Лейкопоэз что это такое


11. Общая характеристика лейкопоэза, стадии, значение лейкопоэтинов.

Лейкопоэз – процесс образования лейкоцитов, последовательность клеточных превращений,которые происходят в органах кроветворения,обычно протекает в кроветворной тканикостного мозга. Различают миелопоэз – созревание гранулоцитов и моноцитов, и лимфопоэз – процесс образования лимфоцитов.

лейкопоэз начинается в костном мозге со стволовой клетки (I класс), которая способна к неограниченному самоподдержанию и может дать начало для процесса созревания любой клетки периферической крови (полипотентная клетка). Под влиянием гемопоэтических факторов роста (колониестимулирующих факторов, интерлейкин-3, -6, -7, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор) деление стволовой клетки может привести к образованию частично детерминированных клеток-предшественников миелопоэза (КОЕ-ГЭММ) или лимфопоэза (II класс). Клетки II класса образуют унипотентные клетки-предшественники, или колониеобразующие клетки (III класс), которые дифференцируются в строго определенном направлении: гранулоцитопоэз (КОЕ-Гн, КОЕ-Ба, КОЕ-Эо), моноцитопоэз (КОЕ-М), В-лимфопоэз (КОЕ-В), Т-лимфопоэз (КОЕ-Т). Клетки I, II и III класса морфологически недифференцируемы, выглядят как малые темные лимфоциты с большим интесивно окрашенным плотным ядром с узким ободком базофильной цитоплазмы. Каждая колониеобразующая клетка дифференцируется в зрелый лейкоцит через определенное количество стадий, которое у различных видов лейкоцитов неодинаково. Клетки III класса превращаются в бласты (IV класс). Миелобласты имеют большое круглое ядро с нежной сетчатой структурой хроматина, а также 2-5 ядрышек, узкий ободок цитоплазмы, не содержащий гранул. Лимфобласты, в отличие от миелобластов, имеют четкую перинуклеарную зону, более грубую структуру хроматина и 1-2 ядрышка. Клетки V класса (созревающие) проходят через различное количество стадий. В процессе созревания гранулоцитов (нейтрофилов, эозинофилов и базофилов) их ядро уплотняется и подвергается сегментации. В цитоплазме при окраске по Райту появляются специфические нейтро-, эозино- или базофильные гранулы. Промиелоцит – самая крупная из клеток (диаметр до 25 мкм) имеет большое количество азурофильной зернистости, в ядре находится 1-2 ядрышка. Миелоцит (диаметр 14-16 мкм) – последняя способная к делению клетка, в ядре отсутствуют ядрышки. Метамиелоцит (диаметр 12-15 мкм) имеет бухтообразное вдавление ядра, цитоплазма содержит нежную специфическую зернистость. В палочкоядерных лейкоцитах ядро имеет форму изогнутой палочки. Сегментоядерные гранулоциты - это зрелые клетки (VI класс), ядро которых состоит из 2-4 сегментов.

Все стадии лейкопоэза регулируются гуморальными факторами, относящимися к цитокинам. Главными из них являютсяколониестимулирующие (CSF) и гемопоэтические факторы. CSF по своей природе являются гликопротеидами. Все они поддерживают созревание и дифференцировку различных кроветворных колоний, начиная с полипотентной или кроветворной стволовой клетки. Это так называемый стволово-клеточный фактор или белковый фактор стила (SCF или SF), гранулоцитарно-макрофагальный (GM-CSF),гранулоцитарный (G-CSF) и макрофагальный (М-CSF)колониестимулирующий фактор, эритропоэтин, тромбопоэтин и другие. Все колониестимулирующие факторы (CSF) образуются стромальными элементами костного мозга, фибробластами, эндотелиоцитами, макрофагами, а также некоторыми видами Т-лимфоцитов. Предполагается, что физиологический уровень этих соединений в костном мозге достигается в результате действия слабых активирующих импульсов, появляющихся в результате контактного взаимодействия стромальных клеток. Однако усиленное образование CSF может происходить и в процессе иммунного ответа, возникающего под воздействием различных антигенов. Ниже приводится их краткое описание.

SCF– гемопоэтический и тканевой ростовой фактор или фактор стила(SF), служащий лигандом для С-Kit-oнкогена и продуцируемый самыми различными клетками – стромой костного мозга, фибробластами, эпителиальными клетками и эндотелием сосудов. Существует растворимый и мембрансвязанный SCF. Действие фактора стила чрезвычайно разнообразно. Это соединение способствует пролиферации и дифференцировке пСКК, а также клеток-предшественников различных ростков кроветворения. Выявлен синергизм в действии SCF и IL-11 на стволовые клетки, а также с IL-2 на лимфоциты, получившие наименование натуральные киллеры, или NK-лимфоциты. Высказывается мнение, что SCF образуется локально в костном мозге и оказывает влияние как «якорный фактор», способствуя действию других цитокинов на кроветворные клетки.

За последнее время установлено, что на созревание эозинофилов влияет эозинофильный колониестимулирующий фактор (ЕО-CSF), а на базофилы –колониестимулирующий фактор тучных клеток. Однако их свойства пока еще мало изучены.

В лейкопоэзе принимают участие практически все интерлейкины. Основным из них является IL-3,представляющий собой выделяется стимулированными Т-лимфоцитами, моноцитами, макрофагами, эпителиальными клетками тимуса, кератиноцитами, тучными и даже нервными клетками. Он стимулирует гемопоэтические клетки-предшественники, т.е. является полипоэтином. обеспечивает рост и развитие гранулоцитарно-макрофагальных колоний, эритроцитарного и мегакариоцитарных ростков, тучных клеток, локализующихся в слизистых оболочках, базофилов, эозинофилов, а также предшественников Т- и В-лимфоцитов. Особенно выраженное действие IL-3 оказывает на эозинофилопоэз, благодаря чему его относят к эозинофилопоэтическим

Следует заметить, что большинство цитокинов оказывает влияние на процессы кроветворения лишь тогда, когда они действуют совместно в едином ансамбле. Более того, один и тот же цитокин способен влиять на разные клетки мишени. И, наконец, нередко эффект индивидуальных цитокинов существенно меняется не только количественно, но и качественно в присутствии других представителей этих важнейших регуляторов кроветворения.

Таким образом в организме существует единая сложно организованная система регуляции гемопоэза, включающая тесно взаимосвязанные между собой дистантные и локальные контролирующие структуры. При действии на организм различных экстремальных факторов происходит последовательная активация отдельных звеньев единого каскада механизма регуляции кроветворения. При этом пусковыми являются центральные нейроэндокринные механизмы, осуществляющие своё влияние через универсальные стрессреализующие и стресслимитирующие системы. В то же время основным звеном, оказывающим вегетативное влияние на гемопоэз, является симпатико-адреналовая система. Под её воздействием усиливаются процессы костномозгового кроветворения, и увеличивается «клеточность» крови.

12. Гранулоцитопоэз. Стадии. Факторы и механизмы регуляции.

Дифференцировка и созревание клеток гранулоцитопоэза происходит в костном мозге, где из коммитированных, морфологически неидентифицируемых клеток-предшественников КОЕ-ГМ (колониеобразующая единица грануломоноцитопоэза) и КОЕ-Г (колониеобразуюшая единица гранулоцитопоэза) формируется пул пролиферирующих гранулоцитов, состоящий из миелобластов, промиелоцитов и миелоцитов. Все эти клетки характеризуются способностью к делению. Другой пул, образующийся в костном мозге — это непролиферирующие (созревающие) клетки — метамиелоциты, палочкоядерные и сегментоядерные гранулоциты. Созревание клеток сопровождается изменением их морфологии: уменьшением ядра, конденсацией хроматина, исчезновением ядрышек, сегментацией ядра, появлением специфической зернистости, утратой базофилии и увеличением объема цитоплазмы. Процесс формирования зрелого гранулонита из миелобласта осуществляется в костном мозге в течение 10-13 дней. Регуляция гранулоцитопоэза обеспечивается колониестимулирующими факторами: ГМ-КСФ (гранулоцитарно-макрофагальный фактор) и Г-КСФ (гранулоцитарный колониестимулирующий фактор), действующими до конечной стадии созревания гранулоцитов.

На стадии поздних миелобластов и промиелоцитов происходит образование первичных гранул (азурофильной зернистости), специфическим маркером которых является миелопероксидаза. В цитоплазме миелоцитов начинается формирование специфической зернистости (вторичные гранулы). Маркерами вторичных гранул являются лактоферрин, катионный белок кателицидии, В12-связываюший белок и другие факторы. В состав вторичных гранул также входит лихоцим, коллагеназа, металлопротеиназы. Количество вторичных гранул увеличивается в клетке но мере ее созревания, в зрелых сегмеитоядериых гранулоцитах на их долю приходится 70-90%, остальные 10-30% составляет азурофильная зернистость. Зрелые гранулоциты костного мозга образуют гранулоцитарный костномозговой резерв, насчитывающий около 8,8 млрд/кг и мобилизуемый в ответ на специфический сигнал при бактериальных инфекциях. Покидая костный мозг, гранулоциты представляют собой полностью дифференцированные клетки, имеющие полный спектр поверхностных рецепторов и цитоплазматических гранул с набором многочисленных биологически активных веществ.

Нейтрофилы составляют 60-70% общего числа лейкоцитов крови. После выхода нейтрофильных гранулоцитов из костного мозга в периферическую кровь часть их остается в свободной циркуляции в сосудистом русле (циркулирующий пул), другие занимают пристеночное положение, образуя маргинальный пул. Зрелый нейтрофил пробывает в циркуляции 8-10 часов, затем поступает в ткани, образуя по численности значительный пул клеток. Продолжительность жизни нейтрофильного гранулоцита в тканях составляет 2-3 дня. Функцией нейтрофилов является участие в борьбе с микроорганизмами путем их фагоцитоза. Содержимое гранул способно разрушить практически любые микробы. В нейтрофилах содержатся многочисленные ферменты (кислые протениазы, миелопероксидаза, лизоцим, лактоферрин, целочная фосфатаза и др.), вызывающие бактериолиз и переваривание микроорганизмов.

Эозинофилы составляют 0.5-5% от всех лейкоцитов крови, циркулируют в течение 6-12 часов, после чего поступают в ткани, срок полужизни — 12 суток. В клетках содержится значительное количество гранул, основным компонентом которых является главный щелочной белок, а также перекиси, обладающие бактерицидной активностью. В гранулах выявляются кислая фосфатаза, арилсульфатаза, коллагеназа, эластаза, глюкуроиидаза, катепсин, миелонероксидаза и другие ферменты. Обладая слабой фагоцитарной активностью, эозинофилы обусловливают внеклеточный цитолиз, тем самым участвуя в противогельминтном иммунитете. Другой функцией этих клеток является участие в аллергических реакциях.

Базофилы и тучные клетки имеют костномозговое происхождение. Предполагают, что предшественники тучных клеток покидают костный мозг и через периферическую кровь попадают в ткани. Дифференцировка базофилов в костном мозг длится 1,5-5 суток. Ростовым фактором базофилов и тучных клеток являются ИЛ-3, ИЛ-4. Созревшие базофилы поступают в кровоток, где период их полужизни составляет около 6 часов. На долю базофилов приходится всего 0,5% от общего числа лейкоцитов крови. Базофилы мигрируют в ткани, где через 1-2 суток после осуществления основной эффекторной функции гибнут. В гранулах этих клеток содержатся гистамин, хондроигинсульфаты А и С, гепарин, серотонин, ферменты (трипсин, химотринсии, пероксидаза, РНК-аза и др.). Базофилы имеют на клеточной мембране высокую плотность рецепторов к IgE, обеспечивающих не только связывание IgE, но и освобождение гранул, содержимое которых обусловливает развитие аллергических реакций. Базофилы также способны к фагоцитозу. Тучные клетки крупнее базофилов, имеют округлое ядро и много гранул, которые по составу аналогичны гранулам базофилов.

13. Агранулоцитопоэз. Моноцитопоэз. Стадии. Факторы и механизмы регуляции формирования макрофагов. Разновидности макрофагов (+Лейкопоэз)

Моноциты и макрофаги являются основными клетками системы мононуклеарных фагоцитов (СМФ) или макрофагальной системы И.И. Мечникова. Клетки, объединенные в эту систему, составляют единую линию дифференцировки, включающую:

• костномозговых предшественников,

• пул относительно незрелых клеток, циркулирующих

в крови (моноциты),

• конечную стадию дифференцировки – органо- и тканеспецифические макрофаги.

Ранние предшественники мононуклеарных фагоцитов ведут свое происхождение от полипотентной стволовой кроветворной клетки и являются быстро делящимся пулом клеток-предшественниц грануломоноцитопоэза - КОЕ-ГМ. Коммитированные КОЕ-ГМ дают начало пролиферирующему пулу монобластов, а монобласты - пулу промоноцитов. Последние являются наиболее ранними морфологически идентифицированными в составе нормального костного мозга клетками СМФ, обладающими высоким пролиферативным потенциалом.

В физиологических условиях промоноциты после 2-3 делений дифференцируются в моноциты, которые, в отличие от клеток гранулоцитарного ряда, не проходят стадии созревания в костном мозге, а сразу выходят в кровоток. Вследствие этого в костном мозге отсутствует сколько-нибудь значительный резервный пул моноцитов, их общее количество не превышает 1,5% от всех ядерных элементов гемопоэза. Сравнительно небольшая часть моноцитов дифференцируется в макрофаги костного мозга [7, 16].

Продукция моноцитов находится под контролем целой группы ростовых факторов, одни из которых (IL-3, GM-CSF и M-CSF) стимулируют митотическую активность предшественников моноцитов, другие (PgE, INFa и ингибируют деление этих клеток. Закономерная миграция моноцитов из кровотока в ткани опосредована экспрессией на моноцитах и эндотелиальных клетках специализированных адгезионных молекул. Экспрессия этих молекул усиливается под влиянием провоспалительных цитокинов: IL-1, TNFa, IL-6, INF-y. Адгезия моноцитов к активированным эндотелиальным клеткам опосредуется поверхностными молекулами CD11a/CD18, VLA-4, ICAM-1, VCAM-1. Далее следует распластывание моноцитов на поверхности эндотелиальных клеток, проникновение между двух соседних эндотелиоцитов, преодоление базальной мембраны и выход в ткани. Этот процесс является обычной стадией жизненного цикла моноцитов [6, 17, 24]. После выхода из кровотока в ткани моноциты дифференцируются в органо- и тканеспецифические макрофаги и не способны к рециркуляции [7, 16].

МАКРОФАГИ. Зрелые макрофаги имеют ряд общих морфологических признаков: значительные размеры (диаметр от 20-25 до 80 мкм), овальное ядро, с петлистостью хроматина и остатками ядрышек, широкую цитоплазму без четких границ с наличием псевдоподий. Внесосудистый пул клеток макрофагальной системы значительно превышает их содержание в крови; наибольшее количество макрофагов содержится в печени, селезенке и легких. Тканевые макрофаги относятся к долгоживущим клеткам, продолжительность их жизни исчисляется месяцами и годами. Если не происходит их мобилизации в очаг инфекции или воспаления, они погибают, мигрируя в селезенку или лимфатические узлы. Легочные макрофаги покидают легкие через воздухоносные пути [17]. Обновление пула тканевых макрофагов происходит за счет притока моноцитов из кровеносного русла, лишь незначительная часть (менее 5%) макрофагов проявляет способность к однократному делению.

Под влиянием микроокружения и специализации функций макрофаги органов и тканей приобретают ярко выраженные морфологические и функциональные особенности, в соответствии с которыми выделяют два основных класса клеток: антигенперерабатывающие макрофаги (синоним - профессиональные фагоциты) и антигенпредставляющие дендритные клетки (синоним - иммунные акцессоры).

Класс профессиональных фагоцитов включает свободные макрофаги соединительной ткани, подкожного жирового слоя, серозных полостей, альвеолярные макрофаги легких, фиксированные макрофаги печени, центральной нервной системы, костного мозга, селезенки и лимфатических узлов, а также остеокласты, эпителиоидные клетки и гигантские многоядерные клетки очагов воспаления [7, 15, 16]. Несмотря на резкие отличия морфологических характеристик, перечисленные клетки имеют сходные цитохимические (альфа-нафтилацетат-эстераза+, кислая фосфатаза+, лизоцим+) и иммунофенотипические признаки (Fc-lgG+, CD4+, CD11+, CD14+), что подтверждает принадлежность их к общей линии. Основной функцией профессиональных фагоцитов являются поглощение и уничтожение внедрившихся микроорганизмов, поврежденных, дегенерирующих и инфицированных вирусами клеток, а также иммунных комплексов и различных объектов органической и неорганической природы, попавших в организм. Функции профессиональных фагоцитов включают также секрецию биологически активных продуктов (монокинов) и представление антигенов лимфоцитам, однако, в последнем отношении они гораздо менее эффективны, чем дендритные клетки.

Моноциты крови в присутствии определенных факторов (цитокины GMCSF, TNFa и IL-4) дифференцируются в дендритные клетки.

studfiles.net

Лейкопоэз - это... Что такое Лейкопоэз?

Лейкопоэз (лат. leucopoesis, leucopoiesis); лейко- + греч. poiesis выработка, образование; син.: лейкогенез, лейкоцитопоэз) — образование лейкоцитов; обычно протекает в кроветворной ткани костного мозга.

Лейкоцитопоэз (лейкопоэз) включает гранулоцитопоэз (гранулопоэз), лимфоцитопоэз (лимфопоэз) и моноцитопоэз (монопоэз).

В гранулоцитарном ряду миелобласт является первой морфологически различимой клеткой. Он имеет нежноструктурное ядро, единичные нуклеолы. Форма ядра круглая, размеры чуть меньше, чем у эритробласта. Миелобласт отличается от недифференцируемых бластов из класса клеток-предшественниц наличием зернистости в цитоплазме; форма клетки чаще круглая, ровная.

Следующей стадией созревания гранулоцитов является промиелоцит — нейтрофильный, эозинофильный и базофильный. Круглое или бобовидное ядро промиелоцита больше ядра миелобласта почти вдвое, хотя эта клетка и не является полиплоидной; оно часто располагается эксцентрично, и в нем можно видеть остатки нуклеол. Структура хроматина уже утрачивает нежное нитчатое строение бластных клеток, хотя и не имеет грубоглыбчатого строения. Площадь цитоплазмы примерно равна площади ядра; цитоплазма обильно насыщена зернистостью, имеющей характерные для каждого ряда особенности. Для нейтрофильного ряда промиелоцит является самой зернистой клеткой. Его зернистость полиморфная — крупная и мелкая, окрашивается и кислыми и основными красителями. В промиелоците зернистость часто располагается и на ядре. Зернистость эозинофильного промиелоцита, имея характерную для эозинофилов однотипность зерен (типа «кетовой икры»), вместе с тем окрашивается как кислыми, так и основными красителями. Базофильный промиелоцит имеет крупную полиморфную базофильную зернистость.

Поскольку переход от промиелоцита к следующей стадии созревания клеток — миелоциту — не является резким, появилась промежуточная форма, названная «материнский миелоцит», которая по всем признакам соответствует описанному промиелоциту, но отличается от него более грубым ядром. В практике эта форма не учитывается, в миелограмму она не вошла.

Миелоцит представляет собой клетку с круглым или овальным, часто эксцентрически расположенным ядром, потерявшим какие бы то ни было признаки бласта. Цитоплазма окрашена в серовато-синеватый тон, ее зернистость у нейтрофильного миелоцита мельче, чем у промиелоцита. Относительная площадь цитоплазмы нарастает. Эозинофильный миелоцит имеет характерную однотипную оранжево-красную зернистость, базофильный миелоцит — полиморфную крупную базофильную зернистость.

Метамиелоцит характеризуется бобовидным крупноглыбчатым ядром, расположенным обычно эксцентрично. Площадь его цитоплазмы больше площади ядра и цитоплазма содержит ту же зернистость, что и миелоцит, но в нейтрофильных метамиелоцитах она более скудная, чем в миелоцитах.

Моноцитарный ряд представлен довольно простыми стадиями перехода. Монобласт в норме трудно отличить от миелобласта или недифференцируемого бласта, но при монобластном остром или моноцитарном хроническом лейкозе эти клетки легко выявить с помощью гистохимической окраски. Промоноцит имеет ядро промиелоцита, но лишен зернистости.

В лимфоцитарном ряду лимфобласт (большой лимфоцит) имеет все черты недифференцируемого бласта, но характеризуется иногда единичными крупными нуклеолами. Обнаружение в мазке из лимфатического узла или селезенки бласта без зернистости позволяет относить его к лимфобластам. Попытка дифференцировать лимфобласт, монобласт и недифференцируемый бласт по величине и форме ядра, по ширине ободка цитоплазмы не имеет успеха, так как лимфобласт под влиянием антигенного стимулирования может претерпевать самые различные изменения.

Пролимфоцит имеет относительно гомогенную структуру ядра, нередко остатки нуклеол, но в нем нет характерной для зрелого лимфоцита крупной глыбчатости хроматина.

Плазмобласт имеет бластное ядро, беззернистую фиолетово-синюю цитоплазму. Проплазмоцит по сравнению с плазмоцитом обладает более плотным ядром, расположенным обычно эксцентрично, относительно большей цитоплазмой сине-фиолетового цвета. Плазмоцит характеризуется колесовидным плотным ядром, лежащим эксцентрично; цитоплазма — сине-фиолетовая, иногда с несколькими азурофильными красноватыми гранулами. И в норме и в патологии он может быть многоядерным.

Будучи гистогенетически единой, кроветворная система в своем функционировании характеризуется определенной независимостью поведения отдельных ростков.

dic.academic.ru

Средства, влияющие на лейкопоэз

Главная страница » Медицинские статьи » Средства, влияющие на лейкопоэз

Лейкоциты в организме выполняют защитную роль. Они уничто­жают болезнетворные микроорганизмы (фагоцитоз), участвуют в син­тезе антител, которые инактивируют бактериальные токсины и другие вредные вещества.

Большинство лейкоцитов содержится в цитоплазме в виде гранул, и потому их еще называют гранулоциты.

Снижение числа лейкоцитов в крови называется лейкопенией или агранулоцитозом, а избыток числа лейкоцитов называют лекоцитозом или лейкемией.

Соответственно для устранения этих явлений используют средства, стимулирующие или угнетающие лейкопоэз.

Средства, стимулирующие лейкопоэз

Снижение числа лейкоцитов в крови у взрослых и детей чаще всего возникает при инфекционных заболеваниях, отравлениях различны­ми ядами, которые угнетают активность костного мозга, а также при длительном применении ряда лекарственных средств. Наиболее тяже­лой формой лейкопении, угрожающей жизни человека, является агра­нулоцитоз, возникающий нередко при бесконтрольном применении лекарственных средств (!). Наиболее часто агранулоцитоз вызывают противоопухолевые, сульфаниламидные препараты, производные фе- нотиазина, бутадион и другие средства.

Снижение числа лейкоцитов до 2000 в 1 мм3 становится опасным для жизни, так как при этом резко падает сопротивляемость организ­ма инфекционным заболеваниям. Эти случаи требуют немедленного применения стимуляторов лецкопоэза, в качестве которых использу­ют Метилурацил, Пентоксил, Лейкоген, натрия нуклеинат и др.

МЕТИЛУРАЦИЛ (Methyluracilum) — стимулятор эритро- и осо­бенно лейкопоэза, ускоряет процессы клеточного размножения и ро­ста в различных органах и тканях. С этой целью его назначают при алиментарно-токсической алейкии, агранулоцитозной ангине и лей­копении различной этиологии, нередко развивающейся у пациентов в результате химиотерапии онкологических заболеваний. Кроме того, препарат активизирует процессы регенерации, заживление ран, сти­мулирует защитные функции организма и оказывает противовоспали­тельное действие.

Метилурацил применяют внутрь во время или после еды по 1—2 та­блетки до 4 раз в день для лечения язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, а наружно — в виде мази для лечения ожогов и ран. Полагают, что механизм действия препарата направлен на нормализацию нукле­инового обмена в клетках тканей и слизистых оболочек.

Выпускают Метилурацил в таблетках по 0,5 г № 100, в ректальных суппозиториях по 0,5 г и в виде мази 5 и 10% по 25 г. Список Б.

ЛЕЙКОГЕН (Leucogenum) — название препарата говорит о его основном механизме действия — стимуляции воспроизводства лейко­цитов. Препарат малотоксичен, не кумулирует и хорошо переносится больными.

Используют лейкоген для лечения лейкопении, развивающейся при лучевой и лекарственной терапии. Назначают препарат внутрь в таблетках по 0,02 г до 4 раз в день.

Лейкоген противопоказан при лимфогранулематозе и злокаче­ственных образованиях костного мозга.

Выпускают лейкоген в таблетках по 0,02 г № 100.

ПЕНТОКСИЛ (Pentoxylum) стимулирует лейкопоэз, рост и размно­жение лейкоцитов, ускоряет заживление ран, повышает выработку антител и фагоцитоз, оказывает противовоспалительное действие.

Назначают при лейкопении различной этиологии, алиментарно­токсической алейкии, агранулоцитозной ангине и т.д.

Применяют пентоксил внутрь в таблетках по 0,2—0,4 г до 4 раз в день после еды в течение 15—20 дней в зависимости от его эффек­тивности и хорошей переносимости.

Среди побочных явлений иногда наблюдаются диспептические расстройства, его не рекомендуют применять при острых формах лей­коза и злокачественных опухолях костного мозга.

Выпускают пентоксил в таблетках, покрытых оболочкой, по 0,2 г.

НАТРИЯ НУКЛЕИНАТ (Natrii nucleinas) обладает широким спек­тром биологической активности, активизирует процессы регенерации, стимулирует деятельность костного мозга, лейкопоэз и иммунитет.

Применяют препарат при лейкопении, лимфопении, агранулоци­тозе и при нарушениях фосфорного обмена.

Назначают препарат внутрь в порошках по 0,1 и 0,2 г после еды до 4 раз в день в период от 2 недель до 3 месяцев в зависимости от ха­рактера заболевания.

Выпускают натрия нуклеинат в форме порошка.

В настоящее время для стимуляции лейкопоэза широко используют гемопоэтические (колониестимулирующие) средства, регулирующие воспроизводство и выход нейтрофилов в кровь, рост гранулоцитов, моноцитов и Т-лимфоцитов. К ним относятся Нейпоген, Лейкомакс и другие препараты.

ЛЕЙКОМАКС (Leucomax) — активным веществом препарата явля­ется молграмостим, основное свойство которого — стимуляция лей­копоэза. Он стимулирует рост гранулоцитов, моноцитов, повышает количество зрелых клеток в крови, активизирует процессы окисли­тельного метаболизма в нейтрофилах.

Применение Лейкомакса показано в случаях противоопухолевой терапии, после трансплантации костного мозга, лечения лейкопе­нии, связанной с инфекцией, и т.д. Дозу препарата устанавливает врач с учетом характера заболевания.

Вводят препарат в вену или под кожу 1 раз в сутки от 1 мкг на 1 кг до 10 мкг на 1 кг массы тела.

Выпускают Лейкомакс в виде сухого лиофилизированного веще­ства для инъекций во флаконах, содержащих по 150 мкг и 300 мкг пре­парата. Перед употреблением препарат разводят водой для инъекций.

Средства, угнетающие лейкопоэз

Препараты этой группы находят основное применение в лечении злокачественных опухолей кроветворных органов — лейкозов (бело­кровие). При них происходит разрастание кроветворной ткани, увели­чение лимфатических узлов, селезенки, возможно появление метаста­зов в печени и других органах.

В подобных случаях в кровь поступает большое количество незре­лых лейкоцитов, не способных выполнять свои функции. По харак­теру заболевания лейкозы могут быть острыми и хроническими. Для лечения их используют чаще противоопухолевые средства, такие как Тиофосфамид, Циклофосфан, меркаптопурин и др

3,360 просмотров всего, 5 просмотров сегодня



med.dagapteki.ru

Лейкопоэз

Все лейкоциты образуются в красном костном мозге из единой стволовой клетки. Предшественники лимфоцитов первыми ответвляются от общего древа стволовых клеток; формирование лимфоцитов происходит во вторичных лимфатических органах.

Лейкопоэз стимулируется специфическими ростовыми факторами, которые воздействуют на определенные предшественники гранулоцитарного и моноцитарного рядов. Продукция гранулоцитов стимулируется гранулоцитарным колониестимулирующим фактором (КСФ-Г), образующимся в моноцитах, макрофагах, Т-лимфоцитах, а угнетается – кейлонами и лактоферрином, секретируемыми зрелыми нейтрофилами; простагландинами Е. Моноцитопоэз стимулируется моноцитарным колониестимулирующим фактором (КСФ-М), катехоламинами. Простагландины Е, аи p-интерфероны, лактоферрии тормозят продукцию моноцитов. Большие дозы гидрокортизона препятствуют выходу моноцитов из костного мозга. Важная роль в регуляции лейкопоэза принадлежит интерлейкинам. Одни из них усиливают рост и развитие базофилов (ИЛ-3) и эозинофилов (ИЛ-5), другие стимулируют рост и дифференцировку Ти В-лимфоцитов (ИЛ-2,4,6,7). Лейкопоэз стимулируют продукты распада самих лейкоцитов и тканей, микроорганизмы и их токсины, некоторые гормоны гипофиза, нуклеиновые кислоты.

Жизненный цикл разных видов лейкоцитов различен. Одни живут часы, дни, недели, другие на протяжении всей жизни человека.

Лейкоциты разрушаются в слизистой оболочке пищеварительного тракта, а также в ретикулярной ткани.

Следующая глава

med.wikireading.ru

СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ЛЕЙКОПОЭЗ: Эти средства используются для лечения лейкопении и агранулоцитоза.

Эти средства используются для лечения лейкопении и агранулоцитоза.

Лейкопения — уменьшение числа лейкоцитов в периферической крови ню£е 4000 в 1 мкл. Агранулоцитоз — состояние, обусловленное резким снижением в крови числа гранулоцитов и общего количества лейкоцитов.

Эти патологические состояния могут возникнуть при действии на организм ионизирующей радиации, в том числе при проведении рентгено- и радиотерапии, воздействии токсических веществ и некоторых лекарственных препаратов. При уменьшении числа лейкоцитов в крови снижается устойчивость организма к инфекциям, что требует назначения средств, стимулирующих лейкопоэз. В качестве стимуляторов лейкопоэза используют факторы роста, регулирующие лейкопоэз, среди которых выделяют четыре колониестимулирующих фактора: гранулоцитарный (стимулирует продукцию нейтрофилов), макрофаг гальный (стимулирует продукцию моноцитов, которые в тканях превращаются в макрофаги), гранулоцитарно-макрофагальный (стимулирует продукцию нейтрофилов, эозинофилов, базофилов, моноцитов), интерлейкин-3 (универсальный колониестимулирующий фактор роста). Получены рекомбинантные препараты некоторых из этих факторов. Молграмостим (Лейкомакс) — рекомбинантный препарат человеческого гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора. Представляет собой гликопротеин. Молграмостим стимулирует пролиферацию и диффе- ренцировку гемопоэтических клеток-предшественников, что приводит к образованию гранулоцитов, моноцитов/макрофагов. Молграмостим в небольшой степени стимулирует пролиферацию эозинофилов и образование эритроцитов (является кофактором эритропоэтина). Применяется: при угнетении лейкопоэза, вызванного противоопухолевыми средствами; при временной лейкопении после трансплантации костного мозга; при-миелодиспластическом синдроме, апластической анемии; при лейкопении, связанной с инфекционными заболеваниями (в том числе с ВИЧ). Вводят подкожно и внутривенно. Максимальная плазменная концентрация при подкожном введении достигается через 3—4 ч. Побочные эффекты: лихорадка, озноб, одышка, мышечно-скелетные боли, астения, тошнота, рвота, анорексия, диарея, головная боль, головокружение, сыпь, зуд, болезненность в месте введения. Аналогичными фармакологическими свойствами обладает другой рекомбинантный препарат человеческого гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора сарграмостим (Лейкин). Филграстим (Нейпоген) — рекомбинантный препарат человеческого гра- нулоцитарного колониестимулирующего фактора. Регулирует продукцию нейтрофилов и их выход в кровь из костномозговой ткани, а также активирует фагоцитарную и хемотаксическую активность нейтрофилов. Вводят подкожно и внутривенно капельно. Вызывает заметное увеличение количества нейтрофилов в течение 24 ч и незначительное увеличение моноцитов. Применяют при лейкопении, связанной с химиотерапией злокачественных заболеваний и др. Из побочных эффектов отмечаются костно-мышечные боли, дизурия, транзиторная артериальная гипотензия. Н

СН3  СН3 Пентоксил  Метилурацил При легких формах лейкопении применяют метилурацил и пентоксил. Метилурацил и пентоксил являются производными пиримидина. Стимулируют лейкопоэз, оказывают противовоспалительное действие, ускоряют процессы клеточной регенерации и способствуют заживлению ран. Принимают внутрь. Пентоксил обладает раздражающим действием и может вызвать диспеп- тические расстройства. Метилурацил таким действием не обладает. В качестве стимуляторов лейкопоэза применяют также лейкоген, батилол и этаден. Источник: Р.Н. Аляутдина. Фармакология. 2-е изд.,испр2004. 2004 {original}
  1. Средства, угнетающие лейкопоэз
  2. СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ФУНКЦИИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
  3. СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ТРОМБООБРАЗОВАНИЕ
  4. СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ФИБРИНОЛИЗ
  5. СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ФУНКЦИИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
  6. СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА МОТОРИКУ ЖЕЛУДКА
  7. СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА МИОМЕТРИЙ
  8. СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ЭРИТРОПОЭЗ
  9. СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ФУНКЦИИ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ -
  10. СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ОБМЕН МОЧЕВОЙ КИСЛОТЫ
  11. СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ
  12. СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА АНГИОТЕНЗЙНОВУЮ СИСТЕМУ
  13. ЛЕЙКОПОЭЗ
  14. АНТАЦИДНЫЕ СРЕДСТВА И СРЕДСТВА, ПОНИЖАЮЩИЕ СЕКРЕЦИЮ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНЫХ ЖЕЛЕЗ (антисекреторные средства)
  15. Факторы, влияющие на дыхание

medic.news

лейкопоэз - это... Что такое лейкопоэз?

  • лейкопоэз — лейкопоэз …   Орфографический словарь-справочник

  • Лейкопоэз — (лат. leucopoesis, leucopoiesis); лейко + греч. poiesis выработка, образование; син.: лейкогенез, лейкоцитопоэз)  образование лейкоцитов; обычно протекает в кроветворной ткани костного мозга. Лейкоцитопоэз (лейкопоэз) включает… …   Википедия

  • ЛЕЙКОПОЭЗ — (leucopoiesis) образование лейкоцитов; обычно протекает в кроветворной ткани костного мозга. См. также Гранулопоэз, Гемопоэз, Лимфопоэз, Монобласт …   Толковый словарь по медицине

  • Лейкопоэз — (leucopoesis, греч.) – процесс образования, развития, роста и созревания лейкоцитов; лейкогенез …   Словарь терминов по физиологии сельскохозяйственных животных

  • Лейкопоэз (Leucopoiesis) — образование лейкоцитов; обычно протекает в кроветворной ткани костного мозга. См. также Гранулопоэз, Гемопоэз, Лимфопоэз, Монобласт. Источник: Медицинский словарь …   Медицинские термины

  • МОЛГРАМОСТИМ — ( Моlgramostim )*. Синонимы: Лейкомакс, Leucomax [название препарата фирмы Sandoz (Швейцария)]. Молграмостим обладает определенной иммунотропной активностью; он стимулирует рост Т лимфоцитов (но не В лимфоцитов). Основным специфическим свойством… …   Словарь медицинских препаратов

  • Molgramostim — МОЛГРАМОСТИМ ( Моlgramostim )*. Синонимы: Лейкомакс, Leucomax [название препарата фирмы Sandoz (Швейцария)]. Молграмостим обладает определенной иммунотропной активностью; он стимулирует рост Т лимфоцитов (но не В лимфоцитов). Основным… …   Словарь медицинских препаратов

  • КРОВЕТВОРЕНИЕ — кроветворение, гемопоэз (от греч. háima — кровь и póiēsis — изготовление, сотворение), процесс образования, развития и созревания форменных элементов крови у животных. В процессе К. принято различать: эритропоэз (образование… …   Ветеринарный энциклопедический словарь

  • Диоксометилтетрагидропиримидин — (Dioxomethyltetrahydropyrimidine) Химическое соединение ИЮПАК 2,4 дигидрокси 6 метилпиримидин. Брутто формула C …   Википедия

  • ЛЕЙКОПЕНИЯ — (leukopenia), уменьшение числа лейкоцитов крови; это уменьшение называют иногда гиполейкоцитозом. Обыкновенно говорят о Л., когда в 1 мм3 периферической крови имеется меньше 6.000 лейкоцитов. Число лейкоцитов крови в редких пат. случаях может… …   Большая медицинская энциклопедия

dic.academic.ru


Смотрите также