Кардиосклероз что это такое


Что такое кардиосклероз: виды и причины, симптомы и лечение

Патологии сердечнососудистой системы считаются одними из основных среди состояний, влекущих за собой смерть пациентов по всему миру. С незначительными изменениями печальная статистика сохраняется на планете.

Вследствие многих состояний указанного профиля возникают необратимые органические трансформации мышечных волокон: собственно функциональных тканей.

Кардиосклероз — это процесс замещения нормальных клеток, миоцитов на рубцовые. Вторые не способны к сокращению или же спонтанному возбуждению. Отсюда падение функциональной активности сердца вообще. Снижается сократимость, кровяной выброс, возникает ишемия тканей.

Процесс необратим, но возможно поддержание состояния на стабильном уровне на протяжении длительного времени. Пациенты с кардиосклерозом проходят пожизненное медикаментозное  лечение под контролем кардиолога.

Прогнозы относительно благоприятны. Существенно ухудшаются на фоне обширного поражения кардиальных структур. Восстановление проводится консервативными методами.

Механизм развития кардиосклероза

Чтобы понять, как болезнь формируется, нужно обратиться к анатомическим сведениям.

Нормальное положение вещей характеризуется функциональной активностью сердца. Орган состоит из клеток кардиомиоцитов. Они способны самостоятельно возбуждаться и проводить электрический импульс. Под воздействием фактора — сокращаться, перекачивая кровь в адекватном количестве.

Кардиосклерозу всегда предшествует то или иное состояние деструктивного плана. Это может быть инфаркт, воспалительно-инфекционная патология, прочие сердечнососудистые процессы, провоцирующие ишемию тканей.

Итогом оказывается разрушение здоровых мышечных тканей. Образуются полости, участки дегенерации. Организм стремится восстановить анатомическую целостность, но регенеративные возможности тела существенно ограничены.

Вместо новой функциональной ткани миокард заращивается рубцовой, соединительной. Она не может сокращаться, не обладает эластичностью, растяжимостью, сигнал по таким грубым структурам также не двигается. Это необратимое изменение, восстановлению не подлежит.

Классификация

Типизация процесса проводится по основанию обширности анатомических отклонений в кардиальных структурах.

Соответственно называют две формы (в некоторых источниках фигурируют три разновидности):

  • Мелкоочаговый кардиосклероз. В толще миокарда образуется несколько незначительных участков замещения рубцовой тканью. Подобное состояния является следствием острого отмирания миоцитов, реже длительно текущей артериальной гипертензии. Симптоматика минимальна, лечение не требуется, не считая тяжелых случаев.
  • Крупноочаговая форма. Развивается в итоге обширного инфаркта. Функциональная активность мышечного органа снижается значительно, требуется пожизненная медицинская помощь. На регулярной основе проводится плановая госпитализация. Это фактор развития инвалидности.
  • Диффузный кардиосклероз. Образование рубцовых тканей по всей протяженности миокарда. Имеет неблагоприятный прогноз, требует интенсивного лечения под контролем врача. Вероятное следствие — ишемическая болезнь, которая без терапии скоро заканчивается рецидивом инфаркта.

Клиническая классификация используется для определения степени тяжести процесса, выработки диагностических и лечебных мероприятий.

Причины

Факторы развития всегда кардиальные, болезнетворные. Все пациенты с диагностированным изменением анатомии мышечных структур миокарда ранее переносили воспалительные или ишемические болезни.

Среди возможных моментов:

Гипертоническая болезнь

Постоянное или регулярное увеличение артериального давления. Рост показателя хотя бы на 10 мм ртутного столба ассоциирован с риском развития кардиосклероза в 30%.

Особенно страдают пациенты с постоянно измененным АД. Подобное наблюдается на 2-3 стадиях патологического процесса.

Кардиальные ткани испытывают постоянные перегрузки, возникает дистрофия. Здоровые структуры отмирают, но постепенно, не в один момент как при инфаркте. Они замещаются соединительными клетками. По длительности явление варьируется от нескольких месяцев до 3-5 лет и свыше.

Восстановление проводится под контролем кардиолога, при этом лечению подлежит основное состояние — гипертоническая болезнь. Остальные методы имеют поддерживающую суть, мероприятия пожизненные, постоянно проводится контроль эффективности.

Нарушение питания миокарда

В результате образования холестериновых бляшек в коронарных сосудах или же их стеноза. Формируется так называемый кардиосклероз атеросклеротический. Название указывает на этиологию процесса.

Возникают анатомические дефекты также не в один момент. По мере складывания нарушений в единую картину, формируется коронарная недостаточность. Она существует в двух клинических вариантах, наиболее опасный — инфаркт. острые приступы также вероятны.

Каждый такой эпизод приводит к отмиранию части активных тканей. Остановка процесса возможна при восстановлении нормального кровообращения.

Атеросклеротический кардиосклероз — это постепенный некроз мышечных волокон и замещение их соединительной тканью на фоне коронарной недостаточности. Распространенный вариант среди пациентов старшего возраста (после 50 лет).

Сахарный диабет

Системное эндокринное заболевание. Характеризуется снижением выработки инсулина или же невосприимчивостью тканей к нему.

Определяется генерализованными нарушениями в организме, в том числе страдает кровообращение, питание сердца.

Полное излечение невозможно, воздействие поддерживающее. Кардиосклероз возникает как итог атеросклероза, причем гормональная патология усугубляет течение основной сердечной болезни.

ИБС (ишемическая болезнь сердца)

По своей сути похожа на инфаркт, но протекает менее агрессивно. Нарушение гемодинамики нарастает постепенно, массивное отмирание миоцитов — последний этап прогрессирования патологического процесса.

Считается разновидностью коронарной недостаточности, но в отличие от атеросклероза поражает сразу несколько сосудов. Страдает вся кровоснабжающая система.

Восстановление проводится в профильном стационаре. Прогноз относительно благоприятный при ранней диагностике.

Кардиомиопатия

Также дистрофические процессы. Суть явления в нарушении анатомии мышечных волокон.

Это результат длительной гипертонической болезни, воспалений. Классический вариант — гипертрофия левого желудочка.

По мере прогрессирования компенсаторные механизмы не справляются. Возникает ишемия тканей с последующим отмиранием и образованием рубцов, собственно кардиосклероз.

Как быстро появляется подобное осложнение сказать невозможно. Зависит от возраста больного, характера основной патологии, качества лечения и его наличия.

Инфаркт

Острый некроз мышечных структур. Отмирание приводит к замещению соединительными тканями — постинфарктный кардиосклероз. Площадь зависит от объемов поражения. 

Воспалительные процессы

Миокардит и прочие. Имеют инфекционное происхождение, реже аутоиммунное.

Лечение проводится в условиях стационара, до стабилизации состояния. Используются антибиотики, протекторы, витаминно-минеральные комплексы. Прогнозы благоприятные при своевременной помощи.

Ревматизм

Хроническое аутоиммунное заболевание. Имеет спорную этиологию. Лечение поддерживающее, на протяжении всей жизни. Эффективность и перспективы зависят от частоты рецидивов.

Врожденные и приобретенные пороки сердца

Выявляются объективными методами. До последнего момента не проявляются симптомами, осложняя прогноз.

Причины развития кардиосклероза всегда сердечные. Состояние может быть многофакторным. В отсутствии выявленного фактор происхождения говорят об идиопатической форме.

В такой ситуации терапия направлена только на устранение последствий рубцевания и замедление дальнейшего прогрессирования.

Сужение или заращение просвета артерий, питающих сердце (коронаросклероз), считается одной из основных причин рассматриваемого состояния.

Симптомы

Собственно симптомов кардиосклероза сердца не существует равно до тех пор, пока не наступает сердечная недостаточность.

Клиническая картина возникает только на поздних стадиях когда объем замещенных тканей составляет не менее 30%.

Признаки совпадают с таковыми при иных органических патологиях сердца:

  • Боли в груди средней интенсивности. Возникают внезапно, длятся на протяжении нескольких минут. Каждый такой эпизод заканчивается полным восстановлением состояния.
  • Нарушение нормального ритма сердца. По типу ускорения или неравномерности сокращений. Пациент ощущает отклонения, с течением времени симптомы деактуализируются, больной перестает обращать на них внимание.
  • Тяжесть в грудной клетке. Логическое продолжение болевого синдрома.
  • Одышка. В момент, когда обнаруживается признак, возникает на фоне покоя.
  • Непереносимость физических нагрузок, пациент не может нормально передвигаться, выполнять обязанности по дому, трудовые функции. Это фактор развития инвалидности.
  • Клинический диагноз — вторичная дыхательная недостаточность, что может закончиться смертью человека.
  • Слабость, сонливость, снижение работоспособности. В результате гемодинамических нарушений.
  • Головная боль. Диффузного, разлитого характера, без четкой локализации. Возникает как итог дистрофических изменений в церебральных структурах. Может закончиться инсультом.
  • Вертиго. Отмечается почти всегда, на фоне запущенного кардиосклероза. При поражении мозжечка возникает невозможность ориентации в пространстве.
  • Нарушения сознания. Обмороки, синкопальные состояния. Могут повторяться неоднократно. Несут большую опасность для здоровья и жизни, поскольку возникают внезапно, порой в угрожающих условиях.

Возможно наступление ишемического инсульта, инфаркта. Тогда симптомы будут выражены в существенной мере:

  • Интенсивная, невыносимая головная боль.
  • Нарушение высшей нервной деятельности, возникают проблемы с речью, зрением, слухом, обонянием.
  • Перекос лица.
  • Слабость мышц, параличи, парезы, ощущение бегания мурашек по телу.
  • Озноб, тремор.

Клиническая картина неспецифична и возникает в поздний период времени. Отсюда сложности определения заболевания. Часто оно оказывается случайной находкой на эхокардиографии.

Диагностика

Обследование пациентов проводится под контролем кардиолога. Поздние, развитые стадии требуют помощи профильного хирурга. Примерная схема оценки состояния кардиальных структур:

  • Устный опрос человека, сбор анамнеза. Наибольшую роль играет наличие в прошлом или течение сердечнососудистых патологий и неотложных состояний. Причинно-следственная связь становится очевидна.
  • Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений. Показывает как результате кардиосклероза, так и его происхождение. Однако этого не достаточно.
  • Суточное мониторирование. Оценка АД и ЧСС проводится на протяжении 24 часов, по мере необходимости повторяется несколько раз.
  • Электрокардиография. Основная методика исследования функциональной активности сердца. Этим же способом оценивается наличие органических нарушений.
  • Эхокардиография. Позволяет визуализировать кардиальные ткани. Основной путь раннего выявления очаговых или диффузных изменений.
  • МРТ или КТ, по мере надобности. Если УЗИ не дало достаточных сведений. Детальные изображения позволяют уточнить характер патологии, объемы изменения тканей.
  • Коронография. Исследование кровотока в артериях, питающих сердце.

В рамках расширенной диагностики возможно использование дополнительных мер. Лабораторные способы также назначаются.

Методы лечения

Терапия комплексная, с применением радикальных и консервативных путей. Нужно понимать, полного восстановления добиться не удастся.

Курация имеет поддерживающий смысл, направлена на стабилизацию состояния, оптимизацию жизненных функций и продление биологического существования.

Препараты используются для устранения симптомов, также этиотропного воздействия (на первопричину):

  • Антигипертензивные средства. Ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, бета-блокаторы. Используются для нормализации артериального давления и поддержания тонуса сосудов. Классическое сочетания — Дилтиазем или Верапамил, Перинева, ее аналоги, также Моксонидин, Физиотенз.
  • Кардиопротекторы. Поддерживают функциональную активность сердца, предотвращают дальнейшую деструкцию.
  • Противоаритмические вроде Амиодарона. На фоне изменений частоты сокращений мышечного органа.
  • Калиевые и магниевые комплексы. Нормализуют метаболические процессы.

В рамках терапии прочих состояний назначаются антибиотики (при миокардите,и  инфекционно-воспалительных патологиях), кортикостероиды.

Подбор препаратов лучше проводить в стационаре для быстрой коррекции и отслеживания побочных явлений.

Хирургическое вмешательство требуется только при сопутствующих осложнениях. Смысла лечить кардиосклероз оперативным путем нет.

Большая роль в деле терапии отводится изменению образа жизни. На любой стадии.

  • Отказ от курения, алкоголь также строго противопоказан.
  • Нормальная физическая активность (минимум час ЛФК, пеших прогулок или прочих незначительных нагрузок).
  • Полноценный сон. 8 ч. за ночь. Причем четверть или больше отдыха должна приходиться на период до 23.00, это наилучшее время.
  • Водный режим — 2 литра в сутки, но не больше, чтобы не перегружать организм.
  • Соль — не свыше 7 граммов. Полного исключения натриевого соединения быть не должно. Оно играет одну из ключевых ролей в обеспечении метаболизма.

Коррекция рациона. Строгих ограничений в питании нет, нужно минимизировать количество жирной пищи, жареного, копченого, полностью отказаться от полуфабрикатов и консервов, потому как контролировать количество соли в них невозможно.

Внимание:

Способы терапии не приводят к полному излечению, но дают хорошие шансы на поддержание жизненных функций на приемлемом уровне.

Возможные осложнения

Примерный перечень последствий кардиосклероза:

  • Инфаркт. Наиболее вероятный сценарий. В результате длительной перегрузки, сердце начинает работать на износ. Формируются анатомические дефекты, вплоть до разрастания органа до огромных размеров.
  • ИБС. Начальная стадия, рано или поздно ведет к некрозу миоцитов.
  • Сердечная недостаточность.
  • Остановка работы органа (асистолия).
  • Кардиогенный шок. Летальное состояние. Вероятность фатального результата — около 90% и даже выше.
  • Гипертонический криз. Резкий скачок артериального давления. Течет злокачественно, может закончиться неотложным состоянием.
  • Инсульт. По сути процесс похож на инфаркт, но затрагивает церебральные структуры.
  • Сосудистая деменция. Тяжелое психическое расстройство, но потенциально обратимое на ранних стадиях.

Прогностические оценки

Прогнозы разнятся, зависят от обширности поражения. Также сказывается форма процесса.

Так, атеросклеротический кардиосклероз причиной смерти оказывается в 3-6% на ранней стадии, в 17-30% на поздней. Это относительно легкая разновидность.

Отклонения на фоне инфаркта, воспаления имеют худший исход. В цифрах — летальность 40-50% в перспективе нескольких лет, риск может быть больше. При условии лечения шансы на выживание увеличиваются.

Оценка прогноза проводится специалистом, но не сразу. Нужно наблюдение. Роль играет как течение процесса, так и отклик на проводимую терапию.

В заключение

Кардиосклероз сердца — это замещение мышечной ткани рубцовой, соединительной. Никогда он не бывает первичным, всегда вторичен по отношению к основному процессу. Какому — нужно выяснять.

Лечение направлено на стабилизацию состояния и обеспечение нормального уровня жизни.

Продолжительность биологического существования неопределенно долгая, легкие формы отличаются минимальными рисками с точки зрения летальности. При условии терапии даже осложненные разновидности успешно держатся под контролем.

cardiogid.com

Кардиосклероз

Кардиосклероз – патология сердечной мышцы, характеризующаяся разрастанием соединительной рубцовой ткани в миокарде, замещением мышечных волокон и деформацией клапанов. Развитие участков кардиосклероза происходит на месте гибели миокардиальных волокон, что влечет за собой вначале компенсаторную гипертрофию миокарда, затем дилатацию сердца с развитием относительной клапанной недостаточности. Кардиосклероз является частым исходом атеросклероза коронарных сосудов, ишемической болезни сердца, миокардитов различного генеза, миокардиодистрофии.

Кардиосклероз – патология сердечной мышцы, характеризующаяся разрастанием соединительной рубцовой ткани в миокарде, замещением мышечных волокон и деформацией клапанов. Развитие участков кардиосклероза происходит на месте гибели миокардиальных волокон, что влечет за собой вначале компенсаторную гипертрофию миокарда, затем дилатацию сердца с развитием относительной клапанной недостаточности. Кардиосклероз является частым исходом атеросклероза коронарных сосудов, ишемической болезни сердца, миокардитов различного генеза, миокардиодистрофии.

Развитие кардиосклероза на почве воспалительных процессов в миокарде может встречаться в любом возрасте (в том числе, в детском и подростковом), на фоне сосудистых поражений – преимущественно у пациентов среднего и пожилого возраста.

Кардиосклероз

Различают две морфологические формы кардиосклероза: очаговую и диффузную. При диффузном кардиосклерозе происходит равномерное поражение миокарда, и очаги соединительной ткани диффузно распределяются по всей сердечной мышце. Диффузный кардиосклероз наблюдается при ИБС.

Очаговый (или рубцовый) кардиосклероз характеризуется образованием в миокарде отдельных, различных по величине рубцовых участков. Обычно развитие очагового кардиосклероза происходит вследствие перенесенного инфаркта миокарда, реже миокардита.

Выделяемые этиологические формы кардиосклероза являются исходом первичного заболевания, повлекшего за собой рубцовое замещение функциональных волокон миокарда: атеросклеротическая (в исходе атеросклероза) постинфарктная (как исход инфаркта миокарда), миокардитическая (в исходе ревматизма и миокардитов); реже наблюдаются другие формы кардиосклероза, связанные с дистрофией, травмами и другими поражениями миокарда.

Миокардитическая форма кардиосклероза развивается на месте бывшего воспалительного очага в миокарде. Развитие миокардитического кардиосклероза связано с процессами экссудации и пролиферации в строме миокарда, а также деструкцией миоцитов. Миокардитический кардиосклероз характеризуется наличием в анамнезе инфекционных и аллергических заболеваний, хронических очагов инфекции, обычно молодым возрастом пациентов. По данным ЭКГ отмечаются изменения диффузного характера, более выраженные в правом желудочке, нарушения проводимости и ритма. Границы сердца равномерно увеличены, АД в норме или снижено. Часто развивается правожелудочковая хроническая недостаточность кровообращения. Биохимические показатели крови обычно не изменены. Выслушиваются ослабленные тоны сердца, акцент III тона в проекции верхушки сердца.

Атеросклеротическая форма кардиосклероза обычно служит проявлением длительной ишемической болезни сердца, характеризуется медленным развитием и диффузным характером. Некротические изменения в миокарде развиваются в результате медленной дистрофии, атрофии и гибели отдельных волокон, вызванных гипоксией и метаболическими нарушениями. Гибель рецепторов вызывает снижение чувствительности миокарда к кислороду и прогрессирование ИБС. Клинические проявления длительное время могут оставаться скудными. По мере того, как кардиосклероз прогрессирует, развивается гипертрофия левого желудочка, затем явления сердечной недостаточности: сердцебиение, одышка, периферические отеки и выпот в полостях сердца, легких, брюшной полости.

Склеротические изменения в синусовом узле ведут к развитию брадикардии, а рубцовые процессы в клапанах, сухожильных волокнах и папиллярных мышцах могут приводить к развитию приобретенных пороков сердца: митрального или аортального стеноза, клапанной недостаточности. При аускультации сердца выслушивается ослабление I тона в проекции верхушки, систолический шум (при склерозе аортального клапана - очень грубый) в области аорты и верхушки сердца. Развивается левожелудочковая недостаточность кровообращения, АД выше нормальных значений. При атеросклеротическом кардиосклерозе нарушения проводимости и ритма возникают по типу блокад различной степени и участков проводящей системы, мерцательной аритмии и экстрасистолии. Исследование биохимических показателей крови выявляет повышение холестерина, увеличение уровня β-липопротеидов.

Постинфарктная форма кардиосклероза развивается при замещении участка погибших мышечных волокон рубцовой соединительной тканью и носит мелко- или крупноочаговый характер. Повторные инфаркты способствуют образованию рубцов различной протяженности и локализации, изолированных или смыкающихся друг с другом. Постинфарктный кардиосклероз характеризуется гипертрофией миокарда и расширением полостей сердца. Рубцовые очаги могут растягиваться под действием систолического давления и вызывать образование аневризмы сердца. Клинические проявления постинфарктного кардиосклероза аналогичны атеросклеротической форме.

Редкой формой заболевания является первичный кардиосклероз, сопровождающий течение коллагенозов, врожденного фиброэластоза и т.д.

Клиническая симптоматика кардиосклероза определяется его морфологической и этиологической формой, распространенностью и локализацией. Очаговый и умеренно выраженный диффузный кардиосклероз нередко протекают клинически бессимптомно, однако, расположение даже микроскопических очагов склероза на участках проводящей системы или рядом с предсердно-синусовым узлом может вызвать устойчивые нарушения проводимости и разнообразные аритмии сердца.

Ведущими проявлениями диффузного кардиосклероза служат симптомы сердечной недостаточности и нарушение сократительной функции миокарда. Чем большая площадь функциональной ткани миокарда замещена соединительной, тем выше вероятность развития сердечной недостаточности, нарушений проводимости и ритма. Если преобладают явления нарушения проводимости и ритма, пациенты отмечают сердцебиение, аритмичное сокращение сердца. При развитии явлений сердечной недостаточности появляются одышка, отеки, боли в сердце, снижение выносливости к физическим нагрузкам и т. д.

Кардиосклероз протекает с постепенным прогрессированием и чередованием периодов относительной ремиссии, которые могут длиться до нескольких лет. Самочувствие пациента во многом определяется развитием основного заболевания (атеросклероза, ревматизма, инфаркта) и образом жизни.

При постановке диагноза кардиосклероза кардиологом учитывается предыдущий анамнез (наличие атеросклероза, ИБС, перенесенных в прошлом миокардита, инфаркта миокарда, ревматизма и т. д.), относительная стабильность сердечной недостаточности (отеков, одышки, акроцианоза), аритмий (мерцательной аритмии, экстрасистолии). Диагноз уточняется результатами ЭКГ, для которой характерны стойкие изменения, ЭхоКГ, данными МРТ сердца.

Дифференцировать формы кардиосклероза иногда бывает сложно, особенно между атеросклеротической и миокардитической. За атеросклеротическую форму кардиосклероза свидетельствует наличие ИБС и гипертонической болезни, результаты фармакологической и велоэргометрической проб, ЭКГ-изменения. Вероятность диагностики миокардитического кардиосклероза выше при расстройствах сердечной деятельности у пациентов молодого возраста, на фоне или после перенесенных инфекционных заболеваний, при сложных нарушениях ритма и проводимости, отсутствии очаговых поражений в миокарде по ЭКГ.

Терапия при кардиосклерозе направлена на устранение проявлений основного заболевания, улучшение метаболических процессов в миокарде, ликвидацию признаков сердечной недостаточности и нарушений проводимости и ритма.

Лечение кардиосклероза проводится мочегонными препаратами, периферическими вазодилататорами, антиаритмическими средствами. Всем пациентам с кардиосклерозом показано ограничение физических нагрузок. При наличии аневризмы сердца может быть показано хирургическое лечение, при тяжелых нарушениях проводимости - имплантация электрокардиостимулятора.

Изменение состояния пациента и его трудоспособность при кардиосклерозе определяются выраженностью и характером проявления патологии. Если кардиосклероз не отягощен нарушениями ритма сердца и кровообращения, его течение более благоприятно. Ухудшают прогноз появление мерцательной аритмии, недостаточности кровообращения, желудочковой экстрасистолии. Значительную опасность для жизни пациента представляют наличие аневризмы сердца, желудочковой пароксизмальной тахикардии и полной предсердно-желудочковой блокады.

Для профилактики кардиосклероза необходима ранняя диагностика, своевременная и активная терапия миокардитов, коронарной недостаточности, атеросклероза.

www.krasotaimedicina.ru

Кардиосклероз

Под кардиосклерозом понимают хроническое заболевание сердца, которое развивается из-за чрезмерного разрастания соединительной ткани в толще миокарда. Заметно снижается и число самих мышечных клеток.

Кардиосклероз не является самостоятельным заболеванием, т.к. формируется вследствие других патологий. Правильнее будет считать кардиосклероз осложнением, которое серьёзно нарушает работу сердца.

Заболевание носит хронический характер и не имеет острых симптомов. Кардиосклероз провоцируется большим количеством причин и факторов, поэтому определить его распространённость довольно сложно. Основные признаки заболевания встречаются у большинства кардиологических пациентов. Диагностированный кардиосклероз всегда ухудшает прогноз пациента, т.к. замещение мышечных волокон соединительной тканью является необратимым процессом.

Патогенез

В основе развития кардиосклероза лежит 3 механизма:

  • Дистрофические изменения. Формируются в результате нарушения трофики и питания миокарда из-за развившегося сердечно-сосудистого заболевания (кардиомиопатия, атеросклероз, хроническая ишемия или миокардиодистрофия). На месте прошедших изменений развивается диффузный кардиосклероз.
  • Некротические процессы. Развиваются после инфарктов, травм и повреждений, произошедших во время оперативного вмешательства на сердце. На фоне омертвевшей сердечной мышцы развивается очаговый кардиосклероз.
  • Воспаление миокарда. Процесс запускается в результате развития инфекционного миокардита, ревматизма и приводит к формированию диффузного или очагового кардиосклероза.

Классификация

Кардиосклероз классифицируют по причинам, которые будут перечислены и описаны ниже в соответствующем разделе, по интенсивности процесса и по локализации. В зависимости от классификации меняется течение болезни, поражаются разные функции сердца.

По интенсивности и локализации выделяют:

  • очаговый кардиосклероз;
  • диффузный кардиосклероз (тотальный);
  • с поражением клапанного аппарата сердца.

Очаговый кардиосклероз

Очаговое поражение сердечной мышцы наблюдается после перенесённого инфаркта миокарда. Реже очаговый кардиосклероз формируется после локализованного миокардита. Характерно чёткое ограничение очага поражения в виде рубцовой ткани, которую окружают здоровые кардиомиоциты, способные полноценно выполнять все свои функции.

Факторы, влияющие на тяжесть заболевания:

  • Глубина поражения. Определяется типом перенесённого инфаркта миокарда. При поверхностном поражении повреждаются только внешние слои стенки, и после формирования рубца под ним остается полноценно функционирующий мышечный слой. При трансмуральном поражении некроз поражает всю толщу мышцы. Рубец формируется от перикарда и до полости камеры сердца. Этот вариант считается наиболее опасным, т.к. при нём высок риск развития такого грозного осложнения, как аневризма сердца.
  • Размеры очага. Чем больше площадь поражения миокарда, тем выраженнее симптоматика и хуже прогноз для пациента. Выделяют мелкоочаговый и крупноочаговый кардиосклероз. Одиночные мелкие включения рубцовой ткани могут не давать абсолютно никаких симптомов и не влиять на работу сердца и самочувствие пациента. Крупноочаговый кардиосклероз чреват для пациента последствиями и осложнениями.
  • Локализация очага. В зависимости от расположения очага определяют опасные и не опасные. Расположение небольшого участка соединительной ткани в межжелудочковой перегородке или в стенке предсердия считается неопасным. Такие рубцы не влияют на основную работу сердца. Поражение левого желудочка, который выполняют основную насосную функцию, считается опасным. Количество очагов. Иногда диагностируется сразу несколько небольших очагов рубцовой ткани. В данном случае риск осложнений прямо пропорционален их числу.
  • Состояние проводящей системы. Соединительная ткань не только не обладает нужной эластичностью, в сравнении с мышечными клетками, но и неспособна проводить импульсы с нужной скоростью. Если рубцовая ткань затронула проводящую систему сердца, то это чревато развитием аритмий и различных блокад. Даже если в процессе сокращения отстаёт всего одна стенка камеры сердца, снижается фракция выброса – основной показатель сократительной способности сердца.

Из вышеописанного следует, что присутствие даже небольших очагов кардиосклероза может привести к негативным последствиям. Требуется своевременная и грамотная диагностика повреждений миокарда для подбора соответствующей тактики лечения.

Диффузный кардиосклероз

Соединительная ткань скапливается в сердечной мышце повсеместно и равномерно, что затрудняет выделение определённых очагов поражения. Диффузный кардиосклероз чаще всего встречается после токсических, аллергических и инфекционных миокардитов, а также при ишемической болезни сердца.

Диффузный кардиосклероз

Характерно чередование нормальных мышечных волокон и соединительной ткани, что не даёт сердечной мышце полноценно сокращаться и выполнять свою функцию. Стенки сердца теряют свою эластичность, плохо расслабляются после сокращения и плохо растягиваются при наполнении кровью. Такие нарушения часто относят к рестриктивной (сдавливающей) кардиомиопатии.

Кардиосклероз с поражением клапанного аппарата

Крайне редко склероз поражает клапанный аппарат сердца. Клапаны вовлекаются в процесс при ревматологических и системных заболеваниях.

Виды поражения клапанов:

  • Клапанная недостаточность. Характерно неполное закрытия и смыкание створок, что затрудняет выброс крови в нужном направлении. Через неполноценно функционирующий клапан кровь возвращается назад, что снижает объём перекачиваемой крови и ведет к развитию сердечной недостаточности. При кардиосклерозе клапанная недостаточность формируется из-за деформации створок клапана.
  • Стеноз клапана. Из-за разрастания соединительной ткани просвет клапана сужается. Кровь не поступает в достаточном объёме через суженное отверстие. Давление в полости сердца повышается, что ведет к серьёзным структурным изменениям. Наблюдается утолщение миокарда (гипертрофия), как компенсаторная реакция организма.

При кардиосклерозе клапанный аппарат сердца поражается только при диффузном процессе, который вовлекает эндокард.

Причины

Переход кардиомиоцитов в соединительную ткань происходит из-за воспалительного процесса. В данном случае формирование соединительнотканных волокон является своего рода защитным механизмом.

В зависимости от причин выделяют несколько групп:

  • атеросклеротическая форма;
  • постинфарктный кардиосклероз;
  • миокардитическая форма;
  • иные причины.

Атеросклеротический кардиосклероз

Включает в себя заболевания, которые ведут к кардиосклерозу посредством длительно протекающей ишемии, ИБС. Атеросклеротический кардиосклероз не классифицируется в отдельной категории по МКБ-10.

Ишемическая болезнь сердца развивается в результате атеросклероза коронарных артерий. При сужении просвета сосуда миокард перестаёт нормально кровоснабжаться. Сужение происходит из-за отложения холестерина и формирования атеросклеротической бляшки, либо из-за наличия мышечного мостика над коронарным сосудом.

При длительной ишемии между кардиомиоцитами начинает разрастаться соединительная ткань и формируется кардиосклероз. Важно понимать, что это довольно длительный процесс и чаще всего заболевание протекает бессимптомно. Первые признаки начинают появляться только тогда, когда значительная часть сердечной мышцы заполняется соединительной тканью. Причина смерти – в быстром прогрессировании заболевания и развитии осложнений.

Миокардитическая форма (Постмиокардический кардиосклероз)

Механизм развития миокардитического кардиосклероза совсем другой. Очаг формируется на месте бывшего воспаления после перенесенного миокардита. Для данного вида кардиосклероза характерны:

  • молодой возраст;
  • аллергические и инфекционные заболевания в анамнезе;
  • наличие очагов хронической инфекции.

Код постмиокардического кардиосклероза по МКБ-10: I51.4.

Заболевание развивается из-за пролиферативных и экссудативных процессов в строме миокарда, из-за деструктивных изменений в самих миоцитах. При миокардите выделяется огромное количество веществ, которые оказывают повреждающее действие на мембраны мышечных клеток. Некоторая часть из них подвергается разрушению. После выздоровления организм в качестве защитной реакции усиливает выработку и объём соединительной ткани. Миокардический кардиосклероз развивается гораздо быстрее, чем атеросклеротический. Миокардический вариант характеризуется поражением лиц молодого возраста.

Постинфарктный кардиосклероз

Формируется в месте гибели кардиомицитов после острого инфаркта миокарда. При прекращении доступа крови по коронарной артерии к сердечной мышце развивается некроз соответствующего участка. Участок может быть разной локализации в зависимости от того какой сосуд оказался закупоренным. В зависимости от калибра сосуда меняется и размер поражённого участка. В качестве компенсаторной реакции организм начинает усиленную выработку соединительной ткани на месте поражения. Код постинфарктного кардиосклероза по МКБ-10 – I25.2.

Прогноз выживания после перенесённого инфаркта зависит от многих факторов. Причина смерти после инфаркта кроется в осложнениях заболевания и отсутствии адекватной терапии. Постинфарктный синдром это аутоиммунная реакция, которая осложняет инфаркт миокарда и проявляется симптомами воспаления перикарда, лёгких и плевры.

Постперикардиотомный синдром это воспалительное аутоиммунное заболевание перикарда, которое развивается после хирургической операции на открытом сердце.

Другие причины

Помимо вышеописанных встречаются и другие причины, более редкие.

  • Радиационное облучение. Под воздействием радиационного облучения изменения происходит в самых разных органах и тканях. После облучения сердечной мышцы происходят необратимые изменения и полная перестройка в кардиомиоцитах на молекулярном уровне. Постепенно начинается формироваться соединительная ткань, её разрастание и формирование кардиосклероза. Патология может развиваться молниеносно быстро (в течение нескольких месяцев после сильного облучения) либо замедленно (через несколько лет после облучения невысокой дозой радиации).
  • Саркоидоз сердца. Системное заболевание, которое способно поражать самые разные органы и ткани. При сердечной форме в миокарде образуются воспалительные гранулёмы. При грамотной терапии данные образования исчезают, но на их месте могут сформироваться очаги рубцовой ткани. Таким образом, формируется очаговый кардиосклероз.
  • Гемохроматоз. Данное заболевание характеризуется отложением железа в тканях сердца. Постепенно токсический эффект нарастает, развивается воспалительный процесс, который завершается разрастанием соединительных тканей. При гемохроматозе кардиосклероз поражает всю толщу миокарда. В более тяжёлых случаях повреждается и эндокард.
  • Идиопатический кардиосклероз. В это понятие включает кардиосклероз, который развился без видимых на то причин. Предполагается, что в его основе лежат неизвестные пока механизмы. Рассматривается вероятность влияния наследственных факторов, которые провоцируют усиленный рост соединительной ткани на определённом этапе жизни пациента.
  • Склеродермия. Поражение сердечной мышцы при склеродермии является одним из самых опасных осложнений заболевания. Соединительная ткань начинает разрастаться с капилляров, которыми так богата сердечная мышца. Постепенно размеры сердца увеличиваются на фоне постоянного утолщения стенок. Традиционные признаки разрушения кардиомиоцитов и наличия воспалительного процесса не регистрируются.

Существует множество механизмов и причин запуска разрастания соединительной ткани в миокарде. Достоверно установить истинную причину заболевания достаточно сложно. Однако, выявление первопричины патологии просто необходимо для назначения правильного лечения.

Симптомы кардиосклероза сердца

На первых этапах заболевания кардиосклероз может проходить практически бессимптомно. Постепенное разрастание соединительной ткани негативно влияет на эластичность мышечных тканей, сократительная сила миокарда снижается, полости растягиваются, повреждается проводящая система сердца. Практически бессимптомно может протекать очаговый кардиосклероз после перенесённого инфаркта, если участок повреждения был невелик по площади и располагался поверхностно. Главные симптомы на начальных этапах связаны не с кардиосклерозом, а с основным заболеванием, которое провоцирует разрастание соединительной ткани.

Основные симптомы кардиосклероза:

  • одышка;
  • аритмия;
  • учащённое сердцебиение;
  • сухой кашель;
  • чрезмерно быстрая утомляемость;
  • головокружение;
  • отёчность конечностей, тела.

Одышка

Одышка – одно из главных проявлений сердечной недостаточности, которая сопровождает кардиосклероз. Она проявляет себя не сразу, а спустя годы после начала разрастания соединительной ткани. Быстрее всего одышка нарастает после перенесенного миокардита или инфаркта миокарда, когда скорость прогрессирования кардиосклероза максимальная.

Одышка при кардиосклерозе

Одышка проявляется в виде нарушения дыхания. У пациента затруднён нормальный вдох и выдох. В некоторых случаях одышку сопровождают боли за грудиной, кашель и ощущение учащенного и неритмичного сердцебиения. Механизм появления одышки довольно прост: при кардиосклерозе нарушается насосная функция сердца. При сниженной эластичности камеры сердца не могут принимать в себя всю кровь, которая поступает к ним, поэтому развивается застой жидкости в малом круге кровообращения. Наблюдается замедление газообмена и, как следствие, нарушение дыхательной функции.

Одышка чаще всего проявляется во время физической активности, при стрессах и в положении лёжа. Устранить главный симптом кардиосклероза полностью невозможно, т.к. характерные изменения в миокарде необратимы. По мере прогрессирования заболевания одышка начинает беспокоить пациентов и в состоянии покоя.

Кашель

Кашель возникает вследствие застоя в малом круге кровообращения. Стенки бронхиального дерева отекают, наполняются жидкостью и утолщаются, раздражая кашлевые рецепторы. При кардиосклерозе застой выражен слабо, поэтому скопление воды в альвеолах наблюдается достаточно редко. Сухой кашель возникает по тем же причинам, что и одышка. При правильном лечении можно практически полностью избавиться от сухого, надсадного и непродуктивного кашля. Кашель при кардиосклерозе часто называются «сердечным».

Аритмии и учащенное сердцебиение

Нарушения ритма регистрируются в тех случаях, когда соединительная ткань повреждает проводящую систему сердца. Пути проведения, по которым в норме проводятся равномерные ритмы, повреждаются. Наблюдается затормаживание сокращения определённых участков миокарда, что негативно влияет на кровоток в целом. Иногда сокращение происходит еще до того, как камеры наполнились кровью. Всё это ведёт к тому, что необходимый объём крови не попадает в следующий отдел. При неравномерном сокращении мышечных тканей наблюдается усиленное смешивание крови в полостях сердца, что значительно повышает риск тромбообразования.

Чаще всего у пациентов с кардиосклерозом регистрируются:

Аритмии проявляются при выраженном кардиосклерозе. При небольших участках кардиосклероза или при умеренном диффузном разрастании соединительной ткани проводящие волокна системы не затрагиваются. Аритмии ухудшают прогноз жизни пациента, страдающего кардиосклерозом, т.к. значительно повышают риск развития серьёзных осложнений.

При учащённом сердцебиении пациент ощущает биение своего сердца на уровне шеи или в области живота. При внимательном осмотре можно обратить внимание на видимую пульсацию возле нижней точки грудины (область мечевидного отростка).

Быстрая утомляемость

При нарушении насосной функции, сердце теряет способность выбрасывать достаточный объём крови при каждом сокращении, наблюдается нестабильность кровяного давления. Пациенты предъявляют жалобы на быструю утомляемость не только при физической, но и при умственной нагрузке. При выполнении физических упражнений, ходьбе мышцы не справляются с нагрузками из-за недостаточного поступления кислорода. При умственной деятельности негативным фактором выступает кислородное голодание головного мозга, что ведёт к снижению концентрации, внимания и ухудшению памяти.

Отеки

Отёчность проявляется на поздних стадиях при выраженном кардиосклерозе. Отёки формируются из-за застоя в большом круге кровообращения, при неполноценной работе правого желудочка. Именно в этот отдел сердца поступает венозная кровь и застаивается при невозможности камеры сердца перекачать нужный объём крови.

В первую очередь отёчность появляется в тех областях, где замедленное кровообращение и пониженное артериальное давление. Под действием силы тяжести отёки формируются чаще всего именного в нижних конечностях. Сначала наблюдается расширение и набухание вен на ногах, затем жидкость выходит из сосудистого русла и начинает скапливаться в мягких тканях, формируя отёки. Сначала отёки наблюдаются только в утренние часы, ведь за счёт механических движений кровоток ускоряется и отёки уходят. На более поздних стадиях, при прогрессировании сердечной недостаточности, отёки наблюдаются в течение всего дня и вечером.

Головокружение

На более поздних стадиях регистрируются не только лёгкие головокружения, но и эпизодические обмороки, которые являются следствием кислородного голодания головного мозга. Обмороки случаются из-за резкого падения кровяного давления или серьёзных нарушений сердечного ритма. Центральная нервная система не получается достаточного количества питательных веществ. Обморок в этом случае является защитной реакцией – организм экономит энергию, чтобы функционировать на том объёме кислорода, которое способно обеспечивать больное сердце.

Анализы и диагностика

На начальных этапах заболевания диагностика кардиосклероза вызывает определённые трудности. Большинство диагностических методик обследования не позволяют уловить мелкие скопления соединительной ткани среди здоровых кардиомиоцитов. К тому же, пациенты не предъявляют каких-либо специфических жалоб. Именно поэтому кардиосклероз диагностируется чаще всего уже на поздних стадиях, когда присоединяется сердечная недостаточность и другие осложнения заболевания.

Целенаправленное и своевременное обследование проходят только пациенты, перенесшие миокардит или инфаркт миокарда. У данной категории пациентов склерозирование миокарда является предсказуемым и ожидаемым последствием.

Основные методы диагностики:

  • объективный осмотр врачом;
  • ЭКГ;
  • ЭхоКГ;
  • рентгенография органов грудной клетки;
  • сцинтиграфия;
  • МРТ или КТ;
  • специфические лабораторные анализы.

Объективный осмотр

Является первым шагом на пути к диагностике. Обследование проводит терапевт или врач-кардиолог при общении с пациентом. При осмотре невозможно диагностировать сам кардиосклероз, но можно заподозрить заболевание при наличии признаков сердечной недостаточности. Врач осматривает пациента, проводит пальпацию, аускультацию, сбор анамнеза и перкуссию.

Электрокардиография

Позволяет оценить биоэлектрическую активность сердца. Характерные изменения на ЭКГ при кардиосклерозе:

  • сниженный вольтаж зубцов комплекса QRS (показатель нарушения сократимости желудочков);
  • снижение зубца «T» или его отрицательная полярность;
  • снижение сегмента ST ниже изолинии;
  • нарушения ритма;
  • блокады.

ЭКГ должен оценивать опытный врач-кардиолог, который сможет по характеру изменений электрических импульсов установить локализацию очага, форму кардиосклероза и диагностировать осложнения.

ЭхоКГ

Является наиболее информативным методом в оценке работы сердца. УЗИ сердца это безболезненная и неинвазивная процедура, которая позволяет определить морфологическое состояние сердечной мышцы, оценить её насосную функцию, сократимость и т.д.

Характерные изменения у пациентов с кардиосклерозом:

  • нарушение проводимости;
  • нарушение сократительной способности;
  • истончение стенки сердца в области склероза;
  • очаг фиброза или склероза, его расположение;
  • нарушения в работе клапанного аппарата сердца.

Рентгенография

Рентгенография неспособна отчетливо отобразить все изменения в сердце при кардиосклерозе, поэтому является необязательным методом диагностики. Чаще всего R-графия применяется для постановки предварительного диагноза с целью дальнейшего дообследования. Метод является безболезненным, однако противопоказан беременным из-за небольшой дозы радиации. Снимки делают в двух проекциях, чтобы оценить сердце с двух сторон. На поздних стадиях кардиосклероза сердце заметно увеличено. Опытный врач способен даже разглядеть крупные аневризмы на рентгеновских снимках.

Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография

Представляют собой высокоточные методы исследования структур сердца. Диагностическая значимость КТ и МРТ равнозначна, несмотря на разные принципы получения изображения. Снимки позволяют увидеть даже небольшие очаги распространения соединительной ткани в миокарде (чаще всего после инфаркта). Диагностика затруднена при диффузном процессе поражения сердечной мышцы, т.к. изменения в плотности миокарда однородны. Трудность в обследовании сердца методами КТ и МРТ обусловлена тем, что сердце находится в постоянном движении, что не даёт получить чёткую картинку.

Сцинтиграфия

Инструментальный метод обследования, основанный на введении в кровоток специального вещества, которое метит определённые типы клеток. Мишенью для вводимого вещества при кардиосклерозе являются здоровые клетки-кардиомиоциты. Контраст не накапливается в повреждённых клетках, либо накапливается в меньшем количестве. После введения вещества делают снимки сердца, на которых видно как распределяется контраст в сердечной мышце.

Сцинтиграфия миокарда

В здоровом миокарде вводимое вещество накапливается равномерно. Очень хорошо видны участки повреждения при очаговом кардиосклерозе – в них не будет накопления контраста. Обследование является информативным и практически безопасным (исключение – аллергические ответы на контрастное вещество). Недостатком сцинтиграфии является низкая распространённость метода из-за дороговизны оборудования.

Лабораторные методы исследования

В ОАМ и ОАК каких-либо специфических изменений обычно не наблюдается. Лабораторные методы обследования позволяют найти причину развития кардиосклероза. Например, при атеросклерозе у пациента будет повышен холестерин, при миокардите в ОАК будут признаки воспалительного процесса. Данные, полученные при лабораторном обследовании больного, позволяют лишь заподозрить заболевание по косвенным признакам. Медикаментозную терапию нельзя начинать, не оценив работу почечной и печёночной систем, для чего и проводится биохимический анализ крови, ОАК, ОАМ.

Как лечить кардиосклероз

Среди богатого арсенала современных лекарственных средств нет препарата, который смог бы радикально решить проблему кардиосклероза. Медикамента, который смог бы превратить соединительную ткань в мышечную, просто не существует. Лечение кардиосклероза это длительный, пожизненный процесс.

Терапию подбирают опытные врачи-кардиологи в стационаре с дальнейшими рекомендациями регулярно наблюдаться амбулаторно и корректировать схему лечения. Специалисты смежных специальностей привлекаются с целью диагностики и терапии сопутствующей патологии.

Лечение кардиосклероза преследует определённые цели:

  • устранение основных причин развития патологии;
  • профилактика развития осложнений;
  • устранение симптомов сердечной недостаточности;
  • борьба с усугубляющими факторами;
  • улучшение качества жизни пациента (максимально длительное сохранение трудоспособности, возможности обслуживать себя самостоятельно).

Основные методы лечения:

  • консервативное, медикаментозное лечение;
  • кардинальное хирургическое лечение;
  • паллиативная хирургия;
  • ведение здорового образа жизни и соблюдение диеты.

Доктора

Лекарства

При выборе медикаментозной терапии основной акцент делается на выраженность симптомов и проявление признаков сердечной недостаточности. Только врач может подобрать вам схему лечения с учётом совместимости медикаментов.

Группы препаратов, применяемых в терапии кардиосклероза:

При грамотно подобранной схеме лечения удаётся модифицировать работу сердца, снизить нагрузку различными способами, устранить проявления сердечной недостаточности.

Лечащим врачом могут быть назначены и другие медикаменты с целью коррекции симптомов сопутствующих заболеваний и для улучшения общего самочувствия пациента. Дозировки препаратов подбираются индивидуально в зависимости от переносимости, совместимости с другими медикаментами.

Для профилактики тромбообразования назначают антиагреганты, которые не дают тромбоцитам склеиваться и разжижают кровь. Антиаритмики назначают для нормализации сердечного ритма (Амиодарон, Кордарон, Этацизин и др.).

Процедуры и операции

Паллиативная хирургия позволяет устранить некоторые симптомы и осложнения кардиосклероза, но не лечит само заболевание. На данную меру идут с единственной целью – продлить жизнь пациента, улучшив ее качество. Паллиативная хирургия включает следующие оперативные вмешательства:

  • шунтирование коронарных артерий;
  • резекция аневризматического выпячивания левого желудочка;
  • установка водителя ритма (имплантация электрокардиостимулятора).
Кардинальное хирургическое лечение

К кардинальной хирургии относится трансплантация сердца. Полная замена органа позволяет нормально обеспечивать организм кислородом и устранить все симптомы кардиосклероза. К такой непростой операции прибегают только после тяжёлого миокардита с осложнениями и обширного инфаркта, спровоцировавшего тотальное склерозирование сердечной мышцы. В более лёгких случаях пересадка сердца является неоправданным риском.

Лечение миокардиодистрофии народными средствами

Нетрадиционная медицина может применяться только как дополнение к основной терапии по согласованию с лечащим доктором. Народная медицина рекомендуется отвары и настойки на травах. Хорошие результаты даёт отвар тмина и боярышника.

Ниже приведены простые народные средства для борьбы с кардиосклерозом.

  • Смесь из сметаны, мёда и свежего белка. Взбейте 2 свежих куриных белка с 1 чайной ложкой пчелиного мёда и 2 чайными ложками сметаны. Полученную массу нужно принимать натощак.
  • Целебный сбор. Залейте 300 мл кипятка сухое сырьё (по 1 ч. ложке боярышника, тысячелистника, омелы белой, барвинок). Дайте настояться 1 час. Принимать нужно маленькими порциями в течение дня.
  • Корень девясила. 300 г сухого сырья залейте 500 мл водки и выдерживайте в тёмном месте в течение недели. Отфильтрованный отвар нужно принимать трижды в день по 30 мл.
  • Лимон и хвоя. Очистите лимон от кожуры и разделите пополам. Половинку лимона залейте хвойным отваром. Дайте настояться. Принимать нужно в течение недели, после чего сделать двухнедельный перерыв и повторить курс.
  • Сок лука и мёд. При заболеваниях миокарда полезно употребление лукового сока вперемешку с мёдом. Смесь нужно хранить в холодильнике.

Первая помощь

Первая помощь при кардиосклерозе заключается в своевременной диагностике заболевания, назначении адекватной терапии и в профилактике осложнений.

Профилактика

Профилактика развития кардиосклероза заключается в своевременной терапии основного заболевания-триггера, которое провоцирует разрастание соединительной ткани.

Существуют основные правила, соблюдение которых позволяет замедлить прогрессирование кардиосклероза и избежать развития осложнений:

  • Полный отказ от курения. При употреблении табака наблюдается спазм коронарных сосудов, что усиливает гипоксию миокарда;
  • Ограничение физических нагрузок. Недопустимы рывки, резкие подъёмы тяжестей, физические перегрузки. Приветствуются умеренные кардионагрузки, которые позволяет держать мышцы в тонусе, но не перегружают сердце;
  • Постоянное наблюдение у врача-кардиолога. Регулярное посещение доктора даже без ухудшения самочувствия каждые 3 месяца позволит вовремя диагностировать осложнения и своевременно провести коррекцию схемы лечения;
  • Своевременное лечение гормональных расстройств и острых инфекционных заболеваний. Эта мера позволит избежать негативного влияния сопутствующей патологии на работу сердца;
  • Избегать стресса.

Игнорирование этих простых правил может привести к развитию осложнений, несмотря на приём предписанных лекарственных средств.

У мужчин и женщин

Кардиосклероз у женщин и мужчин протекает абсолютно одинаково без каких-либо существенных особенностей.

У детей

В педиатрической практике кардиосклероз встречается крайне редко. У детей заболевание развивается после дистрофических и воспалительных процессов в сердечной мышце.

При беременности

При диагностировании некоторых опасных состояний беременность ставится под вопрос:

  • миокардит в острой фазе;
  • тяжёлая коронарная патология;
  • сердечная недостаточность IIA;
  • кардиосклероз, осложнившийся аритмией.

В таких случаях для сохранения ребёнка требуется пройти комплекс терапевтических мероприятий, которые положительно влияют на течение беременности. Первое, что необходимо сделать, это санация очагов инфекции (фарингит, ангина, кариес). С этой целью назначаются антибиотики. Дополнительно назначают бета-блокаторы, метаболические препараты и глюкокортикостероиды. Под особым наблюдением находятся беременные с миокардическим кардиосклерозом, т.к. у данной категории пациентов высок риск развития осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы и почек.

Диета при кардиосклерозе

Важное значение имеет соблюдение диеты при кардиосклерозе. Суть диетического питания заключается в снижении уровня холестерина в крови. Коррекция липидного профиля крови позволяет предупредить развитие атеросклероза в коронарных сосудах. Дополнительно необходимо ограничить потребление соли (до 5 г в сутки, а в тяжелых случаях – до 3 г). Бессолевая диета позволяет уменьшить объём циркулирующей крови, снизив нагрузку на сердце.

Запрещённые продукты питания при кардиосклерозе:

  • животные жиры (сливочное масло, жирное мясо);
  • копчёности, соленья;
  • шоколад;
  • кофе и крепкий чай;
  • мучные изделия;
  • алкогольсодержащие напитки, энергетики.

Акцент в питании нужно сделать на употребление нежирного отварного мяса, различных круп, свежих фруктов и овощей. Предпочтение лучше отдавать пище, богатой калием. Действие сердечных гликозидов проявляется лучше, при достаточном содержании калия в организме.

Полезно употреблять изюм, бананы, сухофрукты. Необходимо следить за суммарной суточной калорийностью (1800-2600 ккал). Грамотно составленное меню позволит покрыть все потребности организма в условиях ограниченной физической активности. Калорийность может меняться на 20-30% только если пациент страдает ожирением либо кахексией (истощением). Неправильное питание ухудшает прогноз для пациента. Квалифицированный диетолог и лечащий врач помогут составить конкретное меню для пациента.

Последствия и осложнения

Важно понимать, что кардиосклероз – это необратимый процесс, который в любом случае ухудшает работу сердца и повышает риск развития различных осложнений. Даже при устранении причин, ухудшающих течение заболевания, наличие в толще сердечной мышцы соединительной ткани может привести к неблагоприятным последствиям. Все осложнения корректируются медикаментозно, либо лечатся хирургически.

Самые распространённые последствия и осложнения:

Прогноз при кардиосклерозе

Оценка прогноза проводится после тщательного обследования пациента. Если у больного отсутствуют выраженные жалобы, а заболевание поддаётся лекарственной терапии, то прогноз считается благоприятным. Чаще всего положительную динамику наблюдают при мелкоочаговом кардиосклерозе.

У пациентов с крупноочаговым поражением, так же как и с диффузным разрастанием соединительной ткани, прогноз считается неблагоприятным. После трансмурального инфаркта в зоне поражения формируется аневризма, которое влечёт за собой очень тяжёлые осложнения и последствия. Часто после крупноочаговых инфарктов развиваются аритмии, которые также считаются прогностически неблагоприятными. Прогноз выживания при постинфарктном кардиосклерозе зависит от области поражения, схемы лечения, сопутствующей патологии, возраста, наличия осложнений.

Список источников

  • Шопин А.Н. Прогнозирование повторного инфаркта миокарда у больных с постинфарктным кардиосклерозом / А.Н. Шопин, Я.Б. Ховаева, Е.Н. Бурдина, Б.В. и др. // Практическая медицина, 2011
  • Самородская И.В. Сердечно-сосудистая заболеваемость и факторы риска сердечно-сосудистых событий в РФ / И.В. Самородская // Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2005. № 3
  • Токарева Е.А., Хатунцева Ю.А., Макеева А.В. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И ДИНАМИКА ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ КАРДИОСКЛЕРОЗОМ В ВОРОНЕЖСКОЙ ОБЛАСТИ // Международный студенческий научный вестник. – 2016

medside.ru

Кардиосклероз. Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии :: Polismed.com

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача. У любых препаратов есть противопоказания. Необходима консультация специалиста, а также подробное изучение инструкции!

Кардиосклероз – это хроническое заболевание сердца, которое возникает из-за чрезмерного разрастания соединительной ткани в толще сердечной мышцы. При этом может наблюдаться уменьшение количества мышечных клеток. Кардиосклероз обычно не является самостоятельным заболеванием и развивается как следствие других патологий. По сути, это распространенное осложнение, которое серьезно нарушает функцию сердца. Течение болезни обычно хроническое, без острых симптомов.   Кардиосклероз является заболеванием, которое может быть спровоцировано большим количеством различных факторов и причин. Вследствие этого его распространенность определить очень трудно. Признаки этой патологии встречаются у большинства больных с хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Наличие кардиосклероза у пациента всегда ухудшает прогноз на будущее, так как замещение мышечной ткани соединительной является необратимым. Сердце представляет собой полый мышечный орган, основной функцией которого является перекачивание крови. От нормальной работы сердца зависит снабжение всего организма кислородом и питательными веществами. В связи с этим анатомия и физиология сердца были досконально изучены.  

Сердце располагается в центральной и левой части грудной клетки. Оно расположено вертикально, под небольшим уклоном. Задняя его стенка граничит с левым легким и с диафрагмой (в нижних отделах). Спереди сердце прилегает к задней поверхности ребер. Именно на передней грудной стенке слева делают большинство диагностических процедур, направленных на оценку работы сердца.

 

В строении сердца выделяют следующие отделы и системы:

  • камеры сердца;
  • стенки камер;
  • проводящая система сердца;
  • коронарные сосуды.
Камеры сердца представляют собой полости, которые у живого человека заполнены кровью. Камеры отделены друг от друга сердечной перегородкой, некоторые из них соединяются при помощи специальных клапанов. Гармоничная работа этих клапанов обеспечивает последовательное прохождение крови по всем отделам сердца. Нарушение на любом из этапов ведет к серьезным последствиям для всего организма.  

В строении сердца различают четыре камеры:

  • Правое предсердие. Правое предсердие располагается в верхней правой части сердца. Оно принимает венозную кровь со всего организма (из большого круга кровообращения). Кровь поступает через верхнюю и нижнюю полые вены. В результате сокращения стенок правого предсердия кровь попадает в правый желудочек. Между этими полостями находится трехстворчатый клапан сердца. С левым предсердием в норме (без патологических отверстий в перегородке) сообщения нет. Перегородка, разделяющая предсердия, называется межпредсердной.
  • Правый желудочек. В правом предсердии начинается так называемый малый круг кровообращения. Малым он называется, так как кровь проходит только через сосуды легких, а затем возвращается обратно в сердце (в левое предсердие), не попадая в другие органы. Через правый желудочек проходит только венозная кровь из правого предсердия. В момент расслабления стенок трехстворчатый клапан открывается, и идет наполнение камеры кровью. Правый желудочек отделен от левого желудочка межжелудочковой перегородкой и в норме не сообщается с ним. Кровь из этого отдела покидает сердце, проходя через легочный клапан в легочный ствол. В момент сокращения стенок правого предсердия происходит закрытие створок трехстворчатого клапана и открытие легочного.
  • Левое предсердие. Левое предсердие лежит в верхней левой части сердца. В нем заканчивается малый круг кровообращения. Венозная кровь, покинувшая сердце из правого желудочка, обогащается кислородом в легких и возвращается в левое предсердие уже артериальной кровью. Она попадает сюда по четырем легочным венам, отверстия которых открываются в верхнюю стенку предсердия. Нижняя стенка представляет собой широкое отверстие, ведущее в левый желудочек. На границе этих камер располагается митральный клапан. Во время сокращения мышц в стенках левого предсердия створки клапана открываются, и кровь попадает в желудочек.
  • Левый желудочек. Левый желудочек является самой объемной камерой сердца. Он расположен в левой нижней его части. Здесь начинается большой круг кровообращения. Артериальная кровь из левого предсердия проникает сюда в момент расслабления мышц стенок. Отсюда она пойдет через аорту ко всем органам и тканям организма, снабжая их кислородом. На границе левого желудочка и ствола аорты расположен аортальный клапан. В момент сокращения стенок он открывается, в то время как митральный клапан закрывается, не давая крови попасть обратно в левое предсердие. Стенки левого желудочка обладают наиболее развитой мускулатурой, так как они должны обеспечивать очень высокое давление во время сокращения. Если давление будет низким или объем выбрасываемой крови будет недостаточным, то начнется кислородное голодание органов.
При прохождении крови через все камеры сердца очень важна последовательность сокращения отделов и нормальная работа клапанов. Без этого кровь будет задерживаться в сердце или идти вспять (при недостаточности клапанов). Стенки камер сердца содержат несколько слоев. При кардиосклерозе происходит поражение именно тканей стенок, из-за которого они теряют свои основные свойства. Клеточный состав стенок сердца, их толщина и эластичность неодинаковы во всех камерах.  

Стенки сердца содержат три основных слоя:

  • Эндокард. Эндокард выстилает все полости сердца. Он представляет собой довольно тонкую оболочку, содержащую в основном рыхлые волокна соединительной ткани и гладкие мышцы. Основной его функцией является поддержание равномерного, без активного перемешивания и образования тромбов тока крови. В норме эндокард обладает высокой эластичностью и может растягиваться по мере наполнения камер сердца кровью.
  • Миокард. Миокард – это мышечная оболочка сердца. Она является наиболее толстой и наиболее важной. Толщина миокарда в разных участках сердца разная. В предсердиях он развит слабо, так как нет необходимости в создании высокого давления. Кровь и без того попадает в желудочки после открытия клапанов. В правом желудочке миокард достигает почти сантиметра в толщину. Его сокращение должно обеспечивать прохождение крови по сосудистой сети легких, которая создает определенное сопротивление. Наибольшая толщина миокарда в стенке левого желудочка. Здесь она достигает полутора сантиметров. Мощное сокращение мышцы в этом отделе обеспечивает высокое давление и распространение крови из сердца к другим органам. Миокард почти полностью состоит из кардиомиоцитов. Эти клетки способны быстро сокращаться под действием импульса за счет особых биохимических реакций. Одновременное сокращение всех отделов миокарда в пределах одной камеры сердца очень важно, так как это обеспечивает нормальную насосную функцию. В норме миокард сокращается примерно 70 – 75 раз в минуту. Этот процесс регулируется проводящей системой сердца.
  • Перикард. Перикард – это наиболее поверхностная серозная оболочка сердца. Она состоит из двух листков. Внутренний плотно прилегает к миокарду, а внешний образует сердечную сумку. В норме между двумя листками перикарда есть небольшая щель – полость перикарда. Основной функцией этой оболочки является защита сердца и обеспечение его нормального сокращения (скольжение между листками перикарда облегчено). В развитии кардиосклероза перикард не играет такой важной роли, как другие оболочки сердца.
Межпредсердная и межжелудочковая перегородки содержат некоторое количество мышечной ткани и также покрыты эндокардом. Тем не менее, они практически не сокращаются и выполняют в основном барьерную функцию, препятствуя смешению крови из правых и левых отделов сердца. Проводящая система сердца представляет собой совокупность специфических клеток, которые отличаются по строению от нервной или мышечной ткани. Основной функцией данного анатомического образования является регуляция сокращений миокарда. По проводящей системе импульс распространяется на мышечную ткань в определенной последовательности. Благодаря этому предсердия сокращаются немного раньше, обеспечивая наполнение желудочков кровью. Одновременное сокращение всех клеток камеры очень важно для обеспечения нужного давления и полного опорожнения отдела.  

Проводящая система сердца включает следующие образования:

  • синусовый узел, задающий правильный ритм сердечных сокращений;
  • атриовентрикулярный (предсердно-желудочковый) узел, обеспечивающий передачу импульса на желудочки;
  • волокна, соединяющие узлы;
  • пучок Гиса (волокна, обеспечивающие распространение импульса от атриовентрикулярного узла на миокард желудочков).
Проводящая система сердца проходит между эндокардом и миокардом, а также в толще сердечной мышцы. Вследствие этого при большинстве патологий, поражающих миокард, могут пострадать и проводящие волокна. Результатом становится неравномерное распределение импульса и хаотичное сокращение разных отделов сердца. Коронарными называются небольшие сосуды, расположенные на наружной поверхности сердца, под перикардом или в толще миокарда. Эти сосуды берут начало от восходящей аорты, недалеко от аортального клапана. В них попадает свежая артериальная кровь, насыщенная кислородом. Коронарные сосуды разносят эту кровь по сердечной мышце, обеспечивая ее питание. Дело в том, что сердце потребляет большое количество кислорода. Кардиомиоциты сокращаются непрерывно на протяжении всей жизни человека.  

При закупорке или спазме (временном сжатии) сосудов, питающих сердечную мышцу, начинается ее кислородное голодание. Если кровоток быстро не восстановить, часть клеток миокарда может погибнуть. Данный процесс называется инфарктом миокарда.

  Под кардиосклерозом понимают слишком интенсивное разрастание соединительной ткани в толще сердечной мышцы. При этом происходит частичное замещение ею кардиомиоцитов. С точки зрения гистологии волокна, из которых состоит соединительная ткань, не имеют способности сокращаться. Кроме того, они не обладают эластичностью, которая характерна для нормальных мышечных волокон. Вследствие этого происходит целый ряд нарушений в работе сердца, которые ведут к появлению соответствующих симптомов. Причины кардиосклероза могут быть различными. Болезнь редко развивается самостоятельно и обычно является следствием других сердечных патологий. Для образования соединительной ткани в миокарде необходимо наличие воспалительного процесса или отмирания клеток. В этом случае скопление соединительнотканных волокон станет защитной реакцией организма.  

Все причины кардиосклероза можно разделить на несколько больших групп:

  • атеросклеротическая форма;
  • миокардитическая форма;
  • постинфарктный кардиосклероз;
  • другие причины.
Атеросклеротическая форма включает в себя заболевания, которые привели к кардиосклерозу через длительную ишемию (недостаток кислорода). Другими словами, на фоне данных патологий долгое время к сердечной мышце не поступало достаточное количество артериальной крови. Это привело к развитию соединительной ткани между кардиомиоцитами и дало начало склерозу.  

Основной причиной ишемической болезни сердца является атеросклероз коронарных сосудов. При данной патологии просвет сосудов сужается из-за накопления в них отложений холестерина. Даже если это не ведет к полному закрытию просвета и инфаркту, крови к мышце поступает недостаточно. Особенно сильно страдает сердце при нагрузках. В это время миокард работает в усиленном режиме и потребляет больше кислорода. Таким образом, у людей с атеросклерозом коронарных сосудов, которые не нормируют нагрузки, кардиосклероз развивается быстрее.

 

Причинами сужения коронарных сосудов, в свою очередь, являются:

  • Нарушение обмена жиров. Повышенный уровень холестерина в крови считается основным фактором, способствующим развитию атеросклероза. Его излишек откладывается в коронарных сосудах, сужая их просвет.
  • Хроническая гипертония (повышенное артериальное давление). При повышенном артериальном давлении кровь в сосудах движется быстрее. Это создает завихрения в ее потоке и способствует отложению холестерина.
  • Курение. Никотин, содержащийся в табачном дыме, вызывает временный спазм сосудов сердца. Из-за этого на некоторое время ухудшается кровоснабжение сердечной мышцы. Кроме того, регулярное курение повышает уровень холестерина в крови, способствуя и механическому сужению сосудов.
  • Ожирение. При ожирении на сердце дается дополнительная нагрузка. Оно должно работать быстрее и сокращаться сильнее, чтобы обеспечивать кислородом большее количество тканей. Кроме того, полным людям хуже дается физическая нагрузка, что увеличивает риск ишемии.
  • Генетические факторы. Ряд генетических факторов может влиять на ширину сосудов (узкие от рождения коронарные сосуды) или на обмен веществ. Наследственность может быть и одной из причин накопления холестерина.
  • Стресс. Длительный стресс ведет к повышенному уровню гормонов надпочечников в крови. Это отражается на обмене веществ и тонусе сосудов, повышая риск развития атеросклероза.
При атеросклеротической форме кардиосклероз развивается постепенно. Первые включения соединительной ткани появляются в мышце левого желудочка, так как она выполняет наибольший объем работы и хуже всего переносит кислородное голодание. Долгое время болезнь не дает о себе знать. Симптомы кардиосклероза появляются лишь тогда, когда вся сердечная мышца уже усеяна включениями соединительной ткани.   Для развития кардиосклероза по данному механизму требуется значительное количество времени. В связи с этим такая форма встречается только у людей старше 40 лет, которые подвержены влиянию вышеперечисленных факторов. Миокардитическая форма предполагает другой механизм развития кардиосклероза. Болезни, которые входят в данную группу, поражают непосредственно сердечную мышцу и кардиомиоциты. Это ведет к острому воспалительному процессу, который называется миокардит. На фоне воспаления выделяется большое количество веществ, повреждающих мембраны мышечных клеток. Часть из них разрушается. Если миокардит удается вылечить, то организм в качестве защитной реакции увеличивает объем соединительной ткани в миокарде.  

Причинами миокардитов чаще всего являются следующие заболевания:

  • вирусные инфекции (вирус Коксаки, цитомегаловирус, вирус краснухи, гриппа, вирус Эпштейна-Барр и др.);
  • бактериальные инфекции (стрептококки, менингококки, стафилококки, дифтерийная палочка, и др.);
  • поражения грибками (кандидоз, аспергиллез);
  • другие инфекции (трихинеллез, токсоплазмоз, сыпной тиф);
  • аллергия на лекарственные средства;
  • системные воспалительные заболевания;
  • токсические поражения сердца (алкоголь, наркотики).
Все эти заболевания и патологические состояния могут привести к острому воспалительному процессу в миокарде на разных этапах жизни. После выздоровления кардиосклероз будет развиваться быстрее, чем при атеросклерозе, так как здесь имеет место прямое разрушение тканей. На фоне таких нарушений болезнь может развиться и в молодом возрасте. Постинфарктный кардиосклероз представляет собой очаг соединительной ткани, который образовался в месте гибели кардиомиоцитов во время инфаркта. Если по какой-либо причине (чаще всего – атеросклероз) полностью перекрывается поступление крови к какой-либо части сердечной мышцы, наступает некроз данного участка. Он может быть различных размеров, а его локализация зависит от того, какой именно коронарный сосуд оказался закупоренным. Для компенсации утерянной мышечной ткани сердце начинает вырабатывать больше соединительнотканных волокон. Таким образом, постинфарктный кардиосклероз является естественным исходом инфаркта, если пациент не погибает во время приступа от острой сердечной недостаточности. Помимо вышеперечисленных причин развития кардиосклероза встречаются и другие, более редкие механизмы развития этого заболевания. Их роль на данный момент изучена мало, однако существование таких форм подтверждено многочисленными исследованиями.  

К более редким причинам развития кардиосклероза относятся:

  • Радиационное облучение. Радиационное излучение способно проникать в толщу тканей и повреждать самые разные органы и системы. При облучении сердечной мышцы могут произойти перестройки на молекулярном уровне в строении клеток и их повреждение. Со временем это приводит к усиленному образованию соединительной ткани и развитию кардиосклероза. Оно может произойти быстро (в течение месяцев после облучения, если доза была высокой) либо замедленно (через годы после облучения, если доза была низкой).
  • Саркоидоз сердца. Саркоидоз – это системное заболевание, способное поражать самые разные ткани организма. При сердечной форме имеет место образование воспалительных гранулем в миокарде. На фоне лечения образования могут исчезнуть, однако на их месте появятся очаги соединительной ткани. Таким образом, может развиться очаговый кардиосклероз.
  • Гемохроматоз. При гемохроматозе наблюдается усиленное отложение железа в ткани сердца. Со временем это дает токсический эффект с развитием воспалительного процесса и разрастанием соединительной ткани. Кардиосклероз при этом охватывает всю толщу сердечной мышцы, нередко задевая и эндокард.
  • Идиопатический кардиосклероз. Идиопатическим называется кардиосклероз, развившийся без видимых причин. Предполагается, что в его основе лежат неоткрытые до сих пор механизмы. Активно обсуждается возможность существования наследственных факторов, которые на определенном этапе жизни провоцируют рост соединительной ткани.
  • Склеродермия. При склеродермии поражение сердца является одним из наиболее опасных осложнений. Процесс роста соединительной ткани начинается с капилляров, которыми богат миокард. Сердце при этом увеличивается в размерах из-за утолщения стенок. Признаков воспалительного процесса или разрушения кардиомиоцитов не наблюдается.
Таким образом, можно заключить, что существует множество причин и механизмов, способных вызвать рост соединительной ткани в миокарде. Установить основную причину болезни очень трудно. Тем не менее, ее определение может помочь в лечении. Сам кардиосклероз неизлечим, поскольку фиброзная ткань уже не заместится на нормальные кардиомиоциты. Однако, ликвидировав первопричину, можно остановить прогрессирование процесса. Таким образом, в будущем состояние пациента не будет ухудшаться, и функции сердца можно будет поддерживать на стабильном уровне. Именно в этих целях проводится дальнейшее изучение причин и механизмов развития кардиосклероза. Помимо этиологической классификации кардиосклероза (по происхождению или причинам), которая приведена выше, данную патологию можно разделить на несколько видов по локализации и интенсивности процесса. Это играет значительную роль в том, как будет внешне проявляться болезнь и какие функции сердца окажутся нарушенными.  

В зависимости от интенсивности и локализации кардиосклероза можно выделить следующие его виды:

  • очаговый;
  • диффузный (тотальный);
  • с поражением клапанного аппарата.
В большинстве случаев очаговый кардиосклероз наблюдается после перенесенного инфаркта миокарда или (реже) после локализованного миокардита. Суть заключается в том, что участок соединительной ткани четко ограничен окружающими его нормальными кардиомиоцитами, которые продолжают выполнять свои функции.  

Тяжесть заболевания при очаговом кардиосклерозе зависит от следующих факторов:

  • Глубина поражения. Глубина поражения во многом определяется типом инфаркта, который перенес пациент. Он может быть поверхностным, когда миокардиоциты погибли только во внешних слоях стенки, тогда под соединительной тканью есть слой функциональной мышцы. Вторым вариантом является так называемый трансмуральный инфаркт миокарда. При нем некроз распространился сквозь всю толщу стенки. Таким образом, склерозированный участок простирается в глубину от перикарда до полости камеры сердца. Второй вариант наиболее опасен. В частности, при нем высок риск такого осложнения как аневризма сердца.
  • Размеры очага. Различают крупноочаговый и мелкоочаговый склероз. Речь в данном случае идет о площади поражения миокарда. Чем она больше, тем более выраженными будут симптомы и тем хуже прогноз на будущее для пациента. Мелкие одиночные включения соединительной ткани нередко не дают никаких симптомов вовсе и никак не влияют на работу сердца.
  • Локализация очага. Очаги в определенных местах менее опасны, нежели другие. Например, небольшой участок соединительной ткани в стенке предсердия или межжелудочковой перегородке не так опасен, как включение в стенке левого желудочка. Это объясняется меньшей силой и амплитудой сокращений и, соответственно, меньшей вероятностью осложнений.
  • Количество очагов. Порой диагностируют несколько мелких очагов соединительной ткани. В таком случае риск осложнений будет прямо пропорционален их количеству.
  • Состояние проводящей системы. Клетки соединительной ткани не только не имеют такой эластичности, как мышечные клетки, но также проводят импульс с меньшей скоростью. Вследствие этого очаги, затрагивающие проводящие пучки сердца, независимо от своих размеров ведут к серьезным нарушениям в работе всего органа. Если даже стенка только одной из камер отстает и не поддерживает ритм, кровь уже не будет перекачиваться так, как следует.
Учитывая все эти характеристики можно понять, что даже небольшие одиночные очаги кардиосклероза порой могут привести к появлению серьезных симптомов. В связи с этим всегда следует проводить точную диагностику повреждений миокарда. Это позволит в некоторой степени предсказать возможное «поведение» болезни. При диффузном кардиосклерозе скопление соединительной ткани в сердечной мышце происходит равномерно и повсеместно, из-за чего невозможно выделить определенные очаги поражения. Чаще всего такая форма встречается после инфекционных, токсических или аллергических миокардитов, а также при хронической ИБС (ишемической болезни сердца).  

Волокна соединительной ткани чередуются с мышечными волокнами, не давая последним нормально сокращаться. Из-за этого стенки сердца в целом становятся менее эластичными. Они не так быстро и сильно сокращаются, а во время расслабления мышцы плохо растягиваются, не наполняясь кровью в достаточной мере. Подобные нарушения часто классифицируют как рестриктивную (сдавливающую) кардиомиопатию.

Относительно редко наблюдается распространение склероза и на клапанный аппарат сердца. Поскольку клапаны сами по себе состоят из соединительной ткани, то они вовлекаются в процесс в основном при системных ревматологических болезнях.  

Существует два вида поражения сердечных клапанов:

  • Недостаточность клапана. Недостаточность клапана обусловлена неполным закрытием его створок. В результате этого кровь во время сокращения камеры сердца не полностью выбрасывается в нужном направлении. Часть ее через плохо закрытый клапан возвращается назад. Из-за этого, в конечном счете, снижается количество перекачиваемой крови и развивается сердечная недостаточность. При кардиосклерозе причиной недостаточности может стать деформация створок клапана.
  • Стеноз клапана. Стеноз клапана – это сужение его просвета из-за разрастания соединительной ткани. В результате кровь не может проникнуть через суженное отверстие в достаточном количестве, несмотря на нормальную силу сокращения стенок. Данный вид поражения клапана ведет к увеличению давления в полости сердца и может повлечь серьезные изменения в его структуре. Для проталкивания крови через суженное отверстие толщина стенки увеличивается (гипертрофия миокарда).
Клапаны при кардиосклерозе поражаются только в том случае, если имеет место диффузный процесс с вовлечением эндокарда. При медленном развитии кардиосклероза болезнь на первых этапах протекает без видимых симптомов и проявлений. Умеренное разрастание соединительной ткани не ухудшает эластичность стенок, не ослабляет силу сокращения мышцы и не повреждает проводящую систему. Бессимптомно может протекать и очаговый кардиосклероз после инфаркта, если участок соединительной ткани расположен поверхностно и невелик по площади. Нарушения в работе сердца на этих этапах чаще вызваны не самим кардиосклерозом, а заболеваниями, которые провоцируют его развитие.  

Непосредственно склерозирование сердечной мышцы может привести к появлению следующих симптомов:

Одышка является одним из симптомов хронической сердечной недостаточности, которая сопровождает выраженный кардиосклероз. Она появляется обычно через годы после начала разрастания соединительной ткани. Более быстрое появление этого симптома возникает после перенесенного инфаркта или миокардита, когда кардиосклероз прогрессирует быстрее.   Одышка представляет собой нарушение дыхания. Пациент не может восстановить нормальный ритм вдоха и выдоха. Иногда одышка сопровождается кашлем, сердцебиением, болями за грудиной. Механизм ее появления достаточно прост. Сердце при кардиосклерозе не может нормально выполнять свою насосную функцию. Кровь из легких не распространяется по организму в достаточном количестве, и часть ее задерживается в сердце. Кроме того, из-за пониженной эластичности стенок камеры сердца не могут принять в себя всю кровь, идущую из легких. Вследствие этого происходит застой жидкости в малом круге кровообращения. Газообмен замедляется, что и нарушает дыхательную функцию.  

Одышка чаще всего появляется в следующих случаях:

  • Физическая нагрузка. Во время физической нагрузки кровоток ускоряется и сердцебиение учащается. Склерозированный миокард не справляется с такой нагрузкой, что ускоряет накопление жидкости в легких.
  • Положение лежа. В положении лежа (без подушки) венозная кровь от нижних конечностей приливает к сердцу в большом количестве. Это увеличивает нагрузку на миокард и ведет к появлению одышки.
  • Стресс. В состоянии стресса интенсивность кровотока из-за выделения особых гормонов. Это может увеличить нагрузку на сердечную мышцу и спровоцировать появление одышки.
Данный симптом обычно не удается полностью устранить. Структурные изменения в сердечной мышце необратимы и одышка является постоянным спутником пациентов с кардиосклерозом. Поначалу она возникает только при серьезной физической нагрузке, но по мере замещения кардиомиоцитов соединительной тканью нарушения дыхания возникают и в состоянии покоя. Кашель при кардиосклерозе, так же как и одышка, возникает из-за застоя крови в легких. Стенки бронхов переполняются жидкостью и утолщаются, что ведет к раздражению кашлевых рецепторов. Поскольку застой крови при кардиосклерозе не так уж сильно выражен, скопление жидкости непосредственно в дыхательных альвеолах наблюдается редко. Чаще всего кашель сухой и возникает в тех же условиях, что и одышка. На фоне лечения сердечной недостаточности он исчезает или появляется реже. Данный симптом нередко называют «сердечным бронхитом». Нарушения сердечного ритма возникают в тех случаях, когда очаги кардиосклероза затрагивают проводящую систему сердца. Волокна, которые в норме проводят импульсы равномерно, повреждаются. Из-за этого определенные участки сердечной мышцы сокращаются позже. Это ухудшает кровоток в целом, потому что сокращение иногда происходит до наполнения камеры кровью. Вследствие этого нужный объем крови попросту не передается в следующий отдел. Кроме того, неравномерное сокращение мышцы ведет к усиленному перемешиванию крови внутри самой сердечной камеры, из-за чего повышается риск образования тромбов.  

Нарушения ритма могут быть нескольких видов:

  • Тахикардия. Тахикардия представляет собой учащение сердечного ритма. Оно появляется, когда организм чувствует недостаточность кровообращения и пытается это компенсировать. Кроме того, тахикардия может возникнуть из-за механического раздражения узлов (синусового и атриовентрикулярного), если участок склероза мышцы расположен поблизости.
  • Брадикардия. Брадикардия – это замедление сердечного ритма. Обычно пациент не чувствует этого до определенного момента. Обнаружить данный симптом он может, только самостоятельно измерив частоту пульса. Брадикардией называют снижение частоты сердечных сокращений менее 50 ударов в минуту. Симптом появляется из-за блокирования импульсов, вырабатываемых синусовым узлом.
  • Экстрасистолия. Экстрасистолия – это появление дополнительных сердечных сокращений, как бы выбивающихся из общего ритма. Без специального исследования (электрокардиографии) обнаружить это нарушение ритма невозможно.
  • «Рваный ритм». В данном случае четкий ритм определить невозможно из-за того, что разные отделы сердца работают вразнобой. Частота сердечных сокращений в минуту может быть в пределах нормы, но нормального перекачивания крови все рано не происходит.
Аритмии появляются у пациентов с выраженным кардиосклерозом. Небольшие поверхностные очаги либо умеренное диффузное разрастание соединительной ткани попросту не повредят проводящие волокна. Нарушения ритма ухудшают прогноз пациента с кардиосклерозом, так как повышают риск некоторых серьезных осложнений. Усиленное сердцебиение при кардиосклерозе появляется как следствие нарушений ритма или отсутствия синхронности при сокращении сердечной мышцы. Иногда оно является единственным признаком частой экстрасистолии. Пациент в таких случаях может ощущать биение сердца на уровне живота или шеи. Нередко наблюдается видимая невооруженным глазом пульсация возле мечевидного отростка (нижняя точка грудины). Быстрая утомляемость является следствием сердечной недостаточности. Нарушение насосной функции сердца ведет к тому, что оно выбрасывает меньший объем крови с каждым толчком. Кроме того, ослабление сердечных сокращений не позволяет поддерживать артериальное давление на нужном уровне, что необходимо для нормального снабжения организма кислородом.   Быстрая утомляемость отмечается как при физической, так и при умственной нагрузке. В первом случае с работой не справляются мышцы, которые не получают достаточного количества кислорода. Снижение внимания, концентрации и ухудшение памяти являются следствием кислородного голодания головного мозга. Отеки являются поздним симптомом кардиосклероза, который появляется не у всех пациентов. Если одышка является следствием застоя крови в малом круге кровообращения, то отеки – следствия застоя в большом. Они появляются при выраженной недостаточности в работе правого желудочка. Именно он должен в норме собирать венозную кровь со всего организма. Если данная камера сердца не перекачивает нужный объем крови, то возникает застой.   Отеки появляются в первую очередь в тех местах, где кровоток медленнее всего, а артериальное давление понижено. Из-за действия силы тяжести в организме человека такой областью являются вены нижних конечностей. Поначалу они могут расширяться и набухать. Затем часть жидкости покидает сосудистое русло и скапливается в мягких тканях в виде отеков. На первых этапах они появляются только по утрам. В течение же дня механические движения ускоряют кровоток, и отеки исчезают. Позднее, по мере прогрессирования сердечной недостаточности, отеки в области лодыжек и стоп сохраняются в течение всего дня. Головокружение при кардиосклерозе может появляться периодически на поздних стадиях заболевания. Оно может доходить до эпизодических обмороков. Эти симптомы являются следствием острого кислородного голодания мозга. Оно появляется из-за серьезного нарушения ритма сердечных сокращений или резкого падения артериального давления. В центральную нервную систему попросту не поступает достаточное количество питательных веществ. Обморок является как бы защитной реакцией, которая позволяет сэкономить энергию и обойтись тем количеством кислорода, которое обеспечивает сердце.   Головокружение и периодические обмороки появляются только на поздних стадиях кардиосклероза, когда большое количество кардиомиоцитов заменено соединительной тканью. На первых этапах функции сердца еще не так сильно нарушены, и организм компенсирует незначительные сбои. Диагностика кардиосклероза представляет некоторые трудности на первых этапах заболевания. Дело в том, что большинство диагностических методов не улавливает незначительные скопления соединительной ткани в сердечной мышце. Кроме того, сами пациенты редко обращаются к врачу на ранних этапах из-за отсутствия выраженных симптомов. Все это объясняет тот факт, что кардиосклероз диагностируется обычно уже на поздних стадиях, когда присутствуют признаки сердечной недостаточности или осложнения болезни. Целенаправленный поиск данной патологии на ранних этапах ведется только у больных, перенесших инфаркт или миокардит. У них склерозирование сердечной мышцы является ожидаемым и предсказуемым последствием других заболеваний.  

Для обнаружения кардиосклероза могут быть использованы следующие диагностические методы:

Объективный осмотр является первой стадией в диагностике кардиосклероза. Его проводит врач-кардиолог или опытный терапевт при обращении больного. Данное обследование не позволяет выявить непосредственно кардиосклероз (изменения в сердечной мышце), но может указать на наличие хронической сердечной недостаточности, как главного проявления болезни.  

В ходе объективного осмотра врач применяет следующие методы обследования:

  • Сбор анамнеза. Анамнез – это информация, полученная непосредственно со слов пациента. Врач обязательно уточняет, присутствуют ли в данном случае факторы риска для развития атеросклероза, а также какие заболевания перенес пациент в прошлом (инфаркт, миокардит, острые инфекции). Кроме того, он уточняет характер и давность всех имеющихся жалоб и симптомов.
  • Перкуссия. Перкуссия представляет собой «выстукивание» сердца через переднюю грудную стенку. Основной задачей при этом является определение границ органа. При кардиосклерозе перкуссия иногда обнаруживает увеличение сердца. Оно может быть равномерным либо односторонним (например, смещение левой границы из-за образования аневризмы). Процедура является полностью безболезненной и длится 5 – 10 минут. Специалист постукивает пальцем по грудной стенке, определяя, в каком месте изменяется звук. Над легким звук будет более гулким, а над поверхностью сердца – более коротким и приглушенным.
  • Пальпация. Пальпация представляет собой ощупывание грудной клетки. При исследовании сердца она практически не дает какой-либо информации. С помощью пальпации можно определить так называемый верхушечный толчок – точку на передней грудной стенке, куда отдается толчок во время наполнения желудочков кровью. При кардиосклерозе он может быть смещен из-за изменения размеров и формы сердца.
  • Аускультация. Аускультация – это выслушивание с помощью стетофонендоскопа. При исследовании сердца ее применяют для оценки сердечных тонов. Они отражают процесс наполнения кровью различных отделов сердца и работу сердечных клапанов. При кардиосклерозе изменения могут быть самыми разными. Опытный врач после аускультации может заподозрить данную патологию и назначить дальнейшие исследования.
  • Внешний осмотр. При внешнем осмотре тела врач может отметить бледность кожных покровов, которая часто появляется при сердечной недостаточности. Нередко обнаруживаются и отеки в области лодыжек или стоп, на которые сам пациент не обратил внимания. Другим важным симптомом бывает пониженное или повышенное артериальное давление. В данном случае оно может быть как причиной (предрасполагающим фактором, или симптомом другого заболевания), так и следствием кардиосклероза.
Одним из наиболее информативных методов диагностики сердечной деятельности является эхокардиография или ультразвуковое исследование сердца (УЗИ сердца). В основе данного метода лежит использование ультразвуковых волн. ЭхоКГ является неинвазивной и безболезненной процедурой, так как не сопровождается повреждением кожи. Целью исследования является определение механической работы сердца (насосная функция, сократимость и т.п.) а также морфологическое (структурное) состояние сердечной мышцы.   Наиболее распространенным методом является трансторакальная ЭхоКГ. Больной должен раздеться до пояса и лечь на левый бок. Врач наносит на грудную клетку больному акустический гель, после чего устанавливает специальные датчики в различных позициях для считывания работы сердца. Датчики позволяют уловить любые шумы и колебания сердечной деятельности как патологические, так и физиологические.   Эхокардиография является довольно простым исследованием, которое не требует предварительной подготовки. Сама процедура длится около пятнадцати минут. В течение этого времени эхокардиограф обрабатывает считываемую информацию.  

При помощи данного исследования у пациентов с кардиосклерозом можно обнаружить следующие изменения:

  • нарушения сократительной способности миокарда;
  • нарушения проводимости миокарда;
  • собственно склерозирование или фиброз (в том числе, конкретное расположение очагов);
  • истончение сердечной стенки в зоне склероза;
  • изменение формы и размеров сердца (чаще всего увеличение отдельных его отделов и наличие аневризмы);
  • сужение коронарных сосудов;
  • нарушения в работе клапанов.
Все это делает ЭхоКГ одним из наиболее распространенных и информативных методов при диагностике кардиосклероза. Электрокардиография – это метод исследования, направленный на оценку биоэлектрической активности сердца. Импульс, появившись в синусовом узле, распространяется далее по волокнам проводящей системы. Одновременно с его распространением происходит сокращение кардиомиоцитов в различных отделах сердца. При ЭКГ с помощью специальных электродов регистрируется направление движения импульса. Таким образом, врач по кардиограмме может получить много сведений о функциях сердца и его структуре.  

На ЭКГ опытный кардиолог может оценить следующие основные функции сердца:

  • Автоматизм - это способность сердца самостоятельно вырабатывать импульс, который и вызывает возбуждение сердца. При снятии ЭКГ отмечается частота регулярных сердечных сокращений и возникновение импульсов вне основного ритма (экстрасистолия).
  • Проводимость – это способность сердца проводить импульсы из места возникновения до сократительного миокарда (кардиомиоцитов). Можно легко установить, какие отделы сердца сокращаются первыми, а какие – отстают от основного ритма из-за нарушений проводимости.
  • Возбудимость – это способность сердца возбуждаться под влиянием биоэлектрического импульса. В норме в ответ на этот импульс происходит сокращение мышечных клеток.
Снятие ЭКГ обычно занимает не более 10 – 15 минут, включая предварительную подготовку. Эта подготовка заключается в смачивании запястий, лодыжек и передней стенки грудной клетки жидкостью, облегчающей прохождение импульса (мыльный раствор, вода).  

При снятии стандартной ЭКГ используют 5 видов электродов:

  • на правую руку – красный;
  • на левую руку – желтый;
  • на левую ногу – зеленый;
  • на правую ногу – черный;
  • грудные электроды имеют вид присосок (обычно их 6).
Процедура является полностью безболезненной, недорогой и быстро дает результаты. В связи с этим ЭКГ снимают повторно и на протяжении курса лечения, чтобы оценить его эффективность.  

При кардиосклерозе на ЭКГ регистрируются следующие изменения:

  • низкий вольтаж зубцов комплекса QRS (нарушение сократимости желудочков);
  • смещение сегмента S – T ниже изолинии;
  • отрицательный или сниженный зубец Т;
  • мерцание или трепетание предсердий (варианты тахикардии различной частоты);
  • блокады (нарушение проведения импульса дальше по проводящим пучкам).
Расшифровку анализа ЭКГ должен проводить опытный врач-кардиолог, который может по характеру вышеперечисленных изменений установить форму кардиосклероза, локализацию очагов и сопутствующие осложнения. При кардиосклерозе рентгенография не является обязательным методом исследования, так как не может хорошо отобразить изменения в сердечной мышце. Тем не менее, ее иногда назначают для предварительной постановки диагноза. Дело в том, что данное исследование является быстрым и безболезненным. Незначительная доза радиации, которую получает при этом пациент, является относительным противопоказанием для детей и беременных женщин.  

Рентгеновский снимок делают в двух проекциях, чтобы сердце было видно с двух сторон. При кардиосклерозе на поздних стадиях можно заметить увеличение органа. Кроме того, рентгенография иногда помогает выявить аневризмы значительных размеров (однако они не всегда различимы на снимках).

Компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная (МРТ) томографии являются высокоточными методами исследования структуры сердца. Они несколько отличаются по принципу получения изображения, но их диагностическая значимость при кардиосклерозе приблизительно одинакова. На изображениях, полученных с помощью КТ и МРТ, можно обнаружить небольшие очаги соединительной ткани (в основном после перенесенного инфаркта). Диффузные процессы выявить гораздо сложнее, так как изменение плотности сердечной мышцы будет однородным. Проблема в использовании данных методов заключается в том, что сердце постоянно сокращается, не давая возможности получить четкое изображение. Сцинтиграфия – это инструментальный метод обследования, который основан на введении в кровь специальных веществ, способных «метить» определенный тип клеток. При кардиосклерозе мишенью для вводимого вещества являются здоровые кардиомиоциты. В поврежденных клетках оно будет накапливаться в меньших количествах либо не будет накапливаться вовсе. После введения такого контраста делают снимок сердца, на котором видно, как распределилось вещество в сердечной мышце.   У здорового человека контрастное вещество будет накапливаться равномерно во всей сердечной мышце. При очаговом кардиосклерозе же будут хорошо видны участки, где контраст не накопился. Именно в этих местах кардиомиоциты повреждены либо заменены соединительной тканью.  

Исследование является довольно безопасным (аллергии на контраст наблюдаются крайне редко) и очень информативным. Результаты можно получить за несколько часов. После введения контраста (обычно в вену) должно пройти некоторое время, чтобы он полноценно распределился в толще миокарда. Основным недостатком сцинтиграфии является ее высокая стоимость и низкая распространенность (только в наиболее крупных диагностических центрах есть необходимые реактивы и оборудование для проведения этой процедуры).

Специфических изменений в анализе крови или анализе мочи при кардиосклерозе обычно не наблюдается. С помощью лабораторных методов исследования иногда удается найти причину развития данного заболевания. Например, при миокардите, в анализе крови будут признаки воспаления, а при атеросклерозе – повышенный уровень холестерина. Тем не менее, все эти данные дают лишь косвенную информацию о склеротических изменениях в сердечной мышце.   Анализ крови и мочи назначают в обязательном порядке для определения поддерживающего лечения. Без оценки работы печени и почек начинать медикаментозную терапию попросту опасно. На сегодняшний день эффективного лечения кардиосклероза, по большому счету, не существует. Нет препаратов, которые могли бы вновь превратить соединительную ткань (по сути, рубцы на сердце) в функциональные кардиомиоциты. Вследствие этого процесс лечения после постановки диагноза длится, в принципе, всю жизнь.   Лечением кардиосклероза должны заниматься только опытные врачи-кардиологи. Специалисты из других областей могут быть привлечены в процессе диагностики или при наличии некоторых осложнений. До постановки окончательного диагноза пациенту рекомендуется находиться в больнице. После подбора надежного симптоматического лечения его выписывают с тем, чтобы продолжить медикаментозную терапию на дому.  

Лечение кардиосклероза преследует следующие цели:

  • устранение причины развития заболевания;
  • устранение усугубляющих факторов;
  • борьба с симптомами сердечной недостаточности;
  • профилактика осложнений болезни;
  • повышение качества жизни пациента (сохранение трудоспособности на как можно более длительный срок).
Для осуществления этих целей используют следующие методы лечения:
  • кардинальное хирургическое лечение;
  • паллиативное хирургическое лечение;
  • медикаментозное (консервативное) лечение;
  • соблюдение диеты и правильного образа жизни.
Кардинальным хирургическим лечением кардиосклероза считается трансплантация сердца. Только полная замена органа может полностью устранить все симптомы и восстановить нормальное обеспечение организма кислородом. Другого эффективного лечения данной патологии в настоящее время не существует. Разумеется, речь в данном случае идет о склерозировании большой части сердечной мышцы после обширного инфаркта или тяжелого миокардита с выраженной сердечной недостаточностью. При более легких формах болезни пересадка является неоправданным риском, и с симптомами борются медикаментозно.   В настоящее время пересадка сердца не является процедурой исключительной сложности. Она с успехом применяется во многих странах мира для лечения наиболее тяжелых пациентов с сердечной недостаточностью. Лидируют по годовому количеству пересадок США, так как там трансплантология наиболее развита, и существует хорошо организованная сеть банков органов.  

Показаниями для пересадки сердца при кардиосклерозе являются:

  • Понижение сердечного выброса менее 20% от нормы. Считается, что дальнейшее понижение этого показателя критически опасно необратимыми изменениями в органах и смертью тканей.
  • Молодой возраст. Ориентиром считается 65 лет, но иногда делаются исключения. Молодой организм лучше перенесет тяжелую операцию и сможет дольше прожить после ее выполнения.
  • Отсутствие тяжелых сопутствующих заболеваний печени, почек, легких. Эти патологии сильно ухудшают прогноз в послеоперационном периоде. Сердце может не прижиться, и из-за сопутствующих болезней пациент погибнет в течение первых недель после пересадки.
  • Отсутствие положительного эффекта от медикаментозного лечения. Трансплантация является крайней мерой, и если сердечную недостаточность удается компенсировать лекарствами, то операция представляет собой неоправданный риск.
Из противопоказаний следует отметить отсутствие полного диагноза. Если причиной кардиосклероза стало неопределенное системное заболевание или неизвестная инфекция, то пересадка будет лишь временной мерой. Без лечения основной патологии новая сердечная мышца также быстро воспалится и, в конечном счете, тоже склерозируется. Паллиативное хирургическое лечение направлено на устранение определенных симптомов или осложнений кардиосклероза без лечения самого заболевания. Эта мера предпринимается для продления жизни пациента и повышения ее качества (обеспечение частичной трудоспособности).  

Паллиативное хирургическое лечение может включать следующие операции:

  • Шунтирование коронарных сосудов. Шунтирование сосудов применяется, если кардиосклероз вызван прогрессирующим сужением коронарных сосудов. Операция заключается в хирургическом расширении просвета сосуда и восстановлении нормального кровотока. Это останавливает смерть кардиомиоцитов и дальнейшее образование соединительной ткани.
  • Лечение аневризмы сердца. Аневризма сердца является одним из наиболее серьезных осложнений кардиосклероза (особенно постинфарктного). Операция заключается в удалении выпячивания либо укреплении слабого участка, чтобы предотвратить разрыв мышцы.
  • Установление водителей ритма. Водители ритма – это обыкновенные кардиостимуляторы, которые вживляются при тяжелых формах аритмии. Они генерируют более сильный импульс, который подавляет естественный биоэлектрический разряд синусового узла. Это предотвращает эпизоды аритмии в будущем и снижает вероятность спонтанной остановки сердца.
Медикаментозная терапия больных кардиосклерозом во многом зависит от степени хронической сердечной недостаточности и выраженности симптомов. Назначение лекарств и подборку его дозировки проводит врач-кардиолог после тщательного обследования пациента. Дело в том, что многие препараты, корректирующие работу сердца, имеют ряд побочных эффектов и могут быть плохо совместимы с другими медикаментами. В связи с этим самолечение препаратами, которые будут перечислены далее, может быть опасно для здоровья и жизни пациентов.  

В лечении хронической сердечной недостаточности при кардиосклерозе применяются следующие группы лекарственных средств:

  • ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ);
  • сердечные гликозиды;
  • бета-блокаторы;
  • антагонисты альдостерона;
  • диуретики (мочегонные препараты).
Препараты данных групп обладают способностью модифицировать работу сердца и регулировать нагрузку на него различными способами. Врач обычно назначает комбинацию из нескольких лекарств для достижения более выраженного и длительного эффекта. Большинству пациентов с кардиосклерозом это помогает бороться с проявлениями хронической сердечной недостаточности.  

Препараты, применяемые в лечении хронической сердечной недостаточности

Фармакологическая группа Механизм действия Основные представители Рекомендуемые дозы
Ингибиторы АПФ Препараты этой группы воздействуют на фермент, влияющий на образование ангиотензина II. Благодаря этому уменьшается нагрузка на сердце и исчезает большинство острых проявлений болезни. Эффективно снижают артериальное давление. Окончательную дозу, эффективную для конкретного пациента, подбирают индивидуально со временем. Каптоприл 6,25 – 50 мг, 2 – 3 раза в сутки. Максимальная суточная доза – 150 мг.
Эналаприл 2,5 – 10 мг, 2 раза в сутки. Максимальная суточная доза – 40 мг.
Лизиноприл 2,5 – 20 мг, 1 раз в сутки. Максимальная суточная доза – 35 мг.
Бета-блокаторы Данные препараты стабилизируют сердечный ритм и снижают риск осложнений, связанный с этим симптомом. Кроме того, они понижают потребность сердечной мышцы в кислороде. Назначают препараты этой группы сначала в малых дозах, постепенно повышая их до получения нужного эффекта. Бисопролол 1,25 – 10 мг, 1 раз в сутки.
Метопролол 12,5 – 200 мг, 1 раз в сутки.
Карведилол 3,125 – 25 мг, 2 раза в сутки.
Диуретики (мочегонные) Назначаются в основном пациентам с отеками для устранения этого симптома. Препараты модифицируют работу почек, увеличивая суточный объем выделяемой мочи. Это снижает нагрузку на сердце, ослабляя симптомы. Фуросемид 20 – 500 мг/сут, утром натощак.
Буметанид 0,5 – 10 мг/сут, утром натощак.
Сердечные гликозиды Препараты этой группы усиливают сердечные сокращения, тем самым влияя на насосную функцию органа. Их назначают с осторожностью (риск передозировки) в основном для снятия симптомов. Дигоксин 0,125 мг 1 – 2 раза в сутки, не более 0,25 мг/сут.
Антагонисты альдостерона Препарат блокирует гормон альдостерон, который принимает участие в регуляции артериального давления и влияет на работу сердца. Препараты этой группы часто комбинируют с ингибиторами АПФ и бета-блокаторами. Высокие дозы назначают в течение первых 2 – 3 недель для быстрой компенсации работы сердца. Далее назначают поддерживающие дозы. Спиронолактон При лечении тяжелой недостаточности (временно) – 150 – 300 мг/сут. При длительном курсе лечения – 25 – 50 мг/сут. Дозу принимают в первой половине дня в один или два приема.
  По мере появления других симптомов или для лечения сопутствующих патологий лечащий врач-кардиолог может назначать и другие препараты для улучшения состояния пациента. Рекомендуемые дозы также могут сильно варьировать в зависимости от различных показателей работы сердца, индивидуальной переносимости лекарства или комбинации с другими препаратами.  

Для профилактики образования тромбов часто назначают антиагрегантные препараты, разжижающие кровь и не дающие тромбоцитам склеиваться. Существует также ряд противоаритмических препаратов, которые помогают бороться с нарушениями сердечного ритма на начальных этапах болезни.

Помимо медикаментозного лечения, которое борется с симптомами сердечной недостаточности, огромную роль в лечении кардиосклероза играет соблюдение правильного образа жизни. В основном это касается устранения различных опасных факторов, которые могут ускорить смерть сердечной мышцы или привести к развитию тяжелых осложнений.  

Пациентам с кардиосклерозом следует соблюдать следующие правила:

  • отказ от курения, так как это может спровоцировать спазм коронарных сосудов и кислородное голодание миокарда;
  • ограничение физических нагрузок до минимума;
  • регулярное обследование у кардиолога (не реже чем раз в 3 месяца), даже без ухудшения состояния;
  • своевременное лечение острых инфекций и гормональных расстройств;
  • избегание стресса.
Соблюдение этих правил улучшает прогноз на будущее. Нарушение же вышеперечисленных принципов может привести к тому, что даже регулярный прием предписанных медикаментов не остановит дальнейшее ухудшение состояния.  

Отдельно следует сказать о диете для больных кардиосклерозом. Она направлена на борьбу повышением уровня холестерина в крови. Это, в свою очередь, является профилактикой атеросклероза коронарных сосудов. Кроме того, рекомендуется ограничить потребление пищевой соли (до 5 – 6 г в сутки, а при тяжелых формах - до 3г) и жидкости в целом (до 1,5 л в сутки, включая жидкие блюда). Это снизит объем крови в организме и предотвратит дополнительную нагрузку на больное сердце.

 

При кардиосклерозе рекомендуется отказаться от следующих продуктов питания:

  • любые соленья, копченья;
  • животные жиры (жирное мясо, сливочное масло);
  • крепкий чай и кофе;
  • шоколад;
  • избыток мучных изделий;
  • алкоголь.
Рекомендованы к употреблению различные крупы, нежирное отварное мясо, овощи и фрукты. Особое внимание следует уделить сухофруктам, изюму, бананам и другим продуктам, богатым калием. Этот микроэлемент хорошо сочетается с сердечными гликозидами и улучшает эффект при лечении этими препаратами.  

В целом суточная калорийность рациона должна составлять от 1800 до 2600 Ккал. Это позволит покрывать все потребности организма в условиях ограниченной физической нагрузки. Некоторые изменения (в пределах 20 – 30% от рекомендуемой калорийности) могут быть внесены, если пациент страдает от ожирения или истощения (кахексии). Данные состояния сами по себе ухудшают прогноз болезни. Для составления конкретного меню следует проконсультироваться с лечащим врачом или квалифицированным диетологом.

Как уже упоминалось выше, кардиосклероз является необратимым процессом, который в любом случае ведет к ухудшению работы сердца и повышению риска различных осложнений. Даже при устранении причины и остановке патологического процесса наличие соединительной ткани в толще миокарда ведет к появлению неблагоприятных последствий. В будущем с этими проблемами можно будет бороться медикаментозно или (реже) хирургически, но полностью избавиться от них пациент уже не сможет.  

Наиболее распространенными последствиями и осложнениями кардиосклероза являются:

Сердечной недостаточностью называется патологическое состояние, при котором сердце не может поддерживать необходимый минутный объем (объем крови, перекачиваемый за минуту). При этом происходит кислородное голодание всех тканей организма, что ведет к появлению характерных симптомов.   При кардиосклерозе хроническая сердечная недостаточность является основным и неизбежным осложнением болезни. Она есть у всех пациентов с этой патологией, но степень выраженности может варьировать. Адекватное лечение, как уже пояснялось выше, позволяет сдерживать развитие сердечной недостаточности и поддерживать насосную функцию сердца на приемлемом уровне.  

Различают три степени сердечной недостаточности:

  • На первом этапе организм компенсирует слабость насосной функции собственными силами. Симптомы (одышка, кашель, бледность и др.) появляются только при физической нагрузке, когда потребность тканей в кислороде резко возрастает.
  • На втором этапе организм не справляется с нарушениями в работе сердца, поэтому многие симптомы появляются и в состоянии покоя, без нагрузок.
  • На третьем этапе наблюдают полную неспособность сердца выполнять насосную функцию. Критическая нехватка кислорода в тканях ведет к необратимым повреждениям различных органов и тканей. Из-за таких повреждений в центральной нервной системе чаще всего наступает смерть.
Степень сердечной недостаточности напрямую связана с интенсивностью кардиосклероза. Чем больше кардиомиоцитов умирает и чем сильнее разрастается соединительная ткань, тем более серьезно будут нарушены функции органа. Аневризма сердца представляет собой выпячивание стенки вследствие ее истончения или понижения мышечного тонуса. Миокард в определенном месте становится неспособным сопротивляться внутреннему давлению в камере, что приводит к образованию дефекта. Аневризма появляется чаще всего при очаговом кардиосклерозе на передней стенке левого желудочка. Это объясняется тем, что в этой камере сердца наиболее высокое давление и инфаркты на данном участке миокарда встречаются чаще всего.   Симптомы аневризмы сердца могут быть разнообразными и чаще всего несильно отличаются от признаков сердечной недостаточности, описанных выше. Проблема заключается в том, что аневризма, в свою очередь, может привести к очень серьезным последствиям, угрожающим жизни пациента.  

Опасность аневризмы сердца заключается в следующих осложнениях:

  • разрыв аневризмы с быстрым скоплением крови в перикарде (чаще всего ведет к смерти пациента);
  • образование тромбов в полости аневризмы (повышает риск тромбоэмболии);
  • повышение артериального давления и тяжелые нарушения ритма.
Все это объясняет необходимость быстрой диагностики и срочного лечения аневризмы сердца. Как правило, лечение в данном случае будет хирургическое, однако на фоне кардиосклероза прогноз для пациента сильно ухудшается, даже если аневризму удается устранить. Аритмии являются не только одним из симптомов кардиосклероза, но и распространенным остаточным явлением при данной патологии. Как уже отмечалось выше, склерозирование кардиомиоцитов является необратимым процессом. Поэтому если в процессе образования соединительной ткани была затронута проводящая система сердца, приступы аритмии (тахикардии, брадикардии или просто «рваный» ритм) будут появляться у пациента до конца жизни. В данном случае идет речь о структурных нарушениях в органе, поэтому медикаментозное лечение не устраняет проблему полностью. В первую очередь, речь идет о возможном повреждении клапанов при кардиосклерозе. В таких случаях может появиться специфическая симптоматика для каждого отдельного клапана, в зависимости от того, какой из них поражен. Как правило, у пациентов с подобными проблемами усугубляются симптомы сердечной недостаточности. Кроме того, возникает риск образования тромбов и критического повышения давления в легких (вплоть до отека легких).   Если состояние пациента позволяет провести хирургическое лечение, дефекты клапанов можно исправить. Прогноз при этом будет зависеть от распространенности кардиосклероза. При кардиосклерозе (как очаговом, так и диффузном) нарушается нормальное сокращение стенок сердца, что ведет к усиленному перемешиванию крови. Нарушение равномерного, без образования тромбов потока крови еще более выражено при частых аритмиях, клапанных дефектах и аневризме аорты. Результатом завихрений в потоке крови является слипание тромбоцитов и активация системы свертывания крови. В результате этого в камере сердца образуется небольшой тромб из слепленных между собой кровяных пластинок и клеток крови. Тромб чаще всего фиксируется на стенке полости.  

Опасность заключается в том, что тромбы, образовавшиеся в сердце, в определенный момент (например, при физических нагрузках) отрываются и попадают в кровоток. Это ведет к тромбоэмболии – закупорке сосуда тромбом. Как правило, тромб, образовавшийся в левом желудочке, проходит аорту без проблем из-за ширины этого сосуда и высокого кровяного давления в нем. Однако дальше ширина сосудов постепенно сужается. Наиболее тяжелыми видами тромбоэмболии является закупорка артерии в мозге, кишечнике, печени, почках, и других внутренних органах. Это ведет к резкому прекращению перфузии органа (снабжения его артериальной кровью) и нередко к смерти тканей. Если тромб образовался в правом предсердии, он после отрыва попадает в легкое, зачастую приводя к гибели пациента.

Некоторые специалисты выделяют данный синдром как отдельную нозологическую единицу. При кардиосклерозе он является следствием сердечной недостаточности и пониженного снабжения тканей кислородом. Усталость в данном случае бывает самых разных видов. Наблюдается апатия, сонливость, мышечная слабость, падение концентрации. Все это в комплексе делает человека нетрудоспособным.  

Из-за последствий кардиосклероза, его осложнений и отсутствия эффективного лечения этой патологии пациенты нередко получают степень инвалидности. Медицинским подтверждением являются исследования ЭКГ, ЭхоКГ (выполненных в динамике по ходу лечения) и сцинтиграфия (в отдельных случаях) с заключением соответствующих специалистов.

Специальность: Практикующий врач-микробиолог 2-й категории

www.polismed.com

Кардиосклероз: что это такое, симптомы и как лечить? | мрикрнц.рф

Кардиосклероз это рубцевание клеток волокон и тканей миокарда. При данной патологии происходит замещение миокардовых клеток (кардиомиоцитов) на фиброзную ткань, которая не имеет эластичности и способности сокращаться.

Это замещение становится причиной таких отклонений в структуре сердечного органа:

  • Увеличение (гипертрофия) сердечного органа, или одной из камер,
  • Расширение сердечных камер,
  • Нарушение ритмичности патология аритмия,
  • Слабость сердечной мышцы,
  • Кардиостеноз межжелудочковой перегородки,
  • Недостаточность сердечного органа.

При развитии кардиосклероза, пациент не всегда может чувствовать выраженные симптомы, потому что достаточно часто происходит мелкоочаговый тип кардиосклероза.

Когда же происходит выраженный крупноочаговый тип, тогда пациент начинает ощущать такие признаки его развития:

  • Слабость в организме,
  • Мерцательная аритмия,
  • Учащенное биение сердца,
  • Одышка и болезненность в сердце,
  • Пациент не может выполнять никакую работу.

Симптоматика кардиосклероза очень схожа с другими патологиями сердечного органа, но и данная болезнь не бывает самостоятельно развитым заболеванием.

Кардиосклероз это патология, которая является последствием развития ишемии сердечного органа и других заболеваний сердца и системы кровотока.

Невозможно на 100,0% вылечить кардиосклероз, потому что рубцевание мышечной ткани не имеет обратного процесса.

Единственным лечением может быть снятие симптоматики патологии, и приостановление прогрессирования болезни и недостаточности сердечного органа.

Кардиосклероз

Механизм развития патологии

Кардиосклероз не развивается у пациента, который никогда не чувствовал проблемы с сердцем. Многие люди просто не концентрируют внимание на сердечные патологии, особенно если их симптомы особо не мешают жить и работать, и часто списывают недомогание временным переутомлением.

На почве не лечения патологий сердечного органа, а также патологий системы кровотока (гипертония, высокий холестерол в составе крови) и происходит развитие вторичного типа патологии кардиосклероз.

Кардиофиброз это рубец на мышце сердечного органа из фиброзных тканей, который может быть просто каркасом для разрушенных кардиомиоцитов, но заменить их он никак не может.

Незначительное разрушение миокарда может происходить у человека в преклонном возрасте. Если очаговый склероз не занимает большую площадь на миокарде, или очаги единичные, тогда никакой выраженной симптоматики нет, и рубцевание не нарушает привычного функционирования миокарда и его сократительных способностей.

В том случае, когда происходит рубцевание на большой площади сердечного миокарда, или же фиброз затрагивает важные структуры внутри сердца, или же находится на пути водителя ритма, тогда это приводит к нарушению работоспособности и развивает недостаточность сердечного органа со всеми ее признаками и симптомами.

Кардиофиброз

Виды развития склероза сердечного органа

Кардиосклероз разделяется на виды от степени поражения мышечной части сердечного органа:

  • Диффузного характера склероз,
  • Мелкоочаговый кардиосклероз, который занимает большую площадь сердечного миокарда.

Патогенез диффузного типа кардиосклероза

Если процесс рубцевания и замещение кардиомиоцитов на фиброзную ткань отхватывает большую площадь сердечного миокарда, или же не имеет выраженных границ поражения, тогда это называется диффузный тип кардиосклероза.

На первых периодах развития патологии образуется сетка с рубцов, а между сеткой находятся здоровые кардиомиоциты. Мышечные ткани, которые находятся в данных ячейках рубцовой сетки, выполняют сократительную функцию.

В процессе прогрессирования диффузного кардиосклероза, все большая часть миокарда замещается на фиброзную ткань и сократительная способность сердца значительно сокращается.

Нельзя допустить полное замещение рубцовой тканью клетки миокарда, потому что это мгновенно приводит к летальному исходу.

Нельзя допустить полное замещение рубцовой тканью клетки миокарда

Патогенез очагового типа кардиосклероза

Если патология ограничена только небольшим участком фиброзной ткани на миокарде, и имеет достаточно чёткие границы, тогда развивается очаговый тип кардиосклероза. Это в простом объяснении, как рубец на сердечном миокарде.

Рубец состоит только из соединительной фиброзной ткани, и клетки кардиомиоцитов в нем не присутствуют, что и становится причиной способности сокращаться данной части мышечных клеток сердца.

Если рубец не затрагивает основные функциональные части сердца и системы проводники импульса, тогда данная патология не вызывает никаких симптомов неправильной работы сердечного миокарда, если же затрагивает рубец основные ткани в левостороннем желудочке, или же МЖП, тогда нарушается сердечная ритмичность и человек ощущает признаки нарушения в работе сердца.

Когда кардиосклероз может стать опасным?

Развитие кардиосклероза до 40,0% 45,0% не вызывает никаких выраженных признаков и симптомов, которые выражали бы развитие именно кардиосклероза. Такое незначительное рубцевание не приносит сильной опасности для человека, но при условии того, что необходимо постоянно лечить патологии сердечного органа и системы кровотока.

Особенно необходимо лечить гиперхолестеринемию и артериальную гипертензию, что становится причиной поражения венечных артерий, которые и провоцируют ишемию сердечного органа.

Опасность для жизни человека возникает при данных обстоятельствах:

  • При прогрессировании кардиосклероза и распространении диффузного типа патологии на большой участок миокарда, приводя к истончению стенок сердца,
  • При снижении способности сердца максимально сокращаться, что приводит к недостаточности сердечного органа,
  • При гипертрофии стенок сердечных камер и межкамерных перегородок, что становится причиной увеличения в размере и объеме сердца,
  • Слабое рубцевание может быть причиной развития аневризмы, которая при сильном выпячивании может иметь свойства разрыва, что приводит к летальному исходу,
  • Очень толстый рубец, затрагивающий главные магистрали сердечного импульса, может привнести к блокаде сердечного импульса, аритмии, или же к развитию таких патологий ритма сердца экстрасистолия, желудочковая фибрилляция.

Атеросклероз

Факторы, которые провоцируют кардиосклероз

Факторы провокаторы сердечного склероза:

  • Артериальная гипертензия с очень высоким индексом АД. При высоком индексе АД происходит ускоренное движение крови в системе кровотока, что заставляет сердце сокращаться быстрее. Повышенное сердечное сокращение истощает миокард, а также становится причиной появления атеросклеротических бляшек и тромбов на коронарных артериях, сосудах сердца, вызывая гипоксию органа и развитие кардиосклероза,
  • Нарушения обменных процессов в организме и наиболее губительно для сердечного органа влияет нарушение в липидном обмене, что становится причиной развития гиперхолестеринемии, а высокий индекс холестерина становится фактором развития системного атеросклероза, который достаточно часто поражает венечные артерии, приводящие к гипоксии миокарда и развитии склероза,
  • Пагубные негативные привычки приводят к тому, что происходит сужение артерий системы кровотока и сердце ощущает дефицит кислорода. Особенно опасно для сердечной гипоксии никотиновая зависимость,
  • Лишняя масса тела, также является одной из главных причин формирования кардиосклероза. При ожирении сердечный орган должен перекачивать больший объем крови, что повышает нагрузку на миокард в 2 раза. При такой нагрузке сердце быстро изнашивается, что может стать причиной летального исхода даже в молодом возрасте,
  • Постоянное перебивание в стрессовых ситуациях. При нервном перенапряжении, происходит значительная выработка гормонов эндокринной системой, а именно надпочечниками. По этой причине сосуды теряют эластичность, и происходит нарушение в обменных процессах. Это становится причиной дефицита кислорода, развития гипоксии сердечного органа и формирование на его почве кардиосклероза,
  • При облучении радиацией, кардиомиоциты погибают, и происходит их замещение фиброзной тканью,
  • Гиподинамия,
  • Неправильное питание с употреблением большого количества холестеринсодержащих продуктов. Также происходит нарушения в липидном обмене от употребления жареных, маринованных, копченых блюд, что становится причиной отклонения в функционировании системы кровотока, которая и приводит к гипоксии сердечного миокарда и формирования рубца,
  • Перегрузки организма тяжелым физическим трудом, также истощает миокард и провоцирует гибель кардиомиоцитов и замещение их фиброзной тканью.

Факторы провокаторы сердечного склероза

Патологии, которые приводят к развитию кардиосклероза

Рубцевание миокарда не может происходить само по себе. Для его развития, необходима гибель кардиомиоцитов.

Кардиомиоциты могут прогибать по разным причинам и главные патологии, последствия которых сказываются на миокарде и развитии кардиосклероза:

  • Атеросклероз венечных и внутрисердечных артерий. При атеросклерозе постоянно нарушен кровоток в миокарде, что приводит к дистрофии мышцы сердечного органа и формированию процесса рубцевания миокарда,
  • Патология ИБС. При патологии ишемии сердечного органа поражаются атеросклерозом венечные артерии и внутрисердечные артерии, что провоцирует кардиосклероз, который диагностируется чаще, чем атеросклероз венечных артерий,
  • Инфаркт миокарда это некротическое омертвление части кардиомиоцитов. Инфаркт может быть последствием неправильного кровотока сердца, по причине развития системного атеросклероза, или же по причине тромбирования артерий сгустками крови и развития сердечной анемии. После инфаркта всегда формируется постинфарктный склероз, который необходимо экстренно лечить,
  • Воспаление в мышце сердечного органа миокардит. В очагах воспаления, достаточно часто образуются соединительные фиброзные волокна и рубцы. Если своевременно лечить миокардит, можно избежать диффузного кардиосклероза,
  • Патология кардиомиопатия это изменения в сердечном органе, которые носят хронический характер. К таким изменениям относятся такие патологии гипертрофия и дилатация миокарда, сдавливание клеток сердечной мышцы. Данные патологии вызывают нарушение в деятельности сердечных миоцитов, что приводит к их гибели и склерозу,
  • Злокачественная гипертензия и патология сахарный диабет. При гипертензии сердечный миокард ощущает постоянную нагрузку, при диабете происходит постоянное голодание мышечной ткани сердца по причине диабетического нарушения мелких кровеносных сосудов и капилляров. По причине гипертензии и диабета происходят такие патологии в сердце дистрофия мышечных волокон, полное их разрушение и склерозирование тканей миокарда.

Инфаркт миокарда приведет к развитию кардиосклероза

Причины и следствия развития кардиосклероза

механизм развития причины, которые зависят от механизма часто встречающиеся виды патологии
дистрофия миокарда при нарушенном питании · ИБС в хронической стадии, диффузный тип патологии кардиосклероза
· атеросклероз венечных артерий,
· патология кардиомиопатия,
· кардиодистрофия.
некротические разрушения клеток волокон тканей миокарда · инфаркт миокарда, очаговый тип развития кардиосклероза
· оперирование сердца,
· травмирование миокарда.
воспалительный процесс сердечного органа · патология миокардит вирусной и инфекционной этиологии, кардиосклероз обоих типов развития болезни
· ревматизм сердца.

Симптомы каридосклероза

Особенностью склерозирования миокарда есть то, что данная патология может протекать достаточно длинный период времени не вызывая никаких симптомов в сердце. Кардиосклероз может протекать бессимптомно десятки лет, пока фиброз не образуется на главных участках функций сердечной мышцы.

Для определения кардиосклероза, который может развиться с большей вероятностью после перенесенных сердечных патологий, или же осложнений на миокард после вирусных и инфекционных болезней.

Болезненность в районе сердца

Чаще всего симптомы склерозирования волокон тканей сердечной мышцы проявляются в симптоматике, характерной недостаточности сердечного органа.

симптомы характеристики проявлений
болезненность в районе сердца патология развивается при кардиосклерозе, который спровоцирован такими патологиями:
· инфаркт миокарда,
· ишемия сердца,
· атеросклероз коронарных и внутрисердечных артерий.
увеличение объема сердца возникает при очаговом, а также диффузном кардиосклерозе
учащенное биение сердца тахикардия тахикардия — это не специфический, но достаточно частый симптом склерозирования миокарда
аритмия и блокада сердечного ритма при склерозирование пути сердечного ритма происходят такие признаки:
· перебои в ритмичности — аритмия,
· кружения в голове,
· резким снижением АД,
· обморочным состоянием.
сердечная недостаточность При недостаточности развивается такая симптоматика:
· сильная одышка,
· отечность в ногах,
· общая слабость организма,
· увеличение в размере печени.

Диагностика

Для диагностики патологии кардиосклероз необходимо выполнить такое инструментальное обследование:

  • Электрокардиография (ЭКГ) метод выявления ишемии миокарда, нарушение ритма сердца,
  • Эхокардиография (ЭХОКГ) метод выявления диффузии и гипертрофии, а также способности сердечной мышцы сокращаться,
  • Метод коронарографии с введением контрастного вещества для выявления масштаба поражения коронарных артерий атеросклеротическими бляшками,
  • УЗИ сердечной плевры,
  • УЗИ аорты для выявления патологии аортокардиосклероз,
  • ритмокардиография определяет ритмичность сердца и проводимость сердечного импульса,
  • МРТ (магнитно-резонансная томографии) трехмерное изображение сердечного органа,
  • К лабораторной диагностике относятся биохимический анализ состава крови с липидным профилем и общий анализ состава крови, по которому можно определить воспалительный процесс в сердце.

Методы диагностики

Лечение склероза миокарда

Лечения кардиосклероза направлено на снятие симптомов недостаточности, или же на терапию сопутствующих патологий (сахарного диабета, системного атеросклероза, гипертонической болезни, гиперхолестеринемии).

Невозможно полностью вылечить склероз сердца, потому что никак нельзя восстановить рубцы в кардиомиоциты.

В обязательном порядке назначаются сосудорасширяющие препараты, которые снижают показатель ишемии сердечного миокарда.

Не стоит забывать и об активной нагрузки на организм, которая поможет улучшить качество жизни больного.

Лечить патологию необходимо у доктора-кардиолога, или у доктора-кардиохирурга.

Если своевременно вылечить склерозирование миокарда, можно притормозить прогрессирование болезни и на несколько лет притормозить осложнённую форму патологии, которая обязательно заканчивается летальным исходом.

Лечить кардиосклероз нужно комплексно, и каждое мероприятие в комплексе лечения очень важное:

  • Диета, которая снижает холестерин в составе крови пациента, что снижает риски прогрессирования атеросклероза,
  • Отказаться от пагубных привычек, особенно от курения,
  • Медикаментозная поддерживающая терапия,
  • Лечение хирургическим путем. Оперативно лечиться только атеросклероз коронарных артерий и при помощи операции устраняется причина ишемии сердца атеросклеротическая бляшка.

Медикаментозная поддерживающая терапия

Диета

Пациентам при кардиосклерозе назначают диету стола № 10.

Суть противохолестериновой диеты, это исключить из меню такие продукты питания:

  • Масло и жир (сало) животного происхождения,
  • Промышленная выпечка, фаст-фуды,
  • Мясо жирных сортов,
  • Колбаса, сосиски,
  • Мясные и рыбные консервы, маринады,
  • Жирные кисломолочные продукты,
  • Сладости и жирные десерты,
  • Соль много жидкости.

Необходимо использовать в диете стол №10 такие продукты:

  • В меню должно быть достаточно много свежих овощей, фруктов и свежевыжатых соков,
  • Ежедневно должны быть в меню каши из злаковых круп, которые имеют в составе клетчатку,
  • Продукты богаты на Омега 3 морская рыба, орехи, растительные масла,
  • Мясо диетических сортов курица, кролик и индейка, а также молодая нежирная телятина,
  • Употреблять обезжиренную кисломолочную продукцию.

В меню должно быть достаточно много свежих овощей, фруктов и свежевыжатых соков

Медикаментозная терапия

Не существует ни одного медикаментозного препарата, которым можно лечить кардиосклероз.

Терапия направлена на лечение сердечной недостаточности (снятие ее симптоматики), поддержание миокарда и лечение сопутствующих болезней:

  • Группа статинов препарат Розувастатин и средство Аторвастатин. Статины снижают холестерин в крови,
  • Группа антиагрегантов для разжижжения крови. Препарат Аспирин,
  • Бета-блокаторы для понижения индекса АД и лечения тахикардии препарат Бисопролол и Небиволол,
  • Сердечные гликозиды препарат Дигоксин,
  • Ингибиторы АПФ препарат Рамиприл,
  • Диуретические средства Фуросемид и препарат Торасемид. Назначают при сердечной недостаточности,
  • Для улучшения метаболизма в миокарде препарат Предуктал и Триметазидин.

Образ жизни при кардиосклерозе

Профилактика

Основные меры профилактики:

  • Диета стол №10,
  • Отказаться от вредных привычек,
  • Активность и нагрузки,
  • Жить без стресса,
  • Контролировать массу тела, и важнее показатели состава крови (АД, ХС и сахар).

Видео: Атеросклероз

Прогноз на жизнь

Кардиосклероз не так опасен, пока он развивается до 40,0% в миокарде и не отягощен обширным инфарктом миокарда. У более половины пациентов он вызывает блокады с летальным исходом.

Если придерживаться всех рекомендаций доктора, тогда можно продлить жизнь и улучшить ее качество.

(Пока оценок нет) Загрузка...

xn--h1aeegmc7b.xn--p1ai

Что такое кардиосклероз и как лечится это заболевание

Что это такое — кардиосклероз, и как он проявляется? Это заболевание сердца хронического характера, при котором в сердечной мышце происходит разрастание соединительной ткани. Обычно это сопровождается снижением числа работоспособных мышечных клеток.

Кардиосклероз редко возникает как самостоятельная болезнь и чаще всего развивается вследствие иных патологий организма.

О заболевании сердца

При кардиосклерозе нормальные клетки сердечной мышцы (кардиомиоциты) разрушаются и на их месте образуется соединительная ткань. Волокна этой ткани не обладают способностью выполнять те же функции, что и кардиомиоциты. Они не сокращаются, вследствие чего сердечная мышца частично утрачивает свою работоспособность.

Основным фактором происхождения данной патологии являются хронические патологии сердечно-сосудистой системы, в результате которых кардиомиоциты утрачивают свою защиту и начинают разрушаться.

Кардиосклероз считается крайне тяжелым недугом, который может привести к поражениям главного органа, а в сложных случаях – даже к смерти от острой недостаточности или иных осложнений.

Причины и факторы риска

Кардиосклероз – достаточно распространенное заболевание, которому подвержены люди всех возрастов. Но причины, по которым в тканях сердечной мышцы начинают происходить патологические процессы, могут различаться в зависимости от возраста.

Дети зачастую страдают от этого недуга в результате дистрофических или воспалительных процессов, протекающих в миокарде. У взрослых патология чаще формируется под влиянием нарушенного обмена веществ. Причины развития недуга различаются в зависимости от его вида.

Основными факторами, способствующими развитию кардиосклероза, являются:

  • Повышенное артериальное давление. У гипертоников кровь намного быстрее движется по сосудам. В результате этого иногда возникают завихрения в кровеносном потоке, что способствует накоплению холестерина, сужению коронарных сосудов и пониженному доступу питательных веществ к тканям сердечной мышцы.
  • Нарушение обмена жиров. Уровень холестерина в организме может повыситься и в результате нарушения обменных процессов.
  • Курение. Под воздействием никотина в сердечной мышце возникают спазмы, которые кратковременно ухудшают кровоснабжение. Также частое курение способствует накоплению холестерина и сужению коронарных сосудов.
  • Наследственность. Кардиосклероз может быть врожденным заболеванием, при котором ребенок рождается с патологически суженными сосудами сердца.
  • Избыточный вес. Если человек страдает ожирением, его сердечная мышца подвергается повышенной нагрузке. Чтобы обеспечить нормальную циркуляцию крови, сердечной мышце приходится работать намного интенсивнее, что повышает ее износ и может вызвать нарушение клеточных функций миокарда.
  • Нервные перегрузки. Постоянные стрессовые ситуации вызывают повышенную активность надпочечников. Они начинают в усиленном режиме вырабатывать гормоны, которые снижают тонус сосудов и нарушают обмен веществ.
  • Радиационное облучение. При облучении может нарушиться молекулярная структура клеток миокарда, в результате чего они начнут разрушаться, замещаясь соединительной тканью.

Кардиосклероз может сформироваться и в качестве осложнения других заболеваний:

  • Саркоидоз. Данное заболевание вызывает патологические процессы в миокарде, которые приводят к появлению новообразований воспалительного характера. В процессе лечения новообразования успешно устраняются, но на их месте возникает соединительная ткань, которая и вызывает патологию.
  • Гемохроматоз. Болезнь характеризуется накоплением железа в стенках сердца. Когда уровень железа превысит допустимые пределы, возникает воспаление, сопровождающееся ростом соединительной ткани.
  • Склеродермия. Заболевание, при котором в организме начинает интенсивно разрастаться соединительная ткань. Эти процессы могут затронуть и сердечную мышцу, что приведет к образованию кардиосклероза.

Другими провоцирующими факторами являются инфекции различного происхождения, аллергические реакции, интоксикация организма, а также хронические воспалительные заболевания.

Классификация

Виды в зависимости от локализации и интенсивности разрастания соединительной ткани:

  1. Очаговый кардиосклероз. Эта форма заболевания характеризуется появлением в тканях сердца отдельных рубцовых образований. Чаще всего очаговая форма появляется после перенесенного миокардита или инфаркта миокарда.
  2. Диффузный кардиосклероз. При данной форме болезни соединительная ткань образуется равномерно по всей площади миокарда. Обычно возникает как осложнение хронической ишемии либо после токсических или инфекционных поражений сердца.

В зависимости от причины возникновения кардиосклероз разделяют на следующие формы:

  1. Атеросклеротический. Формируется вследствие заболеваний, вызывающих гипоксию клеток сердечной мышцы – чаще всего, из-за хронической ишемии сердца.
  2. Постинфарктный. В результате инфаркта происходит обширная гибель кардиомиоцитов, на месте которых возникает соединительная ткань.
  3. Миокардитический. Формируется из-за воспалительных процессов в тканях основного органа.

В редких случаях кардиосклероз может иметь врожденный характер. Такой вид заболевания может возникнуть как следствие других врожденных патологий сердца – например, субэндокардиального фиброэластоза или коллагеноза.

Опасность и осложнения

Кардиосклероз – достаточно опасное заболевание, которое может вызвать такие осложнения, как острую или хроническую недостаточность сердца. Острая недостаточность может возникнуть в результате закупорки сосудов сердца эмболом или тромбом. Такие явления часто приводят к разрыву артерии и гибели пациента.

Хроническая недостаточность формируется на фоне постепенного сужения артерий из-за атеросклеротических процессов. Такой кардиосклероз может привести к гипоксии сердца, ИБС, атрофии или дистрофии сердечных тканей.

Другими осложнениями данного недуга являются нарушение сердечного ритма, аневризмы сердца, синдром хронической усталости, тромбоэмболия, приобретенные пороки.

Симптомы

На первых стадиях кардиосклероз почти не дает о себе знать. Симптомы болезни начинают проявляться, когда патологические процессы активно прогрессируют. При этом могут возникать следующие признаки:

  • одышка – в начальной стадии появляется после физической нагрузки, в дальнейшем одышка может возникать даже во время сна или отдыха;
  • учащенное сердцебиение;
  • шумы в сердце, аритмия;
  • увеличение артериального давления;
  • постоянная слабость, пониженная работоспособность;
  • кашель, приступы которого преимущественно возникают по ночам;
  • боли в районе груди;
  • отечность конечностей и брюшной полости;
  • побледнение кожных покровов, холодные конечности;
  • тошнота, головокружение, обмороки;
  • повышенное потоотделение.

Если наблюдаются нарушения сердечного ритма и сердечная недостаточность, значит, болезнь стремительно прогрессирует. Симптомы при этом будут усиливаться по мере развития патологии.

Кардиосклероз относится к очень тяжелым поражениям сердечно-сосудистой системы. Отсутствие своевременного лечение обязательно приведет к появлению осложнений, а в чрезвычайных случаях – и к летальному исходу. Поэтому при появлении таких признаков как беспричинная одышка, учащенный пульс и слабость в теле, необходимо срочно обратиться к кардиологу.

Диагностика

Для выявления данной патологии применяются множество диагностических обследований. Сначала врач осматривает пациента, исследует симптоматику и историю болезни. Далее назначаются следующие виды диагностики:

  1. ЭКГ. Позволяет обнаружить очаги измененного миокарда, сбои ритма и сердечной проводимости.
  2. Ангиография. Применяется для выявления коронарного кардиосклероза.
  3. Биопсия. Позволяет определить диффузные изменения ткани сердечной мышцы.
  4. ЭХО-кардиография. Требуется для выявления степени разрастания соединительной ткани, а также изменений в работе клапанов.
  5. Рентгенография. Назначают для определения стадии болезни, а также выявления аневризмы. При тяжелых формах на рентгене будет выявлено увеличение сердца в размерах.
  6. КТ или МРТ. Чаще всего эти обследования проводят на начальных стадиях болезни. Они позволяют выявить незначительные очаги разрастания соединительной ткани.

Также могут быть назначены лабораторные исследования крови и мочи пациента. Они позволяют выявить некоторые заболевания, которые послужили причиной развития недуга.

Тактика лечения

В настоящее время не разработана достаточно эффективная методика лечения кардиосклероза. Превратить соединительную ткань обратно в кардиомиоциты при помощи каких-то лекарственных препаратов невозможно. Поэтому терапия данного недуга обычно направлена на устранение симптомов и предотвращение осложнений.

Как лечить хирургически

В лечении применяются хирургические и консервативные методы. К первым относятся:

  • Трансплантация сердца. Считается единственным эффективным вариантом лечения. Показаниями для данной операции являются: снижение сердечного выброса до 20% и менее от нормы, отсутствие тяжелых болезней внутренних органов, малая эффективность медикаментозного лечения.
  • Шунтирование коронарных сосудов. Применяется при прогрессирующем сужении сосудов.
  • Вживление кардиостимуляторов. Данную операцию осуществляют при кардиосклерозе, сопровождающемся тяжелыми формами аритмии.

Если недуг привел к образованию аневризмы сердца, могут назначить операцию по ее устранению. В процессе хирургического вмешательства производится удаление пораженного участка, либо его укрепление. Такие действия помогают предотвратить разрыв слабой сердечной мышцы.

Медикаментозные препараты

Для лечения применяются препараты, действие которых направлено на устранение симптомов сердечной недостаточности:

  • Бета-блокаторы: Метопролол, Бисопролол, Карведилол;
  • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента: Эналаприл, Каптоприл, Лизиноприл;
  • Диуретики: Бутеманид, Фуросемид;
  • Сердечные гликозиды – например, Дигоксин;
  • Антагонисты альдостерона – Спиронолактон.

Данные препараты модифицируют работу сердца, обеспечивая регуляцию нагрузки. В качестве профилактики тромбообразования могут применяться препараты для разжижения крови.

Прогнозы и меры профилактики

Прогноз зависит от наличия сопутствующих патологий и осложнений, полученных в результате заболевания. При отсутствии аритмии болезнь протекает намного легче. На ухудшение прогноза могут повлиять такие проблемы как: недостаточность кровообращения, мерцательная аритмия, аневризма сердца, желудочковая экстрасистолия.

Для снижения риска развития заболевания необходимо соблюдать профилактические меры:

  • употреблять больше белковой пищи, при этом отказаться от продуктов, содержащих животные жиры;
  • не курить и не употреблять спиртное;
  • бороться с ожирением;
  • контролировать артериальное давление.

Кроме того, при наличии каких-либо заболеваний сердца необходимо регулярно (каждые 6-12 месяцев) наблюдаться у кардиолога и проходить обследования. Своевременное выявление кардиосклероза поможет предотвратить развитие болезни и свести к минимуму риск возникновения опасных для жизни осложнений.

Поделиться:

1 Комментарий

oserdce.com


Смотрите также