сфингомиелины) обмениваются медленно - в течение нескольких месяцев и даже лет. Исключение составляют фосфатидилхолин и, особенно, фосфатидилинозиты (содержат глицерин, фосфат, спирт (инозит, жирные кислоты) - они обмениваются очень быстро (в течение суток или недель).

В развивающемся мозге в период миелинизации синтез цереброзидов и ганглиозидов протекает с большой скоростью. У взрослых почти все цереброзиды (до 90%) находятся в миелиновых оболочках, а ганглиозиды - в нейронах. При этом клетки мозга не могут использовать жирные кислоты в целях получения энергии.

4. Метаболизм белков и аминокислот

Свободные аминокислоты нервной ткани или так называемый аминокислотный пул на протяжении многих лет были объектом тщательного изучения. Это объясняется не только исключительной ролью аминокислот как источника синтеза большого числа биологически важных соединений, таких, как белки, пептиды, некоторые липиды, ряд гормонов, витаминов, биологически активных аминов и др. Аминокислоты или их дериваты участвуют и в синаптической передаче, в осуществлении межнейрональных сетей в качестве нейротрансмиттеров и нейромодуляторов. Существенной является также их энергетическая значимость, ибо аминокислоты глутаминовой группы непосредственно связаны с циклом трикарбоновых кислот. Ткань мозга интенсивно обменивается аминокислотами с кровью. Для этого существует две специальные транспортные системы для незаряженных и еще несколько - для аминокислот, имеющих положительный или отрицательный заряд.

До 75% общего количества аминокислот нервной ткани составляют аспартат, глутамат, а также продукты их превращений или вещества, синтезированные с их участием (глутамин, ацетильные производные, глутатион, ГАМК и другие). Их концентрация, и в первую очередь, глутамата, в нервной ткани очень высока. Например, концентрация глутаминовой кислоты может достигать 10 ммоль/л (А.Я. Николаев, 2004).

Глутаминовая кислота по праву занимает центральное место в обмене аминокислот мозга. Она используется для образования глутатиона, глутамина и гамма-аминомасляной кислоты. Образуется глутамат из своего кетоаналога - -кетоглутаровой кислоты в ходе реакции трансаминирования. Реакция превращения альфа-КГ в глутамат протекает в ткани мозга с большой скоростью. Образующийся при этом глутамат является для ЦТК побочным продуктом. Большое расходование альфа-КГ восполняется за счет превращения аспарагиновой кислоты в метаболит ЦТК - ЩУК.

Образующаяся из глутамата ГАМК в результате нескольких реакций может быть превращена снова в ЩУК. Так образуется ГАМК-шунт, имеющийся в тканях головного и спинного мозга. Поэтому в этих тканях содержание ГАМК, как промежуточного метаболита циклического процесса, значительно выше, чем в остальных. На образование ГАМК здесь используется до 20% от общего количества глутамата (рис. 1). Остальные пути метаболизма аминокислот сходны с имеющимися в других тканях. До сих пор непонятным остается наличие в мозге почти полного набора ферментов орнитинового цикла, не содержащего карбамоилфосфатсинтазы, поэтому мочевина здесь не образуется.

Схема шунтирования ГАМК (подробности в тексте)

Ткань мозга, как и другие ткани, способна синтезировать заменимые аминокислоты. Здесь постоянно образуется аммиак; его непосредственным источником служит дезаминирование АМФ. Образующийся аммиак связывается с глутаматом и в форме глутамина покидает мозг. Первичными источниками аминогруппы для регенерации АМФ из ИМФ служат разные аминокислоты, а промежуточными переносчиками - глутамат и аспартат. Таким образом, первичным источником аммиака в мозге являются аминокислоты.

Дезаминирование - это процесс отдачи аминогруппы кислотой, в основе которого лежит трансаминирование, т.е. перенос аминогруппы какому-либо акцептору. Аминогруппа аминокислоты переносится к -кетоглутаровой кислоте, которая после этого становится глутаминовой кислотой. Глутаминовая кислота может передавать аминогруппу каким-то веществам либо высвобождать ее в виде аммиака. В процессе утраты аминогруппы глутаминовая кислота вновь становится -кетоглутаровой кислотой, и цикл может повторяться снова. После дезаминирования аминокислот образующиеся кетокислоты в большинстве случаев могут окисляться с выделение энергии для метаболических нужд. При этом обычно осуществляется два последовательных процесса: 1) кетокислоты превращаются в химические вещества, которые могут включаться в цикл лимонной кислоты; 2) затем эти вещества, расщепляясь в цикле лимонной кислоты, служат источником энергии аналогично ацетил - КоА, образующегося при метаболизме углеводов. В целом при окислении 1 г белка образуется АТФ несколько меньше, чем при окислении 1 г глюкозы.

5. Особенности метаболизма нуклеиновых кислот

Содержание РНК в нервных клетках самое высокое по сравнению с клетками остальных тканей организма. Скорость синтеза РНК тоже очень велика.

В клетках нервной ткани не могут синтезироваться пиримидины (в нервной ткани отсутствует фермент карбамоилфосфатсинтаза). Пиримидины обязательно должны поступать из крови - ГЭБ для них проницаем. ГЭБ легко проницаем и для пуриновых мононуклеотидов, в отличие от пиримидиновых, которые могут синтезироваться в нервной ткани.

В нервной ткани, так же, как и в других, нуклеиновые кислоты обеспечивают хранение и передачу генетической информации и ее реализацию при синтезе клеточных белков. Например, сильные раздражители: громкие звуки, сильные зрительные стимулы и эмоции приводят к повышению скорости синтеза РНК и белка в определенных участках мозга. Это указывает на то, что изменения в нервной системе, отражающие индивидуальный опыт организма, кодируются в виде синтезированных макромолекул.

Информация, благодаря которой нейроны устанавливают селективные связи с определенными нейронами, кодируется в структуре полисахаридных веточек мембранных гликопротеинов. Образование таких связей, не заложенных в период эмбрионального развития, является результатом опыта индивидуума и составляет материальную основу для хранения информации, определяющей особенности поведения данного организма.

6. Роль воды в обеспечении функционирования головного мозга

С обезвоживанием организма сначала уменьшается объем клеточной жидкости, затем внеклеточной, а затем уже вода извлекается из кровяного русла. Этот механизм призван обеспечить водой головной мозг, в котором содержится около 75% воды. Потеря даже 10% воды приводит к тяжелым последствиям. Ведущая роль воды для головного мозга ребенка, находящегося в утробе матери подчеркивается разными исследователями. Ребенок там практически всегда находится вниз головой. В данном положении улучшается кровоснабжение мозга, от которого в этот период зависит вся последующая жизнь человека. Особенно чувствительны к недостатку воды клетки мозга, которые должны постоянно удалять токсические продукты, образующиеся в результате его деятельности. Чтобы мозг мог использовать энергию, получаемую из пищи, она должна пройти множество промежуточных реакций, для чего необходимо достаточное количество воды, которая сама по себе не является энергетическим продуктом.

Кроме того, мозг омывается жидкостью, вырабатываемой капиллярами мозга (спинномозговая жидкость содержит больше натрия и меньше калия, чем все остальные жидкости).

7. Химические особенности миелина

Нервные волокна окружены миелиновой оболочкой, которую в мозге образуют клетки глии (олигодендроглиальные клетки). В расчете на массу сухого вещества миелиновая оболочка содержит 70% липидов и 30% белков. Около 65% всех липидов мозга находится в миелиновых оболочках (табл. 2).

Белки миелина, как правило, гиброфобны, не растворяются в воде, но образуют нековалентные соединения с липидами мембраны. Около 1/3 от всех белков миелина приходится на водорастворимый щелочной белок, получивший название «энцефалитного» белка.

Липидный состав миелина нервной ткани человека

Липиды

Содержание, %

Холестерин

27,7

Цереброзиды

22,7

Фосфатидилэтаноламины

15,6

Фосфатидилхолины

11,2

Сфингомиелины

7,9

Фосфатидилсерины

4,8

Плазмалогены

12,3

8. Обеспечение энергией проведения возбуждения по нервам

Энергия, используемая для проведения нервного импульса, является производной потенциальной энергии, запасенной в виде разницы концентраций ионов по обе стороны мембраны нервного волокна. Так, высокая концентрация ионов калия внутри волокна и низкая концентрация снаружи представляют собой разновидность способа аккумулирования энергии. Высокая концентрация ионов натрия на наружной поверхности мембраны и низкая концентрация внутри представляют другой пример запаса энергии. Энергия, необходимая для проведения каждого потенциала действия вдоль мембраны волокна, является производной запасенной энергии, когда небольшое количество калия выходит из клетки, а поток ионов натрия устремляется в клетку. Однако система активного транспорта, обеспечиваемая энергией АТФ, возвращает переместившиеся ионы в исходное положение относительно мембраны волокна.

Для первично-активного транспорта энергия извлекается непосредственно при расщеплении аденозинтрифосфата. Механизм активного транспорта лучше всего изучен для натрий-калиевого насоса (Na+/K+ - насоса) - транспортного процесса, который «выкачивает» ионы натрия наружу и «закачивает» в клетку ионы калия. Этот механизм отвечает за поддержание различной концентрации ионов натрия и калия по обе стороны мембраны, а также за наличие отрицательного электрического потенциала внутри клеток. Белок-переносчик представлен комплексом из двух глобулярных белков: более крупного, называемого -субъединицей с молекулярной массой около 100000, и меньшего, называемого -субъединицей, с молекулярной массой около 55000. Крупный белок имеет три специфические характеристики:

1) на обращенноя внутрь клетки части белка имеются три рецепторных участка для связывания ионов натрия;

2) на наружной части белка располагаются два рецепторных участка для связывания ионов калия;

3) внутренняя часть белка, расположенная вблизи участков связывания ионов натрия, обладает АТФ-азной активностью.

Когда два иона калия связываются с белком-переносчиком снаружи и три иона натрия связываются с ним внутри, активируется АТФ-азная функция белка. Это ведет к расщеплению одной молекулы АТФ до АДФ с выделением энергии. Предполагается, что эта энергия вызывает химическое и конформационное изменение молекулы белка-переносчика, в результате происходит перемещение ионов.

Na+/K+-АТФ-аза может работать и в обратном направлении. Относительная концентрация АТФ, АДФ и фосфатов, электрохимические градиенты натрия и калия определяют направление реакции. В нервных клетках около 70% всей потребляемой энергии используется на перемещение натрия наружу и калия внутрь клетки. Na+/K+ - насос называют электрогенным, поскольку он создает трансмембранную разность потенциалов, т.е. создает избыток положительных зарядов на поверхности клетки, а внутренняя часть клетки заряжается отрицательно. Наличие электрического потенциала является основой для передачи сигналов в нервных волокнах.

Другим важным механизмом первично активного транспорта является кальциевый насос. Один из них находится в клеточной мембране и «выкачивает» ионы кальция из клетки. Другой «перекачивает» ионы кальция в митохондрии. В каждом из этих случаев белок-переносчик пронизывает мембрану насквозь и функционирует как АТФ-аза.

В хориоидном сплетении мозга вещества должны транспортироваться не просто через клеточную мембрану, а через слой клеток. Основными механизмами транспорта через клеточный слой являются:

1) активный транспорт через клеточную мембрану на одной стороне транспортирующих клеток;

2) простая или облегченная диффузия через мембрану на противоположной стороне этих клеток.

Количество энергии, необходимое для активного переноса вещества через мембрану, определяется степенью концентрации вещества во время переноса. Необходимая энергия пропорциональна десятичному логарифму степени концентрирования вещества и выражается следующей формулой (1).

, (1)

где С1 - концентрация вещества вне клетки, С2 - концентрация вещества внутри клетки (По А. Гайтону и Д. Холлу, 2008).

В нервных волокнах информация передается с помощью потенциалов действия, которые представляют собой быстрые изменения мембранного потенциала, распространяющиеся вдоль мембраны волокна. От деполяризованных областей мембраны к прилегающим невозбужденным областям распространяются локальные круговые токи. Эти токи возникают в связи с переносом через деполяризованную мембрану положительных электрических зарядов в виде диффундирующих внутрь волокна ионов натрия, которые затем распространяются на протяжении нескольких миллиметров в обоих направлениях вдоль оси аксона. В результате в этих новых областях немедленно открываются натриевые каналы, что и лежит в основе распространения потенциала действия. Эти вновь деполяризованные области усиливают локальные круговые токи, текущие дальше вдоль мембраны, постепенно деполяризуя все более отдаленные ее участки. Таким образом, процесс деполяризации распространяется по всей длине волокна. Это проведение деполяризации вдоль нервного волокна называют нервным импульсом.

Проведение каждого потенциала действия вдоль нервного волокна слегка уменьшает разницу концентраций ионов натрия и калия внутри и снаружи мембраны. Для одиночного потенциала действия эти изменения столь малы, что их нельзя измерить. От 100 тыс. до 50 млн импульсов могут пройти по крупному нервному волокну, прежде чем разности концентраций достигнут уровня, при котором проведение потенциала действия прекращается. Со временем возникает необходимость восстановить разность концентраций для ионов по обе стороны мембраны. Это обеспечивается работой Na+/K+ - насоса. Поскольку для работы этого насоса необходима энергия, «подзарядка» нервного волокна является активным метаболическим процессом, использующим энергию АТФ. Особым свойством Na+/K+ - насоса является резкое усиление уровня его активности при появлении избытка ионов натрия внутри волокна. Активность насоса повышается пропорционально примерно третьей степени изменения внутриклеточной концентрации ионов натрия.

9. Церебральный энергетический обмен в детстве

Исследования динамики церебрального энергетического обмена базируются главным образом на анализе изменений кровотока, состояния ГЭБ, метаболизма глюкозы и кислорода у человека.

Поступление энергетических субстратов из крови в мозг осуществляется через ГЭБ. Считается, что основные функции ГЭБ созревают в пренатальный период. Совсем недавно появились данные, свидетельствующие о ряде тонких перестроек во внутрикраниальном сосудистом сопротивлении и изменении размеров капилляров, которые имеют место при развитии человека и животных.

Поступление глюкозы из крови в мозг связано с развитием системы транспортных белков, главными из которых являются GLUT1 и GLUT3, локализующиеся в ГЭБ, а также в нейронах и глии. В исследованиях на крысах показано, что GLUT1 с молекулярной массой 55 kDa находится в клетках эндотелия, GLUT1 с молекулярной массой 45 kDa - в неваскуляризированном мозге, вероятно, в глии; GLUT3 является основным нейрональным транспортером глюкозы. Увеличение утилизации глюкозы мозгом в процессе его созревания тесно связано с характером экспрессии несосудистого GLUT1 (45 kDa) и более специфичного GLUT3. Предполагается, что клеточная экспрессия белка-переносчика глюкозы есть показатель утилизации глюкозы в мозге развивающихся крыс.

У новорожденных интенсивность обмена глюкозы низкая. Метаболизм глюкозы в мозге крысят повышается в возрасте от 1 до 3 мес., что примерно соответствует первой декаде жизни у человека. Получены данные об особенностях изменения метаболизма глюкозы в различных структурах мозга у человека при развитии. Наиболее высокая скорость метаболизма глюкозы (СМГ) у новорожденных имеет место в сенсомоторной коре, таламусе, мозговом стволе и черве мозжечка. В течение первого года жизни происходит смена паттерна СМГ в соответствии с созреванием филогенетически более молодых структур. На втором и третьем месяце наиболее высокая СМГ наблюдается в теменной, височной, первичной зрительной областях коры, в базальных ганглиях и полушариях мозжечка. Метаболизм глюкозы остается низким в дорсолатеральной части зрительной коры по сравнению с первичной зрительной корой. СМГ не высокая в лобных областях вплоть до 2-4 мес. К концу первого года паттерн СМГ качественно такой же, как у взрослого человека, однако количественные изменения происходят в течение всего детского периода. В интервале от 4 до 9 лет наблюдаются наиболее высокие значения СМГ коры и относительно молодых подкорковых образований, затем уже в конце второй декады жизни СМГ снижается почти в два раза.

В раннем детском возрасте в ЦНС в качестве энергетического субстрата кроме глюкозы используются кетоновые тела, что приводит к закислению мозга. По этой причине сопряженность между интенсивностью мозгового кровотока и метаболизмом глюкозы в этом возрасте меньше, чем во взрослом организме.

По мере развития мозга и усиления окислительных реакций число митохондрий, приходящихся на нервную клетку, увеличивается вдвое (Н.Д. Ещенко, 1999). При созревании мозга в 2-3 раза повышается содержание основных компонентов дыхательной цепи митохондрий: цитохромов и флавопротеинов.

На ранних стадиях постнатального онтогенеза способность сохранять постоянство рН ограничена. Показано, что острый метаболический ацидоз (или алкалоз), который создавали у неполовозрелых крыс для проверки их способности поддерживать рН в мозге, стабилизировался в пределах от 7,1 до 7,5 в коре через неделю после рождения. В этом возрасте мозг крыс был более устойчив к воздействию метаболического ацидоза, чем алкалоза.

Рост мозгового кровотока и метаболизма глюкозы происходит параллельно с увеличением функциональной активности мозга. Предполагается, что быстрая восходящая часть кривой СМГ связана с сверхпродукцией синапсов и терминалей, плато - с периодом повышенных энергетических требований в связи с активным образованием синаптических контактов между нейронами, период спуска - с избирательным сокращением синапсов, в этот период наблюдается заметное уменьшение пластичности мозга.

10. Церебральный энергетический обмен в среднем возрасте и при старении

Исследованы различия между мужчинами и женщинами по уровню потребления глюкозы мозгом. Полученные результаты весьма неоднозначны. Во многих исследованиях такие различия найдены не были, в то время как в ряде других работ выявлен более высокий уровень потребления глюкозы у женщин. Авторы связывают такие отличия с высоким уровнем эстрогенов, так как женщины были обследованы в период от 5 до 15 дня менструального цикла.

При обследовании взрослых здоровых испытуемых обнаружили, что в состоянии спокойного бодрствования уровень потребления глюкозы как у мужчин, так и у женщин выше в ассоциативных областях слева, а в лимбических отделах височной доли - справа. У мужчин в лимбических отделах височной доли метаболизм выше, а в поясной извилине ниже, чем у женщин.

Целостность церебральной сосудистой системы является одним из решающих факторов для сохранности когнитивных функций человека в зрелом возрасте и при старении. Имеются серьезные доказательства того, что цереброваскулярные функции снижаются при старении. Многие авторы показали возрастозависимое ухудшение кровотока из-за атеросклероза и потери иннервации базальной поверхности артерий мозга.

Главные изменения транспортной функции ГЭБ при старении связаны с перестройкой в составе соединительной ткани и гладкой мускулатуры сосудистых стенок, утолщением сосудистой базальной мембраны, истончением эндотелия, увеличением перицитарной глии и потерей эндотелиальных митохондрий. Эти изменения, в целом, влекут за собой глубокие нарушения в микрососудах, включение сторонних веществ в базальную мембрану и изменения в образующих ее специфических белках и липидах. При старении развиваются фокальные и преходящие бреши в ГЭБ. Таким образом, нейрональные популяции в определенном регионе мозга становятся уязвимыми. В пожилом и старческом возрасте также усиливается действие протеолитических ферментов на базальную мембрану, которое увеличивает проницаемость ГЭБ при росте трансцеллюлярной транспортной активности эндотелиальных клеток.

В то же время для ряда веществ проницаемость ГЭБ при старении снижается. Обнаружено уменьшение транспорта гексозы и бутирата, холина и трийодтиронина. Транспорт большинства нейтральных и основных аминокислот стабилен при старении. Однако транспорт метионина, оцененный с помощью позитронно-эмиссионной томографии, у человека уменьшается с возрастом, начиная с 5 лет. Потенциальный механизм возрастозависимых изменений связан с нарастанием количества артериовенозных анастомозов, что лишает некоторые отделы мозга достаточного питания. Изменения в микрососудах обусловлены также перестройкой белкового состава и накоплением продуктов перекисного окисления липидов вместе с изменением вязкости мембраны изолированных микрососудов. От интенсивности энергетического обмена зависит концентрация моноаминовых и пуриновых метаболитов и продуктов обмена норадреналина; последние оказывают сильное влияние на проницаемость ГЭБ. При старении изменяется также нейротрансмиттерная регуляция локального мозгового кровотока. Медиаторная активность, особенно бета-адренергических нейротрансмиттеров, значительно уменьшается в церебральных микрососудах при старении. Многие нейротрансмиттеры плохо проходят через эндотелиальную мембрану и накапливаются внутри эндотелия капилляров головного мозга. Стенки капилляров в норме содержат ДОПА-декарбоксилазу и моноаминоксидазу, которые расщепляют нейротрансмиттеры, действующие на сосуды. При старении этот механизм нарушается.

Наряду с сосудистой системой стареет и циркуляторная система цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). При этом хороидное сплетение кальцифицируется, оборот ЦСЖ уменьшается. Арахноидальная мембрана утолщается, и как следствие происходит загрязнение ЦСЖ различными метаболитами.

На проницаемость ГЭБ могут влиять вещества, находящиеся в крови, а также кислотность крови. Показано, что когда крысам давали препараты, снижающие рН крови, поступление меченого натрия в хороидное сплетение и ЦСЖ уменьшалось. Кислые соли вводили интраперитониально крысам с удаленными почками и определяли скорость поступления меченого натрия в различные отделы мозга и в ЦСЖ. Выраженный ацидоз (pH артериальной крови 7,2), вызванный инъекцией соляной кислоты, снижал скорость поступления натрия как в ЦСЖ, так и в ткани мозга примерно на 25%, в то время, как мягкий ацидоз (pH = 7,3) от инъекции Nh5Cl уменьшал поступление натрия в мозг на 18%, а в ЦСЖ на 10%. (В.А. Марфи и С. Иохансон, 1989).

При старении транспорт ряда веществ в мозг несколько снижается из-за увеличения сосудистого сопротивления, вызванного атеросклерозом, появления артерио-венозных анастомозов и изменения проницаемости ГЭБ, основные вещества беспрепятственно достигают клеток нервной ткани.

Средний уровень метаболизма кислорода достоверно снижается при старении. С возрастом этот показатель значительно уменьшается в больших полушариях, причем в большей степени в левом. Особенно заметное уменьшение метаболизма O2 наблюдается в области левого хвостатого ядра. Закономерность настолько характерна, что в некоторых случаях скорость поглощения О2 используется для определения биологического возраста.

Нормальное старение мозга млекопитающих связано с рядом генетических изменений метаболизма, которые включают, вероятно, первичные наследственные вариации нейрональных инсулиновых рецепторов, десенситизацию нейрональных инсулиновых рецепторов при циркуляции гормона стресса кортизола и последующую дисфункцию рецепторов из-за изменения структуры и функции мембран. Последствия даже легкого нарушения метаболизма глюкозы и продукции энергии связаны с изменениями гомеостаза, которые характерны для процесса старения. Вследствие сдвигов в метаболизме глюкозы и продукции энергии происходят отклонения в связывании и высвобождении ацетилхолина, обмене Ca2+ и др. Дополнительное образование свободных радикалов и структурные перестройки мембран рассматриваются как первичные изменения при старении. Стресс в пожилом и старческом возрасте вызывает более сильные и длительные нарушения гомеостаза, влияющие на мембраны.

По данным большинства авторов, церебральный метаболизм глюкозы снижается с возрастом у человека и животных. Общее потребление глюкозы уменьшается примерно на 6% за каждые 10 лет.

Гипометаболизм глюкозы может наблюдаться у человека и животных даже при нормальном уровне мозгового кровотока. Показано, что у крыс старше 3 месяцев потребление глюкозы во многих отделах мозга снижается, хотя кровоток остается нормальным до 12 месяцев. Нарушение сопряжения кровотока и метаболизма глюкозы при старении по сравнению со зрелым возрастом обусловлено использованием в качестве энергетического субстрата, кроме глюкозы, других веществ, в частности кетоновых тел. Такое изменение энергетического метаболизма сопровождается снижением церебрального рН.

При старении потребление глюкозы изменяется в различных отделах мозга по-разному. Наиболее характерен гипометаболизм глюкозы в лобных областях. Показано, что при нормальном старении относительное снижение энергетического обмена в лобных отделах ковариативно связано с увеличением метаболизма в теменно-затылочных ассоциативных областях, базальных ганглиях, среднем мозге и мозжечке. Подобный профиль коррелировал с возрастом. Гипометаболизм глюкозы наблюдается кроме лобных областей и в других ассоциативных отделах - височной, височно-теменных областях, а также в передней поясной извилине и переднем таламусе.

Найдено также, что при старении в условиях спокойного бодрствования корреляция между уровнем потребления глюкозы в лобных и теменных отделах мозга снижается и у мужчин, и у женщин.

При старении происходят изменения в кислородном и гликолитическом путях метаболизма глюкозы у человека и животных. Активность многих энзимов гликолитического пути обмена глюкозы снижается. Содержание в мозге крыс конечного продукта гликолиза - лактата уменьшается в возрасте 24 и 30 месяцев и соответствует 91 и 87% от уровня в молодом возрасте, на 15% в возрасте 24 месяцев снижается содержание пирувата по сравнению с 12-месячными животными.

Вследствие митохондриальных изменений происходят нарушения в кислородном пути метаболизма глюкозы, причем эти отклонения более значительны, чем в гликолизе. При старении возникают изменения в митохондриальном геноме, что приводит к нарушению функциональной активности митохондрий, снижению тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования.

Содержание макроэргических соединений (АТФ и креатинфосфата) с возрастом постепенно снижается. Так, уровень АТФ в мозге крыс был меньше в 12-месячном возрасте по сравнению с 6-месячным в 1,1 раза, в 30 месяцев снижение составляло 6% от уровня 12 месяцев. Уровень креатинфосфата уменьшался у крыс в возрасте 24 и 30 месяцев до 93 и 90% соответственно от его содержания в 12 месяцев.

У человека содержание креатинина и креатина в ЦСЖ, как показателей энергетического обмена мозга (эти вещества образуются в результате распада макроэргического соединения креатинфосфата), также имеет положительную корреляцию с возрастом.

При старении уровень рН в нейронах снижается. Такой эффект был выявлен в исследованиях срезов гиппокампа у мышей, причем внеклеточный рН не менялся с возрастом. В дальнейшем эта закономерность была подтверждена при изучении методом ЯМР-спектроскопии внутриклеточного рН в затылочных областях у здоровых людей в возрасте от 23 до 69 лет, находившихся в состоянии спокойного бодрствования. Обнаружено также, что у людей старше 40 лет сразу после фотостимуляции рН снижается, в более молодом возрасте это не наблюдается. Развитие внутринейронального ацидоза при старении может нарушать процессы тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования в митохондриях и способствовать усилению свободно-радикального окисления.

Литература

1. Смирнов В.М., Будылина С.М. Физиология сенсорных систем и высшей нервной деятельности. - М.: «Академия». - 2009. - 336 с.

2. Смирнов В.М.и соавт. Физиология центральной нервной системы. - М.: «Академия». - 2008. - 368 с.

3. Шульговский В.В. Основы нейрофизиологии. - Учеб. пособие для студентов вузов. - М.: «Аспект Пресс». - 2005. - 277 с.

Размещено на Allbest.ru

knowledge.allbest.ru

МЕТАБОЛИЗМ: Что это такое и как его улучшить

Метаболизм это – процесс химических превращений питательных веществ, попадающих в наш организм. Обмен веществ простыми словами — это когда организм, расщепляет пищу, которую мы потребили на мелкие составляющие и строит из них новые молекулы нашего организма.

Сам термин Метаболизм образовался от греческого слова «Metabole», что переводится как «перемена» или «превращение». Уж очень много это слово в себя включает – и гормональные особенности, и особенности телосложения и прямую зависимость телосложения от количества потребляемых вами калорий.  Поэтому, чтобы внести ясность, давайте разбираться со всем по порядку.

Что такое обмен веществ и как сделать его лучше

В первую очередь, о метаболизме должны думать те, кого заботит «грамотное» похудение. Если говорить грубо, но понятно, метаболизм – это своего рода печь, от мощности которой зависит скорость сжигания наших калорий. Высокий уровень метаболизма вообще творит чудеса – сокращает объем ненавистных калорий до такого состояния, что организм начинает питаться собственными запасами. Так уходит жир.

Из чего состоит метаболизм?

  • RMR (Resting Metabolic Rate) – количество калорий, которого достаточно, чтобы поддерживать жизнедеятельность организма. У каждого индивидуума этот показатель индивидуален – это уже сугубо генетическая данность.

  • Следующая неотъемлемая часть метаболизма — масса тела и мышечная масса. Здесь есть прямая зависимость одного от другого – выше мышечная масса – выше метаболизм и наоборот. С чего бы это? Да просто пол килограмма мышц «уничтожают» 35-50 калорий за день. То же количество жира избавит лишь от 5-10 калорий.

  • Составляющая №3 – ваша щитовидная железа. Поэтому, ценный совет – тем, кому за 30 есть смысл сходить к доктору и сдать все анализы на гормоны + УЗИ щитовидной железы. Именно она оказывает прямое слияние на метаболизм и сжигание жиров.

Подписывайтесь на наш аккаунт в INSTAGRAM!

Анаболизм и катаболизм

Два не менее важных понятия, напрямую связанных с здоровым метаболизмом.

Анаболизм – набор химических процессов, ответственных за ткани, клетки вашего организма, их развитие и за синтез аминокислот.

Катаболизм – расщепление пищевых молекул для последующего их превращения в энергию вашего тела.

Именно энергия, полученная от катаболизма необходима для полноценной жизни организма.

Так как же действительно использовать свой встроенный «жиросжигатель» в правильном направлении? Да все, в общем, не сложно.

Начальный этап – встаньте перед зеркалом, предельно объективно себя оцените и определитесь с типом своего телосложения — это то, с чем метаболизм непосредственно связан и, по сути, первая ступенечка к началу управления машиной сжигания собственного жира.

Все мы разные, но основная масса ученых сходится на трех типах строения человеческих тел:

Эктоморф

  • Обладает небольшим телом;

  • Форма грудной клетки – плоская;

  • Плечи узкие;

  • Телосложение тощее;

  • Мышцы отсутствуют;

  • Мышечную массу набрать довольно сложно;

  • Очень быстрый метаболизм.

Если вы тот самый «тощий» эктоморф, то есть необходимость в потреблении большого количества калорий. И тут есть маленькая несомненная радость – эктоморфу необходимо есть перед сном, чтобы дезактивировать процессы катаболизма. Почти все физические нагрузки у эктоморфов должны быть направлены на определенные группы мышц. Неплохо бы было пользоваться спортивными пищевыми добавками.

Мезоморф

 

  • Телосложение спортивное, атлетическое;

  • Форма тела прямоугольная;

  • Мезоморфы, как правило, очень сильные;

  • Не испытывают проблем с наращиванием мышечной массы;

  • Могут испытывать проблемы с набором излишнего веса.

Не имеют проблем с наращиванием мышц, также как и наращиванием лишнего жира. Это не есть хорошо – постоянно придется следить за тем, что употребляешь в пищу и в каком количестве. То есть, для мезоморфов жизненно важен правильно подобранный рацион питания. Тут еще и не обойтись без регулярных кардионагрузок.

Эндоморф

  • Округлые очертания фигуры;

  • И мышечная и жировая массы растут, как говорится, «на ура»;

  • Невысокие;

  • Имеют проблемы с сбрасыванием лишнего веса;

  • Метаболизм замедленный.

Самое главное для эндоморфов – рассчитанная по калориям белковая диета + постоянные кардиотренировки – бег, велосипед, спортивная ходьба.

Следующий этап – разобраться с вытекающими из вышесказанного понятиями – быстрый и медленный метаболизм.

Медленный метаболизм – выражается в высоком аппетите и отсутствии желания двигаться и заниматься активными видами спорта. Здесь, в первую очередь, важна смена режима питания и пищевых привычек в целом. После, полученный результат уже легче будет поддерживать занятиями физкультурой.

Быстрый метаболизм – наоборот выражается в желании меньше есть и больше двигаться. Такие люди чаще всего огорчены тем, что им катастрофически сложно набрать мышечную массу несмотря на все усилия. Людям с быстрым метаболизмом необходим правильный, калорийный рацион питания и детально продуманная система тренировок, преобразующая полученную энергию в нужное русло.

Завершающий этап. Похудение и использование процессов метаболизма в вашем организме с умом.

От чего зависит метаболизм?

1. Возраст, вес, рост, пол, телосложение (о типах телосложения читайте выше);

2. Питание, физические нагрузки (и их грамотное сочетание в зависимости от типа строения тела);

3. Состояние здоровья (стабильный гормональный фон, что проверяется у доктора-эндокринолога);

4. Психическое здоровье (отсутствие стрессов и любых других расшатывающих психику факторов).

Процессы метаболизма в жировой ткани безумно медленны по сравнению с метаболизмом в ткани мышечной. Те, у кого действительно есть проблемы с лишним весом нуждаются в меньшем количестве энергии, но едят, все же, больше, чем необходимо. Эта лишняя «съеденная» энергия не расходуется, а стремительно уходит в жировые «запасы» нашего организма – а куда ее еще девать? Естественно, при таком метаболизме худеть не представляется возможным.

Лишний жир, постепенно проникая во внутренние органы, влияет на стабильность работы эндокринной системы и расшатывает наш гормональный фон. У женщин, например, излишний жир в организме вызывает задержки или постоянные сбои циклов. Есть вероятность развития метаболического синдрома.

Что такое метаболический синдром?

Это такое состояние, при котором подкожная жировая прослойка приводит к серьезным нарушениям внутренних обменных процессов – липидных и углеводных. Это как раз тот случай, при котором человек начинает «пухнуть» буквально от всего. Появляются проблемы с сердцем и артериальная гипертензия. Резко повышается давление и количество сахара в крови.

Однако, нужно отметить, что все эти симптомы не относятся к метаболическому синдрому, если показатели вашего телосложения (объем талии и вес) в норме. Хотя, даже в этом случае, визит к доктору обязателен.

Как разогнать свой метаболизм, чтобы похудеть?

  • Перестать себя обманывать!

  • Убрать из рациона жиры и простые углеводы (шоколад, булки, пирожные, сливочное масло и т. д.)

  • Ограничиться нежирными белками (куриная грудка, молоко, яичный белок) и клетчаткой (фрукты, овощи). Так вы, наконец, улучшите обмен веществ и ускорите метаболизм.

  • Сократить углеводы – они наоборот, замедляют метаболизм.

  • Поднять мышечный тонус, заняться спортом, увеличить нагрузку на мышцы.опубликовано econet.ru.

Задайте вопрос по теме статьи здесь

P.S. И помните, всего лишь изменяя свое сознание - мы вместе изменяем мир! © econet

econet.ru

Мозговой метаболизм - Ваше здоровье

Метаболизм

Для улучшения мозгового метаболизма применяют аминалон (аналог гаммалона) по 6—8—10 таблеток в день в течение 2—4 мес, церебролизин — по 1—2 мл 3—5 раз в неделю, внутримышечно. Для этого назначают и витамины в виде различных комбинаций (ундевит, декамевит и др.) внутрь или витамины С, Вб, В12 в инъекциях. Полезно лечение кислородом (кислородная палатка, подкожные введения), а также мягкие водные процедуры, включая слабо-, а иногда и среднеминерализованные углекислые, сероводородные и радоновые ванны.

При повышенной раздражительности показаны седативные средства (бромиды, препараты валерианы, валоседан, пустырник) и малые транквилизаторы (седуксен, элениум, валиум и др.). Немаловажное значение имеет психотерапия. В случаях с выраженным паркинсонизмом необходимо, помимо лечения основного заболевания перечисленными средствами, назначать антипаркинсонические препараты в индивидуальных дозах: L-Dopa (его нельзя сочетать с витамином В6), мидантан, артан, циклодол и др.

При венозной энцефалопатии терапия в первую очередь должна быть направлена на улучшение сердечной деятельности (кофеин, камфора, препараты наперстянки и др.). Кроме того, применяют ряд мер,- облегчающих отток венозной крови от головы: дыхательная гимнастика, поглаживающий массаж шеи сверху вниз, горячие ножные ванны, сон в кровати с приподнятым головным концом. Показаны также салуретики (лазикс, фурасемид, новурит), кислородная терапия (ингаляция кислорода, кислородная палатка). Адекватная терапия нарушений сна. Важно следить за нормальной деятельностью кишечника. Запрещается употребление алкогольных напитков, так как они снижают венозный тонус.

Противопоказана работа, связанная с постоянным наклоном головы. Одежда должна быть свободной, особенно важно, чтобы воротнички не были тесными. Исключительно большое значение имеет правильное трудоустройство больных. В начальной стадии дисциркуляторной энцефалопатии следует лишь ограничить объем работы и создать благоприятный режим труда и отдыха: освободить от дополнительных нагрузок, от работы в ночную смену, командировок и т. д.

Если эти меры и проводимое лечение не оказывают нужного эффекта, приходится ставить вопрос о переходе на другую работу того же характера (так как перестройка стереотипа для таких больных представляет большие трудности), но требующую меньшего напряжения и менее ответственную.

173

tetrad-smerti.ru


Смотрите также