Инсулинорезистентность что это такое анализ норма


Что представляет собой синдром инсулинорезистентности?

Одним из факторов, приводящих к развитию сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболеваний и образованию тромбов, является инсулинорезистентность. Определить её можно только с помощью анализов крови, которые приходится сдавать регулярно, а при подозрении на это заболевание необходимо постоянно наблюдаться у врача.

Понятие инсулинорезистентности и причины его развития

Это пониженная чувствительность клеток к действию гормона инсулина, вне зависимости от того, откуда он поступает — вырабатывается поджелудочной железой или вводится с помощью инъекций.

В крови выявляется повышенная концентрация инсулина, которая способствует развитию депрессий, хронической усталости, повышению аппетита, возникновению ожирения, сахарного диабета 2 типа, атеросклероза. Получается замкнутый круг, приводящий к ряду серьёзных заболеваний.

Причины развития заболевания:

  • генетическая предрасположенность;
  • нарушение гормонального фона;
  • неправильное питание, употребление большого количества углеводной пищи;
  • приём некоторых лекарственных препаратов.

На физиологическом уровне невосприимчивость к инсулину появляется в результате того, что организм подавляет продукцию глюкозы, стимулирует его захват периферическими тканями. У здоровых людей мышцы утилизируют 80% глюкозы, поэтому именно в результате некорректной работы мышечной ткани возникает инсулинорезистентность.

Исходя из следующей таблицы, можно узнать, кто находится в зоне риска:

Симптомы заболевания

Точно поставить диагноз может только специалист по результатам анализа и наблюдению состояния больного. Но есть ряд тревожных сигналов, которые подаёт организм. Ни в коем случае их нельзя игнорировать, и при первой возможности необходимо обратиться к врачу для выявления точного диагноза.

Итак, среди основных симптомов заболевания можно выделить:

  • рассеянное внимание;
  • частый метеоризм;
  • сонливость после еды;
  • перепады артериального давления, часто наблюдается гипертония (повышенное давление);
  • ожирение в области талии — один из главных признаков инсулинорезистентности. Инсулин блокирует распад жировой ткани, поэтому похудеть на различных диетах при всём желание не получается;
  • депрессивное состояние;
  • усиленное чувство голода.

При сдаче анализов выявляют такие отклонения, как:

  • белок в моче;
  • повышенный показатель триглециридов;
  • повышенный уровень глюкозы в крови;
  • плохие анализы на холестерин.

При сдаче анализа на холестерин необходимо проверять не общий его анализ, а отдельно показатели «хорошего» и «плохого».

Низкий показатель «хорошего» холестерина может сигнализировать о повышенной устойчивости организма к инсулину.

Анализ на инсулинорезистентность

Сдача простого анализа не покажет точной картины, уровень инсулина — величина непостоянная и меняется в течение суток. Нормальным показателем считается количество гормона в крови от 3 до 28 мкЕД/мл, если анализ сдан натощак. При показателе выше нормы можно говорить о гиперинсулинизме, то есть повышенной концентрации гормона инсулина в крови, в результате чего снижается уровень сахара в крови.

Наиболее точным и надёжным является клэмп-тест или эугликемический гиперинсулинемический клэмп. Он не только даст количественную оценку в инсулинорезистентности, но и определит причину развития заболевания. Однако в клинической практике он практически не используется, так как трудоёмок и требует дополнительного оборудования и специально обученного персонала.

Индекс инсулинорезистентности (HOMA-IR)

Его показатель используют как дополнительную диагностику для выявления заболевания. Рассчитывается индекс после сдачи анализа венозной крови на уровень инсулина и сахара натощак.

При расчете используются два теста:

  • индекс ИР (HOMA IR) — показатель в норме, если меньше 2,7;
  • индекс инсулинорезистентности (CARO) — пребывает в норме, если ниже 0,33.

Расчет индексов производится по формулам:

При этом нужно учесть следующее:

  • ИРИ — имунореактивный инсулин натощак;
  • ГПН — глюкоза плазмы натощак.

При показателе выше нормы индексов говорят о повышении невосприимчивости организма к инсулину.

Для более точного результата анализа необходимо соблюдать несколько правил перед забором анализа:

  1. Прекратить приём пищи за 8–12 часов до исследования.
  2. Забор анализа рекомендуют проводить утром натощак.
  3. При приёме каких-либо препаратов необходимо сообщить врачу. Они могут сильно повлиять на общую картину анализов.
  4. За полчаса до сдачи крови нельзя курить. Желательно избегать физических и эмоциональных нагрузок.

Если после сдачи анализов показатели оказались выше нормы, это может указывать на протекании в организме таких заболеваний, как:

  • сахарный диабет 2 типа;
  • сердечно-сосудистые заболевания, например, ишемическая болезнь сердца;
  • онкология;
  • инфекционные болезни;
  • гестационный диабет;
  • ожирение;
  • синдром поликистозных яичников;
  • патология надпочечников и почечная недостаточность хронической формы;
  • хронический вирусный гепатит;
  • жировой гепатоз.

Можно ли вылечить инсулинорезистентность?

На сегодняшний день нет чёткой стратегии, которая позволяла бы вылечить это заболевание полностью. Но есть средства, которые помогают в борьбе с недугом. Это:

  1. Диета. Сокращают употребление углеводов, тем самым уменьшают выброс инсулина.
  2. Физические нагрузки. До 80% инсулиновых рецепторов находятся в мышцах. Работа мышц стимулирует работу рецепторов.
  3. Снижение веса. По данным учёных при потере весе на 7% значительно улучшается течение заболевание и даётся положительный прогноз.

Врач также может в индивидуальном порядке прописать пациенту фармацевтические препараты, которые помогут при борьбе с ожирением.

Диета при инсулинорезистентности

При повышенном показателе гормона в крови придерживаются диеты, которая направлена на помощь в стабилизации его уровня. Поскольку выработка инсулина — это ответный механизм организма на повышение сахара в крови, то нельзя допускать резких колебаний показателя глюкозы в крови.

Основные правила диеты

  • Исключают из рациона все продукты с высоким гликемическим индексом (пшеничная мука, сахарный песок, выпечка, сладости и крахмалосодержащие продукты). Это легкоусвояемые углеводы, которые вызывают резкий скачок глюкозы.
  • При выборе углеводных продуктов выбор останавливают на продуктах с низким гликемическим индексом. Они медленнее усваиваются организмом, а глюкоза поступает в кровь постепенно. И также предпочтение отдают продуктам, богатым клетчаткой.
  • Вводят в меню продукты богатые полиненасыщенными жирами, сокращают мононенасыщенные жиры. Источником последних служат растительные масла — льняное, оливковое и авокадо. Примерное меню для диабетиков – найдёте тут.
  • Вводят ограничения на употребление продуктов с высокой жирностью (свинина, баранина, сливки, сливочное масло).
  • Чаще готовят рыбу — лосось, горбушу, сардины, форель, сёмгу. Рыба богата омега-3 жирными кислотами, которые улучшают чувствительность клеток к гормону.
  • Нельзя допускать сильное чувство голода. В этом случае наблюдается низкий уровень сахара, приводящий к развитию гипогликемии.
  • Есть надо маленькими порциями через каждые 2–3 часа.
  • Соблюдают питьевой режим. Рекомендуемый объём воды 3 литра в день.
  • Отказываются от вредных привычек — алкоголя и курения. Курение тормозит метаболические процессы в организме, а алкоголь обладает высоким гликемическим показателем (подробнее об алкоголе – узнаете тут).
  • Придётся расстаться с кофе, поскольку кофеин способствует выработке инсулина.
  • Рекомендуемая доза пищевой соли — максимум до 10 г/день.

Продукты для ежедневного меню

На столе должны обязательно присутствовать:

Разнообразные овощи:

  • капуста разных видов: брокколи, брюссельская, цветная;
  • свёкла и морковь (только в варёном виде);
  • шпинат;
  • салат;
  • сладкий перец;
  • стручковая фасоль.

В следующей статье читайте – какие овощи можно при диабете.

Фрукты:

  • яблоки;
  • цитрусовые;
  • вишня;
  • груши;
  • авокадо (читайте также – польза авокадо);
  • абрикосы;
  • ягоды.

Полные список фруктов – тут.

Хлеб и крупы:

  • цельнозерновые и ржаные хлебобулочные изделия (см. также – как выбрать хлеб);
  • отруби пшеничные;
  • гречневая;
  • овсяная.

Представители бобового семейства:

Орехи и семечки:

  • арахис;
  • грецкий орех;
  • семечки тыквы, льна, подсолнуха.

При выборе продуктов поможет и следующая таблица:

Список разрешённых продуктов

  • жирная рыба холодных морей;
  • варёные яйца, паровой омлет;
  • нежирные молочные продукты;
  • каши из овсяной, гречневой крупы или коричневый рис;
  • курятина, индейки без кожицы, нежирное мясо;
  • овощи в свежем, варёном, тушёном, пареном виде. Вводят ограничения на овощи, богатые крахмалом — картофель, кабачки, патиссоны, топинамбур, редька, редис, кукуруза;
  • соя.

Список строго запрещённых продуктов

  • сахар, кондитерские изделия, шоколад, конфеты;
  • мёд, варенья, повидло;
  • магазинные соки, газированная вода;
  • кофе;
  • алкоголь;
  • пшеничный хлеб, хлебобулочная выпечка из муки высшего сорта;
  • фрукты с высоким содержанием крахмала и глюкозы — виноград, бананы, финики, изюм;
  • мясо жирных сортов, и в жареном виде;

Остальные продукты разрешены в умеренном количестве, из них готовят диетические блюда.

Из следующей статьи вы узнаете список продуктов, понижающих сахар в крови диабетика.

Добавки

Дополнительно вводят минеральные добавки:

  1. Магний. Ученные провели исследования и выявили, что повышенный уровень гормона и глюкозы в крови у людей с низким содержанием этого элемента, поэтому недостаток нужно восполнить.
  2. Хром. Минерал стабилизирует уровень глюкозы в крови, помогает перерабатывать сахар и сжигать жир в организме.
  3. Альфа-липоевая кислота. Антиоксидант, который повышает чувствительность клеток к инсулину.
  4. Коэнзим Q10. Сильный антиоксидант. Его необходимо употреблять с жирной пищей, так как он лучше усваивается. Помогает предотвращать окисление “плохого” холестерина и улучшает здоровье сердца.

Рекомендуем также ознакомиться с низкоуглеводной диетой при диабете.

Примерное меню при инсулинорезистентности

Можно выделить несколько вариантов меню при инсулинорезистентности. Например:

  • Утро начинают с порции овсянки, творога с низкой жирностью и полстакана лесных ягод.
  • Перекусывают цитрусовыми.
  • Обед состоит из порции тушёного белого куриного мяса или жирной рыбы. На гарнир — небольшая тарелочка гречки или фасоли. Овощной салат из свежих овощей, сдобренный оливковым маслом, а также небольшое количество зелени шпината или салата.
  • На полдник съедают одно яблоко.
  • На вечернюю трапезу готовят порцию коричневого риса, небольшой кусок тушёной курицы или рыбы, свежие овощи, политые маслом.
  • Перед сном перекусывают горсткой грецких орехов или миндаля.

Или другой вариант меню:

  • На завтрак готовят молочную несладкую гречневую кашу с небольшим кусочком сливочного масла, чай без сахара, сухарики.
  • На ланч — запечённые яблоки.
  • На обед варят любой овощной суп или суп на слабом мясном бульоне, котлеты на пару, на гарнир — тушеные или запечённые овощи, компот из сухих фруктов.
  • На полдник достаточно выпить стакан кефира, ряженки с диетическим печеньем.
  • На ужин – коричневый рис с тушёной рыбой, овощной салат.

Не забывайте о списке продуктов, которые нельзя диабетикам. Их не в коем случае нельзя употреблять!

Инсулинорезистентность и беременность

Если беременной женщине ставят диагноз инсулинорезистентности, необходимо выполнять все рекомендации врача и бороться с лишним весом, следя за питанием и ведя активный образ жизни. Необходимо полностью отказаться от углеводов, употреблять преимущественно белки, больше гулять и заниматься аэробными тренировками.

При отсутствии надлежащего лечения инсулинорезистентность может вызвать сердечно-сосудистые патологии и диабет второго типа у будущей мамы.

Видео-рецепт овощного супа “Минестроне”

В следующем видео можно ознакомиться с простым рецептом овощного супа, который можно включать в меню при инсулинорезистентности:

Если строго придерживаться диеты, вести активный образ жизни, вес плавно начнёт снижаться, а количество инсулина стабилизируется. Диета формирует здоровые пищевые привычки, следовательно, уменьшается риск развития опасных болезней для человека — сахарного диабета, атеросклероза, гипертонии и сердечно-сосудистых заболеваний (инсульта, инфаркта) и в целом улучшается общее состояние организма.

РЕКЛАМА

diabet.biz

Диагностика инсулинорезистентности, индексы HOMA и caro

Всемирная Организация Здравоохранения признала, что ожирение во всём мире приобрело масштаб эпидемии. А связанная с ожирением инсулинорезистентность запускает каскад патологических процессов, приводящих к поражению практически всех органов и систем человека.

Что такое инсулинорезистентность, каковы её причины, а так же как её быстро определить, используя стандартные анализы, – вот основные вопросы, интересовавшие учёных 1990-х годов. В попытках на них ответить было выполнено множество исследований, доказавших роль инсулинорезистентности в развитии сахарного диабета 2 типа, сердечно-сосудистой патологии, женского бесплодия и других заболеваний.

Инсулинорезистентность – это снижение чувствительности тканей организма к действию инсулина.

В норме инсулин вырабатывается поджелудочной железой в том количестве, которого достаточно для поддержания уровня глюкозы в крови на физиологическом уровне. Он способствует попаданию глюкозы, основного энергетического субстрата, в клетку. При инсулинорезистентности снижается чувствительность тканей к инсулину, глюкоза не поступает в клетки, развивается энергетический голод. В ответ на это поджелудочная железа начинает вырабатывать ещё больше инсулина. Избыток глюкозы откладывается в виде жировой ткани, ещё больше усиливая резистентность к инсулину.

Возникновение инсулинорезистентности

Со временем резервы поджелудочной железы истощаются, клетки, работающие с перегрузкой, погибают, и развивается сахарный диабет.

Избыток инсулина оказывает действие и на обмен холестерина, усиливает образование свободных жирных кислот, атерогенных липидов, это приводит к развитию атеросклероза, а также повреждению свободными жирными кислотами самой поджелудочной железы.

Причины инсулинорезистентности

Инсулинорезистентность бывает физиологической, т. е. встречающейся в норме в определённые периоды жизни, и патологической.

Причины физиологической инсулинорезистентности:

  • беременность;
  • подростковый период;
  • ночной сон;
  • пожилой возраст;
  • вторая фаза менструального цикла у женщин;
  • диета, богатая жирами.
Причины инсулинорезистентности

Причины патологической инсулинорезистентности:

  • ожирение;
  • генетические дефекты молекулы инсулина, его рецепторов и действия;
  • гиподинамия;
  • избыточное употребление углеводов;
  • эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, болезнь Иценко-Кушинга, акромегалия, феохромацитома и др.);
  • приём некоторых лекарств (гормоны, адреноблокаторы и др.);
  • курение.

Признаки и симптомы инсулинорезистентности

Основным признаком развивающейся инсулинорезистентности является абдоминальное ожирение. Абдоминальное ожирение – это вид ожирения, при котором избыток жировой ткани откладывается преимущественно в области живота и верхней части туловища.

Особенно опасно внутреннее абдоминальное ожирение, когда жировая ткань накапливается вокруг органов и мешает их правильной работе. Развивается жировая болезнь печени, атеросклероз, сдавливаются желудок и кишечник, мочевыводящие пути, страдают поджелудочная железа, репродуктивные органы.

Жировая ткань в области живота очень активна. Из неё образуется большое количество биологически активных веществ, способствующих развитию:

  • атеросклероза;
  • онкологических заболеваний;
  • артериальной гипертензии;
  • заболеваний суставов;
  • тромбозов;
  • дисфункции яичников.

Абдоминальное ожирение можно определить самому в домашних условиях. Для этого необходимо измерить окружность талии и разделить её на окружность бёдер. В норме этот показатель не превышает 0,8 у женщин и 1,0 у мужчин.

Второй важный симптом инсулинорезистентности – чёрный акантоз (acanthosis nigricans). Чёрный акантоз – это изменения кожных покровов в виде гиперпигментации и шелушения в естественных складках кожи (шея, подмышечные впадины, молочные железы, пах, межъягодичная складка).

У женщин инсулинорезистентность проявляется синдромом поликистозных яичников (СПКЯ). СПКЯ сопровождается нарушением менструального цикла, бесплодием и гирсутизмом, избыточным ростом волос по мужскому типу.

Синдром инсулинорезистентности

В связи с наличием большого количества патологических процессов, связанных с инсулинорезистентностью, их все было принято объединить в синдром инсулинорезистентности (метаболический синдром, синдром Х).

Метаболический синдром включает в себя:

  1. Абдоминальное ожирение (окружность талии: >80 см у женщин и >94 см у мужчин).
  2. Артериальную гипертензию (стойкое повышение артериального давления выше 140/90 мм рт. ст.).
  3. Сахарный диабет или нарушение толерантности к глюкозе.
  4. Нарушение обмена холестерина, повышение уровня его «плохих» фракций и снижение – «хороших».

Опасность метаболического синдрома – в высоком риске сосудистых катастроф (инсульты, инфаркты и т. п.). Избежать их можно только снизив вес и контролируя уровни артериального давления, а также глюкозы и фракций холестерина в крови.

Диагностика инсулинорезистентности

Определить инсулинорезистентность можно используя специальные тесты и анализы.

Прямые методы диагностики

Среди прямых методов диагностики инсулинорезистентности наиболее точным является эугликемический гиперинсулинемический клэмп (ЭГК, клэмп-тест). Клэмп-тест заключается в одновременном введении пациенту растворов глюкозы и инсулина внутривенно. Если количество введённого инсулина не соответствует (превышает) количеству введённой глюкозы, говорят об инсулинорезистентности.

В настоящее время клэмп-тест используется только в научно-исследовательских целях, поскольку он сложен в выполнении, требует специальной подготовки и внутривенного доступа.

Непрямые методы диагностики

Непрямые методы диагностики оценивают влияние собственного, а не введённого извне, инсулина на обмен глюкозы.

Пероральный глюкозотолерантный тест (ПГТТ)

Пероральный глюкозотолерантный тест выполняется следующим образом. Пациент сдаёт кровь натощак, затем выпивает раствор, содержащий 75 г глюкозы, и повторно пересдаёт анализ через 2 часа. В ходе теста оцениваются уровни глюкозы, а также инсулина и С-пептида. С-пептид – это белок, с которым связан инсулин в своём депо.

Таблица – Результаты ПГТТСтатусГлюкоза натощак, ммоль/лГлюкоза через 2 часа, ммоль/л
Норма3,3–5,5Менее 7,8
Нарушение гликемии натощак5,5–6,1Менее 7,8
Нарушение толерантности к глюкозеМенее 6,17,8–11,1
Сахарный диабетБолее 6,1Более 11,1

Нарушение гликемии натощак и нарушение толерантности к глюкозе расцениваются как преддиабет и в большинстве случаев сопровождаются инсулинорезистентностью. Если в ходе теста соотнести уровни глюкозы с уровнями инсулина и С-пептида, более быстрое повышение последних так же говорит о наличии резистентности к инсулину.

Внутривенный глюкозотолерантный тест (ВВГТТ)

Внутривенный глюкозотолерантный тест похож на ПГТТ. Но в этом случае глюкозу вводят внутривенно, после чего через короткие промежутки времени многократно оценивают те же показатели, что и при ПГТТ. Этот анализ более достоверен в случае, когда у пациента есть заболевания желудочно-кишечного тракта, нарушающие всасывание глюкозы.

Расчёт индексов инсулинорезистентности

Наиболее простой и доступный способ выявления инсулинорезистентности – расчёт её индексов. Для этого человеку достаточно просто сдать кровь из вены. В крови определят уровни инсулина и глюкозы и по специальным формулам рассчитают индексы НОМА-IR и caro. Их также называют анализом на инсулинорезистентность.

Индекс НОМА-IR – расчёт, норма и патология

Индекс НОМА-IR (Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance) рассчитывается по следующей формуле:

НОМА = (уровень глюкозы (ммоль/л) * уровень инсулина (мкМЕ/мл)) / 22,5

В норме индекс инсулинорезистентности НОМА не превышает 2,7, причём этот показатель одинаков как для мужчин, так и для женщин и после 18 лет не зависит от возраста. В подростковый период он несколько повышается из-за физиологической резистентности к инсулину в этом возрасте.

Причины повышения индекса НОМА:

  • инсулинорезистентность, которая говорит о возможном развитии сахарного диабета, атеросклероза, синдрома поликистозных яичников, чаще на фоне ожирения;
  • гестационный сахарный диабет (диабет беременных);
  • эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, феохромацитома и др.);
  • приём некоторых лекарственных препаратов (гормоны, адреноблокаторы, препараты, снижающие уровень холестерина);
  • хронические заболевания печени;
  • острые инфекционные заболевания.

Индекс caro

Данный индекс также расчётный показатель.

Индекс caro = уровень глюкозы (ммоль/л) / уровень инсулина (мкМЕ/мл)

Индекс caro у здорового человека составляет не менее 0,33.

Снижение этого показателя – верный признак резистентности к инсулину.

Анализы на инсулинорезистентность сдаются утром натощак, после 10–14-часового перерыва в приёме пищи. Нежелательно их сдавать после сильных стрессов, в период острых заболеваний и обострения хронических.

Определение уровней глюкозы, инсулина и С-пептида в крови

Определение только уровня глюкозы, инсулина либо С-пептида в крови, отдельно от других показателей, малоинформативно. Они должны учитываться в комплексе, поскольку повышение только глюкозы в крови может говорить о неправильной подготовке к сдаче анализа, а только инсулина – о введении препарата инсулина извне в виде инъекций. Только убедившись, что количества инсулина и С-пептида превышают должные при данном уровне гликемии, можно говорить о резистентности к инсулину.

Лечение инсулинорезистентности – диета, спорт, препараты

После обследования, сдачи анализов и вычисления индексов НОМА и caro человека прежде всего волнует вопрос, как вылечить инсулинорезистентность. Здесь важно понимать, что резистентность к инсулину – это физиологическая норма в определённые периоды жизни. Она сформировалась в процессе эволюции как способ адаптации к периодам длительной нехватки пищи. И лечить физиологическую инсулинорезистентность в подростковый период, или во время беременности, например, не нужно.

Патологическая же инсулинорезистентность, приводящая к развитию серьёзных заболеваний, нуждается в коррекции.

Снизить инсулинорезистентность можно самым простым способом – снизив вес. Уменьшение количества жировой ткани приводит к повышению чувствительности клеток организма к инсулину.

В снижении веса важны 2 момента: постоянные физические нагрузки и соблюдение гипокалорийной диеты. Физические нагрузки должны быть регулярными, аэробными, 3 раза в неделю по 45 мин. Хорошо подойдут бег, плавание, занятия фитнесом, танцами. Во время занятий активно работают мышцы, а именно в них находится большое количество рецепторов инсулина. Активно тренируясь, человек открывает доступ гормону к его рецепторам, преодолевая резистентность.

Правильное питание и соблюдение гипокалорийной диеты – такой же важный шаг в похудении и лечении инсулинорезистентности, как и спорт. Нужно резко снизить употребление простых углеводов (сахар, конфеты, шоколад, хлебобулочные изделия). Меню при инсулинорезистентности должно состоять из 5–6 приёмов пищи, порции необходимо уменьшить на 20–30%, стараться ограничить животные жиры и увеличить количество клетчатки в пище.

На практике часто оказывается, что похудеть человеку с инсулинорезистентностью не так просто. Если при соблюдении диеты и наличии достаточной физической нагрузки не достигается снижение веса, назначаются лекарственные препараты.

Наиболее часто используется метформин. Он усиливает чувствительность тканей к инсулину, уменьшает образование глюкозы в печени, усиливает потребление глюкозы мышцами, уменьшает её всасывание в кишечнике. Принимается этот препарат только по назначению врача и под его контролем, поскольку имеет ряд побочных эффектов и противопоказаний.

endokrinplus.ru

Что должна знать про инсулинорезистентность каждая женщина?

В работе с пациентками все чаще сталкиваюсь с нарушением чувствительности к инсулину. Как оказалось, именно этот гормон — та самая красная кнопка, которая открывает дверь многим болезням. Неудивительно, что инсулин последнее время захватил мое внимание. Что греха таить, я и сама порой попадала под его воздействие. Потому и решила “расставить все точки над ё”.

Инсулин — это гормон поджелудочной железы, он имеет белковую природу. Он «виновен» в таких процессах, как воспаление, СПКЯ, прыщи, дефицит прогестерона, увеличение тестостерона и лишний вес. При идеальной чувствительности к инсулину риск этих заболеваний минимален. Но равновесие настолько хрупкое, что даже не склонные к полноте люди могут столкнуться со снижением чувствительности к инсулину.

Чувствительность может снижаться незаметно, раз за разом эффект накапливается — и возникает резистентность к инсулину.

Что запускает инсулинорезистентность?

Сахар, фруктоза, белый рис, макароны и т.д. приводят к резкому всплеску сахара в крови. После приема такой пищи уровень сахара в крови повышается, но ненадолго — обычно от 15 до 30 минут. Потом он снижается, и на смену энергичности приходит упадок сил.

Организм пытается вернуть бодрость и энергию и подключает гормоны стресса — повышает уровень кортизола и адреналина. Эти гормоны вырабатываются надпочечниками.  

Постоянное стимулирование надпочечников для поддержания энергии быстро истощает их. Все это приводит к тому, что периоды упадка сил становятся длиннее, энергии не хватает. Другие железы из-за усталости надпочечников тоже начинают страдать.

Что мы имеем в результате?

Жиры уходят на выработку кортизола, их почти не остается на выработку таких гормонов, как эстроген, прогестерон, тестостерон и ДГЭА.

Давайте вспомним физиологию — инсулин повышается после еды. Причем — и после углеводной, и после белковой, и только жиры не вызывают всплеска этого гормона. Печень и мышцы получают сигнал принять сахар из крови и превратить в энергию. Это снижает сахар в крови, а затем и инсулин.

Чувствительность к инсулину означает, что натощак сахар и инсулин низкие.

При возникновении резистентности к инсулину уровень сахара в крови может сохраняться низким, а инсулин при этом высокий. Мышцы и печень перестают реагировать на сахар, а поджелудочная железа старается исправить ситуацию и вырабатывать инсулин. Избыток инсулина вызывает воспаление и провоцирует создание хранилища жиров.

Это неприятно, но есть и более опасные последствия для женского здоровья.

Как высокий инсулин влияет на женское здоровье?

Повышенный уровень инсулина приводит к тому, что фолликулярные стимулирующие гормоны (ФСГ) и лютеинизирующие гормоны (ЛГ) вырабатываются в недостаточном количестве. Это затрудняет развитие фолликула. Эстроген и прогестерон находятся в дисбалансе, так как вместе с инсулином повышается кортизол, и все сырье в виде жиров идет на выработку кортизола. Это стимулирует яичники, чтобы усилить выработку тестостерона, нарушает процесс овуляции и вызывает развитие СПКЯ. Также инсулинорезистентность снижает способность прикрепления плодного яйца к эндометрию после зачатия, что увеличивает риск выкидыша в 4-5 раз.  

И еще один важный момент — при высоком потреблении сахара развивается дрожжевая инфекция. Эта инфекция не вызывает бесплодие сама по себе, но она затрудняет процесс продвижения спермы к яйцеклетке. Жизнеспособность сперматозоидов в такой среде снижается.

При большом потреблении сахара скачки инсулина и сахара в крови происходят интенсивнее, что может провоцировать резкое снижение энергии. Во вторую фазу цикла, когда идет снижение гормонального уровня, это приводит к развитию ПМС.

Исследования показывают, что всего одна столовая ложка сахара на четыре часа снижает иммунитет. Снижение иммунитета делает организм более восприимчивым к инфекциям и вирусам, что также может снижать фертильность.

Метаболический синдром или преддиабет

По статистике, этим синдромом страдает один из четырех взрослых. Как выявить?

  • анализ крови на сахар натощак 4,1-6,1 ммоль\л
  • инсулин 2,6-24,9 мкЕд/мл
  • тест толерантности к глюкозе
  • индекс HOMA-IR отношение между инсулином и глюкозой натощак
  • снижение уровня кортизола, ближе к нижней границе нормы, утром и вечером.

Перед выполнением исследования строго соблюдать рекомендации, чтобы не исказить результаты тестов. Не употреблять алкоголь за 10-15 часов до исследования. Не принимать пищу за 12 часов до исследования. Ознакомиться с инструкциями к препаратами, которые вы принимаете: не провоцируют ли они повышение сахара либо инсулина. Контрацептивы способствуют повышению уровня глюкозы.

Но можно сделать и более простой тест дома — измерить талию. Дело в том, что инсулинорезистентность приводит к образованию жировых отложений на талии. Это так называемый тип ожирения по типу яблока. Чем больше окружность талии, тем больше вероятность наличие инсулинорезистентности. У женщин окружность талии не должна превышать 80 см, у мужчины 90 см.

Инсулинорезистентность: что делать?

    1. Сократить количество фруктов в рационе. Фруктоза снижает чувствительность к инсулину, снижает работу печени, так как расщепление фруктозы происходит не в мышцах.
    2. Отказаться от десертов, тортов, пирожных, фруктового сока, подслащенного йогурта, завтраков быстрого приготовления, сухофруктов, меда, агавы, кленового сиропа, “натурального фруктового сахара”, палеодесертов. Заменяйте сладости орехами. Следите за уровнем белка и жира в рационе, при достаточном количестве которых тяга к сладкому снизится.
    3. Безопасные 30 г фруктозы в день вы можете получить из 1 яблока либо пары кусочков другого фрукта. Не сочетайте прием фруктов с основным приемом пищи, так как это усилит брожение в кишечнике и вздутие.
    4. Если ваши анализы в норме, а симптомы присутствуют, сократите употребление фруктов до 1-2 раз в неделю. Крахмалистые овощи при этом можно оставить.
    5. Восполните уровень магния. Недостаток магния может привести к снижению чувствительности к инсулину. Диета, богатая магнием, снижает риск развития процесса. Магний быстро истощается при стрессе, физических нагрузках, ощелачивании организма. Зеленые листовые овощи, бобовые, орехи помогут восполнить магний из пищи. Магний регулирует работу надпочечников, щитовидной железы, улучшает сон, увеличивает уровень прогестерона, уменьшает тягу к сладкому и воспалению.
    6. Сон. Исследование, опубликованное в Annals of Internal Medicine, показывает прямую связь между нарушением сна и способностью организма контролировать энергию, но и регулировать обмен веществ. Жировые клетки тоже должны отдыхать. Если вы не спите ночи подряд, чувствительность к инсулину увеличивается на 30%.
    7. Физическая активность, по данным исследований, способна снижать проявления иммунного воспаления, снижая уровень цитокинов. Вот тут не торопитесь сразу бежать за абонементом в спортзал: подъем по лестнице и пешие прогулки – это то, что вам нужно, без затрат лишнего времени и магния. Контрацептивы снижают рост мышечной массы и увеличивают уровень кортизола при занятии физическими упражнениями.
    8. Наличие достаточного количества кишечных бактерий помогает выводить отработанный эстроген и поддерживать уровни гормонов щитовидной железы.
    9. Добавки — таурин, миоинозитол, хром, медь, альфа-липоевая кислота, витамин Е (токоферолы), магний, витамин D (очень важен!).

Что следует убрать из рациона, а что оставить?

  1. Продукты с высоким гликемическим индексом и сахара: мед, кукурузный сироп, так как он с высоким содержанием фруктозы, тростниковый сахар, коричневый сахар.
  2. Рафинированные продукты — выпечка из белой муки, фастфуд, макароны, кексы, чипсы, торты.
  3. Пиво и алкоголь.
  4. Уменьшить размер порции. Мой ориентир — это аюрведические принципы измерения порций: 2 ладошки – все то, что у вас на тарелке.
  5. Не считайте калории, слушайте свое тело и используйте продукты с средним и низким ГИ.
  6. Трехразовое питание — с ужином до 20.00.
  7. Научитесь слушать ваше тело и различать голод и жажду.
  8. Белок — как минимум 100 г белковой еды за один прием пищи.
  9. Один фрукт, не совмещая с основным приемом пищи.
  10. Орехи: 4-5 штук на прием.
  11. Ореховые масла: 1-2 столовые ложки.
  12. Овощи: 1 горсточка.
  13. Здоровые жиры — 1 столовая ложка.

Иногда мы слышим «уберите углеводы с высоким ГИ и этого будет достаточно», но белки тоже могут стимулировать повышение инсулина, поэтому важно следить за уровнем – как за углеводами, так и белками. Лучше всего сконцентрироваться на жирах и составить свой рацион примерно так — 50-70% жира, 20% белка, 10-20% углеводов.

Инсулин очень тесно связан с лишним весом и аппетитом. Гормон лептин, отвечающий за аппетит, вырабатывается в жировой ткани. А рост жировой ткани происходит при развитии инсулинорезистентности. Способствуют этому дефициты жизненно важных веществ — витамина D, омега 3, железа, йода, витаминов группы В. Высокий уровень лептина блокирует половые гормоны.

Метформин  помогает убрать лишь изолированную причину инсулинорезистентности, но не убирает настоящие причины — дисбаланс других гормонов — лептина и половых гормонов, а также дефицит витаминов и микроэлементов.  

Физические нагрузки — кому и зачем?

Недостаток физических нагрузок так же, как и чрезмерные нагрузки на фоне высокого уровня стресса и кортизола, могут усилить процесс возникновения инсулинорезистентности. Лучше 10-20 минут средней нагрузки, но каждый день, чем по 60 минут интенсивной нагрузки через день. С одной стороны, вам нужно увеличить количество мышечной массы и увеличить расход энергии, чтобы повысить чувствительность к инсулину. С другой стороны, нагрузка не должна быть слишком высокой, чтобы не стимулировать чрезмерную выработку кортизола и усталость надпочечников.

В этом смысле ходьба, плавание в спокойном режиме лучше, чем беговая дорожка или аэробика. 

Все это в комплексе поможет восстановить организм и убрать все неприятные последствия снижения чувствительности к инсулину. Я рада, что разобралась в проблеме, тем самым защитив себя от инсулинорезистентности. Надеюсь, эта статья поможет и вам вовремя заметить у себя проблемы с инсулином.

Будут вопросы, пишите — поделюсь схемой из нескольких препаратов для восстановления чувствительности к инсулину. В качестве благодарности вы сможете заказать препараты по моей ссылке и получить рекомендации, как их принимать именно вам.

Источник

Фото

Мнение редакции может не совпадать с мнением автора. В случае проблем со здоровьем не занимайтесь самолечением, проконсультируйтесь с врачом.

Нравятся наши тексты? Присоединяйтесь к нам в соцсетях, чтобы быть в курсе всего самого свежего и интересного!

Instagram Facebook VK Telegram

organicwoman.ru

Что такое инсулинорезистентность. Ее симптомы и лечение. Диета при инсулинорезистентности

Инсулинорезистентность — это нарушенный биологический ответ тканей организма на действие инсулина. Причем не важно, откуда поступает инсулин, из собственной поджелудочной железы (эндогенный) или из инъекций (экзогенный).

Инсулинорезистентность повышает вероятность не только диабета 2 типа, но и атеросклероза, сердечного приступа, а также внезапной смерти из-за закупорки сосуда тромбом.

Действие инсулина заключается в регуляции обмена веществ (не только углеводов, но и жиров, и белков), а также митогенных процессов — это рост, размножение клеток, синтез ДНК, транскрипция генов.

Современное понятие инсулинорезистентности не сводится только к нарушениям обмена углеводов и повышенному риску диабета 2 типа. Оно включает в себя также изменения метаболизма жиров, белков, экспрессии генов. В частности, инсулинорезистентность приводит к проблемам с клетками эндотелия, которые покрывают изнутри стенки кровеносных сосудов. Из-за этого просвет сосудов сужается, и прогрессирует атеросклероз.

Симптомы инсулинорезистентности и диагностика

Вы можете заподозрить у себя инсулинорезистентность, если симптомы и/или анализы покажут, что у вас метаболический синдром. Он включает в себя:

Абдоминальное ожирение — основной симптом. На втором месте — артериальная гипертония (повышенное давление крови). Реже случается, что у человека ожирения и гипертонии еще нет, но анализы крови на холестерин и жиры уже плохие.

Диагностировать инсулинорезистентность с помощью анализов — проблематично. Потому что концентрация инсулина в плазме крови можете сильно меняться, и это нормально. При анализе инсулина в плазме крови натощак норма составляет от 3 до 28 мкЕД/мл. Если в крови натощак оказывается инсулина больше нормы — значит, у пациента гиперинсулинизм.

Повышенная концентрация инсулина в крови возникает, когда поджелудочная железа производит избыточное его количество, чтобы компенсировать инсулинорезистентность тканей. Такой результат анализа указывает, что у пациента значительный риск сахарного диабета 2 типа и/или сердечно-сосудистых заболеваний.

Точный лабораторный метод определения инсулинорезистентности называется гиперинсулинемический инсулиновый клэмп. Он предполагает непрерывное внутривенное введение инсулина и глюкозы в течение 4-6 часов. Это трудоемкий метод, и поэтому его редко используют на практике. Ограничиваются анализом крови натощак на уровень инсулина в плазме

Исследования показали, что инсулинорезистентнось встречается:

  • у 10% всех людей без нарушений обмена веществ;
  • у 58% пациентов с гипертонией (артериальное давление выше 160/95 мм рт. ст.);
  • у 63% лиц с гиперурикемией (мочевая кислота сыворотки крови больше 416 мкмоль/л у мужчин и выше 387 мкмоль/л у женщин);
  • у 84% людей с повышенным уровнем жиров в крови (триглицериды более 2,85 ммоль/л);
  • у 88% лиц с низким уровнем “хорошего” холестерина (ниже 0,9 ммоль/л у мужчин и ниже 1,0 ммоль/л у женщин);
  • у 84% пациентов с сахарным диабетом 2 типа;
  • у 66% лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе.

Когда сдаете анализ крови на холестерин — проверяйте не общий холестерин, а отдельно “хороший” и “плохой”.

Как инсулин регулирует обмен веществ

В норме, молекула инсулина соединяется со своим рецептором на поверхности клеток мышечной, жировой или печеночной ткани. После этого происходит аутофосфориляция рецептора инсулина при участии тирозинкиназы и последующее его соединение с субстратом инсулинового рецептора 1 или 2 (IRS-1 и 2).

В свою очередь, молекулы IRS активируют фосфатидилинозитол-3-киназу, которая стимулирует транслокацию GLUT-4. Это переносчик глюкозы внутрь клетки через мембрану. Такой механизм обеспечивает активацию метаболических (транспорт глюкозы, синтез гликогена) и митогенных (синтез ДНК) эффектов инсулина.

Инсулин стимулирует:

  • Захват глюкозы клетками мышц, печени и жировой ткани;
  • Синтез гликогена в печени (хранение “быстрой” глюкозы про запас);
  • Захват клетками аминокислот;
  • Синтез ДНК;
  • Синтез белка;
  • Синтез жирных кислот;
  • Транспорт ионов.

Инсулин подавляет:

  • Липолиз (распад жировой ткани с поступлением жирных кислот в кровь);
  • Глюконеогенез (трансформацию гликогена в печени и поступление глюкозы в кровь);
  • Апоптоз (самоликвидацию клеток).

Обратите внимание, что инсулин блокирует распад жировой ткани. Именно поэтому, если уровень инсулина в крови повышенный (гиперинсулинизм — частое явление при инсулинорезистентности), то похудеть очень трудно, практически невозможно.

Генетические причины инсулинорезистентности

Инсулинорезистентность — это проблема огромного процента всех людей. Предполагают, что ее вызывают гены, которые стали преобладающими в ходе эволюции. В 1962 году выдвинули гипотезу, что это механизм выживания во время длительного голода. Потому что она усиливает накопление запасов жира в организме в периоды изобильного питания.

Ученые подвергали мышей голоданию в течение длительного времени. Дольше всех выживали те особи, у которых была обнаружена генетически опосредованная инсулинорезистентность. К сожалению, у людей в современных условиях такой же механизм “работает” на развитие ожирения, гипертонии и диабета 2 типа.

Исследования показали, что у больных сахарным диабетом 2 типа имеются генетические дефекты передачи сигнала после соединения инсулина со своим рецептором. Это называется пострецепторные дефекты. Прежде всего, нарушается транслокация переносчика глюкозы GLUT-4.

У больных диабетом 2 типа также обнаружена нарушенная экспрессия и других генов, обеспечивающих метаболизм глюкозы и липидов (жиров). Это гены глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, глюкокиназы, липопротеинлипазы, синтазы жировых кислот и другие.

Если у человека есть генетическая предрасположенность к развитию диабета 2 типа, то она может реализоваться или не вызвать метаболический синдром и диабет. Это зависит от образа жизни. Главные факторы риска — избыточное питание, особенно потребление рафинированных углеводов (сахар и мучное), а также низкая физическая активность.

Какая чувствительность к инсулину у различных тканей организма

Для лечения заболеваний наибольшее значение имеет чувствительность к инсулину мышечной и жировой ткани, а также клеток печени. Но одинаковая ли степень инсулинорезистентности этих тканей? В 1999 году эксперименты показали, что нет.

В норме для подавления на 50% липолиза (распада жиров) в жировой ткани — достаточно концентрации инсулина в крови не выше 10 мкЕД/мл. Для 50% подавления выброса глюкозы в кровь печенью требуется уже около 30 мкЕД/мл инсулина в крови. А чтобы захват глюкозы мышечной тканью увеличился на 50%, нужна концентрация инсулина в крови 100 мкЕД/мл и выше.

Напоминаем, что липолиз — это распад жировой ткани. Действие инсулина подавляет его, также как и продукцию глюкозы печенью. А захват глюкозы мышцами под действием инсулина наоборот повышается. Обратите внимание, что при сахарном диабете 2 типа указанные значения необходимой концентрации инсулина в крови смещаются вправо, т. е. в сторону увеличения инсулинорезистентности. Этот процесс начинается задолго до того, как проявляется диабет.

Чувствительность тканей тела к инсулину понижается из-за генетической предрасположенности, а главное — из-за нездорового образа жизни. В конце концов, через много лет, поджелудочная железа перестает справляться с повышенной нагрузкой. Тогда и диагностируют “настоящий” диабет 2 типа. Больному приносит огромную пользу, если лечение метаболического синдрома начинают как можно раньше.

Чем отличаются инсулинорезистентность и метаболический синдром

Следует знать, что инсулинорезистентность встречается у людей и при других проблемах со здоровьем, которые не входят в понятие “метаболический синдром”. Это:

  • поликистоз яичников у женщин;
  • хроническая почечная недостаточность;
  • инфекционные заболевания;
  • терапия глюкокортикоидами.

Инсулинорезистентность иногда развивается во время беременности, а после родов — проходит. Также она обычно повышается с возрастом. И от того, какой образ жизни ведет пожилой человек, зависит, вызовет ли она сахарный диабет 2 типа и/или сердечно-сосудистые проблемы. В статье “Диабет у пожилых людей” вы найдете много полезной информации.

Причина сахарного диабета 2 типа

При сахарном диабете 2 типа наибольшее клиническое значение имеет инсулинорезистентность клеток мышц, печени и жировой ткани. Из-за потери чувствительности к инсулину меньше глюкозы поступает и “сгорает” в клетках мускулов. В печени по той же причине активизируется процесс распада гликогена до глюкозы (гликогенолиз), а также синтез глюкозы из аминокислот и другого “сырья” (глюконеогенезис).

Инсулинорезистентность жировой ткани проявляется в том, что слабеет антилиполитическое действие инсулина. Сначала это компенсируется повышенной выработкой инсулина поджелудочной железой. На поздних стадиях болезни больше жира распадается на глицерин и свободные жирные кислоты. Но в этот период похудение уже особой радости не доставляет.

Глицерин и свободные жирные кислоты попадают в печень, где из них формируются липопротеины очень низкой плотности. Это вредные частицы, которые откладываются на стенках сосудов, и прогрессирует атеросклероз. Также из печени в кровоток поступает избыточное количество глюкозы, которая появляется в результате гликогенолиза и глюконеогенезиса.

Симптомы метаболического синдрома у людей задолго предшествуют развитию сахарного диабета. Потому что инсулинорезистентность в течение многих лет компенсируется избыточной выработкой инсулина бета-клетками поджелудочной железы. В такой ситуации наблюдается повышенная концентрация инсулина в крови — гиперинсулинемия.

Гиперинсулинемия при нормальном уровне глюкозы в крови — является маркером инсулинорезистентности и предвестником развития диабета 2 типа. Со временем бета-клетки поджелудочной железы перестают справляться с нагрузкой, которая в несколько раз выше нормы. Они производят все меньше инсулина, у больного повышается сахар в крови и проявляется диабет.

В первую очередь, страдает 1-я фаза секреции инсулина, т. е. быстрый выброс инсулина в кровь в ответ на пищевую нагрузку. А базальная (фоновая) секреция инсулина остается избыточной. Когда уровень сахара в крови повышается, то это еще больше усиливает инсулинорезистентность тканей и подавляет функции бета-клеток по секреции инсулина. Этот механизм развития диабета называется “глюкозотоксичность”.

Риск сердечно-сосудистых заболеваний

Известно, что у больных диабетом 2 типа сердечно-сосудистая смертность повышается в 3-4 раза, по сравнению с людьми без нарушений обмена веществ. Сейчас все больше ученых и врачей-практиков убеждаются, что инсулинорезистентность и вместе с ней гиперинсулинемия — это серьезный фактор риска инфаркта и инсульта. Причем этот риск не зависит от того, успел у пациента развиться диабет или еще нет.

Еще с 1980-х годов исследования показывали, что инсулин оказывает прямое атерогенное действие на стенки сосудов. Это означает, что атеросклеротические бляшки и сужение просвета сосудов прогрессируют под действием инсулина в крови, которая течет через них.

Инсулин вызывает пролиферацию и миграцию гладкомышечных клеток, синтез липидов в них, пролиферацию фибробластов, активацию свертывающей системы крови, снижение активности фибринолиза. Таким образом, гиперинсулинемия (повышенная концентрация инсулина в крови из-за инсулинорезистентности) является важной причиной развития атеросклероза. Это происходит еще задолго до появления у больного диабета 2 типа.

Исследования показывают четкую прямую зависимость между избытком инсулина и факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний. Инсулинорезистентность приводит к тому, что:

  • усиливается абдоминальное ожирение;
  • профиль холестерина крови ухудшается, и на стенках сосудов образуются бляшки из “плохого” холестерина;
  • повышается вероятность образования тромбов в сосудах;
  • стенка сонной артерии становится толще (просвет артерии сужается).

Эта устойчивая связь доказана как у больных сахарным диабетом 2 типа, так и у лиц без него.

Лечение инсулинорезистентности

Действенный способ лечения инсулинорезистентности на ранних стадиях диабета 2 типа, а еще лучше до его развития, — это диета с ограничением углеводов в рационе. Если говорить точно, то это способ не лечения, а лишь контроля, восстановления баланса при нарушенном обмене веществ. Низко-углеводная диета при инсулинорезистентности — ее нужно придерживаться пожизненно.

Уже через 3-4 дня перехода на новую диету большинство людей отмечают улучшение своего самочувствия. Через 6-8 недель анализы показывают, что повышается “хороший” холестерин в крови и падает “плохой”. Падает до нормы уровень триглицеридов в крови. Причем, это происходит уже через 3-4 дня, а анализы на холестерин улучшаются позже. Таким образом, риск атеросклероза снижается в несколько раз.

Рецепты блюд для низко-углеводной диеты против инсулинорезистентности получите здесь

Способов реального лечения инсулинорезистентности на сегодняшний день пока нет. Специалисты в области генетики и биологии работают над этим. Вы сможете хорошо контролировать эту проблему, придерживаясь низко-углеводной диеты. В первую очередь, нужно перестать есть рафинированные углеводы, т. е. сахар, сладости и продукты из белой муки.

Хорошие результаты дает лекарство метформин (сиофор, глюкофаж). Используйте его в дополнение к диете, а не вместо нее, и предварительно посоветуйтесь с врачом насчет приема таблеток. Мы каждый день следим за новостями в лечении инсулинорезистентности. Современная генетика и микробиология творят настоящие чудеса. И есть надежда, что в ближайшие годы они смогут окончательно решить эту проблему. Хотите узнать первым — подпишитесь на нашу рассылку, это бесплатно.

Читайте также:

diabet-med.com

Синдром инсулинорезистентности: как определить (признаки) и лечить (питание, лекарства)

Лишний вес, сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет, высокое давление – звенья одной цепи. Причиной этих заболеваний часто становятся нарушения метаболизма, в основе которых лежит инсулинорезистентность.

Дословно это термин означает «не чувствует инсулин» и если говорить простыми словами, то инсулинорезистентность представляет собой снижение реакции мышечной, жировой и печеночной тканей на инсулин в крови, в результате чего его уровень становится хронически высоким. Люди с пониженной чувствительностью в 3-5 раз чаще страдают атеросклерозом, в 60% случаев имеют гипертонию, в 84% — заболевают сахарным диабетом 2 типа. Распознать и побороть инсулинорезистентность можно еще до того, как она станет причиной всех этих нарушений.

Основные причины развития инсулинорезистентности

Точные причины инсулинорезистентности неизвестны. Считается, что к ней могут приводить нарушения, возникающие на нескольких уровнях: от изменений в молекуле инсулина и нехватке инсулиновых рецепторов до проблем с передачей сигнала.

Большинство ученых сходится на том, что основной причиной появления инсулинорезистентности и диабета является отсутствие сигнала от молекулы инсулина к клеткам тканей, в которые должна поступить глюкоза из крови.

Возникнуть это нарушение может вследствие одного или нескольких факторов:

  1. Ожирение — сочетается с инсулинорезистентностью в 75% случаев. Статистика показывает, что увеличение веса на 40% от нормы приводит к такому же проценту снижения чувствительности к инсулину. Особенный риск нарушений обмена веществ – при ожирении абдоминального типа, т.е. в области живота. Дело в том, что жировая ткань, которая образуется на передней брюшной стенке, отличается максимальной метаболической активностью, именно из нее в кровь поступает наибольшее количество жирных кислот.
  2. Генетика — генетическая передача предрасположенности к синдрому инсулинорезистентности и сахарному диабету. Если близкие родственники больны диабетом, вероятность получить проблемы с чувствительностью к инсулину гораздо выше, особенно при образе жизни, который здоровым не назовешь. Считается, что раньше резистентность была призвана поддерживать человеческую популяцию. В сытое время люди копили жир, в голодное – выживали лишь те, у кого запасы оказывались больше, то есть особи с инсулинорезистентностью. Стабильно обильное питание в наше время приводит к ожирению, гипертонии и сахарному диабету.
  3. Недостаток физической нагрузки — приводит к тому, что мышцам требуется меньше питания. А ведь именно мышечная ткань расходует 80% глюкозы из крови. Если клеткам мышц для поддержания жизнедеятельности требуется совсем немного энергии, они начинают игнорировать инсулин, который проводит в них сахар.
  4. Возраст — после 50 лет вероятность возникновения инсулинорезистентности и диабета выше на 30%.
  5. Питание — чрезмерное употребление пищи, богатой углеводами, любовь к рафинированным сахарам вызывает излишек глюкозы в крови, активную выработку инсулина, и как следствие, нежелание клеток организма идентифицировать их, что приводит к патологии и диабету.
  6. Лекарства — некоторые лекарственные препараты могут провоцировать проблемы при передаче сигнала инсулина – кортикостероиды (лечение ревматизма, астмы, лейкозов, гепатита), бета-адреноблокаторы (аритмия, инфаркт миокарда), тиазидные диуретики (мочегонные средства), витамин B
Дополнительно: Что такое нарушение толерантности к глюкозе?

Симптомы и проявления

Без анализов невозможно достоверно определить, что клетки организма начали хуже воспринимать инсулин, поступивший в кровь. Симптомы инсулинорезистентности легко можно отнести и к другим болезням, переутомлению, последствиям неправильного питания:

  • повышенный аппетит;
  • отстраненность, сложности с запоминанием информации;
  • увеличившееся количество газов в кишечнике;
  • вялость и сонливость, особенно после большой порции десерта;
  • увеличение количества жира на животе, формирование так называемого «спасательного круга»;
  • депрессия, подавленное настроение;
  • периодические подъемы артериального давления.

Помимо этих симптомов врач до постановки диагноза оценивает признаки наличия инсулинорезистентности. Характерный пациент с этим синдромом страдает абдоминальным ожирением, имеет родителей или братьев, сестер с сахарным диабетом, у женщин наблюдается поликистоз яичников или гестационный диабет при беременности.

Главный показатель наличия инсулинорезистентности – объем живота. У людей с лишним весом оценивают вид ожирения. Гинекоидный тип (жир скапливается ниже талии, основное количество в бедрах и ягодицах) более безопасен, нарушения обмена веществ при нем встречаются реже. Андроидный тип (жир на животе, плечах, спине) ассоциируется с более высоким риском сахарного диабета.

Маркеры нарушения инсулинового обмена – ИМТ и соотношение объема талии к бедрам (ОТ/ОБ). При ИМТ > 27, ОТ/ОБ > 1 у мужского пола и ОТ/ОБ > 0,8 у женского можно с высокой долей вероятности говорить, что у пациента присутствует синдром инсулинорезистентности.

Третий маркер, который с вероятностью 90% позволяет установить нарушения – черный акантоз. Это участки кожи с усиленной пигментацией, часто шершавые и стянутые. Они могут быть расположены на локтях и коленях, на задней поверхности шеи, под грудью, на суставах пальцев, в паху и подмышечных впадинах.

Для подтверждения диагноза пациенту с вышеперечисленными симптомами и маркерами назначают анализ на инсулинорезистентность, на основании которого и определяется заболевание.

Сдача анализов

В лабораториях анализ, нужный для определения чувствительности клеток к инсулину, обычно носит название «Оценка инсулинорезистентности».

Как сдавать кровь, чтобы получить достоверные результаты:

  1. При получении направления на анализ от лечащего врача обсудить с ним перечень принимаемых лекарственных средств, контрацептивов и витаминов, чтобы исключить те из них, которые могут повлиять на состав крови.
  2. В день перед анализом нужно отменить тренировки, стремиться избегать стрессовых ситуаций и физических нагрузок, не употреблять напитки с содержанием алкоголя. Время ужина нужно рассчитать так, чтобы до взятия крови прошло от 8 до 14 часов.
  3. Сдавать анализ строго натощак. Это значит, что утром запрещено чистить зубы, жевать жвачку, даже не содержащую сахара, пить любые напитки, включая несладкие. Покурить можно только за час до посещения лаборатории.

Такие строгие требования при подготовке к анализу обусловлены тем, что кардинально изменить показатели глюкозы способна даже банальная чашка кофе, выпитая не вовремя.

После того как анализ сдан, в лаборатории на основании данных об уровнях глюкозы и инсулина в плазме крови высчитывают индекс инсулинорезистентности.

Дополнительно: Анализ крови на инсулин — для чего сдавать и как правильно.

Индекс инсулинорезистентности

Начиная с конца 70-х годов прошлого века золотым стандартом для оценки действия инсулина считался гиперинсулинемический клэмп-тест. Несмотря на то, что результаты этого анализа были наиболее точными, его проведение отличалось трудоемкостью и требовало хорошей технической оснащенности лаборатории. В 1985 году был разработан более простой метод, и доказана корреляционная зависимость полученного уровня инсулинорезистентности с данными клэмп-теста. Основан этот метод на математической модели HOMA-IR (гомеостатическая модель определения резистентности к инсулину).

Индекс инсулинорезистентности рассчитывают по формуле, для которой нужны минимальные данные — базальный (натощак) уровень глюкозы, выраженный в ммоль/л, и базальный инсулин в мкЕд/мл: HOMA-IR = глюкоза х инсулин / 22,5.

Уровень HOMA-IR, который свидетельствует о нарушении метаболизма, определен на основании статистических данных. Были взяты анализы у большой группы людей и рассчитаны для них значения индекса. Норма была определена как 75 перцентиль распределения в популяции. Для разных групп населения показатели индекса различны. Влияет на них и метод определения инсулина в крови.

В большинстве лабораторий установлен порог для людей 20-60 лет в 2,7 условные единицы. Это значит, что повышение индекса инсулинорезистентности выше 2,7 говорит о нарушении чувствительности к инсулину, если человек не болен сахарным диабетом.

Как инсулин регулирует обмен веществ

Инсулин в организме человека:

  • стимулирует передачу внутрь тканей глюкозы, аминокислот, калия и магния;
  • увеличивает запасы гликогена в мышцах и печени;
  • уменьшает образование глюкозы в печеночных тканях;
  • усиливает синтез белков и уменьшает их деградацию;
  • стимулирует образование жирных кислот и препятствует расщеплению жира.

Главная функция гормона инсулина в организме – транспортировка глюкозы из крови в клетки мышц и жира. Первые отвечают за дыхание, движение, кровоток, вторые запасают питательные вещества на голодное время. Чтобы глюкоза попала внутрь тканей, она должна преодолеть клеточную мембрану. В этом ей помогает инсулин, образно говоря, он открывает ворота в клетку.

На мембране клетки находится особый белок, состоящий из двух частей, обозначаемых a и b. Он исполняет роль рецептора – помогает распознать инсулин. При подходе к мембране клетки, молекула инсулина связывается с a-субединицей рецептора, после чего та меняет свое положение в молекуле белка. Этот процесс запускает активность b-субединицы, которая передает сигнал активировать ферменты. Те в свою очередь стимулируют перемещение белка-переносчика ГЛЮТ-4, он движется к мембранам и сливается с ними, что позволяет провести глюкозу из крови внутрь клетки.

У людей с синдромом инсулинорезистентности и большинства больных сахарным диабетом типа 2 этот процесс останавливается в самом начале – часть рецепторов оказывается неспособной распознать инсулин в крови.

Беременность и инсулинорезистентность

Инсулинорезистентность приводит к повышенному уровню сахара в крови, что в свою очередь провоцирует усиленную работу поджелудочной железы, а затем и диабет. Уровень инсулина в крови растет, что способствует усиленному образованию жировой ткани. Лишний жир уменьшает чувствительность к инсулину.

Этот замкнутый круг приводит к лишнему весу и может вызвать бесплодие. Причина в том, что жировая ткань способна производить тестостерон, при повышенном уровне которого беременность невозможна.

Интересно, что инсулинорезистентность при наступившей беременности – норма, она полностью физиологична. Объясняется это тем, что глюкоза – основное питание для ребенка в утробе. Чем больше срок беременности, тем больше ее требуется. С третьего триместра глюкозы плоду начинает недоставать, в регулирование ее потоков включается плацента. Она выделяет белки цитокины, которые и обеспечивают инсулинорезистентность. После родов все быстро возвращается на свои места и чувствительность к инсулину восстанавливается.

У женщин с лишней массой тела и осложнениями беременности инсулинорезистентность может сохраниться и после родов, что в дальнейшем значительно увеличивает у них риск возникновения диабета.

Как лечить резистентность к инсулину

Лечить инсулинорезистентность помогают диета и физические нагрузки. Чаще всего их достаточно для восстановления чувствительности клеток. Чтобы ускорить процесс, иногда назначают лекарственные средства, способные регулировать обмен веществ.

Дополнительно: >> Что такое метаболический синдром и как с ним справиться.

Питание для улучшения действия инсулина

Диета при инсулинорезистентности с недостатком калорий способна уменьшить ее проявления уже через несколько дней, еще до снижения массы тела. Сбрасывание даже 5-10 кг веса усиливает эффект и восстанавливает реакцию клеток на инсулин. Согласно исследованиям, больные с резистентностью к инсулину, но без сахарного диабета при похудении на 16% повысили чувствительность клеток в 2 раза.

Меню на основе анализов составляет лечащий врач с учетом индивидуальных особенностей пациента. При нормальном содержании липидов в крови и небольшом повышении веса рекомендуют получать из жиров менее 30% калорийности и ограничить употребление ненасыщенных жиров. Если массу тела нужно снизить значительно, количество жиров в рационе стоит сильно урезать.

Если у вас нет диабета, уменьшать количество углеводов, чтобы снизить глюкозу в крови, не обязательно. Ученые не обнаружили связи между количеством сахара в рационе и чувствительностью клеток. Главным показателем правильности питания является снижение веса, для этих целей подойдет любая диета, в том числе и низкоуглеводная. Основное требование – нехватка килокалорий, которая обеспечивает стабильное похудение.

Регулярная физическая активность

Занятия спортом помогают расходовать калории, следовательно, они способствуют похудению. Это далеко не единственное их положительное воздействие на процессы метаболизма. Установлено, что 45-минутная тренировка исчерпывает запасы гликогена в мышцах и увеличивает усвоение глюкозы из крови в 2 раза, длится этот эффект в течение 48 часов. Это означает, что физические нагрузки 3-4 раза в неделю при отсутствии диабета помогают справиться с резистентностью клеток.

Предпочтительны следующие виды активности:

  1. Аэробные тренировки длительностью от 25 минут до часа, во время которых поддерживается пульс, равный 70% от максимальной ЧСС.
  2. Высокоинтенсивные силовые тренировки с несколькими подходами и большим количеством повторений.

Сочетание этих двух видов активности дает наилучший результат. Тренировки в течение длительного времени увеличивают чувствительность клеток не только на время после занятий, но и создают положительную динамику уменьшения инсулинорезистентности в периоды отсутствия физической активности. Спорт способен как лечить, так и профилактировать проблему.

Лекарственные средства

Если изменения образа жизни недостаточно, и анализы продолжают показывать повышенный индекс HOMA-IR, лечение инсулинорезистентности, профилактику сахарного диабета и других нарушений проводят при помощи препарата метформин.

Глюкофаж — оригинальное лекарственное средство на его основе, разработанное и произведенное во Франции. Оно улучшает чувствительность клеток к инсулину, но не способно стимулировать его выработку поджелудочной железой, поэтому не применяется при диабете 1 типа. Эффективность Глюкофажа подтверждена многими исследованиями по всем правилам доказательной медицины.

К сожалению, метформин в высоких дозах часто вызывает побочные эффекты в виде тошноты, диареи, металлического привкуса. К тому же он может препятствовать усвоению витамина B12 и фолиевой кислоты. Поэтому метформин назначают в минимально возможной дозировке, делая упор в лечении на снижение веса и физические нагрузки.

У Глюкофажа существует несколько аналогов — препаратов, полностью идентичных с ним по составу. Самые известные — Сиофор (Германия), Метформин (Россия), Метфогамма (Германия).

diabetiya.ru

Что такое индекс инсулинорезистентности

Индекс инсулинорезистентности

Тест на толерантность к инсулину и анализ метаболического контроля это долгосрочные методы, требующие выполнения серии проб в определенном временном промежутке с необходимостью наблюдения за пациентом, т.к. может произойти падение уровня сахара в крови (гипогликемия).

По сравнению с этими тестами, определение индекса инсулинорезистентности HOMA является более простым методом. Для оценки этого параметра требуется лишь определить уровень инсулина и глюкозы натощак.

Формула для расчета индекса HOMA следующая:

  • HOMA = [инсулинемия натощак (мкЕд/мл) x гликемия натощак (ммоль/л)]/22,5

Наиболее распространенный метод оценки резистентности к инсулину, связанный с определением базального (натощак) соотношения уровня глюкозы и инсулина.

Исследование проводится строго натощак, после 8-12-часового периода ночного голодания. В профиль входят показатели:

  • глюкоза
  • инсулин
  • расчетный индекс инсулинорезистентности HOMA- IR.

Резистентность к инсулину ассоциирована с повышенным риском развития диабета и сердечно-сосудистых заболеваний и, очевидно, является компонентом патофизиологических механизмов, лежащих в основе связи ожирения с этими видами заболеваний (в том числе, в метаболическом синдроме).

Важно!

Наиболее простым методом оценки резистентности к инсулину является индекс инсулинорезистентности HOMA-IR – показатель, происходящий из работы Matthews D.R. с соавт, 1985, связанной с разработкой математической гомеостатической модели для оценки резистентности к инсулину (HOMA-IR – Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance).

Как было продемонстрировано, соотношение базального (натощак) уровня инсулина и глюкозы, являясь отражением их взаимодействия в петле обратной связи, в значительной степени коррелирует с оценкой резистентности к инсулину в классическом прямом методе оценки эффектов инсулина на метаболизм глюкозы – гиперинсулинемическим эугликемическим клэмп-методе.

При повышении уровня глюкозы или инсулина натощак индекс HOMA-IR, соответственно, растет. Например, если натощак глюкоза составляет 4,5 ммоль/л, а инсулин – 5,0 мкЕд/мл, HOMA-IR =1,0; если натощак глюкоза составляет 6,0 ммоль, а инсулин – 15 мкЕд/мл, HOMA-IR = 4,0.

Пороговое значение резистентности к инсулину, выраженной в HOMA-IR, обычно определяют как 75 перцентиль его кумулятивного популяционного распределения. Порог HOMA-IR зависим от метода определения инсулина, его сложно стандартизовать. Выбор порогового значения, кроме того, может зависеть от целей исследования и выбранной референсной группы.

Индекс HOMA-IR не входит в основные диагностические критерии метаболического синдрома, но его используют в качестве дополнительных лабораторных исследований этого профиля. В оценке риска развития сахарного диабета в группе людей с уровнем глюкозы ниже 7 ммоль/л HOMA-IR более информативен, чем сами по себе глюкоза или инсулин натощак.

Использование в клинической практике в диагностических целях математических моделей оценки инсулинорезистентности, основанных на определении уровня инсулина и глюкозы плазмы натощак имеет ряд ограничений и не всегда допустимо для решения вопроса о назначении сахароснижающей терапии, но может быть применено для динамического наблюдения.

Нарушенную резистентность к инсулину с повышенной частотой отмечают при хроническом гепатите С (генотип 1). Повышение HOMA-IR среди таких пациентов ассоциировано с худшим ответом на терапию, чем у пациентов с нормальной инсулинорезистентностью, в связи с чем коррекция инсулинорезистентности рассматривается как одна из новых целей в терапии гепатита С. Повышение инсулинорезистентности (HOMA-IR) наблюдают при неалкогольном стеатозе печени.

Подготовка

Строго натощак после ночного периода голодания не менее 8 и не более 14 часов. Проконсультироваться с лечащим врачом относительно целесообразности исследования на фоне используемых лекарственных препаратов.

Показания

  • В целях оценки и наблюдения за динамикой инсулинорезистентности в комплексе тестов при обследовании пациентов с ожирением, диабетом, метаболическим синдромом, синдромом поликистозных яичников (СПКЯ), пациентов с хроническим гепатитом С, пациентов с неалкогольным стеатозом печени.
  • При оценке риска развития диабета и сердечно-сосудистых заболеваний.

Интерпретация результатов исследования содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т.д.

  • Единицы измерения: условные единицы
  • Референсные значения HOMA-IR: < 2, 7

(2,7 – порог, соответствующий 75 перцентилю популяционных значений взрослых людей 20-60 лет, без диабета; выбор порогового значения может зависеть от целей исследования)

Повышение значений HOMA-IR соответствует повышению резистентности к инсулину и повышенному риску развития сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний.

Источник: http://invitro.by/analizes/for-doctors/Pinsk/501/10538/

Исследование, направленное на определение резистентности к инсулину путем оценки уровней глюкозы и инсулина натощак и расчета индекса исулинорезистентности.

  • Синонимы русские: Индекс инсулинорезистентости; резистентность инсулина.
  • Синонимы английские: Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance; HOMA-IR; insulin resistance.
  • Какой биоматериал можно использовать для исследования? Венозную кровь.
  • Как правильно подготовиться к исследованию? Не принимать пищу в течение 8-12 часов перед исследованием.
  • Кровь рекомендуется сдавать в утренние часы строго натощак.
  • Необходимо проинформировать о принимаемых лекарственных препаратах.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.
  • Не курить в течение 30 минут до сдачи крови.

Инсулинорезистентность – это снижение чувствительности инсулинозависимых клеток к действию инсулина с последующим нарушением метаболизма глюкозы и поступления ее в клетки. Развитие резистентности к инсулину обусловлено сочетанием метаболических, гемодинамических нарушений на фоне воспалительных процессов и генетической предрасположенности к заболеваниям.

При этом повышается риск возникновения сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболеваний, нарушения обмена веществ, метаболического синдрома. Инсулин является пептидным гормоном, который синтезируется из проинсулина бета-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы.

Внимание!

Инсулин участвует в транспорте глюкозы из крови в клетки тканей, в частности мышечной и жировой тканей. Гормон также активирует гликолиз и синтез гликогена, жирных кислот в клетках печени, снижает липолиз и кетогенез, принимает участие в накоплении энергетических соединений в клетках и их использование в метаболических процессах.

При развитии резистентности клеток и тканей к инсулину увеличивается его концентрация в крови, что ведет к нарастанию концентрации глюкозы. Вследствие этого возможно развитие сахарного диабета 2-го типа, атеросклероза, в том числе коронарных сосудов, артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, ишемического инсульта.

Для оценки инсулинорезистентности может быть использован индекс HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance). Он рассчитывается по формуле: HOMA-IR = инсулин натощак (мкЕд/мл) x глюкоза натощак (ммоль/л)/22,5. Повышение значений HOMA-IR отмечается при повышении уровня глюкозы или инсулина натощак.

Это соответствует повышению резистентности клеток и тканей к инсулину и повышенному риску развития сахарного диабета 2-го типа и сердечно-сосудистых заболеваний. Пороговое значение резистентности к инсулину, рассчитанной с помощью индекса HOMA-IR, определяется как 70-75 перцентили его кумулятивного популяционного распределения.

Индекс инсулинорезистентности может быть использован в качестве дополнительного диагностического показателя метаболического синдрома. Метаболический синдром представляет собой комплекс факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета 2-го типа, атеросклероза, стеатоза печени и некоторых видов рака.

В результате развивается комплекс метаболических, гормональных и клинических нарушений на фоне ожирения в результате развития инсулинорезистентности. Индекса HOMA-IR является информативным показателем развития нарушений толерантности к глюкозе и сахарного диабета у пациентов с уровнем глюкозы ниже 7 ммоль/л.

Совет!

Также расчет данного показателя может быть использован при подозрении на развитие резистентности к инсулину при синдроме поликистозных яичников у женщин, гестационном сахарном диабете, хронической почечной недостаточности, хронических гепатитах В и С, стеатозе печени неалкогольной этиологии, ряде инфекционных, онкологических, аутоиммунных заболеваний и терапии некоторых лекарственных препаратов (глюкокортикоиды, оральные контрацептивы и другие).

Для чего используется исследование?

  • Для оценки развития резистентности к инсулину;
  • Для оценки риска развития сахарного диабета, атеросклероза, сердечно-сосудистых заболеваний;
  • Для комплексной оценки возможного развития резистентности к инсулину при метаболическом синдроме, поликистозе яичников, хронической почечной недостаточности, хронических гепатитах В и С, стеатозе печени.

  • При оценке риска развития и при клинических проявлениях артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, ишемического инсульта, сахарного диабета 2-го типа, атеросклероза;
  • В комплексной диагностике при подозрении развития резистентности к инсулину при метаболическом синдроме, поликистозе яичников, хронической почечной недостаточности, хронических гепатитах В и С, неалкогольном стеатозе печени, гестационном сахарном диабете, инфекционных заболеваниях и применении некоторых лекарственных препаратов.

Глюкоза в плазме

Возраст Референсные значения
Меньше 14 лет 3,3 – 5,6 ммоль/л
Больше 14 лет 4,1 – 5,9 ммоль/л

Оценка уровня глюкозы

Уровень глюкозы Признак
От 3,9 до 5,5 ммоль/л (70-99 мг/дл ) Нормальный уровень
От 5,6 до 6,9 ммоль/л (100-125 мг/дл) Повышенный уровень (преддиабет)
7 ммоль/л (126 мг/дл) и выше при неоднократном повторении анализа Диабет

  • Инсулин: 2,6 – 24,9 мкЕд/мл.
  • Индекс инсулинорезистентности (HOMA IR): Для лиц от 20 до 60 лет: 0 – 2,7.

Причины повышения:

  • Повышение резистентности к инсулину.

Развитие инсулинорезистентности при следующих заболеваниях и состояниях:

  • Сердечно-сосудистые заболевания;
  • Сахарный диабет 2-го типа;
  • Метаболический синдром;
  • Ожирение;
  • Синдром поликистозных яичников;
  • Хронический вирусный гепатит;
  • Хроническая почечная недостаточность;
  • Стеатоз печени;
  • Гестационный сахарный диабет;
  • Патология гипофиза, надпочечников;
  • Инфекционные, онкологические заболевания.

Причины понижения:

Нормальные значения индекса IR-HOMA – отсутствие развития резистентности к инсулину.

Что может влиять на результат?

  • Время забора биоматериала на исследование;
  • Несоблюдение правил подготовки к сдаче биоматериала на исследование;
  • Прием лекарственных препаратов;
  • Беременность.

Важное замечание: анализ рекомендуется сдавать строго натощак.

Источник: http://www.helix.ru/kb/item/40-619

При повышении уровня глюкозы или инсулина натощак индекс HOMA-IR, соответственно, растет. Пороговое значение резистентности к инсулину, рассчитанной с помощью индекса HOMA-IR, определяется как 70-75 перцентили его кумулятивного популяционного распределения.

Наиболее распространенный метод оценки резистентности к инсулину, связанный с определением базального (натощак) соотношения уровня глюкозы и инсулина. В оценке риска развития сахарного диабета в группе людей с уровнем глюкозы ниже 7 ммоль/л HOMA-IR более информативен, чем сами по себе глюкоза или инсулин натощак.

Порог HOMA-IR зависим от метода определения инсулина, его сложно стандартизовать. Инсулинорезистентность – это снижение чувствительности инсулинозависимых клеток к действию инсулина с последующим нарушением метаболизма глюкозы и поступления ее в клетки.

Инсулин участвует в транспорте глюкозы из крови в клетки тканей, в частности мышечной и жировой тканей. При развитии резистентности клеток и тканей к инсулину увеличивается его концентрация в крови, что ведет к нарастанию концентрации глюкозы.

Для оценки инсулинорезистентности может быть использован индекс HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance). Он рассчитывается по формуле: HOMA-IR = инсулин натощак (мкЕд/мл) x глюкоза натощак (ммоль/л)/22,5. Индекс инсулинорезистентности может быть использован в качестве дополнительного диагностического показателя метаболического синдрома.

Выбор порогового значения, кроме того, может зависеть от целей исследования и выбранной референсной группы. Инсулинорезистентность — это нарушенный биологический ответ тканей организма на действие инсулина.

Важно!

Вы можете заподозрить у себя инсулинорезистентность, если симптомы и/или анализы покажут, что у вас метаболический синдром. Потому что концентрация инсулина в плазме крови можете сильно меняться, и это нормально. При анализе инсулина в плазме крови натощак норма составляет от 3 до 28 мкЕД/мл.

Повышенная концентрация инсулина в крови возникает, когда поджелудочная железа производит избыточное его количество, чтобы компенсировать инсулинорезистентность тканей. 66% лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе. Такой механизм обеспечивает активацию метаболических (транспорт глюкозы, синтез гликогена) и митогенных (синтез ДНК) эффектов инсулина. Для лечения заболеваний наибольшее значение имеет чувствительность к инсулину мышечной и жировой ткани, а также клеток печени.

Чем отличаются инсулинорезистентность и метаболический синдром

В норме для подавления на 50% липолиза (распада жиров) в жировой ткани — достаточно концентрации инсулина в крови не выше 10 мкЕД/мл. Напоминаем, что липолиз — это распад жировой ткани. Действие инсулина подавляет его, также как и продукцию глюкозы печенью.

Обратите внимание, что при сахарном диабете 2 типа указанные значения необходимой концентрации инсулина в крови смещаются вправо, т. е. в сторону увеличения инсулинорезистентности. Следует знать, что инсулинорезистентность встречается у людей и при других проблемах со здоровьем, которые не входят в понятие “метаболический синдром”.

Инсулинорезистентность жировой ткани проявляется в том, что слабеет антилиполитическое действие инсулина. Сначала это компенсируется повышенной выработкой инсулина поджелудочной железой. Потому что инсулинорезистентность в течение многих лет компенсируется избыточной выработкой инсулина бета-клетками поджелудочной железы.

Когда уровень сахара в крови повышается, то это еще больше усиливает инсулинорезистентность тканей и подавляет функции бета-клеток по секреции инсулина. Инсулин вызывает пролиферацию и миграцию гладкомышечных клеток, синтез липидов в них, пролиферацию фибробластов, активацию свертывающей системы крови, снижение активности фибринолиза. Действенный способ лечения инсулинорезистентности на ранних стадиях диабета 2 типа, а еще лучше до его развития, — это диета с ограничением углеводов в рационе.

Какая чувствительность к инсулину у различных тканей организма

Мы каждый день следим за новостями в лечении инсулинорезистентности. Лучше всего, если в качестве физкультуры вы займетесь бегом трусцой, как описано здесь. Если сделаете это, то лично ваши шансы обходиться без инсулина повышаются до 90-95%.

Как инсулин регулирует обмен веществ

В цены на исследования не входит стоимость расходных материалов и услуги взятия биоматериала. Эти расходы оплачиваются дополнительно, их размер может варьироваться в зависимости от особенностей выбранного исследования. Развитие резистентности к инсулину обусловлено сочетанием метаболических, гемодинамических нарушений на фоне воспалительных процессов и генетической предрасположенности к заболеваниям.

Внимание!

Инсулин является пептидным гормоном, который синтезируется из проинсулина бета-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Вследствие этого возможно развитие сахарного диабета 2-го типа, атеросклероза, в том числе коронарных сосудов, артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, ишемического инсульта.

Причина сахарного диабета 2 типа

Индекс HOMA-IR является информативным показателем развития нарушений толерантности к глюкозе и сахарного диабета у пациентов с уровнем глюкозы ниже 7 ммоль/л. При оценке риска развития диабета и сердечно-сосудистых заболеваний. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения.

А захват глюкозы мышцами под действием инсулина наоборот повышается

Причем не важно, откуда поступает инсулин, из собственной поджелудочной железы (эндогенный) или из инъекций (экзогенный). Инсулинорезистентность повышает вероятность не только диабета 2 типа, но и атеросклероза, сердечного приступа, а также внезапной смерти из-за закупорки сосуда тромбом.

Если в крови натощак оказывается инсулина больше нормы — значит, у пациента гиперинсулинизм

Диагностировать инсулинорезистентность с помощью анализов — проблематично. Такой результат анализа указывает, что у пациента значительный риск сахарного диабета 2 типа и/или сердечно-сосудистых заболеваний. Это переносчик глюкозы внутрь клетки через мембрану. Инсулинорезистентность — это проблема огромного процента всех людей. Предполагают, что ее вызывают гены, которые стали преобладающими в ходе эволюции.

Это соответствует повышению резистентности клеток и тканей к инсулину и повышенному риску развития сахарного диабета 2-го типа и сердечно-сосудистых заболеваний. Индекс HOMA-IR не входит в основные диагностические критерии метаболического синдрома, но его используют в качестве дополнительных лабораторных исследований этого профиля.

Источник: http://klinibonsaler.ru/ocenka-insulinorezistentnosti-glyuk/

Индекс инсулинорезистентности (HOMA- IR)

Индекс инсулинорезистентности (HOMA-IR) – показатель, отражающий устойчивость клеток организма к воздействию инсулина. Расчет коэффициента необходим для определения вероятности гипергликемии, атеросклеротического повреждения сосудов, развития преддиабета.

Совет!

Назначается людям из групп риска и пациентам с ИБС, артериальной гипертензией, атеросклерозом, инсулиннезависимым сахарным диабетом, нарушениями мозгового кровообращения, поликистозом яичников, метаболическим синдромом, гепатитом, инфекциями. HOMA-IR рассчитывается на основе данных уровня глюкозы (в ммоль/л) и инсулина (в мкЕд/мл): одно значение умножается на другое, произведение делится на 22,5. Нормальный итог расчета у взрослых не превышает 2,7. Исследование выполняется за 1 день.

Инсулиновая резистентность – устойчивость клеток организма к воздействию инсулина, приводящая к нарушению обмена глюкозы: ее поступление в клетки снижается, а уровень в крови растет. Такое состояние называется гипергликемией, связано с высоким риском развития сахарного диабета, заболеваний сердца и сосудов, метаболического синдрома, ожирения.

Соотношение уровней инсулина и глюкозы в крови натощак отражает их взаимодействие. HOMA-IR – математическая модель этого процесса. Исследование обладает высокой информативностью как методика оценки рисков и мониторинга состояния пациентов, ограничением является отсутствие стандартизированной нормы, зависимость итогового значения от методов определения исходных данных.

Показания

Индекс инсулинорезистентности – метод мониторинга и определения риска развития метаболического синдрома, СД 2 типа, сердечно-сосудистых заболеваний. В диагностике он не получил широкого распространения, назначается дополнительно при неоднозначности основных лабораторных критериев. Показания к исследованию:

Признаки инсулиновой резистентности. Расчет коэффициента выполняется в рамках комплексного обследования людей с гипергликемией, гиперинсулинемией, гиперглицеридемией, склонностью к тромбообразованию, артериальной гипертензией, генерализованным ожирением. Определяется вероятность развития сахарного диабета второго типа, ИБС, ишемического инсульта, атеросклероза.

Прием препаратов. Повышенный риск развития толерантности к глюкозе существует при лечении глюкокортикоидами, препаратами эстрогена, при применении оральных контрацептивов. В этих случаях тест назначается периодически для своевременного выявления нарушений углеводного обмена, коррекции терапии.

Гепатит С. Выявлена зависимость между повышением результата исследования и снижением реакции организма на лечение при гепатите C. С недавнего времени расчет HOMA-IR рекомендуется выполнять с целью контроля инсулиновой толерантности. Ее снижение рассматривается как условие эффективности терапии.

Подготовка к анализу

HOMA-IR рассчитывается с учетом показателей анализов на инсулин и глюкозу в крови. Сдавать кровь необходимо с утра, строго натощак. Правила подготовки к процедуре:

  • Период ночного голода должен составлять не меньше 8 часов. Ограничений в употреблении чистой воды нет.
  • За 24 часа нужно воздержаться от употребления алкоголя, интенсивных физических и психоэмоциональных нагрузок.
  • Прием лекарственных препаратов стоит отменить, предварительно согласовав эту меру с лечащим врачом.
  • За полчаса до процедуры запрещено курить. Рекомендуется провести это время в положении сидя, расслабившись.
  • Выполняется пункция локтевой вены. Исследования проводятся гексокиназным методом, ИФА/ИХЛА. HOMA-IR определяется с помощью расчетной формулы: уровень глюкозы * уровень инсулина / 22,5. Срок готовности составляет 1 день.

Пороговый показатель – 75 перцентиль суммарного популяционного распределения. Для людей от 20 до 60 лет он составляет 0-2,7. Границы нормы условны, зависят от способов анализа, от целей обследования. На результат влияют следующие факторы:

  • Время сдачи биоматериала. Для получения достоверных данных процедуру нужно проводить утром.
  • Подготовка к процедуре. Прием пищи, физические и эмоциональные нагрузки, курение, алкоголь искажают результат.
  • Беременность. Для беременных референсные границы не установлены. Они определяются индивидуально с учетом срока гестации, наличия осложнений.

Индекс инсулинорезистентности растет при увеличении концентрации инсулина и глюкозы в крови. Превышение порога определяется в следующих случаях:

  • Метаболический синдром. Снижение чувствительности к гормону поджелудочной железы, гиперинсулинемия лежат в основе патологии, развиваются при наследственной предрасположенности и наличии факторов риска (ожирения, гормональных изменений, гиподинамии).
  • Сердечно-сосудистые патологии. Коэффициент увеличен при атеросклерозе, артериальной гипертонии, ишемической болезни сердца, ишемическом инсульте.
  • Эндокринные заболевания. Повышенный результат часто определяется у людей с СД 2 типа, поликистозом яичников, нарушениями функций гипофиза, надпочечников.
  • Болезни печени, почек. Инсулиновая резистентность нередко выявляется при вирусном гепатите C, неалкогольном стеатозе печени и хронической почечной недостаточности.
  • Инфекции, опухоли. Иногда рост коэффициента отмечается при затяжных инфекционных заболеваниях, развитии злокачественных новообразований.

У пациентов с изначально повышенным результатом снижение показателя отражает эффективность лечения. При первичной диагностике низкое значение коэффициента является нормой.

Лечение отклонений от нормы

Индекс инсулинорезистентности имеет прогностическую ценность при обследовании пациентов с ожирением, артериальной гипертензией, метаболическим синдромом, сахарным диабетом, сердечно-сосудистыми болезнями.

Важно!

При его незначительном отклонении рекомендуется нормализовать вес, устранить гиподинамию, соблюдать правила питания, контролируя поступление сахара, жиров. При выраженном повышении необходимо обратиться к врачу – терапевту, эндокринологу, кардиологу, гинекологу.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/lab-test/pancreatic/HOMA-IR

Сахарный диабет (СД) является актуальной медико-социальной проблемой для большинства стран мира. Частота возникновения этого заболевания значительно превысила ожидаемые параметры и на данный момент заболеваемость СД характеризуется Международной диабетической федерацией как эпидемия.

По данным экспертной оценки количество больных СД на 2007 год составляет 246 млн (около 6% населения в возрасте 20—79 лет), а к 2025 году увеличится до 380 млн. Около 90—95% составляют пациенты с СД 2 типа. Еще больше пациентов (308 млн) имеют ранние нарушения углеводного обмена: нарушенную гликемию натощак и нарушенную толерантность к глюкозе. При этом эксперты говорят о том, что количество невыявленного СД может превышать зарегистрированный уровень в 2—3 раза.

Всемирная организация здравоохранения определяет СД 2 типа как нарушение углеводного обмена, вызванное преимущественной инсулинорезистентностью (ИР) и относительной инсулиновой недостаточностью или преимущественным дефектом секреции инсулина с ИР или без нее. Таким образом, СД 2 типа представляет собой группу гетерогенных нарушений углеводного обмена.

Во многом этим объясняется отсутствие общепринятых теорий этиологии и патогенеза данного заболевания. Несомненным является то, что при СД 2 типа одновременно имеется два основных дефекта: ИР и нарушение функции в-клеток.

Внимание!

У большинства больных СД 2 типа ухудшение тканевой чувствительности к инсулину представляет собой первичный (наследуемый) дефект. Если в-клетки не способны поддерживать достаточно высокий уровень секреции инсулина, чтобы преодолеть ИР, развивается гипергликемия.

Такая последовательность событий характерна как для больных с метаболическим синдромом, так и для больных с нормальной массой тела. Но у некоторых больных СД 2 типа первичный дефект может возникать на уровне бета-клеток и манифестировать в виде нарушения секреции инсулина. ИР у таких больных развивается сочетанно с или вслед за нарушением секреции инсулина.

Больные такого типа встречаются гораздо реже и в основном представлены лицами с нормальной массой тела. Но какой бы дефект (т.е. снижение секреции инсулина или ИР) не инициировал развитие СД 2 типа, он затем ведет к возникновению второго дефекта.

Важно то, что для возникновения значительного нарушения углеводного обмена должны быть представлены оба механизма. Следовательно, крайне актуальным является использование достоверных и надежных методов количественной оценки нарушения действия инсулина на уровне тканей.

Определение понятия инсулинорезистентности

В широком смысле слова под ИР понимают снижение биологического ответа к одному или нескольким эффектам действия инсулина. Однако более часто ИР определяют как состояние, которое сопровождается снижением утилизации глюкозы тканями организма под влиянием инсулина, т.е. резистентностью клеток различных органов и тканей к сахароснижающему действию инсулина.

Впервые Himsworth H. и Kerr L. использовали термин нечувствительности к инсулину (синоним ИР) для определения относительно плохого ответа на введение экзогенного инсулина у больных сахарным диабетом (СД) и ожирением.

Но поскольку биологическое действие инсулина заключается в регуляции метаболических реакций (обмен углеводов, жиров и белков) и митогенных процессов (процессов роста, диф-ференцировки тканей, синтеза ДНК, транскрипции генов), современное понятие ИР не сводится к параметрам, характеризующим только метаболизм углеводов, а включает также изменения метаболизма жиров, белков, функции клеток эндотелия, экспрессии генов и др.

Чувствительность периферических тканей к инсулину определяется наличием специфических рецепторов, функция которых опосредует стимулирующее влияние инсулина на утилизацию глюкозы с участием глюкозных транспортеров (ГЛЮТ) периферическими тканями.

Инициация передачи гормонального сигнала инсулина начинается с фосфорилирования р-субъединицы инсулинового рецептора, которое осуществляется тирозин-киназой. Это фосфорилирование, а затем поддерживающееся аутофосфорилирование рецептора инсулина необходимо для последующих этапов пострецепторного действия инсулина и, в частности, для активирования и транслокации ГЛЮТ

Наибольшее клиническое значение имеет потеря чувствительности к инсулину мышечной, жировой и печеночной тканями. ИР мышечной ткани проявляется в снижении поступления глюкозы из крови в миоциты и ее утилизации в мышечных клетках. ИР жировой ткани проявляется в резистентности к антилиполитическому действию инсулина, приводящему к накоплению свободных жирных кислот и глицерина.

Совет!

ИР ткани печени характеризуется снижением синтеза гликогена и активацией процессов распада гликогена до глюкозы (гликогенолиз) и синтеза глюкозы de novo из аминокислот, лактата, пирувата, глицерина (глюко-неогенез), в результате чего глюкоза из печени поступает в кровоток. Эти процессы в печени активируются вследствие отсутствия их подавления инсулином.

Наряду с термином инсулинорезистентности существует концепция синдрома инсулинорезистентности (метаболического синдрома). Он представляет собой сочетание клинических и лабораторных проявлений: нарушение углеводного обмена: нарушение гликемии натощак, нарушение толерантности к глюкозе или СД, центральное ожирение, дислипидемия (повышение уровня триглицеридов и ХС ЛПНП, снижение ХС ЛПВП), артериальная гипертония, увеличение уровня тромботических и антифибринолитических факторов и, в конечном итоге, высокая предрасположенность к развитию атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний.

Критериями метаболического синдрома согласно определению Международной диабетической федерации (IDF, 2005) являются:

  • центральное ожирение (для европейцев окружность талии > 94 см у мужчин и > 80 см у женщин),
  • плюс любые два из четырех перечисленных факторов:

  • повышенный уровень триглицеридов > 1,7 ммоль/л или гиполипидемическая терапия;
  • сниженный уровень ХС ЛПВП < 1,03 ммоль/л у мужчин и < 1,29 ммоль/л у женщин или гиполипидеми-ческая терапия;
  • повышенное АД: систолическое > 130 или диастолическое > 85 мм рт. ст. или лечение прежде выявленной гипертонии;
  • повышенный уровень глюкозы плазмы натощак > 5,6 ммоль/л или ранее выявленный СД 2 типа.

Метаболический синдром — наиболее частое проявление ИР. Однако понятие состояния ИР гораздо шире. Классическими примеры тяжелой наследуемой ИР являются лепречаунизм, синдром Рабсон—Менденхола, ИР типа А.

На чувствительность тканей к инсулину влияют различные факторы: возраст, избыточная масса тела и особенно распределение жировой ткани, артериальное давление, наличие дислипидемии, физическое состояние и тренированность организма, курение, ишемическая болезнь сердца и семейный анамнез по СД, а также ряд соматических заболеваний.

ИР является генетически детерминированным фактором приложения внешних воздействий, таких как качество питания, низкая активность, злоупотребление алкоголем, возраст, пол (риск развития метаболического синдрома выше у женщин в постменопаузальном периоде), психоэмоциональные факторы, лекарственные препараты (глюкокорти-коиды, никотиновая кислота, половые гормоны).

ИР встречается не только при СД 2 типа, но и при других заболеваниях, сопровождающихся нарушениями обмена веществ. ИР встречается более чем у 25% практически здоровых лиц без ожирения, при этом ее степень выраженности сопоставима с выраженностью ИР, наблюдаемой у больных СД 2 типа. Ниже перечислены основные заболевания и состояния, сопровождающиеся ИР:

  • физиологическая ИР (пубертатный возраст, беременность, диета, богатая жирами, ночной сон);
  • метаболическая (СД 2 типа, ожирение, декомпенсация СД 1 типа, выраженная недостаточность питания, избыточный прием алкоголя);
  • эндокринная (тиреотоксикоз, гипотиреоз, синдром Кушинга, акромегалия, феохромоцитома, синдром поликистозных яичников, лечение глюкокортикоидами, пероральными контрацептивами);
  • неэндокринная (эссенциальная гипертензия, цирроз печени, ревматоидный артрит, травма, ожоги, сепсис, хирургические вмешательства).

Понятие чувствительности к инсулину до сих пор не имеет четкой нормы, снижение ниже которой рассматривалось бы как ИР. Однако известно, что при наиболее низких показателях значительно чаще наблюдается ожирение, нарушение толерантности к глюкозе, повышение уровня липидов, повышение АД и нарушения в свертывающей системе крови, чем в остальной популяции.

Важно!

Следует отметить, что при измерении чувствительности к инсулину у здоровых людей показатели колеблются в широких пределах. Более того, те же колебания наблюдаются и у больных с нарушением толерантности к глюкозе.

На современном этапе наибольшее внимание уделяется следующим методам количественной оценки действия инсулина: гиперинсулинемический эугликемический клэмп и структурные математические модели на основе внутривенного (минимальная модель, FSIGTT) и перорального (08Ю) глюкозотолерантного теста или определения глюкозы и инсулина натощак (с вычислением целого ряда индексов, в том числе НОМА, QUICKI).

Клэмп-метод

Наиболее точным методом, признанным, «золотым стандартом» оценки ИР, является эугликемический гипер-инсулинемический клэмп, предложенный Andres R. и соавт. в 1966 г. и разработанный DeFronzo K. и соавт. в 1979 г. Для оценки ИР тест считается наиболее достоверным и воспроизводимым как при СД, так и у здоровых людей.

Техника проведения включает в себя внутривенное введение инсулина с постоянной скоростью для достижения достаточного уровня гиперинсулинемии (50—400, в среднем 100 мкЕд/мл) с целью подавления продукции глюкозы печенью и собственной секреции инсулина и поддержание уровня гликемии на постоянном нормальном уровне путем изменения скорости введения глюкозы.

Обычно скорость инфузии инсулина составляет 40 мЕд на 1 м2 поверхности тела в минуту или приблизительно 1 мЕд/кг/мин. Измерение гликемии производят каждые 5—10 мин. на анализаторах глюкозы или используют постоянный контроль уровня гликемии с помощью аппарата искусственной поджелудочной железы («Биостатор»).

Чтобы устранить влияние самой гипергликемии на утилизацию глюкозы и исключить глюкозурию, используют нормогликемический вариант клэмп-метода, отклонения от выбранного целевого уровня гликемии не должны превышать 10%. При снижении гликемии скорость введения глюкозы увеличивают, при нарастании — снижают.

Через 120—240 мин достигается динамическое равновесие: скорость введения глюкозы равна скорости ее поглощения тканями. Таким образом, общее количество глюкозы, вводимое за последние 60—120 мин. исследования в равновесном состоянии, характеризует индекс чувствительности к инсулину.

Внимание!

Исследование проводится утром, натощак. Во время исследования больной находится в горизонтальном положении, для введения растворов катетер устанавливается в локтевую вену одной руки, а для забора крови — в вену кисти другой руки, чтобы избежать ошибки измерения, связанной с непосредственным влиянием вводимой глюкозы. Точность скорости введения инсулина обеспечивается шприцевым дозатором.

Глюкоза вводится в виде 10—20% раствора, точность скорости введения обеспечивается с помощью волюметрического дозатора. Возможно введение двух растворов с помощью аппарата искусственной поджелудочной железы («Биостатор»).

В период постепенного снижения гликемии от исходного уровня до целевых значений скорость инфузии глюкозы изменяется исследователем в зависимости от уровня гликемии каждые 10 мин. Данный этап исследования занимает от 2 до 4 часов в зависимости от исходной гипергликемии.

Затем частота определения гликемии возрастает (каждые 5 мин) с постоянным изменением скорости введения глюкозы до достижения и поддержания заданного уровня нормогликемии. Постоянный уровень гликемии и скорость инфузии глюкозы в состояния динамического равновесия введения и потребления глюкозы поддерживаются в течение 60 мин. Общая продолжительность исследования составляет 4—6 часов.

Скорость введения глюкозы в равновесном состоянии определяет скорость утилизации глюкозы периферическими тканями, что и используется для вычисления коэффициента утилизации (М-индекс), как среднего арифметического из 10—12 дискретных значений скорости инфузии глюкозы, деленного на массу тела обследуемого или на нежировую массу тела (если она определена), за 1 мин.

Чем больше глюкозы необходимо ввести за единицу времени для поддержания стабильного уровня гликемии, тем больше пациент чувствителен к действию инсулина. Если количество введенной глюкозы невелико, значит, пациент резистентен к инсулину.

После окончания исследования инфузию инсулина прекращают. Введение глюкозы продолжают в течение 30—40 мин. с высокой скоростью для предотвращения гипогликемии в условиях подавленной продукции глюкозы печенью.

Преимуществами гиперинсулинемического эуглике-мического клэмпа считаются: возможность оценки чувствительности к инсулину без риска гипогликемии и последующего выброса контринсулярных гормонов, без вмешательства эндогенного инсулина и влияния различных уровней гипергликемии.

Кроме того, клэмп легко сочетается с новейшими методами исследования обмена веществ, такими как изотопные технологии, катетеризация вен различных регионов, непрямая калориметрия и биопсия тканей, микродиализ жировой ткани, ядерно-магнитно-резонансная спектроскопия и позитронно-эмиссионная томография.

Совет!

Таким образом, становится возможным изучение сложного механизма действия инсулина, включая регуляцию поглощения, продукцию и метаболизм глюкозы избирательно различными органами и тканями, подавления липолиза и изменения в белковом обмене. К сожалению, этот метод достаточно трудоемок и дорогостоящ, что не позволяет его использовать в широкой клинической практике.

Минимальная модель

Как попытка разработать более практичный метод измерения ИР для использования в больших популяциях, Bergman и соавт. в 1979 г. была предложена минимальная модель. При этом частые определения глюкозы и инсулина проводят в ходе внутривенного глюкозотолерантного теста в течение 180 минут.

Результаты заносятся в компьютерную модель (MINMOD), основанную на определенных допускаемых принципах кинетики глюкозы и инсулина. Метод позволяет одновременно определить индекс чувствительности к инсулину (SI) и острый инсулиновый ответ (AIR). У здоровых людей результаты достоверно коррелируют с данными клэмп-метода.

Однако при СД имеются серьезные ограничения к его применению. Из-за ослабления стимулированной секреции инсулина в ответ на введение глюкозы, исходной гипергликемии и резкого снижения чувствительности к инсулину, часто индексы минимальной модели близки к нулю. Кроме того, имеется большая, чем при использовании клэмпа, вариабельность результатов.

С другой стороны, исследование более простое, дает ценные эпидемиологические данные, а также характеризует одновременно действие и секрецию инсулина, которые являются основными предикторами развития СД 2 типа.

И тем не менее, несмотря на широкое применение в научных исследованиях, в клинической практике тест используется ограниченно из-за высокой стоимости, сложности и длительности процедуры. В больших эпидемиологических исследованиях применяются также укороченные варианты внутривенного и перорального глюкозотолерантного теста с использованием принципов минимальной модели: FSIGTT, OSIG.

Определение уровня инсулина и глюкозы плазмы

Наиболее простым и удобным для применения в клинической практике методом оценки ИР является изменение концентрации инсулина плазмы крови натощак. Гиперинсулинемия при нормогликемии, как правило, свидетельствует о наличии ИР и является предвестником развития СД 2 типа. Однако при развитии СД 2 типа уровень гликемии растет, а инсулина — снижается.

Важно!

В результате уровень инсулина не отражает только чувствительность к инсулину, на него также оказывает влияние дефект в-клеток и гипергликемия. Трудность представляет также стандартизация этого метода, поскольку нормальные значения инсулинемии крайне вариабельны.

Кроме того, предложены различные индексы для оценки ИР, рассчитываемые по соотношению концентраций инсулина и глюкозы плазмы натощак и/или после пищевой нагрузки. Учитывая приблизительность метода, его использование возможно только в больших эпидемиологических исследованиях и мало применимо для индивидуальных измерений.

Источник: https://cyberleninka.ru/article/n/metody-kolichestvennoy-otsenki-insulinorezistentnosti

Методы диагностики инсулинорезистентности.

В отношении диагностики инсулинорезистентности существует ряд трудностей выбора оптимальной методики. Было разработано множество методик для оценки инсулинорезистентности. Среди них три метода привлекли наибольшее внимание: эугликемический инсулиновый клэмп, “минимальная модель” и уровень инсулина натощак.

Золотым стандартом является гиперинсулинемический эугликемический Glukoseklamp, посредством которого определяется скорость исчезновения глюкозы при парентеральном поступлении глюкозы. Инфундированная величина инфузии глюкозы, чтобы при непрерывном введении инсулина поддерживать эугликемию, является мерой чувствительности к инсулину. В связи с высокими техническими затратами и инвазивностью этот метод резервируется для решения научных проблем и не подходит для рутинного измерения.

Эугликемический тест не может объективно оценивать наличие инсулинорезистентности. Это подтверждается тем, что при использовании этого метода инсулинорезистентность встречается более чем в 25% у практически здоровых лиц без ожирения, степень выраженности которой сопостовима с инсулинорезистентностью, наблюдаемой у больных сахарным диабетом 2 типа.

Сегодня не существует единых общепринятых критериев гиперинсулинемии. Различные авторы предлагают считать гиперинсулинемией состояние, когда концентрация ИРИ в плазме крови утром натощак превышает от 5,3 до 25 мкЕд/мл. В качестве критерия гиперинсулинемии рекомендуется также считать уровень содержания ИРИ более 25 – 28 мкЕд/мл через 2 ч после нагрузки глюкозой.

Предложены и более сложные расчетные показатели, характеризующие инсулиновый ответ:

  • площадь под инсулиновой кривой, которая равна сумме концентраций ИРИ плазмы крови до начала перорального теста, а также через 30, 60, 90 и 120 мин после приема глюкозы: ИРИ (исход) + ИРИ (30 мин.) ИРИ (1 ч.) + ИРИ (2 ч.);
  • индекс Haffner, который рассчитывается как сумма концентраций ИРИ плазмы крови, определенных через определенные промежутки времени после приема глюкозы и умноженных на соответствующие коэффициенты: 0,25 (исход) + 0,5 (30 мин.) + 0,75 (1 ч.) + 0, 5 (2 ч.)

Приводятся следующие количественные критерии метаболического синдрома Х для параметров инсулинового обмена. Гиперинсулинемию натощак считают, когда уровень ИРИ составляет 212,5 мкед/мл и выше. Этот критерий предложенный Paolisso G. и соавторами, близок к показателю (12,7 мкед/мл), полученному в большом исследовании в Мексике, верхней границе нормального уровня ИРИ (до 12,9 мкед/мл), предложенной S.M.Haffner и соавторами, и полностью соответствует результатам [Диденко В. А.,1999].

Внимание!

Исследователи советуют применять высокоспецифические определения инсулина, одноразовое определение может оказаться ошибочным, из-за колебаний секреции инсулина. Уровень инсулина натощак также должен увязываться с уровнем свободных жирных кислот, чтобы установить инсулин-резистентность в жировой ткани.

Дополнительную трудность в унификации критериев гиперинсулинемии создает то обстоятельство, что абсолютный уровень ИРИ зависит также от метода определения и наборов, при помощи которых это определение производится. Точная частота этого признака неизвестна из-за различия методик и критериев диагностики. Более того, результаты исследований в популяции невозможно сравнить из-за неоднородности выборки и использования различных критериев диагностики (клинических, эндокринных, морфологических).

Conway et al, определяя базальный уровень инсулина плазмы у пациенток с СПКЯ без ожирения, выявил гиперинсулинемию у 30%. Falcone at al. (1992) используя внутривенный тест на определение толерантности к глюкозе с вычислением инсулинорезистентности, выявил гиперинсулинемию в 65%.

Простое определение инсулина ничего не говорит об инсулин-резистентности, так как инсулин всегда должен интерпретироваться в отношении концентрации глюкозы. Поэтому, исходя из уровня глюкозы натощак и уровня инсулина, с помощью математических формул рассчитывается такой индекс, как:

HOMA=Insulin {mU/I] x Glukose [mg/dl]) + log (Insulin [mU/ml])}, который позволяет оценить инсулинрезистентность. Для индекса HOMA для детского возраста имеют значения нормы в зависимости от пола и возраста. Эти индексы однако не могут провести различия между гепатической и периферической инсулинорезистентностью.

Оральный тест на толерантность к глюкозе с определением глюкозы крови и инсулина, а также соотношения инсулин/глюкоза или индекс чувствительности к инсулину как ISIcederholm, позволяет соориентироваться в отношении инсулинорезистентности. Он рассчитывается по формуле:

ISICederholm = {(75.000 + Glukose 0 min [mmol/l] – Glukose 120 min [mmol/l] Ч 1,15 Ч 180 x 0,19 Ч вес [kg]} / {120 × Чсредняя глюкоза [mmol/l] × log (средний инсулин [pmol/L] Однако, тест зависит от гастроинтестинальных переменных, таких как мобильность кишечника, абсорбция глюкозы и действия гастроинтестинальных гормонов.

По данным проведенного Nobels F., Dewailly D. (1992) орального теста на определение толератности к глюкозе, увеличение площади под кривой плазменного уровня инсулина (более 2 стандартных отклонений) отмечается у 27% пациенток с СПКЯ без ожирения и у 12% – с ожирением.

Совет!

По мнению Ю.В.Зимина (1996) диагностическая ценность перорального теста в диагностике метаболического синдрома Х возрастает, если наряду с концентрацией глюкозы и ИРИ определять еще и уровень С-пептида в плазме крови. В качестве критериев метаболического синдрома Х автор предлагает концентрации С-пептида более 1,2 нмоль/л до начала теста и более 1,4 нмоль/л через 2 ч. после приема 75 г глюкозы.

F.Caro (1991) считает, что достаточно достоверным критерием наличия инсулинорезистентности является снижение отношения концентрации глюкозы крови (в мг/дл) к уровню ИРИ (в мкЕд/мл) ниже 6 (при измерении концентрации глюкозы в ммоль/л количественным критерием является значение 0,33).

Внутривенный тест на глюкозотолерантность не подходит для определения инсулинорезистентности для диабетиков в связи с дефектом секреции инсулина.

Для диагностики инсулинорезистентности предложено определять степень упорядоченности белков Повышение параметра (более 0,570 отн. ед.), свидетельствуя о развитии мембранной патологии в связи с усилением пероксидации липидов и гликирования белков, является основанием для прогнозирования тяжелого течения болезни. Уменьшение экспонирования белков (0,20 отн. ед. и ниже), сопровождаясь гиперлактацидемией и снижением утилизации глюкозы эритроцитами, указывает на развитие инсулинорезистентности и на передозировку инсулина. [Л.Л. Вахрушева и соавт., 1999].

С использованием любой из этих технологий, существует большое разнообразие в чувствительности к инсулину у здоровых испытуемых, показатели которых могут совпадать с показателями больных сахарным диабетом. Следовательно, на основании измерения инсулинорезистентности, весьма сложно провести различия между обследуемыми с сахарным диабетом и без такового.

С другой стороны этот факт выявляет, физиологичность инсулинорезистентности как реакции организма. Обратимость ее демонстрируется в случаях “нормальной или сохраненной” чувствительности к инсулину, которая выявляется у определенной части больных, как правило, при нормальной или даже сниженной массе тела.

Источник: http://marta121.narod.ru/new_page_020.htm

diabetexit.com


Смотрите также