Инфекция мягких тканей что это такое


Как проходит лечение инфекций кожи и мягких тканей?

Инфекция кожи и мягких тканей возникает вследствие попадания в организм золотистого стафилококка или стрептококка. Способствует проникновению микробов, повреждению на коже и ослабленостью иммунной системы.Заразиться болезнью можно очень легко, микробы любят большое скопление людей и антисанитарию. Передается инфекция непосредственно при прямом контакте с инфицированным человеком или его вещами, личной гигиены. Опасность такого вида заболеваний заключается в том, что они устойчивы к лекарственным препаратам. Очень сложно подобрать нужную группу антибиотиков, против которой вирус не сможет устоять.Все инфекционные заболевания разделяют на два вида:Чтобы быть информационно вооруженным и знать, какие инфекции кожи и мягких тканей существуют и чем они опасны для организма человека, необходимо их рассмотреть более детально.

К первичным видам относят:
  • целлюлит: острое воспаление кожи и мягких тканей, проявляется в виде уплотнений. Часто сопровождается повышением температуры тела. Поражает в основном нижние конечности, реже встречается на лице и руках;
  • импетиго: проявляется в виде волдырей, которые постоянно зудят. После них на теле остаются эрозии и язвы. Болезнь встречается как у взрослых, так и у детей (поражает нижние конечности);
  • абсцесс: одно из самых опасных заболеваний, которое поражает подкожные ткани, проявляется в виде гнойных образований;
  • фолликулит: бактериальная инфекция, поражает как кожный покров, так и подкожные ткани, сопровождается воспалительными процессами в области волосяных покровов;
  • фурункулы и карбункулы: воспаление мягких тканей, проявляется и на коже в виде гнойных образований.
Что касается вторичных инфекционных заболеваний, то они возникают тогда, когда кожа имеет какие-то повреждения.К таким болезням относят:
  1. Рожистое воспаление: сопровождается появлением воспалительных процессов на половых органах, лице и ногах;
  2. Диабетическая стопа: возникает при развитии диабетической невропатии. Очень часто пациенты игнорируют первые симптомы недуга, что в итоге приводит к ампутации нижних конечностей;
  3. Пролежни: недуг наблюдается в лежачих больных или людей, ведущих малоподвижный образ жизни. Процесс сопровождается отмиранием мягких тканей.
Все заболевания очень опасны не только для здоровья человека, а и для его жизни. Следует более внимательно отнестись к нему и в случае появления первых симптомов, обратиться к доктору.

Лечение инфекции кожи и мягких тканей проходит очень тяжело и может длиться долгий период времени. Так как очень сложно подобрать лекарственные препараты, чтобы полностью избавиться от инфекции. Медикаментозная терапия применяется только к первичным заболеваниям, так как они протекают без осложнений и поддаются лечению антибиотиками.Что касается вторичных форм заболевания, здесь обычно назначается операционное вмешательство. При хирургическом методе иссекаются нежизнеспособные ткани. Этот способ имеет как плюсы, так и минусы. Положительная сторона заключается в том, что инфекция удаляется из организма полностью. Минус же в том, что после операции требуется серьезный подход к процессу реабилитации. Каждый день необходимо делать повязки, так как это болезненный момент, то их сменяют с использованием анестезии. Также после операции остаются шрамы.Чтобы избежать серьезных последствий и не прибегать к кардинальным методам лечения, болезнь необходимо искоренять на ранних сроках проявления.

кожа

1. Лечение 2. Симптомы 3. Последствия

skindislab.com

Инфекция кожи и мягких тканей лечение

Интенсивную терапию больных с обширными инфекционными поражениями мягких тканей проводят на фоне радикального хирургического лечения.

Хирургическая тактика при инфекции мягких тканей заключается в радикальном иссечении всех нежизнеспособных тканей с ревизией прилегающих мягких тканей. Мягкие ткани при анаэробной инфекции пропитаны серозным мутным отделяемым. Хирургическое вмешательство приводит к образованию обширной послеоперационной раневой поверхности и необходимости ежедневных травматичных перевязок под наркозом с контролем состояния мягких тканей.

Инфекцию большого массива мягких тканей (несколько анатомических структур) сопровождают общие проявления ССВР, как результат поступления в кровь из поврежденных тканей биологически активных веществ, и развитие сепсиса. Клинические симптомы — отек кожных покровов, гипертермия (38-39 °С), лейкоцитоз, анемия, клинические симптомы тяжелого сепсиса (дисфункция или недостаточность внутренних органов, тяжелая степень интоксикации, нарушения сознания).

Антибактериальная терапия

Клинический диагноз анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей предполагает ассоциацию аэробной и анаэробной микрофлоры и требует применения препаратов широкого спектра действия. Раннее начало эмпирической антибактериальной терапии целесообразно проводить препаратами из группы карбапенемов (имипенем, меропенем по 3 г/сут) или сульперазон 2-3 г/сут.

Коррекция антибактериальной терапии

Назначение препаратов по чувствительности — проводят через 3-5 дней по результатам бактериологических посевов микрофлоры. Под контролем повторных бактериологических посевов назначают (аэробная микрофлора):

  • амоксициллин/клавулановая кислота 1,2 г три раза в сутки, внутривенно,
  •   ефалоспорины III-IV поколения — цефепим 1-2 г два раза в сутки, внутривенно,
  • цефоперазон 2 г два раза в сутки, внутривенно,
  • амикацин по 500 мг 2-3 раза в сутки

С учётом динамики раневого процесса возможен переход на фторхинолоны в комбинации с метронидазолом (1,5 г) или клиндамицином (900-1200 мг) в сутки.

Антибактериальную терапию проводят в сочетании с антигрибковыми препаратами (кетоконазол или флуконазол). Высевание грибов из мокроты, крови — показание для внутривенной инфузии флуконазола или амфотерицина В.

Контроль адекватности — повторные бактериологические посевы, те качественное и количественное определение микрофлоры в инфицированных мягких тканях.

Инфузионная терапия необходима для коррекции водноэлектролитных потерь при обширном поражении инфекцией мягких тканей, зависит также от площади раневой поверхности. Назначают коллоидные, кристаллоидные, электролитные растворы.

Контроль адекватности — показатели периферической гемодинамики, уровень ЦВД, почасовой и суточный диурез.

Коррекция анемии, гипопротеинемии и нарушений свёртывающей системы крови (по показаниям) — эритроцитарная масса, альбумин, свежезамороженная и супернатантная плазма.

Контроль — клинические и биохимические анализы крови, коагулограмма. Детоксикационную терапию проводят методами ГФ, УФ, плазмафереза (по показаниям).

Контроль адекватности — качественное и количественное определение токсических метаболитов методом газожидкостной хроматографии и масс-спектрометрии, оценка неврологического статуса (шкала Глазго).

Иммунокоррекция (вторичный иммунодефицит) — заместительная терапия иммуноглобулинами.

Контроль — определение в динамике показателей клеточного и гуморального иммунитета.

Энтеральное и парентеральное питание

Коррекция белково-энергетических потерь — абсолютно необходимый компонент интенсивной терапии при обширных поражениях инфекцией мягких тканей. Показано раннее начало нутриционной поддержки.

Уровень белково-энергетических и водно-электролитных потерь зависит не только от катаболической фазы обмена веществ, гипертермии, повышенных потерь азота через почки, но также от длительности течения гнойной инфекции и площади раневой поверхности.

Обширная раневая поверхность в 1-й фазе раневого процесса приводит к дополнительным потерям азота — 0,3 г, т е около 2 г белка со 100 см2.

Длительная недооценка белково-энергетических потерь приводит к развитию дефицита питания и раневому истощению.

Развитие дефицита питания у больных хирургической инфекцией

Длительность инфекции, дни

Средний дефицит питания (дефицит массы тела 15%)

Тяжёлый дефицит питания (дефицит массы тела более 20%)

Менее 30 дней (% больных)

31%

6%

30-60 дней (% больных)

67%

17%

Более 60 дней (% больных)

30%

58%

Контроль эффективности лечебного питания — уровень азотистого баланса, концентрация общего белка и альбумина в плазме, динамика массы тела.

Таким образом, обширные инфекции кожи и мягких тканей, особенно при развитии анаэробной неклостридиальной инфекции или нозокомиальной (госпитальной) инфекции, требуют проведения многокомпонентной и длительной интенсивной терапии.

Причины возникновения инфекций

Инфекция кожи и мягких тканей возникает вследствие попадания в организм золотистого стафилококка или стрептококка. Способствует проникновению микробов, повреждению на коже и ослабленостью иммунной системы.

Заразиться болезнью можно очень легко, микробы любят большое скопление людей и антисанитарию. Передается инфекция непосредственно при прямом контакте с инфицированным человеком или его вещами, личной гигиены.

Опасность такого вида заболеваний заключается в том, что они устойчивы к лекарственным препаратам. Очень сложно подобрать нужную группу антибиотиков, против которой вирус не сможет устоять.

Виды заболеваний кожи и мягких тканей

Все инфекционные заболевания разделяют на два вида:

Чтобы быть информационно вооруженным и знать, какие инфекции кожи и мягких тканей существуют и чем они опасны для организма человека, необходимо их рассмотреть более детально.

К первичным видам относят:

  • целлюлит: острое воспаление кожи и мягких тканей, проявляется в виде уплотнений. Часто сопровождается повышением температуры тела. Поражает в основном нижние конечности, реже встречается на лице и руках;
  • импетиго: проявляется в виде волдырей, которые постоянно зудят. После них на теле остаются эрозии и язвы. Болезнь встречается как у взрослых, так и у детей (поражает нижние конечности);
  • абсцесс: одно из самых опасных заболеваний, которое поражает подкожные ткани, проявляется в виде гнойных образований;
  • фолликулит: бактериальная инфекция, поражает как кожный покров, так и подкожные ткани, сопровождается воспалительными процессами в области волосяных покровов;
  • фурункулы и карбункулы: воспаление мягких тканей, проявляется и на коже в виде гнойных образований.

Что касается вторичных инфекционных заболеваний, то они возникают тогда, когда кожа имеет какие-то повреждения.

К таким болезням относят:

  1. Рожистое воспаление: сопровождается появлением воспалительных процессов на половых органах, лице и ногах;
  2. Диабетическая стопа: возникает при развитии диабетической невропатии. Очень часто пациенты игнорируют первые симптомы недуга, что в итоге приводит к ампутации нижних конечностей;
  3. Пролежни: недуг наблюдается в лежачих больных или людей, ведущих малоподвижный образ жизни. Процесс сопровождается отмиранием мягких тканей.

Все заболевания очень опасны не только для здоровья человека, а и для его жизни. Следует более внимательно отнестись к нему и в случае появления первых симптомов, обратиться к доктору.

Лечение инфекционных заболеваний

Лечение инфекции кожи и мягких тканей проходит очень тяжело и может длиться долгий период времени. Так как очень сложно подобрать лекарственные препараты, чтобы полностью избавиться от инфекции.

Медикаментозная терапия применяется только к первичным заболеваниям, так как они протекают без осложнений и поддаются лечению антибиотиками.

Что касается вторичных форм заболевания, здесь обычно назначается операционное вмешательство. При хирургическом методе иссекаются нежизнеспособные ткани. Этот способ имеет как плюсы, так и минусы. Положительная сторона заключается в том, что инфекция удаляется из организма полностью. Минус же в том, что после операции требуется серьезный подход к процессу реабилитации. Каждый день необходимо делать повязки, так как это болезненный момент, то их сменяют с использованием анестезии. Также после операции остаются шрамы.

Чтобы избежать серьезных последствий и не прибегать к кардинальным методам лечения, болезнь необходимо искоренять на ранних сроках проявления.

«Видео УЗИ мягких тканей поможет своевременно обнаружить патологии»

ГЛАВА 3

ИНФЕКЦИИ КОЖИ, МЯГКИХ ТКАНЕЙ, КОСТЕЙ И СУСТАВОВ

Бактериальные инфекции мягких тканей при легком или умеренно тяжелом течении легко поддаются лечению различными препаратами. Этиологию обыч ного целлюлита зачастую трудно выявить но, если болезнь протекает легко и симптомы выражены слабо, то в этом нет необходимости. Клиническая оценка тяжести заболевания крайне важна и в помощь клиницисту предлагается ряд схем и алгоритмов. Однако, в большинстве своем такая оценка основывается на ретроспективном изучении случаев заболевания или на личном опыте самого врача. Одна из принятых в США (Общество инфекционных болезней) схем обследования и лечения рекомендует у пациентов с инфекцией мягких тканей, имеющих симптомы общей интоксикации (жар или гипотермия, тахикардия сердечный ритм >100 ударов/мин) и гипотонией (систолическое давление 13 mg/л следует госпитализировать. Диагноз уточняется исследованием мазков, окрашенных по Граму из материала, полученного посредством пунк ционной биопсии или трепанобиопсии.

Дополнительными признаками возможно тяжелого течения инфекции мяг ких тканей являются:

1)сильные болевые ощущения, по своей силе не совместные с внешними проявлениям воспаления;

2)фиолетовые пузырьки;

3)кровоизлияния на коже;

4)струпья;

5)отсутствие чувствительности;

6)быстрое развитие заболевания;

7)газ в ткани.

41

К сожалению, эти признаки часто появляются позже, уже при некротиза ции. В этих случаях крайне важно экстренное вмешательство хирурга, как для быстрой постановки диагноза, так и для начала неотложного лечения. Пробле мой последнего является устойчивость к антибиотикам обычных возбудителей самых разных инфекций кожи и мягких тканей: Staphylococcus aureus (мети циллин резистентность) иStreptococcus pyogenes (эритромицин резистентность). В связи с этим, при выборе эмпирической терапии непременно необходимо иметь препараты с активностью против устойчивых штаммов. Незначительные ин фекции кожи и мягких тканей обычно лечат полусинтетическим пенициллином, пероральными цефалоспоринами первого или второго поколения, макролидами или клиндамицином. (табл. 1). Большинство внебольничных, MRSA штаммов (S. aureus) чувствительны к триметоприм/сульфаметоксазолу и тетрациклину. При выборе подобного лечения амбулаторным больным для подтверждения действенности назначения пациентов осматривают через24–48часов. Прогресс заболевания, несмотря на терапию, свидетельствует, что инфекция вызвана резистентными штаммами, либо она более серьезная, чем показалось вначале.

Госпитализированным с тяжелым течением заболевания и тем амбулатор ным больным, у которых, несмотря на эмпирическую антимикробную терапию, не наступает улучшение состояния, следует назначить препараты уже на осно вании результатов изучения мазков, а также, посева и проверки на чувствитель ность к антибиотикам. В случае, если возбудителем является S. aureus, следует помнить, что MRSA варианты этого микроба распространенны как причина внебольничных инфекций и для лечения следует использовать антибактериаль ные препараты эффективные именно против этих штаммов (ванкомицин, лине золид или даптомицин). Переход к лечению другими препаратами, такими как тетрациклин или триметоприм/сульфаметоксазол, должен основываться на оп ределении чувствительности к антибиотикам и после наблюдения реакции на первичную терапию.

ИМПЕТИГО

Импетиго — контагиозная поверхностная везикуло пустулезная инфекция кожи; ее язвенная форма — эктима. Импетиго — широко распространена и выражена в появлении на коже рассеянных фиолетовых везикул. Чаще наблю дается на открытых участках тела — руках, ногах, лице. Может развиться пос ле травмы с нарушением целостности кожных покровов или на фоне педикуле за, грибковых заболеваний, других дерматитов, укусов насекомых. Иногда им петиго встречается и на неповрежденной коже, особенно на ногах у детей. Без лечения у взрослых импетиго осложняется целлюлитом, лимфангиитом, фурун

42

кулезом, а у детей при стрептококковой инфекции — острым гломерулонефри том. Импетиго вызвана почти всегда бета гемолитическим стрептококком или/ и стафилококками (S. aureus). Изучение импетиго свидетельствует о том, что микроорганизмы возбудители, являются обычной флорой неповрежденной кожи. Одной из причин возникновения этой инфекции считается несоблюдения пра вил личной гигиены. Везикулы появляются примерно через десять дней после внедрения стрептококков в кожу, поврежденную потертостями, ссадинами или укусами насекомых. Через2–3недели стрептококки могут переместиться с кожи в верхние респираторные пути. В отличие от стрептококкового импетиго, при инфекции, вызванной стафилококками, микробы обитают в носу, а затем пере ходят на кожу. При импетиго, обычно, поражается кожа открытых участков тела: лицо и конечности. Гнойнички четко локализованы, но могут сливаться, быть буллезными или небуллезными. Буллезные сначала выглядят как поверх ностные везикулы, затем они увеличиваются в размере и превращаются в дряб лые пузыри, заполненные желтой прозрачной жидкостью, которая затем тем неет и мутнеет, и иногда становится гнойной. Пузырьки лопаются, оставляя после себя тонкую блестящую корочку. При небуллезной форме импетиго сначала появляются папулы, затем перерастающие в везикулы, окруженные эритемой, которые постепенно увеличиваются и превращаются в пустулы, которые через4–6дней лопаются, образуя характерные толстые струпья. Заживление про исходит медленно, оставляя на месте повреждения лишенные пигмента участки кожи. Тяжелая форма импетиго, при которой на коже появляются глубокие изъяз вления, называется эктима. Возможен лимфаденит регионарных лимфатичес ких узлов при отсутствии других системных симптомов.

Буллезную форму импетиго вызывает S. aureus, токсин которого поврежда ет целостность верхнего слоя кожи. Прежде считалось, что небуллезный импе тиго вызывают стрептококки. Теперь известно, что в большинстве случаев это заболевание вызывают именно стафилококки отдельно или в сочетании со стрептококками. Выделенные из везикул стрептококки относятся, в основном, к группе А, но изредка высеваются представители и других серогрупп C и G.

Выбор лечения зависит от количества везикул, их локализации (лицо, веки, рот) и необходимостью оградить от заражения окружающих. Лучшим сред ством для местного применения является мупироцин, хотя описаны случаи ре зистентности к нему; другие препараты, такие как фузидиевая кислота, бацит рацин и неомицин значительно менее эффективны. Пациентам с многочислен ными высыпаниями или тем, кто не поддается местному лечению, следует на значить пероральный прием антимикробных препаратов, эффективных против S. aureus иS. pyogenes (табл. 1). Хотя и редко в развитых странах (менее 1 случая на 1 000 000 больных в год), импетиго, вызванный стрептококками, приводит к гломерулонефриту. Существует предположение, что это осложнение вызвано определенными штаммамиS. pyogenes.

43

Таблица 1

Антимикробная терапия при импетиго и при других инфекциях кожи и мягких тканей

Антибиотик

Дозы

Примечание

Взрослые

Дети *

Импетиго **

Диклоксациллин

250 мг 4 раза

12 мг/кг/сут

в сутки перорально

в 4 дозах перорально

Цефалексин

250 мг 4 раза

25 мг/кг/сут

в сутки перорально

в 4 дозах перорально

250 мг

Некоторые штаммы

40 мг/кг/сут

S. aureus

Эритромицин

4 раза в сутки

в 4 дозах перорально

и S. pyogenesмогут

перорально ***

быть резистентными

Клиндамицин

300–400мг 3 раза

10–20мг/кг/сут

в сутки перорально

в 3 дозах перорально

Амоксициллин /

875/125 мг 2 раза в

25 мг/кг/сут по

амоксициллину

клавуланат

сутки перорально

в 2 дозах перорально

Мазь

Обрабатывать

Обрабатывать

Для пациентов с

пораженную область

пораженную область

небольшими областями

мупироцин

3 раза в сутки

3 раза в сутки

поражения кожи

Инфекции кожи и мягких тканей, вызванные MSSA

Нафциллин

Парентеральный

1–2г

100–150мг/кг/сут

препарат выбора,

или

каждые 4 ч В/В

в 4 дозах В/В

неактивен в

Оксациллин

отношении MRSA

При аллергии на

1 г

50 мг/кг/сут

пенициллин за исклю

Цефазолин

чением пациентов с

каждые 8 ч В/В

в 3 дозах В/В

реакцией гипер

чувствительности

немедленного типа

600 мг/кг

Бактериостатик;

возможность

через 8 ч в/в

25–40мг/кг/сут

перекрестной резис

или

тентности у штаммов,

Клиндамицин

в 3 дозах

300–450мг

резистентных к

перорально

через 8 ч

эритромицину;

перорально

индуцибельная

резистентность у MRSA

500 мг

25 мг/кг/сут

Препарат выбора

для приема внутрь

Диклоксациллин

через 6 ч

в 4 дозах

при инфекциях,

перорально

перорально

вызванных MSSA

При аллергии на

500 мг

25 мг/кг/сут

пенициллин за исклю

чением пациентов с

Цефалексин

через 6 ч

в 4 дозах

реакцией гипер

перорально

перорально

чувствительности

немедленного типа

44

Таблица 1 (продолжение)

Антимикробная терапия при импетиго

и при других инфекциях кожи и мягких тканей

Антибиотик

Дозы

Примечание

Взрослые

Дети *

Доксициклин,

100 мг

Не рекомендуется

Бактериостатик,

через 12 ч

для детей младше

ограниченный опыт

миноциклин

перорально

8 лет

использования

Триметоприм /

1–2таблетки

8–12мг/кг/сут

Бактерицидный эффект,

(по триметаприму)

сульфа

через 12 ч

эффективность доказана

в 4 дозах в/в или

метоксазол

перорально

недостаточно

в 2 дозах перорально

Инфекции кожи и мягких тканей, вызванные MRSA

При аллергии на пеницил

30 мг/кг

40 мг/кг

лин; парентеральный

Ванкомицин

препарат выбора для

в 2 дозах в/в

в 4 дозах в/в

лечения инфекций,

вызванных MRSA

Бактериостатик; ограни

ченный опыт клинического

применения, нет перекре

10 мг/кг

стной резистентности

600 мг

с другими классами

через 12 ч в/в

Линезолид

через 12 ч

антибиотиков; высокая

или

перорально

стоимость; может заменять

перорально

все другие альтернатив

ные препараты, так как

эффективен против MRSA

при приеме перорально

600 мг/кг

Бактериостатик; возмож

ность перекрестной рези

через 8 ч в/в

25–40мг/кг/сут

стентности и появления

или

Клиндамицин

в 3 дозах

резистентности у штаммов,

300–450мг

перорально

резистентных к эритро

через 8 ч

мицину; индуцибельная

перорально

резистентность у MRSA

Даптомицин

4 мг/кг

Не применяется

Бактерицидный эффект,

через 24 ч в/в

возможность миопатии

Доксициклин,

100 мг через

Не рекомендуется для

Бактериостатик, ограничен

миноциклин

12 ч перорально

детей младше 8 лет

ный опыт использования

1–2таблетки

8–12мг/кг/сут

Бактерицидный эффект,

(по метаприму)

Ко тримоксазол

через 12 ч

эффективность доказана

в 4 дозах в/в или

перорально

недостаточно

в 2 дозах перорально

Примечание: MRSA — резистентные к метициллину S. aureus; MSSA — чувстви тельные к метициллинуS. aureus. в/в — внутривенно. * — Доза не приемлема для новорожденных. ** — Инфекции, вызванныеStaphylococcus spp. иStreptococcus spр. Продолжительность лечения около 7 дней, в зависимости от клинической эффективности. *** — Доза эритромицина этилсукцината для взрослых составляет по 400 мг 4 раза в сутки внутрь.

45

ЦЕЛЛЮЛИТЫ И РОЖА

Целлюлиты и рожа — этими терминами обычно называют диффузные, распространенные инфекции кожи, за исключением поражений, для которых характерны гнойные очаги (кожные абсцессы), некротические фасцииты, сеп тические артриты и остемиелиты. К сожалению, в использовании терминов «цел люлит» и «рожа» существуют противоречия. Различие между этими словами имеет отношение к глубине воспаления. При роже инфекция поражает поверх ность дермы, включая поверхностную лимфатическую систему, в то время как при целлюлите поражаются глубокие слои дермы и подкожная жировая ткань. На практике, однако, порой трудно бывает провести клинические различия между целлюлитом и рожей, и, поэтому некоторые врачи, особенно в северной Европе, для обозначения этих заболеваний используют одно название — «рожа».

Рожа

Рожа отличается от других поражений кожи двумя чертами: инфицирован ный участок возвышается над здоровыми участками кожи и отделен от нее чет кой границей. Болезнь чаще возникает у младенцев, маленьких детей и пожи лых людей. Почти всегда она вызвана бета гемолитическим стрептококком (обычно группы А), но ее также могут вызывать представители других серог рупп (C и G). Изредка в процесс вовлечены стрептококкки группы В и золоти стый стафилококк. Согласно сведениям прошлых лет, болезнь поражала кожу лица в области краев носовых отверстий, носогубных складок, спинки носа, на одной или обеих щеках в форме бабочки, но в настоящее время чаще проявляет ся на нижних конечностях. Выделить возбудитель из очага поражения нелегко и только иногда удается получить гемокультуру. При раннем диагнозе и адекват ном лечении, прогноз благоприятный. В редких случаях болезнь может распро страниться на более глубокие слои кожи и мягкие ткани. Пенициллин, назна ченный как парентерально так и перорально (в зависимости от тяжести клини ческой картины), является препаратом выбора. Длительность лечения не менее 14 дней. При частых рецидивах профилактически вводят бензатин бензилпени циллин 1 раз в месяц. При подозрении на стафилококковую инфекцию следует назначать устойчивый к пенициллиназе полусинтетический пенициллин или це фалоспорины первого поколения. Существуют данные, что макролид роксит ромицин столь же эффективен, как и пенициллин. Однако, надо учитывать, что у стрептококков А постепенно растет резистентность к макролидам.

Невысокая эффективность лечения может быть обусловлена также тем, что заболевание вызвано какими то необычными возбудителями, или устойчивыми штаммами стафилококков или стрептококков или, если процесс пошел дальше и инфицированы глубокие области, например, в случае некротического (некроти зирующего) фасциита или мионекроза. Пациентам, болезнь которых прогрес

46

сирует быстро и с признаками усиливающейся интоксикации, с некротическим фасциитом, мионекрозом и с синдромом токсического шока, в срочном порядке назначают более агрессивное лечение. Выбор препарата основывывается на ис следовании окрашенного по Граму мазка из материала, полученного хирурги ческим путем, результатов посева этого материала и тестов на чувствительность к антибиотикам.

Целлюлит

Целлюлит — это острая распространенная инфекция кожи, в отличие от рожистого воспаления, затрагивающая более глубокие подкожные слои мягких тканей. Внешние проявления целлюлита мало отличаются от проявлений рожи стого воспаления. В основном целлюлит вызывают бета гемолитические стреп тококки. Наличие других микроорганизмов может усилить тяжесть этого забо левания. Как рожа, так и целлюлит, имеют одинаковые клинические признаки: быстро распространяющееся покраснение кожи, отечность, ощущение жара, сопровождающиеся воспалением лимфатических сосудов и регионарных лим фоузлов. Поверхность кожи напоминает апельсиновую корку, образующуюся подкожными отеками, формирующимися вокруг волосяных фолликулов. В ре зультате на поверхности кожи, в области фолликулов, образуются углубления. Появляются везикулы, буллы, и кожные кровоизлияния в виде петехий или кро воподтеков. Общие проявления заболевания обычно выражены слабо, но иног да, такие симптомы, как лихорадка, тахикардия, гипотония и лейкоцитоз, могут наблюдаться за несколько часов до появления кожных проявлений. Везикулы и буллы заполнены прозрачной жидкостью. Петехии и кровоподтеки со време нем могут слиться, сделав кожу равномерно воспаленной. Если область пора жения увеличивается, и это сопряжено с общей интоксикацией, следует предпо ложить, что инфекция проникла глубже, и, вероятно, имеет место некротизиру ющий фасциит. Эти инфекции возникают при проникновении микроорганизмов во внутренние слои кожи при повреждении ее поверхности. Факторами, пред располагающими возникновению этих заболеваний, являются тучность, недав ние повреждения целостности кожи, отеки, как результат венозной недостаточ ности, лимфостаза, или при снижении местного иммунитета.

Повреждения целостности кожи могут возникнуть — как результат трав мы, из за предшествующих инфекций кожи таких, как импетиго или эктима, при наличии изъязвлений, трещин между пальцами ног, образовавшиеся от влаж ности или при грибковых поражениях, при воспалительных дерматозах, таких, как экзема. Часто, однако, повреждения кожи бывают настолько малы, что их не удается обнаружить. Подобные инфекции кожи могут возникнуть в любом месте, но наиболее они характерны для области нижних участков ног. Риск воз никновения целлюлита возникает и при хирургических вмешательствах, когда возможно нарушение лимфооттока (венотомия подкожных вен, иссечение

47

подмышечных лимфоузлов, при раке молочной железы, при злокачественных гинекологических заболеваниях, включающих, иссечение лимфоузла, таких как радикальная вульвэктомия и радикальная гистерэктомия, особенно, если этому предшествовала радиотерапия).

Результаты посева крови дают положительный результат в ≤ 5 % случаях. В литературе, содержащей сведения о результатах посева материала, получен ного путем пункционной биопсии, данные приводят в замешательство своим разбросом: от≤ 5 % до ~ 40 % и, по всей вероятности, они зависят от обследу емой группы больных, от определения, которое дают слову «целлюлит», от того, включают или нет в это определение ассоциированные с ним абсцессы, от того, как отличают в изолятах истинных возбудителей от контаминантов. При посеве материала, полученного путем трепанобиопсии, бактерии высеваются в20–30% случаев, но их концентрация, обычно, крайне низка. Результаты культураль ных, серологических исследований и иммунофлюоресцентного анализа, при ко тором определяются антигены к антителам в материале, полученном в результа те биопсии кожи, показывают, что чаще всего инфекции вызывают стрепто кокки группы А, но также В, С и G. Источник возбудителя зачастую не ясен, но во многих случаях инфекций кожи нижних конечностей при опрелостях и трещинах между пальцами ног, в них обнаруживаются стрептококки. Этим подчеркивает важность лечения микоза стоп и других заболеваний кожи в меж пальцевых складках ног. Иногда резервуаром стрептококков (особенно стреп тококков группы В) могут служить анальная складка или влагалище, в основ ном, у пациентов с онкологическими заболеваниями женских половых органов, перенесших операцию и последующую радиотерапию. Золотистый стафилококк источником целлюлита является реже, чаще всего его появлению предшествуют проникающие колотые раны, включая области для инъекций наркотиков. Су ществует много других микроорганизмов, вызывающих целлюлит, но они ста новятся ими при исключительных обстоятельствах. Например, в случае укуса кошки или собаки источником чаще являются бактерии родаPasteurella, особен ноP. multocida илиCapnocytophaga canimorsus. При купании в пресной воде целлюлит может вызватьAeromonas hydrophila, в то время как в соленой воде, опасность исходит от бактерий родаVibrio, особенно отV. vulnificus (в теплом климате). Изредка возбудителями целлюлита у людей, связанных с культиви рованием растений, или работающих в животноводстве, служат такие бактерии какStreptococcus iniae иErysipelothrix rhusiopathiae соответственно. Около глазничный целлюлит у детей бывает вызванHaemophilus influenzae. У людей с нейтропенией при целлюлите высеваютPseudomonas aeruginosa, а у ВИЧ инфицированных —Helicobacter cinaedi. Иногда у пациентов с клеточными де фектами иммунитета целлюлит вызываютCryptococcus neoformans. Из за низ кой высеваемости в случае целлюлита и рожи (кроме случаев тяжелого течения) делать посев крови нецелесообразно. Делать пункцию тоже нет выраженной

48

необходимости, поскольку ясно, что антимикробная терапия должна быть направлена против стрептококков и стафилококков. Эти процедуры уместны для пациентов с диабетом, злокачественными новообразованиями, иммуно дефицитами, нейтропенией, подвергшимся укусам животных или получивших повреждения во время купания. С целлюлитом порой можно спутать такие заболевания, как острый аллергический дерматоз; подагру, в случае, когда об ласть воспаления кожи вокруг сустава значительна; опоясывающий лишай. Острый липодерматосклероз и панникулит, которыми чаще всех страдают туч ные женщины с венозной недостаточностью, также представляют собой болез ненные эриматозные уплотнения, горячие на ощупь, иногда с чешуйчатой по верхностью на голенях, внешне схожие с целлюлитом.

Терапия для обычного целлюлита и рожи должна включать антибиотики эфффективные против стрептококков. Некоторые врачи сразу назначают пре парат, активный против золотистого стафилококка, хотя этот микроб редко бывает источником целлюлита (встречается в тех случаях, когда с целлюлитом ассоциирован абсцесс или имеется проникающая травма кожи). Большой про цент пациентов может начинать принимать антибиотики перорально с самого начала заболевания. В число подходящих для этого препаратов входят диклок сациллин, цефалексин, клиндамицин или эритромицин, если только циркулиру ющие в данной местности стрептококки и стафилококки не обладают к ним устойчивостью. В последние годы в ряде стран наблюдается распространение устойчивости стрептококков группы А к макролидам. Для парэнтеральной те рапии, которую назначают пациентам с тяжелой степенью заболевания, или тем, кто не может принимать антибиотики перорально, разумным выбором являются устойчивый к пенициллиназе пенициллин — нафциллин, или цефалоспорин пер вого поколения — цефазолин, а для пациентов с аллергией к пенициллинам — клиндамицин или ванкомицин. При неосложненном целлюлите пятидневный курс лечения антибиотиками вполне достаточен и равносилен десятидневному. Лечение лишь антибиотиками эффективно для большинства пациентов с цел люлитом. Однако, известно, что находятся люди, которые медленно реагируют на терапию. В таком случае считается, что у них либо инфекция более глубокая, либо есть сопутствующее хроническое заболевание, например, диабет, венозная недостаточность или лимфедема. У некоторых пациентов с инфекциями кожи и мягких тканей в самом начале лечения антибиотиками наступает ухудшение, что, вероятно, является результатом быстрого разрушения бактерий и высвобождения токсинов и ферментов, которые усиливают местное воспаление. Установлено, что применение кортикостероидов снижает эту реакцию, ускоряет рассасывание, но не оказывает влияния на частоту последующих рецидивов.

Считается обоснованно поддержание конечности, страдающей от целлюли та, в приподнятом состоянии для улучшения оттока. Пациенты также должны получать соответствующую терапию по поводу основных заболеваний, которые

49

являются предрасполагающими факторами для возникновения целлюлита и рожи: микозы стоп, трофические пятна, а также травмы. Каждый случай возникнове ния целлюлита вызывает воспаление лимфатических сосудов и, возможно, на носит им непоправимый ущерб. Повторы случаев целлюлита в тяжелой форме могут привести к лимфедеме. Для сокращения частоты рецидивов целлюлита необходимо ухаживать за кожей в участках между пальцами, бороться с опре лостями, чрезмерной сухостью, трещинами, увлажняя эти участки эмульсиями, а в случае отеков ног, чаще держать их в приподнятом положении, носить под держивающие чулки, делать пневмомассаж, а иногда и принимать диуретики. Если, несмотря на все эти меры, случаи целлюлита повторяются, правомерно назначение профилактических доз антибиотиков, но сведения об эффективнос ти этой меры неоднозначны. Поскольку наиболее частым инфекционным воз будителем рецидивов целлюлита являются стрептококки, препаратом выбора для профилактики служит бензилпенициллин, который вводят в дозе 1.2 млн. ед. в/м взрослым; или для перорального приема: по 250 мг два раза в день эритро мицин, либо по 1 г — пенициллин V. Существует мнение, что нужно стараться сократить период излечения рецидива, назначив антибиотик, как можно рань ше — при появлении первых признаков обострения.

ЭРИТРАЗМА

Эритразма — поверхностная бактериальная инфекция кожи, проявляю щаяся шелушением, появлением трещин и слабой мацерацией ткани. Инфекция наблюдается чаще у взрослых, больных сахарным диабетом. Процесс локали зуется в межпальцевых складках стопы, в промежности и на внутренней повер хности бедер, в паховых складках, на участках прилегания мошонки. Пораже ния сходны с таковыми при хронической грибковой инфекции и опрелости. Ос новной возбудительCorynebacterium minutissimum. Для лечения используют эритромицин, эффективный против основного возбудителя. В результате лече ния кожа быстро очищается, но обычно через6–12мес. возникает рецидив, что требует повторного курса лечения.

УГРЕВАЯ СЫПЬ

Угревая сыпь — воспалительное заболевание сальных желез и волосяных фолликулов с образованием папул, пустул, воспаленных узлов, поверхностных гнойных кист, а в особо тяжелых случаях — флегмонозных поражений. Течение и тяжесть заболевания определяется уровнем гормонов, факторами кератиниза ции, секретом сальных желез и свойствами возбудителя. При поверхностных

50

Абсцессом мягких тканей называется полость, заполненная гноем (пиогенной мембраной или инфильтративной капсулой) и расположенная в подкожной жировой клетчатке или мышцах. Она имеет четкие границы, отделяющие ее от окружающих здоровых тканей.

При накоплении большого количества гноя пораженная область увеличивается, капсула истончается и повышается вероятность прорыва абсцесса с выходом гнойного экссудата в расположенную рядом здоровую клетчатку и межмышечные пространства.

В результате развивается обширное разлитое воспаление, называющееся флегмоной. Кроме того, абсцесс в запущенной форме может вызвать сепсис, гнойное расплавление стенок кровеносного сосуда, нервного ствола (что приводит к невриту) и расположенной рядом кости (возникновение остеомиелита).

Причины абсцесса мягких тканей

  1. Проникновение инфекции в мягкие ткани при нарушении кожного покрова в результате травм, ранений, порезов, отморожений, открытых переломов, ожогов. Возбудителями являются:
    • стафилококки, вызывающие абсцесс в четверти случаев;
    • кишечная палочка, часто инфицирующая ткани вместе со стафилококками;
    • микобактерии туберкулеза, которые вызывают «холодный» абсцесс мягких тканей, возникающий при туберкулезе костей и суставов;
    • стрептококки;
    • протей;
    • синегнойная палочка;
    • клостридии и др.
  2. Введение под кожу вместе с лекарственными препаратами инфицированного содержимого или медикаментов, предназначенных только для внутримышечных инъекций. В результате абсцесса, возникшего по этой причине, может развиться асептический некроз клетчатки и гнойное расплавление мягких тканей. Гной при этом остается стерильным.
  3. Распространение бактерий через кровь и лимфу при наличии в организме гнойных очагов: карбункула, фурункула, гнойной ангины, перитонита, пиодермии.
  4. Попадание в ткани жидкостей, которые вызывают их некроз. К таким веществам относятся бензин, керосин и др.

Факторы, способствующие развитию абсцесса

К ним относятся:

  • длительные заболевания ЖКТ (энтероколит, язва желудка, дуоденит, хронический гастрит);
  • расстройства периферического кровообращения;
  • наличие в организме человека различных хронических инфекций (тонзиллит, синусит, фарингит);
  • нарушение обмена веществ (сахарный диабет, ожирение, авитаминоз, гипотериоз).

Развитию постинъекционного абсцесса способствуют:

  • пролежни, длительный постельный режим и общее ослабление организма;
  • несоблюдение техники внутримышечных инъекций, в результате чего игла попадает в сосуд с последующим развитием гематомы и ее инфицированием;
  • введение препаратов, раздражающих ткани и попадающих под кожу (анальгина, сульфата магния, кофеина и т.д.).

Симптомы и признаки

Сначала на поверхности кожи появляется инфильтрат без четких границ. Затем формируется абсцесс с характерными признаками:

  1. Боль в пораженном участке, его отечность и покраснение.
  2. Флюктуация, которая является свидетельством скопления жидкого содержимого внутри очага. Она определяется следующим образом: пальцы обеих рук помещают в центре воспаленной области близко друг к другу и надавливают на кожу. Пальцы левой руки не двигаются, а правой — производят легкие толчки, которые при наличии жидкости в замкнутой полости с эластичными стенками передаются на левую руку. И наоборот, толчки, производимые левой рукой, ощущают пальцы правой.

Иногда может возникнуть ощущение ложной флюктуации (к примеру, при липоме). В этом случае толчки от одной руки к другой передаются только в одном направлении, а при изменении положения рук ощущение зыбления исчезает.

  1. Общесоматические изменения:
  • слабость, разбитость и повышенная утомляемость;
  • головная боль;
  • высокая температура тела, достигающая 39-40 градусов и сопровождающаяся ознобом;
  • нарушение сна;
  • потеря аппетита.

Эти симптомы неспецифические и указывают на общую интоксикацию организма, возникающую из-за всасывания в кровь токсинов, которые образуются в результате распада тканей внутри пораженной полости. Такие признаки могут указывать и на распространение гнойного процесса с высокой вероятностью развития сепсиса.

Признаки послеинъекционного абсцесса

  • повышение температуры;
  • наличие инфильтрата на месте инъекции, при надавливании на который возникает боль, нарастающая через 4-6 дней после укола (как правило, в ягодичной области);
  • отек и покраснение кожи;
  • появление флюктуации через 2-3 дня после инъекции.

Диагностика

В первую очередь специалисты проводят осмотр пораженной области. Этого метода диагностики бывает достаточно при поверхностном поражении тканей. Если полость с гнойным содержимым расположена глубоко, направляют на ультразвуковое или рентгенологическое исследование.

При любой форме абсцесса производится диагностическая пункция инфильтрата с помощью толстой иглы и исследование содержащихся в гное бактерий. Это необходимо для того, чтобы определить чувствительность микроорганизмов к антибиотикам с целью назначения адекватной терапии. При подозрении на «холодный» абсцесс мягких тканей пациент направляется на рентген и ПЦР анализы на туберкулез.

Обязательно выявляются фоновые заболевания пациента. Для их диагностики могут потребоваться консультации эндокринолога, гастроэнтеролога или отоларинголога.

Лечение абсцесса мягких тканей

Важно начать своевременное лечение заболевания. При его отсутствии высока вероятность сепсиса с обильным затеком гноя в клеточные пространства.

На ранних стадиях при поверхностном поражении тканей назначают лечение холодом, которое может привести к рассасыванию гноя. Если улучшений нет, но флюктуация еще не обнаруживается, то переходят к применению тепла. Это могут быть согревающие компрессы, грелки, физиотерапевтические процедуры. При наличии полости, наполненной жидкостью, показано вскрытие абсцесса путем хирургического вмешательства, предполагающего его разрез и дренирование.

После операции требуется лечение раны с целью предотвращения слипания ее краев до момента грануляции полости из глубины. Для этого в прооперированных тканях оставляют рыхлый тампон с мазью Вишневского, вазелиновым маслом и т.п. Он оказывает раздражающее действие, вызывающее развитие грануляций. Его меняют при перевязках каждые 2-3 дня, вводя рыхло до соприкосновения с дном полости.

По мере развития грануляций тампон выталкивается из глубины. В это время накладывают редкие повязки с тем же вазелиновым маслом или мазью Вишневского до момента полного заживления раны. Излишки грануляций прижигают ляписом, стараясь не задеть эпителий, который растет по краям раны, и его островки по поверхности поврежденной области. Если рана зарастает медленно, а грануляции чистые и сочные, то показано наложение шва.

При глубоко расположенном абсцессе используют закрытый метод лечения, позволяющий сократить сроки лечения заболевания. Это происходит в несколько этапов:

  • Поверхность обрабатывается антисептиком.
  • Проводится местное обезболивание (чаще всего Лидокаином).
  • Делается небольшой разрез не больше 2 см и расширяется при помощи шприца Гартмана до 4-5 см с одновременным разрывом связующих перемычек полости.
  • Выскабливаются внутренние стенки полости, заполненной гноем (кюретаж), и отсасывается ее содержимое (аспирация).
  • Делается дренирование абсцесса при помощи специальной трубки для отведения жидкости (двухпросветного дренажа), в результате чего обеспечивается отток гнойного экссудата. Одновременно производится активное отсасывание и промывание полости антисептиком.

Операция проводится амбулаторно и длится не более 10 минут. Срок лечения раны — до месяца.

Постинъекционный абсцесс на начальном этапе, пока не возникло гнойное расплавление, лечат консервативно: противовоспалительными средствами и антибиотиками. Также назначают УВЧ. При возникновении гнойника требуется хирургическое вмешательство.

После вскрытия абсцесса назначаются антибиотики. До операции их использование неэффективно, так как гнойные образования не снабжаются кровью, и активные вещества не могут поступать в поврежденную область.

Антибиотики при лечении абсцесса

Перед их назначением делают посев гноя с целью определения вида патогенных микроорганизмов и их чувствительности к антибиотикам. Есть несколько способов лечения:

  • местное применение,
  • оральный прием,
  • введение лекарств в пораженную область (делается при лечении абсцесса ротовой полости).

Применяются антибиотики пенициллинового ряда (цефалексин, амоксициллин) в течение 10 дней 4 раза в день по 250-500 мг. При наличии у пациента аллергии на пенициллин назначают макролиды (кларитромицин, эритромицин), которые принимают также 10 дней по 250-500 мг, но 2 раза в сутки.

К антибиотикам для наружного применения относятся мази (Левомеколь, Мафенид, Левосин и т.д.), использование которых приводит к выздоровлению через 1-2 недели. Их преимущество в том, что препараты действуют только на место поражения, не всасываясь в кровь.

Помимо антибиотиков также назначают жаропонижающие средства (при высокой температуре), нестероидные противовоспалительные препараты и сульфаниламиды (по 0,5-1 г стрептоцида 3-4 раза в день).

Профилактика

Для предотвращения возникновения абсцесса необходимо принимать меры, направленные на исключение возможности проникновения инфекции в мягкие ткани и на общее укрепление организма.

Правильная обработка ран и их своевременное лечение

При ранении в первую очередь необходимо удалить видимые загрязнения стерильным бинтом или пинцетом, продезинфицированным спиртом. Чистую рану следует обработать антисептиком, а затем закрыть поврежденный участок бинтом или пластырем, защитив от повторного загрязнения. Важно менять повязку ежедневно до полного заживления поврежденной кожи.

Для обработки ран используют: хлоргексидин биглюканат, йод, 3 % перекись водорода. Последняя уничтожает микроорганизмы как химическим, так и механическим путем, выводя их на поверхность за счет образования пузырьков. Если медицинские препараты отсутствуют, то в качестве антисептика подойдет любой спиртовой раствор.

При глубоком ранении перечисленных выше процедур будет недостаточно. Необходимо обратиться к врачу, который произведет обработку раны, иссечение ее краев, остановит кровотечение и наложит швы. При необходимости назначается курс антибактериальной терапии.

Повышение неспецифической резистентности организма

Искусственно усилить устойчивость организма к любым повреждениям можно при помощи иммунизации и введения гамма-глобулина реконвалесцентов или сывороток. В народной медицине используют прижигания, создание очагов искусственного воспаления, иглоукалывание, женьшень. Методы традиционной медицины:

  • Аутогемотерапия, предполагающая введение пациенту внутримышечно собственной крови, взятой из вены.
  • Введение антиретикулярной цитотоксической сыворотки – биостимулятора, получаемого из сыворотки крови животных (как правило, ослов и лошадей), которые были иммунизированы антигеном из костного мозга и селезенки трубчатых костей, взятых у молодых особей животных или у трупа человека в течение 12 часов после его гибели.
  • Протеинотерапия – введение белковых веществ в организм парентерально (не через ЖКТ): внутримышечно или внутривенно.

Соблюдение техники выполнения внутримышечных уколов

Необходимо:

  • Следовать правилам асептики. Делать уколы надо в условиях полной стерильности. Это касается и помещения, в котором проводится процедура.
  • Применять препараты, вызывающие раздражение тканей (такие, как анальгин), только с использованием новокаина.
  • Делать инъекции поочередно в разные стороны ягодичной области.
  • Применять одноразовые иглы и шприцы. При отсутствии такой возможности обязательно автоклавировать иглы и шприцы.

Запрещено:

  • использование засорившихся и прочищенных мандреном инъекционных игл.
  • применение для внутримышечных инъекций игл, которые предназначены для введения лекарств под кожу и в вену, так как подкожная клетчатка для них слишком толстая (достигает 8-9 см).

К какому врачу обращаться

При обнаружении признаков абсцесса мягких тканей необходимо как можно быстрее обратиться к травматологу или хирургу, который произведет диагностику полости и ее содержимого для назначения терапии. Самостоятельное вскрытие категорически запрещено, так как может привести к распространению инфекции на расположенные рядом ткани и органы. Обращение к специалисту обязательно, но лечить заболевание можно и в амбулаторном режиме.

Так как развитию абсцесса способствуют различные заболевания внутренних органов, то придется проконсультироваться со смежными специалистами: эндокринологом, отоларингологом и гастроэнтерологом с целью назначения и прохождения необходимой терапии.

Не знаете как подобрать клинику или врача по приемлемым ценам? Единый центр записи по телефону +7 (499) 519-32-84.

lechenie-medic.ru

Лекарства по показанию инфекции кожи и мягких тканей

Уточнить

Фармацевтические препараты, применяемые по показанию инфекции кожи и мягких тканей

Моксифлоксацин: противомикробное средство – фторхинолон. Таблетки, покрытые пленочной оболочкой. Азтреонам: антибиотик-монобактам. Порошок для приготовления раствора для внутривенного и внутримышечного введения. Левофлоксацин: противомикробное средство фторхинолон. Раствор для инфузий. Гидроксиметилхиноксалиндиоксид: противомикробное средство – хиноксалин. Раствор для внутриполостного введения и наружного применения. Эртапенем: антибиотик-карбапенем. Лиофилизат для приготовления раствора для внутривенного и внутримышечного введения. Антибиотик-пенициллин полусинтетический + ингибитор бета-лактамаз Таблетки диспергируемые. Комбинированный антибактериальный препарат, предназначенный для местного применения Галавит для инъекций (аминодиоксотетрагидрофталазиндион натрия): Иммуномодулятор, противовоспалительный. Раствор для инъекций. Антибиотик — пенициллин полусинтетический + бета-лактамаз ингибитор. Таблетки, покрытые пленочной оболочкой. Антибиотик – пенициллин полусинтетический + бета-лактамаз ингибитор. Лиофилизат для приготовления раствора для внутривенного введения. Антибиотик-пенициллин полусинтетический + ингибитор бета-лактамаз Таблетки растворимые. 125 / 250 / 500 мг Регистрационный номер:ЛП-004963Торговое наименование: Хлоргексидин Международное непатентованное наименование: Хлоргексидин Лекарственная форма: Раствор для местного и наружного применения Состав:… Цефоперазон -цефалоспорин третьего поколения, который действует на чувствительные микроорганизмы во время их активного размножения. Для инъекций и инфузий Цефуроксим относится к цефалоспориновым антибиотикам II поколения. Активен в отношении широкого спектра возбудителей, включая штаммы, продуцирующие бета-лактамазы. Противомикробное средство комбинированное. Таблетки, покрытые пленочной оболочкой. Элефлокс таблетки (левофлоксацин): Антибактериальный, фторхинолон. Таблетки. Противомикробный препарат широкого спектра действия. Оказывает выраженное бактерицидное действие. Юнидокс Солютаб (доксициклина моногидрат): Антибиотик тетрациклин. Таблетки растворимые. Гидроксиметилхиноксалиндиоксид: противомикробное средство – хиноксалин. Раствор для внутриполостного введения и наружного применения. Азитромицин: антибиотик – азалид. Таблетки, покрытые пленочной оболочкой Противомикробное средство - хиноксалин. Мазь для наружного и местного применения. Антибиотик-оксазолидинон. Раствор для инфузий. Линезолид - антибиотик-оксазолидинон. Таблетки. Цефепим: антибиотик, цефалоспорин. Порошок для приготовления раствора для внутривенного и внутримышечного введения Ампициллин + [Сульбактам]: антибиотик – пенициллин полусинтетический + бета-лактамаз ингибитор. Порошок для приготовления раствора для внутривенного и внутримышечного введения. Противомикробное средство - фторхинолон. Раствор для инфузий. Линезолид - антибиотик-оксазолидинон. Таблетки. Линкомицин. Антибиотик линкозамид. Капсулы Цефепим + [Сульбактам]: антибиотик-цефалоспорин + бета-лактамаз ингибитор. Порошок для приготовления раствора для внутривенного и внутримышечного введения. Моксифлоксацин: противомикробное средство – фторхинолон. Таблетки, покрытые пленочной оболочкой. Цефотаксим: антибиотик - цефалоспорин. Порошок для приготовления раствора для внутривенного и внутримышечного введения номер: ЛП-004786Торговое наименование препарата: Ортоцид.Международное непатентованное наименование: тейкопланин Лекарственная форма: порошок для приготовления раствора для внутривенного и…



medi.ru

Инфекции кожи, мягких тканей, суставов и костей

ЭТИОЛОГИЯ (табл. 47-1)

Патогенез: Рожа проявляется стрептококковым лимфангиитом дермы. Целлюлит вовлекает в процесс подкожную клетчатку; заражение происходит через незначительные повреждения кожи (5. pyogenes); раны, язвы или абсцессы (5. aureus); укусы (Pasteurella, Eikinella, анаэробы); синуситы (Я. influenzae); воду (Aeromonas, V. vulnificus). Некротизирующий фасциит может распространяться до кожных структур, вызывая тромбоз и изменение цвета кожи. Миозит может развиться спонтанно (5. aureus, S.pyogenes) или после проникающего ранения (Clostridium).

Клинические проявления: При рожистой инфекции возникают локальные, очень болезненные, четко ограниченные очаги отека ярко-красного цвета на лице и конечностях. Целлюлит характеризуется локальной болью, эритемой, отеком и жаром. Лихорадка вызвана инфекцией 5.pyogenes; периорбитальные ткани вовлекаются при наличии Н. influenzae. Импетиго начинается с острого высыпания небольших поверхностных пузырей на гиперемированном основании; пузыри вскрываются и их содержимое, засыхая, образует желтые корки. Поверхностная дерматофития (микроспория) проявляется образованием чешуйчатого шелушения кожи на гиперемированном фоне. Паронихия (околоногтевая инфекция), вызванная S. aureus и Candida, сопровождается болью и отеком тканей, окружающих ноготь. Некротизирующий фасциит быстро прогрессирует от боли и лихорадки к индурации, образованию булл, общей интоксикации и шоку. Стрептококковый Некротизирующий миозит вызывает общий токсический шокоподобный синдром.

Диагностика: Диагноз микроспории ставят, смешивая с раствором калия гидроксида материал, полученный при соскобе из очага воспаления. Окраска по Романовскому—Гим-зе (препарат Tzanck) материала, полученного при соскобе везикул, позволяет обнаружить при герпетической инфекции характерные гигантские клетки. Необходим посев крови у всех больных с симптоматикой инфекции мягких тканей. Микробиологическая диагностика целлюлита неубедительна. При некротизирующем фасциите и миозите полезна биопсия с окрашиванием по Граму и культуральным исследованием материала.

Таблица 47-1 Инфекции кожи и мягких тканей

Характер поражения тканей

Агент и (или ) клинический синдром

Главы в РВБХ-13

Везикулы

Натуральная оспа Ветряная оспа Herpes zoster (опоясывающий лишай) Herpes simplex, типы I и II Коксаки А- 16 (поражение рук, стоп, рта)

Овечья оспа

Буллы

Стафилококковый ожогоподобный кожный синдром Некротизирующий фасциит Газовая гангрена

Halophilic vibrio

Корки

Импетиго Поверхностная дерматофития Системная диморфная грибковая инфекция Кожный лейшманиоз Кандидоз кожи и слизистых оболочек Туберкулез кожи

Нокардиоз

103 169 162 175 166 130

126

Фолликулит

Staphylococcus aureus, Ps. aeruginosa (фолликулит горячей ванны) Шистосомоз (зуд пловцов) Acne vulgaris

Язвы со струпом или без него

Сибирская язва Дифтерия кожи Язвенно-железистая туляремия Бубонная чума

Mycobacterium ulcerans

Mycobacterium leprae Mycobacterium tuberculosis
104 104 122 123 132 131

130

Рожа Str. pyogenes 103
Некротизирующий фасциит Str. pyogenes Смешанная аэробная и анаэробная инфекция 103 128

Миозит

Гнойный миозит Стрептококковый некротизирующий миозит Газовая гангрена

Неклостридиальный (крепитирующий) миозит Синергический неклостридиальный анаэробный мионекроз

Лечение: При рожистом воспалении применяют бензилпенициллин 1-2 млн. ЕД внутривенно через 4 ч, при целлюлите — бензилпенициллин или оксациллин 1-2 г внутривенно через 6 ч. Паронихии и абсцессы требуют дренирования, препарат выбора — диклоксациллин 500 мг через 6 ч внутрь. Раны от укуса обрабатывают антисептиками, промывают, исследуют; препарат выбора — амоксиклав 500 мг внутрь через 8 ч. Для лечения инфицированных ран от укуса назначают ампициллин-сульбактам 1,5-3,0 г внутривенно через 6 ч. Подозрение на некротизирующий фасциит и миозит требует ранней хирургической обработки и терапии антибиотиками широкого спектра действия: клиндамицин 600-800 мг внутривенно через 8 ч или метронида-зол 750 мг через б ч + ампициллин 2-3 г внутривенно через 6 ч + гентамицин 1,5 мг/ кг через 8 ч или ампициллин-сульбактам 3 г внутривенно через 6 ч отдельно или цефокситин отдельно.

Инфекции костей и суставов

Септический артрит

Острый бактериальный артрит — частое заболевание, поражающее больных любого возраста, он требует быстрой диагностики и лечебных мероприятий.

Этиология и патогенез. Примерно 75 % негонококковых гнойных артритов возникает из-за инфекции грамположительными кокками. Среди них лидирует 5. aureus, затем стрептококки групп Л, G, viridans, пневмококки и далее стрептококк В у новорожденных. На грамотрицательную микробную флору приходится 20 % инфекций с типичными для больных факторами риска грамотрицательной бактериемии. У детей в возрасте до 5 лет Н. influenzae служит важной причиной инфекции суставов. Гонококковая инфекция — другая причина септического артрита (см. гл. 46). Инфекция распространяется путем гематогенного переноса в синовиальное пространство. Предрасполагающие факторы: ранний детский возраст, иммунодефицит-ные состояния, алкоголизм, внутривенное введение лекарств и уже имеющееся поражение суставов. Прямое обсеменение сустава микроорганизмами может произойти в результате травмы, при артроскопии или оперативном вмешательстве. В 25 % случаев удается обнаружить внесуставной очаг инфекции. Инфекция трансплантированных суставов обычно вызвана стафилококками (коагулазонегативный или Staph. aureus)и встречается в 1-4 % случаев в течение 10-летнего периода после протезирования. Чаще это происходит с трансплантатами, подвергавшимися ревизии. Другие причины острого инфекционного артрита: краснуха, гепатит В, эпидемический паротит, вирус Коксаки, аденовирусы, парвовирусы. Болезнь Лайма и сифилис могут вызвать более длительно текущий медленно прогрессирующий артрит, чем М. tuberculosis и грибы(Coccidioides, Sporothrix, Histoplasma). Candida и Blastomyces могут быть причиной острого или хронического артрита.

Клинические проявления. Острый бактериальный артрит протекает как моноартрит, поражающий крупные суставы, чаще всего тазобедренный и коленный, реже голеностопный, затем суставы кисти, локтевой, плечевой, грудиноключичный и под-вздошно-крестцовый. Инфекция, вызванная грамположительными кокками, обычно начинается остро с отека, болей, ограничений в движении, сустав горячий на ощупь. В тазобедренном суставе определить выпот бывает трудно, боли минимальны, могут иррадиировать в паховую область, ягодицу, латеральную поверхность бедра или переднюю поверхность коленного сустава. Клиническая картина грамотрицательной инфекции мало выражена и больные попадают к врачу обычно спустя 3 нед после начала болезни, часто с сопутствующим остеомиелитом. Боли при инфекции трансплантированных суставов крайне незначительны, симптомы выражены умеренно, что задерживает диагностику на несколько месяцев. Всегда сопутствует остеомиелит.

Диагностика. Для правильной диагностики бактериальной инфекции сустава важно исследовать аспират синовиальной жидкости. У 33-50 % больных жидкость мутная, содержит > 100 000/мкл лейкоцитов (> 90% нейтрофилов). Окраска по Граму позволяет выявить возбудитель в 79-95 % случаев при грамположительной и в 50 % случаев при грамотрицательной инфекции. Культуральные исследования синовиальной жидкости, как правило, дают положительный результат. Необходимо сделать посевы крови. Инфекцию трансплантированного сустава обычно распознают по «разбалтыванию» имплантата или признакам остеомиелита на рентгенограмме и подтверждают исследованием пункционного аспирата. СОЭ обычно повышена.

Лечение. Внутривенно вводят антибиотики, дренируют сустав (обычно с ежедневной аспирацией содержимого) и иммобилизуют его. Открытое хирургическое дренирование показано при инфекции тазобедренного, плечевого или грудиноклю-чичного суставов, когда имеется четкая местная флюктуация, если результат куль-туральных исследований постоянно положителен, или при сохранении выпота дольше 7 дней. Трансплантат следует извлечь и заменить после курса антибактериальной терапии. Выбор варианта начальной антибактериальной терапии основывается на результатах окраски по Граму, а затем на результатах культуральных исследований. Стафилококковую инфекцию лечат внутривенным введением нафциллина (2 г через 4 ч), с последующим назначением антибиотика внутрь (например, диклоксациллин 500 мг 4 раза в сутки) общей длительностью 3-6 нед. При стрептококковом артрите препарат выбора — бензилпенициллин G (2 млн. ЕД через 4 ч), курс—2 нед. При грамотрицательной инфекции назначают комбинацию: аминогликозиды (гентамицин 1 мг/кг через 8 ч) и р-лактамный антибиотик (мезлоциллин 3 г через 4 ч), вслед за этим назначают хинолоны (ципрофлоксацин 750 мг внутрь через 12ч) или цефалоспорины (цефтриаксон 1 г внутривенно через 12 ч) с общей длительностью терапии 3-6 нед.

Остеомиелит

Этиология и патогенез. Микробы проникают в кость гематогенным путем, прямо из раны или из соседнего инфекционного очага. Чаще поражены метафизы длинных костей (большеберцовая, бедренная, плечевая) и позвонки. S. aureus и коагула-зонегативные стафилококки — наиболее частые возбудители инфекции, а грамотрицательные палочки (Pseudomonas, Serratia, Salmonella, E. colt), анаэробы и полимикробная инфекция встречаются лишь в определенных ситуациях, например, при диабетической язве стопы. Туберкулез, бруцеллез, гистоплазмоз, кокцидиомикоз, бластомикоз вызывают остеомиелит много реже.

Клинические проявления. У половины больных отмечаются неопределенные боли в пораженной конечности или спине (такие же симптомы встречаются при остеомиелите позвоночника из-за боли, вызванной раздражением нервных корешков) в течение 1-3 мес с минимальной лихорадкой или без нее. У детей возможны острое начало лихорадки, раздражительность, заторможенность и местное воспаление длительностью менее 3 нед. При физикальном обследовании выявляют болезненность при пальпации, мышечный спазм и свищ (особенно при хроническом остеомиелите или инфекции трансплантированного сустава).

Диагностика. Диагноз остеомиелита ставят по результатам культуральных исследований соответствующих материалов. При отрицательных результатах посевов крови выполняют аспирацию гноя из кости или биопсию кости. Культуральные исследования с материалом, взятым с поверхностных участков, не информативны. Обычное рентгенологическое исследование не дает результатов в первые 10 дней, а участки лизиса костной ткани становятся различимыми через 2-6 нед. Сканирование с радионуклидами даст положительный результат через 2 дня после инфициро-вания. Так же быстро можно получить информацию с помощью КТ и МРТ, они позволяют уточнить локализацию поражения и секвестра. СОЭ повышена и замедляется при лечении.

Лечение. При быстром и правильном лечении хронический остеомиелит формируется менее чем у 5 % больных с острым гематогенным остеомиелитом. Антибактериальное лечение начинают только после взятия проб ткани для культуральных исследований. При остром гематогенном остеомиелите внутривенное введение антибиотиков против выделенных возбудителей показано в течение 4-6 нед. Хирургическое вмешательство необходимо, если в течение 48 ч отмечается слабая реакция на проводимое лечение или если не дренированы гнойный очаг или септический артрит. Направленное лечение против S. aureus или эмпирическое лечение при отсутствии четкого ответа культуральных исследований включает нафциллин (2 г через 4 ч) или цефазолин (2 г через 8 ч). При грамотрицательной инфекции применяют цефалоспорины 3-го поколения (цефтриаксон 1 г через 12 ч) или амино-гликозиды (гентамицин 1 мг/кг через 8 ч). Если позволяет чувствительность возбудителя, назначают ципрофлоксацин, 750 мг внутрь через 12ч, вслед за внутривенным введением или вместо него.

При хроническом остеомиелите требуется полноценное дренирование очага, хирургическая обработка секвестральной полости, извлечение трансплантата и 4-6-недельный курс антибиотиков, соответствующих выделенному из кости возбудителю. Пересадка кожных лоскутов и костных трансплантатов может ускорить выздоровление. При уточнении вида возбудителя антибактериальное лечение начинают за несколько дней до операции.

naromed.ru

Гнойные заболевания мягких тканей.

ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава России

Кафедра общей хирургии

Заведующий кафедрой

Заслуженный врач РФ, профессор, д.м.н Шапкин Ю.Г.

Преподаватель:

Доцент, к.м.н., Потахин С. Н.

Реферат

Дополнительные методы обследования гнойных заболеваний мягких тканей

Выполнил: Студент 3 курса, стоматологического факультета, 1 группы,

Федоров С.А.

Саратов 2015

Содержание

1) Введение……………………..……………………………………………2

2) Гнойные заболевания мягких тканей…………………………...……4

3) Диагностика……………………………………………………………...8

4) Микробиологическая диагностика…………………………………...8

5) Забор материала…………………………………………………...……10

6) Транспортировка материала………………………………………….11

7) Планирование исследований и интерпретация результатов……..11

8) Литература………………………………………………………………12

Введение.

Вопросы лечения гнойных ран были актуальны во все времена. В общей структуре хирургических заболеваний хирургическая инфекция составляет 35-45% .

Проблема повышения эффективности лечения гнойных заболеваний и их профилактика остается одной из приоритетных в современной хирургии .

Гнойные заболевания кожи и мягких тканей относятся к гнойной инфекции (неспецифическая гнойная инфекция), которая характеризуется как воспалительный процесс различной локализации и характера, вызванной гноеродной микрофлорой. К возбудителям гнойной инфекции относятся стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, гонококки, пневмококки, синегнойная палочка и др., которые высеваются в чистом виде или в ассоциации друг с другом.

Неспецифическая гнойная инфекция занимает в хирургии одно из основных мест и определяет сущность многих заболеваний и осложнений. Больные с гнойно-воспалительными заболеваниями составляют ⅓ всех хирургических больных.

В структуре первичной обращаемости к хирургам поликлинического звена доля больных хирургическими инфекциями мягких тканей (абсцесс, флегмона, фурункул, карбункул, рожистое воспаление) достигает 70%. Такой высокий процент связан со старением человечества, ухудшением экологии, бесконтрольным применением антибиотиков и других лекарственных препаратов. Острые гнойные заболевания кожи и мягких тканей и чаще всего развиваются у больных сахарным диабетом и ожирением, с гормональной перестройкой, снижением иммунитета, с микротравмами и др.

Гнойные заболевания пальцев и кисти по частоте занимают первое место среди всех гнойных процессов. От всех первичных больных, обращающихся к хирургу, пациенты с панарициями и флегмонами кисти составляют от 15 до 31 процента. Нагноительный процесс осложняет 40 процентов мелких повреждений кисти, экономические потери, связанные с временной нетрудоспособностью, во много раз превосходят таковые при воспалительных заболеваниях этой локализации, и чаще поражают мужчин трудоспособного возраста. У 60% пациентов с этой патологией возникают осложнения, не связанные с радикальностью хирургических вмешательств. У 25%, после повторных операций, возникают увечья пальцев, которые приводят к инвалидности 8,0% больных. Наибольший процент неудовлетворительных результатов лечения отмечен при костном, сухожильном, суставном, костно-суставном, панарициях и пандактилите, а также сочетанных и комбинированных флегмон кисти. У 17-60% больных с костными панарициями выполняют ампутации фаланг. При лечении пандактилита неудовлетворительные результаты лечения достигают 60%.

Лактационный мастит занимает одно из первых мест (26-67%) в структуре послеродовых гнойно-воспалительных осложнений и развивается у 2,4-18,0% родильниц. Чаще возникает у первородящих, после вторых родов – у 20% женщин, после третьих – в единичных случаях. Нелактационный мастит встречается значительно реже лактационного. Чаще страдают женщины в возрасте от 15 до 50 лет, заболевание не имеет связи с лактацией. Инфекция попадает в ткань молочной железы через молочные протоки или поврежденную кожу. Возможны также гематогенный и лимфатогенный пути заражения. Основным возбудителем является золотистый стафилококк в монокультуре или ассоциации с другим и патогенными микроорганизмами (кишечной палочкой, стрептококками, протеем и др.) Хронический мастит поражает женщин в любом возрасте

Развивается в большинстве случаев как следствие перенесенного острого гнойного воспалительного процесса в молочной железе или уколов в ткань молочной железы, в виде плотного инфильтрата с мелкими абсцессами, отграниченными фиброзной толстостенной капсулой. Реже причиной развития хронического мастита становится прорыв абсцесса молочной железы через кожу с образованием свища. При хроническом мастите из гноя высевают золотистый стафилококк или кишечную палочку, полирезистентные к антибиотикам. Мастит новорожденных возникает на 2- 3 недели жизни как у девочек, так и у мальчиков на фоне физиологического набухания желез, вследствие поступления в кровь новорожденного половых гормонов (эстрогенов) матери.

Инфекция проникает через поврежденную кожу или гематогенно. Часто заболеванию предшествуют опрелости, различные гнойно-воспалительные процессы в коже и глубжележащих тканях.

Рожистое воспаление (рожа) возникает в 1,2-2,0 случаях на 1000 населения в год, чаще болеют женщины. Имеется 3 пути передачи инфекции. Экзогенный (основной), лимфогенный и гематогенный. Рецидивы заболевания встречаются у 16-35% больных в осеннее-весенний период. Возбудителем рожи является пиогенный стрептококк.

Несмотря на прогресс в современном патогенетическом лечении больных с острыми гнойными заболеваниями кожи и мягких тканей, и внедрении в практическое здравоохранение новых методов диагностики, контингент больных с этой инфекцией за последние 30 лет не имеет тенденции к снижению. В настоящее время для лечения этой группы больных применяются: иммунокоррекция, антибиотикотерапия, методы детоксикации, энтеральное питание и др. и новые способы лечения гнойных ран.

В условиях всеобщей аллергизации населения на фоне снижения иммунореактивности и неудовлетворительной экологической ситуации, повышения агрессивности и устойчивости микроорганизмов к антибактериальным средствам, повышения риска ранений и гнойных заболеваний как мирного, так и военного времени (включая хирургию «КАТАСТРОФ» ), использованные и новые сведения о методах лечения острых гнойных заболеваний кожи и мягких тканей чрезвычайно необходимы будущим врачам, в том числе специализирующимся в области хирургии и нехирургических специальностей.

Гнойные заболевания мягких тканей.

История хирургии неразрывно связана с борьбой против инфекции. Широкое применение антибиотиков вследствие их мутагенного действия привело к изменению видового состава и свойств гноеродной микробной флоры, что снизило эффективность антибиотикотерапии. Особое значение приобретают вопросы лечения гнойной инфекции мягких тканей в амбулаторных условиях, где должны рационально сочетаться консервативные методы со своевременным оперативным вмешательством, определением показаний для госпитализации такого рода больных. Частая неэффективность антибактериальных препаратов, особенности течения гнойно-воспалительного процесса заставляет не только прибегать к хирургическому вмешательству, но последнее должен рассматриваться как главный успех лечения.

Наиболее частая форма гнойной инфекции в амбулаторных условиях – острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула – фурункул, который вызывается, как правило, различными штаммами золотистого стафилококка. Излюбленное место локализации их на участках кожи, подвергающихся загрязнению (тыл кисти, предплечье) или трению (задняя поверхность шеи, поясница, шея.). Инфекция внедряется через поврежденную кожу, множественное поражение волосяных фолликулов носит название фурункулеза. Клинические проявления фурункула – формирование небольшого воспалительного инфильтрата, который через 1-2 суток возвышается над уровнем кожи, кожа над ним становится гиперемированной и болезненной при пальпации. На вершине инфильтрата вскоре образуется скопление гноя с некротическим стержнем. На 3-7 сутки происходит отторжение некротических тканей. Болевой синдром при этом заболевании обычно не выражен, общее состояние больного страдает мало. Вместе с тем, фурункулы лица, мошонки сопровождаются выраженными отеками окружающих тканей. Тяжелое течение наблюдается при локализации процесса в носогубном треугольнике. Особенности строения венозной сети этой области способствует распространению гнойного воспаления по венозным коллекторам в полость черепа с развитием тяжелейших осложнений, которые нередко заканчиваются летальным исходом. Часты также лимфоангоит, региональный лимфоаденит, прогрессирующий тромбофлебит и сепсис. Расположение фурункула в области сустава может осложниться гнойным артритом.

Лечение фурункулов лица должно производиться в условиях стационара. При других локализациях воспалительного процесса показано консервативные мероприятия в течение 2-3 дней. Рекомендуется многократная обработка кожи 5-10% спиртовым раствором иода, 70 спиртом, 5% раствором танина в спирте, 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого. Назначаются эритемные дозы УФО, соллюкс. Появление флюктуации или гнойного стержня – показание для хирургического вмешательства. Перевязки после дренирования гнойника целесообразно проводить с водорастворимыми мазями. Значительные трудности представляет лечение фурункулеза. Желательно мытье в ванне с раствором марганцевокислого калия или медным купоросом (из расчета 1,0 г медного купороса на 10 л воды). Из рациона питания должны быть исключены пряности, острые блюда, мед. Назначаются пивные дрожжи по 1 ст. ложке 3 раза в день, фитин, гефефитин, аутогемотерапия, иммуномодуляторы. Фурункулез нередко протекает на фоне латентного сахарного диабета, исходя из этого большое значение имеет исследование, причем неоднократное, содержания сахара в крови, а в случаях его повышения – рациональная коррекция. Острое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных фолликулов одновременно с образованием общего и обширного некроза кожи и подкожной клетчатки называется карбункулом. Причины его возникновения и возбудители те же, что и при фурункуле. В начальных стадиях появляется инфильтрат с поверхностной пустулой, который быстро увеличивается в размере. Возникает напряжение тканей, распирающего характера боли. Патологоанатомическая картина при карбункуле отличается от фурункула большей распространенностью процесса. Развивается сплошной очаговый некроз кожи и подкожной клетчатки. При высокой вирулентности флоры некроз может распространяться на фасцию и мышцы. Процесс чаще встречается у лиц пожилого возраста. Появившаяся припухлость уже через 2-3 дня становится багрово-черного цвета в центре, боли усиливаются, повышается t до 38-39. Спустя 3-4 дня появляются несколько гнойных пузырьков, которые затем превращаются в свищ с гнойным отделяемым. Осложнения заболевания могут наступить при позднем оперативном вмешательстве. Банальный карбункул необходимо отдифференцировать от сибиреязвенного, так как при последнем хирургическое вмешательство не проводится, необходима изоляция больного и проведение противоэпидемических мероприятий. Для сибиреязвенного карбункула характерно появление на открытых участках кожи небольшого красного узелка, в центре которого имеется сине-багрового цвета сильно зудящийся пузырек с красно-серым содержимым. После прорыва пузырька образуется рана под плотным темно-красным струпом, который быстро чернеет и становится твердым. Вокруг струпа образуется венчик из нескольких мелких пузырьков с серозно-кровянистым отделяемым, развивается отек и некроз окружающих тканей. Характерна также малая болезненность и отсутствие нагноения. Важным в диагностике и дифференциальной диагностике является бактериологическое исследование.

Лечение карбункулов начинается с активной антибиотикотерапии. Следует помнить, что локализация процесса в области лица, суставов, в проекции сосудисто-нервных пучков является показанием для госпитализации. При появлении признаков нагноения следует проводить крестообразные разрезы на всю глубину воспаления, практически до фасции с иссечением всех некротизированных тканей. Очищению раны способствует применение протеолитических ферментов.

Абсцесс – полость, образованная при омертвении тканей в очаге воспаления, ограниченная пиогенной оболочкой и заполненная гнойными массами. Причинами их могут быть инфекция, чаще вызванная стафилококками, стрептококками, реже кишечной палочкой или же вследствие введения в ткани некоторых лекарственных веществ. По виду гноя можно сделать заключение о флоре. Так, стафилококковый гной слизисто-желтый, стрептокковый – желтый, но он жидкий, синегнойной палочки – сине-зеленого цвета, кишечный – коричневый, зловонный, тифозный – кровянистый, туберкулезный – белый, крошкообразный. Абсцесс характеризуется острым началом, если он расположен близко к поверхности тела, появляются признаки воспаления – отек, гиперемия, болезненный инфильтрат. В дальнейшем в его центре определяется размягчение, кожа может расплавиться и гной самопроизвольно опоржняться. Важным диагностическим признаком являются изменения в крови. Процесс формирования абсцесса происходит сравнительно медленно (3-6 дней), поэтому в это время проводится консервативное лечение. Необходимы покой пораженной области, физиопроцедуры с целью отграничения абцесса, компрессы с мазью Вишневского. Общепризнанным методом лечения при сформированном абсцессе является операция – с наикратчайшего доступа по направлению естественных складок кожи проводится достаточных размеров разрезы. При расположении абсцесса под собственной фасцией остро рассекается только кожа, остальные ткани разводятся тупо при помощи зажимов. Особое место занимают постинъекционные абсцессы, вызывающие асептический некроз тканей. Лечение такого рода гнойников заключается в проведении разрезов в ранние сроки.

Флегмона – острое разлитое гнойное воспаление жировой клетчатки, может развиться в любой анатомической области, где имеется жировая клетчатка. Чаще возбудителем являются стафилококки. Пути инфицирования обычные, но в ряде случаев первичный очаг инфекции установить не удается. Клинические проявления флегмон зависят от места развития и характеризуются быстрым появлением и распространением болезненной припухлости, разлитым покраснением кожи над ней, высокой температурой. Часто встречаются злокачественные формы, когда процесс быстро прогрессирует и сопровождается тяжелой интоксикацией. Лечение флегмон необходимо проводить в условиях стационара. Острые и хронические стафилодермии представляют собой осложнение ран, отличаются они упорством течения. Возникают часто на коже вокруг инфицированных ран. Среди факторов, способствующих возникновению пиодермий, следует отметить влияние на кожу раздражающих веществ – раневого отделяемого, кишечного содержимого, желчи, лекарственных веществ, лейкопластыря, мазевых повязок. Наиболее частой формой является фолликулит, возникающий на коже с волосяным покровом. Он представляет собой маленькие пустулы, заполенные желтоватым гноем, в центре ее проходит волос. Второй частой формой служит хроническая сикозоформная стафилодермия, излюбленное место локализации которой – амптуационная культя. Вокруг фолликулита формируется инфильтрат синевато-красного цвета, покрытый гнойными корками пустулами на разной стадии развития. Смешанные формы – стрептостафилодермии представляют собой вяло текущие эктимы, что способствует переходу раны в язву. При лечении такого рода заболеваний необходимо стимулировать местные и общие защитные силы организма, уменьшить нарушения трофики в области раны, проводить десенсибилизирующую терапию. Местное лечение состоит в очищении кожи от корок и наложении эмульсии синтомицина, стрептоцида, гормональных мазей, УФО. При микробной экземе необходимо обратить внимание на понижение возбудимости ЦНС (седативные, снотворные), антигистаминные и десенсибилизирующие препараты. Гидроаденитом называется гнойное воспаление апокриновых потовых желез. До периода полового созревания эти железы не функционируют. Гидроаденит может возникнуть везде, где расположены эти железы, но чаще в – подмышечной впадине. Причинами заболевания являются проникновение в них гноеродной инфекции, как правило, золотистого стафилакокка. Воспалительный процесс начинается на границе кожи и подкожной клетчатки – появляется воспалительный инфильтрат из полинуклеаров, лимфоцитов, эозинофилов и плазмоцитов. По мере развития воспаления происходит некроз тканей, гибнет вся железа. Клинически в подмышечной впадине появляется один или несколько плотных, ограниченных инфильтратов, расположенных поверхностно, которые со временем увеличиваются, нарастают и боли. Реже заболевание регрессирует самопроизвольно или же под влиянием консервативного лечения. Последнее заключается в тщательном туалете кожи подмышечной впадины, обработке ее 2-3% раствором формалина для уменьшения потливости, 5% спиртовым раствором танина или 2% раствором метиленового синего. Не следует смазывать ее растворами иода. Рекомендуется УФО, сульфаниламиды, антибиотики. При рецидивирующих формах целесообразно назначение специфической иммунотерапии (анатоксин, вакцина). В случаях нагноения необходимо оперативное вмешательство. Нужно помнить, что разрезы, проведенные поперек оси подмышечной впадины не удачны, так как при опущенной руке края раны плотно соприкасаются, а ее глубина не позволяет вводить дренажи. Поэтому разрезы должны проводиться вдоль оси. Многократные рецидивы гидроаденита, одновременное поражение многих потовых желез может явиться показанием для иссечения гнойного очага вместе с пораженной клетчаткой.

Диагностика.

В ходе постановки диагноза инфекций кожи, мягких тканей важным является определение характера и распространённости гнойно-некротического поражения (затронутые структуры: кожа, подкожная клетчатка, глубокая фасция или мышца).

Клиническая оценка должна базироваться на:

1) данных анамнеза, предшествующих инфекции (предварительная

травма, хирургическое вмешательство, антибиотикотерапия в течение предшествующих недель, лечение стероидами в больших дозах

и пр.);

2) местные клинические проявления (эритема, волдыри, гнойнички,

некротические участки, очаговые поражения, крепитация, неприятный запах, болезненность или анестезия и пр.) и общие (синдром

системного воспалительного ответа – SIRS, сепсис, метаболические

нарушения);

3) дополнительные исследования: лучевые методы диагностики (обычные

рентгеновские исследования, УЗИ, компьютерная или магниторезо-

нансная томография), анализ крови, биохимия, включая определение

креатинфосфокиназы, кальция, С-реактивного белка, прокальцитонина.

Однако проведение этих дополнительных исследований никогда не должно

сопровождаться задержкой начала лечения.

Следует помнить, что хирургическое вмешательство – это лучший метод

для диагностики уровня поражения. Имеет диагностическое значение проведение тонкоигольчатой пункции с окраской по Граму.

В случае сомнения предоперационная биопсия может позволить установить диагноз.

Дата добавления: 2018-02-15; просмотров: 2763; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

studopedia.net

Классификация хирургических инфекций кожи и мягких тканей

Характер

Инфекции

Класси-

Фикация

По степени

Тяжести

Уровень поражения

Заболевания

Коды МКБ-

1. Первичные

1.1.

Неосложнённые

инфекции

1-й уровень – кожа

• Фурункул

и фурункулёз

• Рожа

L02

A46

2-й уровень –

подкожная клетчатка

• Карбункул

• Гидраденит

• Неосложнённые

абсцессы

• Целлюлит

• Флегмона

L02

L73.2

L02

L08

L03

1.2.

Осложнённые

инфекции

2-й уровень –

подкожная клетчатка

• Некротический

целлюлит

M79

3-й уровень –

поверхностная фасция

• Некротический

фасциит

M72.5

4-й уровень –

мышцы и глубокие

фасциальные структуры

• Пиомиозит

• Мионекроз

M60

A48

2. Вторичные

1.2. Осложнённые

инфекции

1–4-й уровень

поражения

• Укусы

• Послеоперационные

раны

• Синдром

диабетической стопы

• Трофические язвы

• Пролежни

• Ожоговые раны

W53-W59

T80-88

E10.5, E11.5

I83.0, I83.2

L89

T30

Инфекции кожи, мягких тканей могут рассматриваться как первичные

и вторичные, а также как неосложнённые и осложнённые.

К первичным инфекциям относят самостоятельные заболевания, к вторич-

ным – развивающиеся на фоне другого заболевания.

Неосложнённые инфекции, как правило, поверхностные (кожа, подкож-

ная клетчатка), которые не требуют обширных хирургических вмешательств

(фурункул и фурункулёз, карбункул, гидраденит, рожа, целлюлит, неослож-

нённые абсцессы).

Осложнённые инфекции вовлекают поверхностные и глубокие кожные

структуры и часто требуют проведения обширных хирургических вмеша-

тельств. С хирургической точки зрения применяется классификация по анато-

мическому слою12, 13:

1) некротический целлюлит: некроз поражает преимущественно кожу и

подкожную клеточную ткань, не достигая мышечного или глубокого

слоя;

2) некротический фасциит: некроз поражает фасциальные образования,

прежде всего поверхностную фасцию. Определяющими хирургически-

ми критериями являются:

•разрушение анатомической связи между фасцией и прилежащими

тканями;

•фасция сероватого цвета, не имеет анатомической целостности, про-

питана отделяемым;

•возможно наличие гнойного отделяемого с характерным за-

пахом;

3) пиомиозит – формирование абсцессов в толще крупных поперечно-

полосатых мышц, развивающееся в результате распространения инфек-

ции из прилежащей кости или мягких тканей либо гематогенным путём

(на фоне вторичного иммунодефицита);

4) мионекроз: некроз поражает мышечные ткани.

К осложнённым инфекциям относятся вторичные – травматические, уку-

шенные, послеоперационные раны, синдром диабетической стопы, пролежни,

трофические язвы, ожоговые раны.

Классифицировать инфекции кожи, мягких тканей можно как острые или

хронические, по микробной этиологии.

Однако в некоторых ситуациях имеются трудности в классифицировании

гнойного поражения. Это относится прежде всего к гнойным ожоговым ра-

нам, при характеристике которых необходимо учитывать как обширность, так

и глубину поражения.

Диагностика

В ходе постановки диагноза инфекций кожи, мягких тканей важ-

ным является определение характера и распространённости гнойно-

некротического поражения (затронутые структуры: кожа, подкожная

клетчатка, глубокая фасция или мышца)14, 15.

Клиническая оценка должна базироваться на:

1) данных анамнеза, предшествующих инфекции (предварительная

травма, хирургическое вмешательство, антибиотикотерапия в тече-

ние предшествующих недель, лечение стероидами в больших дозах

и пр.)16, 17;

2) местные клинические проявления (эритема, волдыри, гнойнички,

некротические участки, очаговые поражения, крепитация, непри-

ятный запах, болезненность или анестезия и пр.) и общие (синдром

системного воспалительного ответа – SIRS, сепсис, метаболические

нарушения);

3) дополнительные исследования: лучевые методы диагностики (обычные

рентгеновские исследования, УЗИ, компьютерная или магниторезо-

нансная томография), анализ крови, биохимия, включая определение

креатинфосфокиназы, кальция, С-реактивного белка, прокальцитони-

на17-22.

Однако проведение этих дополнительных исследований никогда не должно

сопровождаться задержкой начала лечения.

Следует помнить, что хирургическое вмешательство – это лучший метод

для диагностики уровня поражения. Имеет диагностическое значение прове-

дение тонкоигольчатой пункции с окраской по Граму.

В случае сомнения предоперационная биопсия может позволить устано-

вить диагноз23, 24.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 2

Микробиологическая диагностика инфекций кожи и мягких тканей скла-

дывается из исследований биологического материала, полученного из очага

инфекции, а также исследований крови при подозрении на генерализацию

процесса.

Целью микробиологического исследования раны является подтверждение

либо опровержение предположения о наличии инфекционного процесса в

ране, а в случае его наличия – выявление ведущего патогена для назначения

адекватной антибактериальной терапии. К сожалению, в настоящее время еди-

ного мнения о принципиальной возможности получения таких результатов не

существует. Учитывая высокую вероятность колонизации микроорганизмами

кожи и раневой поверхности в результате попадания бактерий из окружающей

среды или эндогенно, следует признать, что выделение микроорганизмов из

раны является закономерностью. Следовательно, само по себе обнаружение в

ране микроорганизмов не может служить подтверждением наличия инфекции.

Возникает проблема критериев интерпретации результатов микробиологиче-

ского исследования.

Наиболее важным критерием наличия инфекционного процесса в ране яв-

ляется клиническая картина. Выделение микроорганизма (или ассоциации ми-

кроорганизмов) на фоне отёка, гиперемии области раны при остром процессе

с большой вероятностью свидетельствует об инфекции. Гораздо более сложная

ситуация складывается при хронических вторичных ранах. При выделении из

раны микроорганизма (обычно не единственного, а сложных ассоциаций) на

фоне недостаточно чёткой клинической картины возникает вопрос: влияют ли

выделенные патогены на скорость репарации раны?

В патогенезе раневых инфекций основное значение имеют высоковиру-

лентные микроорганизмы, вызывающие дополнительное повреждение тканей

и существенно замедляющие репарацию ран. К таким микроорганизмам от-

носят S. aureus, S. pyogenes, P. aeruginosa и энтеробактерии. При хронических

ранах признаком инфекции и показанием для проведения антибактериальной

терапии служит выделение S. aureus и P. aeruginosa.

Сложным вопросом является оценка роли в патогенезе раневых инфекций

анаэробных микроорганизмов. Так, по рекомендации Американского общества

микробиологов исследовать открытые раны на наличие анаэробных микроор-

ганизмов нецелесообразно. Предполагается, что такие раны всегда контамини-

рованы кожными анаэробами и оценить их клиническое значение невозможно.

Общепризнанным является исследование на анаэробы материала, полученно-

го из закрытых полостей, интраоперационных образцов и биоптатов. В то же

время известно, что многие анаэробы обладают детерминантами вирулентно-

сти и могут вызывать повреждение тканей. Для диагностики анаэробных ин-

фекций высокоэффективны такие простые признаки, как внешний вид раны,

запах и результаты микроскопии мазков, окрашенных по Граму.

Если признавать ведущую роль в патогенезе раневых инфекций только

отдельных высоковирулентных микроорганизмов, то при микробиологиче-

ской диагностике основные усилия должны быть направлены на выделение и

оценку антибиотикочувствительности этих патогенов. В таком случае количе-

ственное определение обсеменённости раны не столь актуально.

В то же время при хронических вторичных ранах в условиях глубокой ише-

мии тканей возможно выделение различных ассоциаций микроорганизмов, и в

этом случае сделать заключение о ведущем патогене сложно, если вообще воз-

можно, учитывая вероятность синергизма между микроорганизмами в повреж-

дении тканей. В таких ситуациях количественное микробиологическое иссле-

дование ран в какой-то мере может служить ориентиром в выделении ведущего

патогена. При проведении количественных микробиологических исследований

принципиальным вопросом является адекватность забора раневого материала.

Исходя из общих представлений о патогенезе раневых инфекций, следует пред-

положить, что клинически наиболее важные микроорганизмы будут выделяться

из образцов, полученных в пределах жизнеспособных тканей (в области грану-

ляционного вала). В этих образцах, в гнойном отделяемом и на поверхностных

участках ран обсеменённость может быть различной. Поэтому при использова-

нии количественного микробиологического метода в динамике в качестве кри-

терия эффективности и достаточности антибактериальной терапии необходимо

соблюдать одинаковую методику забора материала.

Основным недостатком количественных исследований является их от-

носительная трудоёмкость. При исследовании необходимо проводить го-

могенизацию образцов, серийные разведения гомогенатов, их высев на

несколько чашек и последующий подсчёт выросших колоний. Разумной

альтернативой могут быть полуколичественные исследования, основанные

на визуальной оценке плотности роста микробной популяции после пер-

вичного посева.

Исследование материала, полученного из гнойной раны, и интерпретация

его результатов относится к одной из наиболее сложных проблем клинической

микробиологии. Успех во многом зависит от способа получения материала и

его транспортировки. При этом необходимо руководствоваться следующими

принципами:

•Максимальное приближение к очагу инфекции при заборе материала

•Сохранение жизнеспособности бактерий в образце во время транспор-

тировки, но предотвращение их размножения.

Забор материала

Получение образцов тканей (биоптатов) из глубоких отделов раны после её

очистки и удаления детрита признаётся наиболее адекватным методом как для

выделения возможных ведущих патогенов, так и для количественной оценки

микробной обсеменённости.

При получении биоптатов необходимо придерживаться асептической тех-

ники. Важным моментом является предварительная обработка раны, посколь-

ку попадание в образец топических антисептиков, применяемых для лече-

ния раны, может значительно исказить результаты исследования. Системная

антибактериальная терапия также снижает вероятность выделения патогенов.

Учитывая этот факт, забор материала, особенно из глубоких отделов раны,

предпочтительнее осуществлять либо до начала антибиотикотерапии, либо

непосредственно перед введением очередной дозы антибиотика. Необходимо

также иметь в виду, что при обширных ранах целесообразно исследовать не-

сколько образцов, полученных из различных участков. Предпочтение при за-

боре биоптатов следует отдавать жизнеспособным тканям. Количественный

мониторинг обсеменённости биоптатов ран может быть использован при вы-

боре времени для пересадки кожи и хирургического закрытия ран.

Аспирация раневого отделяемого с помощью шприца и иглы является адек-

ватным методом для получения материала из закрытых абсцессов и глубоких

отделов ран (карманов).

Забор раневого отделяемого ватным тампоном является наиболее распро-

странённым, простым и дешёвым методом. Существенное преимущество –

неинвазивность процедуры получения материала, однако информативность

этого метода значительно ниже, чем исследования биоптатов.

При заборе жидкости путём аспирации или тампоном необходимо соблю-

дать все те же условия, что и при заборе биоптатов.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 3

Наилучшие результаты микробиологических исследований удаётся полу-

чить при немедленной доставке материала в лабораторию и, что не менее

важно, при немедленном начале исследования. Промежуток времени между

забором материала и началом исследования не более двух часов считает-

ся оптимальным. Транспортировку желательно осуществлять при комнатной

температуре, поскольку её повышение может вызвать рост микроорганизмов,

что исказит их количественное соотношение при исследовании. При более

низких температурах усиливается диффузия кислорода, что отрицательно ска-

зывается на жизнеспособности анаэробов.

При предполагаемой отсрочке исследования более двух часов необходи-

мо использовать транспортные среды. Коммерчески доступные транспортные

среды обеспечивают жизнеспособность и неизменность количественного со-

става нетребовательных к условиям культивирования бактерий в образце в те-

чение 24–48 часов.

Планирование исследований и интерпретация результатов

Микробиологические исследования материала из ран должны быть направ-

лены на выделение возбудителей с доказанной этиологической значимостью.

Объём микробиологического исследования материала из ран должен опреде-

ляться в каждом конкретном случае. Он может варьировать от качественного

выявления ведущих аэробных патогенов до оценки количественного содержа-

ния всех микроорганизмов, включая анаэробы.

Микроскопия мазка, окрашенного по Граму, является обязательным

компонентом исследования. При микроскопии учитываются не только

морфология и количественное соотношение отдельных микроорганизмов,

но и наличие лейкоцитов. В большинстве случаев результаты микро-

скопии (грамположительные или грамотрицательные микроорганизмы)

являются реальными ориентирами для назначения антибактериальной

терапии.

Поскольку попытка выделить ведущий патоген, особенно при хронических

ранах, может быть не всегда успешной, возникает вопрос, какие из выделенных

патогенов необходимо оценивать на антибиотикочувствительность. Однознач-

ных рекомендаций на этот счёт не существует. На практике необходимости в

оценке чувствительности более двух-трёх доминирующих микроорганизмов

не возникает.

Ситуация несколько облегчается тем, что в большинстве случаев, особен-

но в материале из открытых ран, исследование на наличие анаэробов неце-

лесообразно. Исследованию на наличие анаэробов целесообразно подвергать

материал, полученный при пункции закрытых абсцессов или из глубоких

очагов поражения. В последнем случае микроскопия мазка, окрашенного по

Граму, может оказаться более информативной, чем классическое культураль-

ное исследование. Кроме того, чувствительность анаэробов к антибиотикам

можно не оценивать, так как частота распространения устойчивости среди

анаэробов достаточно стабильна и достаточно надёжная клиническая эффек-

тивность прогнозируется при применении ряда антибиотиков (ингибиторо-

защищённые бета-лактамы, карбапенемы, метронидазол, тигециклин).

Само по себе обнаружение в ране бактерий не может служить подтверж-

дением наличия раневой инфекции. Наиболее важным критерием наличия

инфекционного процесса в ране является клиническая картина.

Выделение микроорганизма (или ассоциации) на фоне отёка, гиперемии,

боли в области острой раны свидетельствует в пользу его этиологической зна-

чимости.

Выделение бактерий из раны на фоне активного репарационного процес-

са свидетельствует лишь о колонизации раневой поверхности или её конта-

минации.

При выделении бактерий на фоне нечёткой клинической картины перед

хирургом и микробиологом встаёт вопрос, влияют ли выделенные патогены

на скорость репарации раны и необходимо ли назначение антибактериальной

терапии. В сложных случаях интерпретацию результатов исследования и во-

прос о целесообразности антибактериальной терапии необходимо обсуждать

совместно со специалистами по антибиотикотерапии (клиническими фарма-

кологами).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 4

И мягких тканей

Интактные кожные покровы человека являются непреодолимым препят-

ствием для известных бактерий. Решающую роль в развитии инфекций кожи

и мягких тканей играет местная и общая антибактериальная резистентность

макроорганизма. От проникновения микробов через кожу организм предохра-

няют защитные факторы. Так, роговой слой кожи обладает большой плотно-

стью и прочностью. Постоянно происходит слущивание верхних слоёв эпи-

дермиса и механическое удаление микроорганизмов. Кожа и бактериальная

клетка имеют положительный электрический заряд, что также способствует

удалению микроорганизмов с поверхности эпидермиса.

На рост и размножение микроорганизмов неблагоприятное действие

оказывают высокая концентрация водородных ионов (рН 3,5–6,7), бакте-

рицидные, бактериостатические свойства тканевой жидкости и свежевы-

деленного секрета потовых, сальных желёз. Необходимый биохимический

состав и количество секрета регулируются центральной и вегетативной

нервной системой, эндокринными железами, печенью, кишечником и дру-

гими органами.

Бактерицидная функция кожи снижается в результате широкого, подчас не-

рационального применения антибиотиков, которые способствуют вытеснению

нормальной микрофлоры из организма и сводят на нет её антагонистическое

действие на патогенные микроорганизмы, что благоприятствует усиленному

размножению последних на коже и слизистых оболочках.

В результате нарушения целостности и функции эпидермиса создаются

условия для проникновения микроорганизмов в глубжележащие ткани. «Вход-

ными воротами» для инфекции являются микротравмы кожи. Возникновению

их способствуют мацерация и резкое истончение рогового слоя. Неблагопри-

ятные факторы – переохлаждение и перегревание организма, отрицательно

влияющие на обменные процессы в коже.

Основными возбудителями пиодермии являются золотистый стафилококк

и пиогенные стрептококки.

Инфекционный процесс приводит к дополнительному повреждению тка-

ней и существенно тормозит репарацию, кроме того, возникает риск распро-

странения инфекции.

К бактериям с доказанной этиологической значимостью, способным вызы-

вать повреждение тканей, в первую очередь относят S. pyogenes и S. aureus. Эти

микроорганизмы способны продуцировать ряд факторов вирулентности (пре-

жде всего токсинов и гидролитических ферментов), опосредующих инвазию

тканей и их некротические поражения. Бактерии способны вызывать клиниче-

ски выраженные инфекции даже на фоне незначительных микротравм кожи.

Staphylococcus aureus представляет собой серьёзную проблему, поскольку этот

микроорганизм – один из наиболее распространённых возбудителей многих

инфекций кожи и мягких тканей.

В настоящее время актуальным является широкое распространение штам-

мов S. aureus с множественной устойчивостью к антибиотикам (MRSA). Ранее

MRSA традиционно рассматривался как исключительно нозокомиальный па-

тоген, однако в последние годы стал выделяться у пациентов с внебольничны-

ми инфекциями, главным образом кожи и мягких тканей. Было установлено,

что внебольничные штаммы MRSA генетически и фенотипически отличают-

ся от нозокомиальных, имеют особый, IV тип стафилококковой хромосом-

ной кассеты и характеризуются большей чувствительностью к антибиотикам

(обычно устойчивы к бета-лактамам при сохранении чувствительности к клин-

дамицину и фторхинолонам). Кроме того, внебольничные MRSA отличаются

высокой вирулентностью за счёт продукции ряда экзотоксинов, в частности

лейкоцидина Пантон-Валентайна. Наиболее характерными инфекциями, вы-

зываемыми внебольничными MRSA, являются тяжёлые и рецидивирующие

инфекции мягких тканей. Эти инфекции наиболее часто диагностируются у

определённых категорий пациентов (спортсмены, призывники, заключённые,

ветеринары, лица, проживающие в домах престарелых, наркоманы, лица без

определённого места жительства). Инфекции кожи и мягких тканей, вызван-

ные внебольничными MRSA, обычно ассоциируются с неэффективностью

лечения бета-лактамными антибиотиками, рецидивирующим течением, тяжё-

лым течением с формированием абсцессов, флегмон, глубоких некрозов при

отсутствии предрасполагающих факторов (травмы, иммуносупрессия). Режи-

мы антибактериальной терапии инфекций кожи и мягких тканей, вызванных

внебольничными MRSA, не изучены. Обсуждается возможность применения

линезолида, тигециклина, ко-тримоксазола, новых фторхинолонов. Установ-

лено, что линезолид, помимо антимикробной активности против внебольнич-

ных MRSA, уменьшает продукцию этими микроорганизмами лейкоцидина

Пантон-Валентайна, что способствует уменьшению выраженности системной

воспалительной реакции и степени повреждения тканей.

P. aeruginosa и представители семейства Enterobacteriaceae также способны

вызывать инфекции мягких тканей, однако для этого требуются значительное

предварительное повреждение тканей и массивное инфицирование.

При инфекциях кожи и мягких тканей достаточно часто выделяют

Enterococcus spp., в основном Enterococcus faecalis, а также коагулазонегативные

стафилококки. Указанные виды бактерий в большинстве случаев выделяют

в составе различных ассоциаций и практически никогда – в виде монокульту-

ры. В этой связи самостоятельная этиологическая роль этих микроорганизмов

при инфекциях кожи и мягких тканей, а также костей и суставов подвергается

сомнению.

Сложным вопросом является оценка роли в патогенезе раневых инфекций

анаэробных микроорганизмов. Известно, что многие анаэробы (Prevotella,

Porphyromonas spp., Bacteroides, Fusobacterium spp., Peptostreptococcus spp.,

Clostridium spp.) обладают детерминантами вирулентности и могут вызывать

повреждение тканей. Однако для проявления патогенного потенциала анаэ-

робов кроме механического повреждения кожи и более глубоких структур,

как правило, нужны дополнительные условия. Для возбудителей газовой

гангрены (мионекроза) и сходных заболеваний – C. perfringens, C. novyi,

C. septicum, C. hystoliticum, C. bifermentans и ряда других – необходимо резкое

снижение оксигенации тканей, связанное с травмами, оперативными вме-

шательствами, нарушением кровоснабжения. Этиологическая роль других

анаэробов возрастает при формировании закрытых полостей (абсцессов).

Практически важным моментом с позиций антибактериальной терапии

является определённая, но далеко не жёсткая связь между этиологией инфек-

ционного процесса и глубиной поражения кожи и мягких тканей.

•Для инфекций, затрагивающих только кожу, характерна ограниченность

видового состава возбудителей, в основном это S. aureus и S. pyogenes.

•Инфекции кожи и подкожной клетчатки в большинстве случаев также

вызываются S. aureus и S. pyogenes, однако реально возрастает роль и

грамотрицательных бактерий (P. aeruginosa и представители семейства

Enterobacteriaceae).

•Инфекции кожи, подкожной клетчатки, фасций и мышц, а также ин-

фекции, затрагивающие кости и суставы, вызываются существенно

большим кругом бактерий. Наряду с микроорганизмами, поражающи-

ми более поверхностные отделы, в качестве этиологических агентов

могут выступать различные анаэробные бактерии. В пределах пере-

численных анатомических образований кроме типичных клинических

форм инфекций (флегмоны, абсцессы и др.) могут развиваться некро-

тизирующие формы инфекций, характеризующиеся крайне тяжёлым

течением:

–некротические фасциит и целлюлит могут быть вызваны либо един-

ственным возбудителем – S. pyogenes, либо ассоциациями грампо-

ложительных и грамотрицательных аэробных и анаэробных микро-

организмов (Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp., Streptococcus spp.,

Staphylococcus spp., а также Enterobacteriaceae). Клиническая диффе-

ренцировка стрептококковых и полимикробных некротизирующих

инфекций затруднена. Полимикробная этиология наиболее вероят-

на при развитии инфекции через четыре-пять дней после травмы

или операции, особенно на фоне предшествующей антибактериль-

ной терапии. При полимикробной этиологии обычно наблюдают

газообразование в тканях, что не характерно для стрептококковых

инфекций. В литературе иногда используют термин «некротиче-

ский фасциит I типа» для обозначения полимикробного процесса и

«некротический фасциит II типа» – для обозначения заболевания

стрептококковой этиологии;

– инфекционный мионекроз вызывают C. perfringens, C. novyi,

C. septicum, C. hystoliticum, C. bifermentans и ряд других. Перечислен-

ные микроорганизмы способны вызывать также некротизирующие

инфекции подкожной клетчатки (целлюлиты).

Определённым своеобразием этиологической структуры характеризуются

инфекции, развивающиеся на фоне трофических нарушений, а также при уку-

сах человека и животных.

При инфекциях, развивающихся на фоне трофических нарушений, в био-

птате раны практически постоянно выделяются ассоциации анаэробов и

аэробов, наиболее часто – Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp. (B. fragilis),

Streptococcus spp., Staphylococcus spp., Enterococcus spp., Enterobacteriaceae

и P. aeruginosa.

Укусы собак сопровождаются инфекционным осложнением примерно

в 20% случаев, кошек – до 30–50%, человека – 70–80%. Ключевая этио-

логическая роль принадлежит естественным обитателям ротовой полости

млекопитающих – Peptostreptococcus spp., Staphylococcus spp., Bacteroides spp.,

Prevotella spp., Pasteurella multocida и другим микроорганизмам. Характерно,

что микробиологические исследования инфицированных ран с постоянством

демонстрируют их полимикробный характер25, 26.

При поступлении пациента с укусами животных необходимо рассмотреть

вопрос о необходимости антирабической вакцинации.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 5

Проведение рациональной антибактериальной терапии хирургических ин-

фекций невозможно без современных знаний об этиологической структуре

инфекционных заболеваний и антибиотикорезистентности их возбудителей.

На практике это означает необходимость выявления микробиологическими

методами этиологического агента инфекции и оценки его антибиотикочув-

ствительности. Только после этого можно обсуждать выбор оптимального

антибактериального препарата.

Однако в практической медицине ситуация не так проста, и даже самые

современные микробиологические методики часто не в состоянии дать кли-

ницисту быстрый ответ или даже вообще уточнить возбудителя заболевания.

В этом случае на помощь приходят знания о наиболее вероятных этиологи-

ческих агентах конкретных нозологических форм хирургических инфекций,

спектре природной активности антибиотиков и уровне приобретённой рези-

стентности к ним в данном регионе и конкретном стационаре. Последнее пред-

ставляется наиболее важным при планировании антибактериальной терапии

хирургических инфекций в стационаре, где отмечается наиболее высокий уро-

вень приобретённой резистентности, а недостаточная оснащённость микро-

биологических лабораторий и низкий уровень стандартизации исследований

по оценке антибиотикочувствительности не позволяют сформировать реаль-

ное представление об эпидемиологической ситуации в медицинском учрежде-

нии и разработать взвешенные рекомендации по лечению.

Учитывая указанные сложности лечения хирургических инфекций (тяжесть

состояния пациентов, часто полимикробный характер инфекции, возможность

выделения при нозокомиальных инфекциях возбудителей с множественной

устойчивостью к антибактериальным средствам), необходимо выделить сле-

дующие принципы рационального применения антибиотиков в хирургии:

•Антибактериальную терапию следует начинать неотложно при докумен-

тации инфекции до получения результатов бактериологического иссле-

дования.

•Взятие материала для микробиологического исследования должно про-

изводиться до введения первой дозы антибиотика, а при невозможности

соблюдения этого условия – перед очередным введением антибиотика.

•Выбор стартового эмпирического режима терапии должен быть про-

граммируемым с учётом вероятного спектра возбудителей и их возмож-

ной резистентности.

•Первоначальная оценка эффективности терапии проводится в течение

48–72 часов после начала лечения по уменьшению выраженности лихо-

радки и интоксикации. Если в эти сроки не наблюдается положительно-

го эффекта, то режим терапии следует скорректировать.

•Профилактическое применение антибиотиков в послеоперационном пе-

риоде следует признать нерациональным и нежелательным. Следует

понимать, что широкое необоснованное назначение антибиотиков с про-

филактической целью приводит к быстрой селекции и распространению

по больнице антибиотикорезистентных штаммов микроорганизмов.

•Введение антибиотиков следует осуществлять в соответствии с офи-

циальными инструкциями. Основные пути введения – внутривенный,

внутримышечный, пероральный. Другие пути введения (интраартери-

альный, эндолимфатический, внутрибрюшной, эндотрахеальный и др.)

не имеют доказанных преимуществ по сравнению с традиционными.

Выбор антибактериального препарата может осуществляться на основа-

нии установленной этиологии заболевания и уточнённой чувствительности

возбудителя к антибиотикам – такую терапию определяют как этиотропную

или целенаправленную. В других ситуациях, когда возбудитель неизвестен,

назначение препарата осуществляется на основании эмпирического подхода.

В последнем случае выбор антибиотика основывается на вероятном спек-

тре микроорганизмов, вызывающих инфекцию определённой локализации, и

знании основных тенденций антибиотикорезистентности наиболее вероятных

возбудителей. Понятно, что в клинической практике наиболее часто врач вы-

нужден назначать антибактериальный препарат эмпирически, до уточнения

этиологии заболевания. В этой связи в настоящих рекомендациях основное

внимание уделено разработке программ эмпирической антибактериальной те-

рапии.

В разработанных рекомендациях принята концепция, что определяющим

в выборе режима антибактериальной терапии являются условия возникно-

вения инфекции (внебольничная или нозокомиальная), уровень поражения

и тяжесть заболевания/пациента. При внебольничных инфекциях возможно

применение антибактериальных препаратов с более узким спектром антими-

кробной активности по сравнению с нозокомиальными инфекциями, при ко-

торых наиболее надёжными являются антибиотики широкого спектра, иногда

в комбинированном режиме. Также при более тяжёлых инфекциях наиболее

эффективным и рациональным является назначение при стартовой терапии

антибиотиков, охватывающих наиболее широкий круг потенциальных возбу-

дителей, в том числе полирезистентных.

В программах лечения приведённые режимы антибактериальной тера-

пии ранжированы на два уровня – оптимальные средства и альтернативные

средства.

Оптимальные средства – режимы антибактериальной терапии, применение

которых, по мнению авторов и с позиций доказательной медицины, позволяет

с наиболее высокой вероятностью достичь клинического эффекта. При этом

также учитывался принцип разумной достаточности, то есть по возможности

в качестве средств выбора рекомендовались антибиотики с более узким спек-

тром антимикробной активности.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 6

Антибактериальная терапия проводится до достижения стойкой положи-

тельной динамики состояния пациента и исчезновения основных симптомов

инфекции. В связи с отсутствием патогномоничных признаков бактериальной

инфекции абсолютные критерии прекращения антибактериальной терапии

установить сложно. Обычно вопрос о прекращении антибиотикотерапии ре-

шается индивидуально на основании комплексной оценки динамики состоя-

ния пациента. В общем виде критерии достаточности антибактериальной тера-

пии могут быть представлены следующим образом:

•стойкая нормализация температуры тела;

•положительная динамика основных симптомов инфекции;

•отсутствие признаков системной воспалительной реакции;

•нормализация функции желудочно-кишечного тракта;

•нормализация количества лейкоцитов в крови и лейкоцитарной

формулы;

•отрицательная гемокультура.

Сохранение только одного признака бактериальной инфекции (лихорадка

или лейкоцитоз) не является абсолютным показанием для продолжения анти-

бактериальной терапии. Изолированная субфебрильная лихорадка (макси-

мальная дневная температура в пределах 37,9 °С) без ознобов и изменений в

периферической крови может быть проявлением постинфекционной астении

или небактериального воспаления после оперативного вмешательства и не

требует продолжения антибактериальной терапии, так же как и сохранение

умеренного лейкоцитоза (9–12 х 109/л) при отсутствии сдвига влево и других

признаков бактериальной инфекции.

Обычные сроки антибактериальной терапии хирургических инфекций раз-

личной локализации составляют от 5 до 10 дней. Более длительная антибио-

тикотерапия не желательна из-за развития возможных осложнений лечения,

риска селекции резистентных штаммов и развития суперинфекции. При от-

сутствии стойкого клинико-лабораторного ответа на адекватную антибактери-

альную терапию в течение 5–7 дней необходимо проведение дополнительного

обследования (УЗИ, КТ и др.) для выявления осложнений или очага инфек-

ции другой локализации.

В определённых клинических ситуациях требуются более длительные ре-

жимы антибактериальной терапии. Обычно это рекомендуется для инфекций,

локализующихся в органах и тканях, в которых терапевтические концен-

трации антибиотиков трудно достижимы (например, кость, некротические

ткани), а следовательно, имеется более высокий риск персистирования воз-

будителей и рецидивов инфекции. Кроме того, более длительные курсы анти-

бактериальной терапии целесообразны при осложнённых стафилококковых

инфекциях кожи и мягких тканей, в случае формирования вторичных локусов

инфекции другой локализации (ЦНС, клапаны сердца, позвоночник, лёгкие)

или персистирующей бактериемии.

Разработанные программы антибактериальной терапии относятся к наи-

более характерным и часто встречающимся в хирургической практике вне-

больничным и нозокомиальным бактериальным инфекциям. Вместе с тем

некоторые сложные клинические ситуации не рассматриваются в настоящих

рекомендациях, так как с трудом поддаются стандартизации. В этом случае

вопрос о тактике лечения следует решать совместно со специалистом по анти-

микробной химиотерапии.

Первичные неосложнённые инфекции

Кожи и мягких тканей

В этом разделе представлено краткое описание некоторых неосложнённых

инфекций кожи и мягких тканей.

Факторы риска,

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 7

Возникновению неосложнённых инфекций способствуют: заболевания

центральной и вегетативной нервной системы, перенапряжение, голодание,

неполноценное питание (недостаток белков, витаминов, солей), истощающие

организм заболевания, облучение рентгеновскими лучами, лечение кортико-

стероидными и иммунодепрессивными препаратами.

Факторы риска

Экзогенные:

•поверхностные травмы кожи, потёртости, загрязнения кожи;

•несоблюдение гигиенических правил;

•переохлаждение и перегревание.

Эндогенные факторы риска:

•нарушения в системе иммунитета врождённого и приобретённого генеза

(агамма- и гипогаммаглобулинемия, дефекты фагоцитарного и клеточ-

ного звена);

•нарушения углеводного обмена (гипергликемия);

•эндокринные расстройства (гипотиреоз);

•функциональные нарушения нервной системы (вегетоневрозы);

•нарушения питания (гипопротеинемия, гиповитаминозы А и С);

•острые и хронические заболевания, желудочно-кишечные расстройства;

•некоторые наследственные факторы.

Некоторые больные указывают как непосредственную причину заболева-

ния наличие у близких родственников в течение длительного времени различ-

ных гнойных заболеваний кожи.

При тщательном обследовании больных выявляются сопутствующие по-

ражения многих органов и систем (пародонтоз, гингивит, кариес, хронический

тонзиллит и фарингит, сахарный диабет и ожирение и т.д.). Наличие хрониче-

ской инфекции способствует развитию последующей специфической сенси-

билизации, которая наряду с аутоиммунным компонентом отягощает течение

инфекционного процесса.

В возникновении и развитии неосложнённых инфекций кожи большое

значение имеют реактивность организма, его механизмы сопротивления

микробной агрессии. Недостаточность иммунокомпетентной системы при

этом носит, как правило, вторичный (приобретённый) характер. Она мо-

жет формироваться в преморбидный период вследствие массивного бак-

терионосительства (чаще стафилококконосительства), перенесённых или

сопутствующих тяжёлых заболеваний. Элиминация бактериальных возбу-

дителей в основном обеспечивается механизмами врождённого иммунитета

(фагоцитоз, система комплемента, белки острой фазы), а также специфи-

ческими антителами классов M и G. Доказана ведущая роль нарушений в

первую очередь фагоцитарного звена иммунитета. Результатом дефектов

внутриклеточных бактерицидных механизмов фагоцитов могут быть неза-

вершённый фагоцитоз и, как следствие, рецидивирующие бактериальные

инфекции кожи. Иммуноглобулины также играют значительную роль в

механизме иммунной защиты от микроорганизмов-возбудителей. Дефекты

антителогенеза имеют различный характер и могут быть одним из значи-

мых факторов, определяющих клинические проявления рецидивирующих

бактериальных инфекций различной локализации. Эффективность гумо-

рального иммунного ответа определяется не только количеством иммуно-

глобулинов, но и способностью их активного центра взаимодействовать с

эпитопом антигена с той или иной активностью связывания, т.е. аффин-

ностью антител. Аффинность является важным качественным показате-

лем гуморального иммунитета, определяющим эффективность опсониза-

ции бактерий, и возрастает по мере развития иммунного ответа и санации

организма от инфекции. Степень нарушения систем антиинфекционной

защиты организма находится в прямой зависимости от массивности очага

поражения, тяжести интоксикации и длительности течения гнойного про-

цесса на коже.

Выраженный угнетающий эффект на механизмы антиинфекционной за-

щиты оказывает однообразный углеводный режим. У больных хроническими

неосложнёнными инфекциями наблюдается также сниженная функциональ-

ная активность щитовидной железы, что может влиять на активность реге-

нерационных процессов и способствовать длительному течению обострений

хронических гнойничковых заболеваний кожи.

Угнетение фагоцитарной активности лейкоцитов может иметь различное

происхождение. Функциональные нарушения нейтрофильных гранулоцитов

связаны с повреждающим воздействием инфекции и продуктов аутолиза, ин-

токсикацией, наличием сопутствующих заболеваний и др.

В основе расстройств специфических механизмов иммунологической ре-

активности лежат нарушения Т-системы иммунитета. Уменьшение числа

Т-лимфоцитов в периферической крови обусловлено влиянием бактериаль-

ной интоксикации на лимфопоэз, что приводит к ослаблению Т-клеточной

дифференцировки, а отсюда – и иммунного ответа.

Возникновению и упорному течению неосложнённых инфекций часто спо-

собствует повышенное содержание сахара в крови и коже. Хроническое те-

чение гнойной инфекции кожи должно наводить на мысль о возможности

наличия у больного сахарного диабета, и каждый такой пациент должен быть

обследован в отношении этого заболевания. Наличие патологии углеводного

обмена способствует укорочению периода ремиссии, большей длительности

рецидива, устойчивости к лечению, более продолжительной потере трудоспо-

собности. Нормализация углеводного обмена является одним из важнейших

звеньев в системе профилактики рецидивов болезни.

Клиническая картина

Фурункул, фурункулёз

Фурункул – острое гнойное воспаление волосяного фолликула, его саль-

ных желёз и окружающих тканей. Множественное поражение фурункулами

называют фурункулёзом. Клиническая картина характеризуется появлением

расположенного глубоко в дерме (в основании волосяного фолликула) плот-

ного, напряжённого и болезненного красного узла. Развитию фурункула часто

предшествует фолликулит. Фурункулы обычно локализуются на участках

кожи, характеризующихся повышенной влажностью и подвергающихся тре-

нию (шея, лицо, подмышечные области, ягодицы). Заболевание может приоб-

ретать хронический характер и протекать с непродолжительными ремиссиями,

в таких случаях говорят о рецидивирующем фурункулёзе.

Основным возбудителем является S. aureus. Так как при развитии фурун-

кула инфекция попадает в волосяной фолликул извне, то к предрасполагаю-

щим факторам в первую очередь следует отнести погрешности в личной ги-

гиене и микротравматизм. Немаловажную роль в развитии заболевания играет

состояние иммунной системы организма, особенно барьерного иммунитета

кожи. Кроме того, в группу риска входят люди с различными нарушениями

эндокринной системы и обмена веществ. В первую очередь это касается сахар-

ного диабета и ожирения. К осложнениям, вызываемым фурункулами, следу-

ет отнести регионарный лимфангиит и лимфаденит, флегмону окружающей

подкожной клетчатки, реактивные артриты, прогрессирующий тромбофлебит

и сепсис.

Лечение неосложнённых форм фурункула проводится, как правило, ам-

булаторно. Показаниями к госпитализации являются: расположение (даже

неосложнённого) фурункула на лице выше верхней губы, фурункулы ново-

рождённых, осложнённые формы фурункула и рецидивирующее течение фу-

рункулёза.

Следует подчеркнуть, что в большинстве случаев неосложнённые фурунку-

лы не требуют проведения оперативного лечения27.

Карбункул

Карбункулом называют острое гнойное воспаление нескольких волосяных

фолликулов и их сальных желёз с образованием общего некроза кожи и под-

кожной клетчатки. Карбункулы обычно локализуются на задней поверхности

шеи, спине или бёдрах. Основным возбудителем является S. aureus.

Тяжесть течения заболевания и его исход определяются в основном кли-

никой развившихся осложнений. Осложнения при карбункуле идентичны

таковым при фурункуле, но ввиду более выраженного и массивного инфекци-

онного процесса встречаются значительно чаще. Наиболее грозными из них

являются гнойный менингит и сепсис.

Лечение заболевания карбункулом должно проводиться в стационаре, в

условиях специализированного отделения. Исключение составляют лишь не-

больших размеров карбункулы, локализованные не на лице и возникшие у

молодых людей из-за погрешностей в личной гигиене. Вне зависимости от

локализации карбункула проводится комплекс лечебных мероприятий, вклю-

чающий хирургическое, общее, местное лечение27.

Гнойный гидраденит

Гнойный гидраденит – локальное воспаление апокринных желёз в ре-

зультате закупорки и разрыва протоков. Встречается преимущественно у

женщин в подмышечной области, реже – в паховой и перианальной об-

ласти. При этом формируется плотный узел (узлы) диаметром 0,5–3 см,

расположенный под кожей. При прогрессировании инфильтрат начинает

выступать над кожей и приобретает характерный багрово-синюшный отте-

нок. Воспаление может захватить несколько потовых желёз или переходить

с одной железы на другую. Ведущими жалобами являются: зуд кожи, ло-

кальная боль. При гнойном поражении нескольких потовых желёз больные

отмечают выраженное недомогание и болевой синдром, вызывающий рез-

кое ограничение подвижности конечности на поражённой стороне. Темпе-

ратура тела повышается до фебрильных цифр, нарушается сон, ухудшается

аппетит. В периферической крови отмечается нейтрофилёз с палочкоядер-

ным сдвигом, повышается СОЭ.

При развитии абсцесса определяется флюктуация. Возможно формирова-

ние свищевого хода.

Основным возбудителем является S. aureus.

Лечение гидраденита направлено на иссечение гнойного очага, борьбу

с распространением инфекции и профилактику рецидивов заболевания.

Абсцесс

Данная инфекция представляет собой ограниченную полость, заполнен-

ную гноем, которая располагается в дерме и более глубоких мягких тканях.

Этиология абсцесса в подавляющем большинстве случаев связана с проник-

новением в ткани патогенных микроорганизмов через микротравмы, а также

гематогенным и лимфогенным путём. Нередко микробы попадают в ткани при

случайных колотых ранах или ятрогенным путём (инъекции) при несоблюде-

нии асептики. Немикробная этиология абсцессов связана с попаданием в тка-

ни агрессивных некротизирующих жидкостей (бензин, керосин и т.д.), в таких

случаях развивается асептический гнойник.

Абсцесс имеет, как правило, полимикробную этиологию и вызывается ассо-

циацией микроорганизмов, являющихся представителями микрофлоры кожи

и рядом расположенных слизистых оболочек. В 25% случаев единственным

возбудителем абсцесса кожи оказывается S. aureus.

Клиника абсцесса мягких тканей в большинстве случаев характерна

для острого гнойного воспаления. Возникают локальные боли в зоне фор-

мирования гнойника, выраженная припухлость, гиперемия и флюктуа-

ция. Общее состояние больного ухудшается, появляются слабость, сниже-

ние аппетита, нарушение сна. Температура тела подвержена гектическим

колебаниям с подъёмами в вечерние часы. В лабораторных показателях

отмечаются лейкоцитоз и нейтрофилёз с палочкоядерным сдвигом, увели-

чивается СОЭ.

Следует помнить, что при глубоком расположении относительно неболь-

шого абсцесса припухлость, гиперемия и флюктуация могут отсутствовать. В

таких случаях выполняется ультразвуковая диагностика и диагностическая

пункция.

Основным является хирургическое лечение абсцессов, которое направлено

на вскрытие и санацию гнойника, а также на адекватное дренирование его по-

лости.

При поверхностных небольших абсцессах антибактериальная терапия в по-

слеоперационном периоде не показана.

Антибактериальная терапия проводится после наложения вторичных швов

с целью хирургического закрытия раны или для лечения метастатических аб-

сцессов при генерализованной инфекции.

Рожа

Инфекционное заболевание, характеризующееся воспалительным пораже-

нием кожи. Диагноз, как правило, не вызывает затруднений ввиду характер-

ных местных (очаг поражения резко ограничен, гиперемирован, с блестящей

напряжённой поверхностью, болезненный при пальпации; нередко развивают-

ся пузырьки, буллы; иногда отмечается регионарная лимфаденопатия) и об-

щих (повышение температуры тела, общее недомогание) проявлений.

Чаще инфекционный процесс поражает нижние конечности, лицо, половые

органы, туловище и слизистые рта и носа. Фактически единственным возбу-

дителем является S. pyogenes. Осложнением рожи может быть развитие флег-

моны с вовлечением в зону поражения участка от кожи до глубокой фасции. В

таких ситуациях может присоединяться другая микрофлора.

Рецидивирующее течение заболевания обусловлено формированием оча-

га хронической стрептококковой инфекции, что приводит впоследствии

к развитию фиброза и лимфедеме. К осложнениям рожи относят: некрозы

(при буллёзно-геморрагической форме), абсцессы, флегмоны, флебиты, сеп-

сис, отит, мастоидит, гнойный менингит.

Лечение рожи должно проводиться в условиях специализированного от-

деления инфекционной больницы. Однако в действительности большая часть

больных рожей проходит через многопрофильные стационары. При этом не-

осложнённые формы рожи лечат в инфекционных отделениях, а осложнён-

ные – в отделениях гнойной хирургии.

Общее лечение направлено на борьбу с инфекцией, интоксикацией и ал-

лергическими реакциями. Хирургическое лечение показано при осложнениях

рожи. Флегмона требует широкого вскрытия, полноценной санации и адекват-

ного дренирования гнойника, а в случае формирования поверхностных некро-

зов выполняется радикальная некрэктомия.

Целлюлит

Острая инфекция, характеризующаяся диффузным (распространён-

ным) воспалением подкожной клетчатки серозного характера. Обычно

развитию целлюлита предшествует нарушение целостности кожи (трав-

ма, рваные или колотые раны) или наличие сопутствующих заболеваний

кожи. В течение нескольких дней после воздействия провоцирующего

фактора проявляется инфильтратом, болезненным уплотнением и гипере-

мией, выраженность и распространённость которых быстро увеличивают-

ся. Часто местные проявления сопровождаются системными симптомами:

лихорадкой, ознобом, общей слабостью, недомоганием. Очаг поражения

представляет собой распространённую гиперемию и уплотнение (отёк) без

чётких границ, горячий на ощупь и болезненный при пальпации.

Бета-гемолитические стрептококки групп А и В и реже – С и G яв-

ляются доминирующими при этом заболевании микроорганизмами, на-

ряду с S. aureus, но и другие бактерии могут вызывать целлюлит в свя-

зи с определёнными факторами риска: Vibrio vuknificus и Mycobacterium

marinum при ранах, контактирующих с солёной водой; Aeromonas hydrophila

и Pseudomonas aeruginosa при ранах, контактирующих с пресной водой;

Pasteurella multocida и Eikenella corrodens в случае укусов животных и людей

соответственно и Erysipelotrix rushiopathiae при ранах, полученных при раз-

делке мяса или рыбы28.

Основным методом лечения является проведение антибактериальной тера-

пии и местного медикаментозного лечения.

Флегмона

Острая инфекция, характеризующаяся диффузным (распространённым)

воспалением подкожной клетчатки или клетчаточных пространств, гнойного

характера.

Флегмона в большинстве случаев связана с проникновением в ткани пато-

генных микроорганизмов гематогенным путём, при случайных повреждениях

кожи и слизистых оболочек, так и ятрогенным путём (инъекции) при несо-

блюдении асептики или техники введения препаратов. Кроме того, флегмона

может развиться при введении под кожу агрессивных некротизирующих жид-

костей (бензин, керосин и т.д.).

В ряде случаев флегмона формируется в уже повреждённых тканях

(размозжение, некроз, гематома) при травмах, но может формироваться

и в здоровых тканях как самостоятельное заболевание.

Флегмоны могут являться осложнением других гнойных заболеваний

(карбункул, абсцесс и т.д.).

В последние годы в связи с развитием эстетической хирургии участились

случаи возникновения флегмон после операций по коррекции фигуры (липо-

сакция, введение в ткани корригирующих гелей).

Микрофлора, вызывающая развитие флегмоны, достаточно широка, но

наиболее часто представлена S. aureus, Streptococcus spp., Pneumococcus spp.,

споро- и не спорообразующими анаэробами. Реже выделяются синегнойная

палочка, протей, кишечная палочка и другие грамотрицательные бактерии.

Часто в развитии флегмоны принимают участие ассоциации нескольких пато-

генных микроорганизмов.

В зависимости от локализации поражённых клетчаточных пространств раз-

личают эпифасциальную (расположенную над собственной фасцией) и суб-

фасциальную (межмышечную) формы флегмоны.

Бурное прогрессирование или неправильное лечение в начале заболева-

ния может привести к формированию обширной зоны поражения. В таких

случаях флегмона приобретает характер осложнённой инфекции и должна

рассматриваться как вариант некротической инфекции мягких тканей. Воз-

никает высокий риск развития осложнений – лимфаденита, флебита и т.д.,

вплоть до генерализации инфекции (сепсис, органная недостаточность).

Клиническое проявление флегмоны почти всегда протекает бурно и харак-

теризуется внезапным началом, быстрым нарастанием болезненного инфиль-

трата с выраженной гиперемией, сильными болями, подъёмом температуры до

фебрильных цифр, прогрессирующей интоксикацией и нарушением функции

поражённого участка тела.

Плотный, болезненный воспалительный инфильтрат постепенно размяг-

чается, и появляется симптом флюктуации. Боли и температура носят по-

стоянный характер. Интоксикация провоцирует снижение аппетита, больных

беспокоят головная боль, тошнота.

Отмечаются повышение уровня лейкоцитов, нейтрофилёз с палочкоядер-

ным сдвигом до юных форм, снижение гемоглобина, появление токсической

зернистости в эритроцитах и уменьшение их общего числа (токсическая

анемия) и другие характерные изменения.

Лечение флегмоны следует проводить в условиях специализированного

стационара. Основные направления лечения – остановка прогрессирования и

распространения гнойно-некротического процесса, борьба с инфекцией и ин-

токсикацией, а также профилактика развития осложнений.

Определяющим в лечении является оперативное вмешательство – ради-

кальная хирургическая обработка.

Общее лечение включает проведение антибактериальной терапии, деток-

сикации, профилактику возможных осложнений, поддержание гомеостаза

организма, купирование болевого синдрома и лечение сопутствующих за-

болеваний.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 8

Эмпирическая антибактериальная терапия должна проводиться с учётом

возможного преобладания грамположительных микроорганизмов.

При ограниченных процессах (например, одиночный фурункул с локали-

зацией не на лице) у иммунокомпетентных пациентов системная антибиоти-

котерапия не показана. Целесообразно местное применение антистафилокок-

ковых антибиотиков (например, 2% мазь мупироцина), рекомендуется перио-

дическое воздействие влажным теплом для «созревания» очага и самопроиз-

вольного дренирования. При распространённых процессах или более глубоких

поражениях проводят системную антибактериальную терапию (табл. 2).

Если фурункул находится в носу или центральной части лица, то обяза-

тельно назначение системных антибиотиков. При множественных фурункулах

и карбункуле, особенно при рецидивирующем течении процесса, рекомендует-

ся проведение бактериологического исследования с целью уточнения чувстви-

тельности S. aureus к оксациллину. При наличии абсцедирования проводится

хирургическое лечение – вскрытие или дренирование очага. При радикальном

иссечении небольшого по объёму кожно-подкожного абсцесса (гидраденит, аб-

сцедирующий фурункул) возможно наложение первичных швов на рану. При

карбункуле выполняются, в зависимости от локализации и объёма поражения,

вмешательства от крестообразного, Н-образного или полуовального разреза до

обширной хирургической обработки с последующей ревизией гнойного очага

и удалением поражённых тканей.

При фурункулах, карбункулах, абсцессах и гидрадените надёжный эффект

прогнозируется при назначении антибактериальных средств с антистафило-

кокковой активностью. Среди пероральных препаратов следует выделить це-

фалоспорины I–II поколения (цефалексин, цефуроксим аксетил), амоксицил-

лин/клавуланат, клиндамицин, левофлоксацин, моксифлоксацин, линезолид.

При целесообразности парентерального лечения можно применять оксацил-

лин, цефазолин, амоксициллин/клавуланат, клиндамицин, новые фторхи-

нолоны, тигециклин. Следует отметить, что цефалоспорины III поколения

(цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим, цефиксим) и ранние фторхинолоны

(ципрофлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин) характеризуются меньшей при-

родной антистафилококковой активностью, поэтому их эффективность может

быть недостаточной. Макролидные антибиотики также не могут рассматри-

ваться как надёжные средства из-за возможной устойчивости стафилококков.

Природные пенициллины, ампициллин и амоксициллин не должны назна-

чаться при этих заболеваниях, так как большинство стафилококков к ним не-

чувствительно.

Важнейшее место в комплексном лечении больных рожей занимает анти-

бактериальная терапия. При лечении больных в условиях поликлиники целе-

сообразно назначение антибиотиков перорально. При тяжёлом течении забо-

левания, развитии осложнений (абсцесс, флегмона и др.) оправдано назначе-

ние парентеральной терапии. При неосложнённом течении рожи препаратами

выбора являются природные пенициллины и аминопенициллины, как облада-

ющие наиболее высокой природной активностью против S. pyogenes. Амокси-

циллин/клавуланат не имеет преимуществ при лечении стрептококковых ин-

фекций по сравнению с ампициллином или амоксициллином. Макролидные

антибиотики и линкозамиды рассматриваются как альтернативные средства,

так как возможны устойчивые к ним штаммы стрептококков. Оксациллин и

цефазолин характеризуются меньшей природной антистрептококковой актив-

ностью, чем пенициллины, поэтому для лечения рожи нецелесообразны.

Таблица 2

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 9

Первичных инфекций кожи и мягких тканей

Инфекция

Возбудитель

Лечение

Фурункул,

фурункулёз,

карбункул,

абсцесс

S. aureus

Иссечение и дренирование

Средства 1-го ряда:

Цефалексин (внутрь, 1 г 4 раза в сутки)

Цефуроксим аксетил (внутрь, 0,5 г 2 раза в сутки)

Альтернативные средства:

Оксациллин (в/в, в/м, 1 г 4 раза в сутки)

Цефазолин (в/в, в/м, 1 г 3 раза в сутки)

Амоксициллин/клавуланат (внутрь, 0,625 г 3 раза в сутки

или в/в, 1,2 г 3 раза в сутки)

Клиндамицин (внутрь, 0,3 г 3–4 раза в сутки или в/в,

0,3–0,6 г 3 раза в сутки)

Левофлоксацин (внутрь или в/в, 0,5 г 1 раз в сутки)

Моксифлоксацин (внутрь или в/в, 0,4 г 1 раз в сутки)

При выделении MRSA – линезолид (внутрь, 0,6 г 2 раза

в сутки)

Гидраденит

S. aureus

Иссечение и дренирование

Средства 1-го ряда:

Цефалексин (внутрь, 1 г 4 раза в сутки)

Цефуроксим аксетил (внутрь, 0,5 г 2 раза в сутки)

Альтернативные средства:

Цефазолин (в/в, в/м, 1 г 3 раза в сутки)

Амоксициллин/клавуланат (внутрь, 0,625 г 3 раза в сутки

или в/в, 1,2 г 3 раза в сутки)

Клиндамицин (внутрь, 0,3 г 3–4 раза в сутки или в/в,

0,3–0,6 г 3 раза в сутки)

При выделении MRSA – линезолид

(внутрь, 0,6 г 2 раза в сутки)

Рожа

Streptococcus

pyogenes

Средства 1-го ряда:

Феноксиметилпенициллин (внутрь, 0,5 г 4 раза в сутки)

Амоксициллин (внутрь, 0,5 г 3 раза в сутки)

Ампициллин (в/в, в/м, 1 г 4 раза в сутки)

Альтернативные средства:

Азитромицин (внутрь, в первый день 0,5 г 1 раз в сутки,

затем 0,25 г 1 раз в сутки в течение 4-х дней)

Кларитромицин (внутрь, 0,5 г 2 раза в сутки)

Амоксициллин/клавуланат (внутрь, 0,625 г 3 раза в сутки)

Бензилпенициллин (в/м, 1 млн ЕД 6 раз в сутки)

Клиндамицин (внутрь, 0,3–0,45 г 3 раза в сутки или в/в,

0,3–0,6 г 3 раза в сутки)

Инфекция

Возбудитель

Лечение

Целлюлит,

флегмона

Streptococcus

pyogenes

S. aureus

Реже:

грамотрица-

тельные

бактерии

Средства 1-го ряда:

Амоксициллин/клавуланат (внутрь, 0,625 г 3 раза в сутки

или 1 г 2 раза в сутки, в/в, 1,2 г 3 раза в сутки)

Цефалексин (внутрь, 1 г 4 раза в сутки)

Цефуроксим аксетил (внутрь, 0,5 г 2 раза в сутки или

цефуроксим в/в, в/м, 0,75 г 3 раза в сутки)

Ампициллин/сульбактам (в/в, 1,5 г 4 раза в сутки)

Альтернативные средства:

Клиндамицин (внутрь, 0,3 г 3–4 раза в сутки или в/в,

0,3–0,6 г 3 раза в сутки)

Левофлоксацин (внутрь или в/в, 0,5 г 1 раз в сутки)

Моксифлоксацин (внутрь или в/в, 0,4 г 1 раз в сутки)

Пиперациллин/тазобактам (в/в, 4,5 г 3 раза в сутки)

Тигециклин (в/в, однократно 100 мг, затем по 50 мг

2 раза в сутки)

При выделении MRSA:

Линезолид (внутрь или в/в, 0,6 г 2 раза в сутки)

Ванкомицин (в/в, 15 мг/кг 2 раза в сутки)

Тигециклин (в/в, однократно 100 мг,

затем по 50 мг 2 раза в сутки)

Антимикробное лечение целлюлита и флегмоны включает применение ан-

тибактериальных препаратов, активных против S. pyogenes и S. aureus. При

тяжёлом течении заболевания и риске MRSA обосновано в эмпирическом ре-

жиме назначение линезолида или тигециклина. При аллергии к бета-лактамам

целесообразно назначение клиндамицина или новых фторхинолонов. При

лёгком течении инфекции целесообразно назначение антибактериального пре-

парата внутрь, при тяжёлом течении рекомендуется парентеральная терапия,

по крайней мере на начальном этапе. Лечение должно продолжаться от 5 до

10 дней в случае неосложнённого целлюлита и от 14 до 21 дня – в тяжёлых

случаях или при обширных поражениях29.

Лечение флегмоны следует проводить в условиях специализированно-

го стационара. Основными направлениями лечения являются: остановка

прогрессирования и распространения гнойно-некротического процесса,

борьба с инфекцией и интоксикацией, а также профилактика развития

осложнений.

Ведущим элементом лечения является хирургическое лечение флегмоны,

которое проводится по срочным показаниям и носит этапный характер:

Первый этап– выполняется хирургическая обработка, которая заклю-

чается в обеспечении широкого доступа к гнойному очагу для его ревизии,

полноценной санации и адекватного дренирования послеоперационной раны.

Операцию целесообразно заканчивать обильным промыванием раны рас-

творами антисептиков.

Второй этаппроводится после полного очищения раны (микробное чис-

ло < 105 КОЕ/г) и заключается в выполнении закрытия раневого дефекта на

основе применения различных вариантов восстановительных и пластических

операций. Рану чаще всего закрывают наложением вторичных швов. В случае

формирования обширного раневого дефекта используют дермотензию или

перемещение кожных лоскутов, аутодермопластику.

Общее лечениефлегмоны заключается в борьбе с инфекцией и интокси-

кацией, профилактике возможных осложнений, поддержании гомеостаза орга-

низма, купировании болевого синдрома и лечении сопутствующей патологии.

Последующее местное лечениеосуществляется с использованием совре-

менных перевязочных средств. Основными группами препаратов являются:

•антисептики;

•мази на полиэтиленгликолевой основе;

•синтетические раневые покрытия;

•вакуум-аспирационные системы.

В случае атипично протекающего гнойного процесса, недостаточной эф-

фективности проводимой стандартной терапии, а также у иммунокомпро-

метированных пациентов необходима консультация аллерголога-иммунолога.

Аллерголог-иммунолог обеспечивает обоснование и формирование програм-

мы по применению иммуноглобулинов и иммуномодулирующих препаратов.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 10

Кожи и мягких тканей

Некротические поражения кожи и мягких тканей отличаются от более

лёгких, поверхностных инфекций клинической картиной, системными про-

явлениями и стратегией лечения. Некротические инфекции мягких тканей ха-

рактеризуются быстро прогрессирующим некрозом, который может вовлекать

кожу, подкожную клетчатку, фасцию и мышцы, сопровождающимся выражен-

ной интоксикацией, а в наиболее тяжёлых случаях – органной дисфункцией.

Несмотря на относительную редкость, некротические инфекции занимают

особое место в хирургической практике, что обусловлено высокой частотой

летальности (от 20 до 75%).

Клиническая практика показала условность границы между различными

формами некротических инфекций. Инфекционный процесс, возникший как

некротический целлюлит, в ряде случаев, может прогрессировать с вовлечени-

ем более глубоких анатомических слоёв. Проведённые исследования показали

наличие связи между уровнем инфекционного поражения и определённым

микроорганизмом: возбудителем некротического целлюлита наиболее часто

является S. pyogenes; фасциита — S. pyogenes и S. aureus; миозита — S. aureus,

мионекроза — Clostridium spp., B. fragilis. Однако начало манифестации забо-

левания и его последующее прогрессирование на разных этапах может быть

связано с различными другими микроорганизмами или их ассоциациями.

Разнообразие клинических проявлений и этиологических факторов приве-

ло к сложностям при формировании классификации. Сегодня применительно

к некротическим инфекциям наиболее часто используется классификация

D.H. Ahrenholz, 199130.

Классификация некротических инфекций

Инфекции второго уровня

•Некротический целлюлит

Инфекции третьего уровня

•Некротический фасциит

– 1-й тип – полимикробный

– 2-й тип – стрептококковый

Инфекции четвёртого уровня

•Пиомиозит

•Мионекроз

Клиническая картина осложнённых

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 11

Некротический целлюлит

Начало развития заболевания связано с травмой и нарушением целостно-

сти кожного покрова, ранами, а также может являться результатом инфекции

после хирургического вмешательства. Инфекция может иметь моно- или по-

лимикробный характер и быть обусловлена аэробной, анаэробной или сме-

шанной микрофлорой. Наиболее часто выделяют грамположительные кокки,

энтеробактерии, Clostridium spp., Bacteroides spp., Peptostreptococcus spp. Особые

трудности при лечении целлюлита возникают при MRSA-инфекции.

Клиническими проявлениями могут быть формирующиеся: локальный

отёк, эритема, цианоз и некроз, которые прогрессируют во времени31.

Некротический фасциит

Некротический фасциит классифицируется по двум типам в зависимости

от этиологии. Первый тип является полимикробной инфекцией, вызванной

анаэробами (Bacteroides, Peptostreptococcus) наряду с аэробными грамположи-

тельными кокками и энтеробактериями. Аэробные неферментирующие бакте-

рии, такие как P. aeruginosa, выделяются значительно реже. Этот тип фасциита

может быть как осложнением посттравматических ран, ссадин, так и осложне-

нием после операций, особенно в абдоминальной хирургии – при операциях,

сопровождающихся вскрытием просвета кишечного тракта.

Второй тип – это мономикробная инфекция, вызванная S. pyogenes, хотя

в некоторых случаях заболевание ассоциируется с S. aureus32.

Особо тяжёлая ситуация возникает в случае инфекции высоковирулент-

ными штаммами бета-гемолитических стрептококков группы А, экзотоксин

которых вызывает синдром токсического шока.

Некротический фасциит может быть внебольничной этиологии, но может

быть и нозокомиальным осложнением.

Клиническая картина.Заболевание обычно начинается остро – рез-

кой болью в поражённой области, недомоганием, лихорадкой, ознобом,

интоксикацией. При физикальном обследовании, особенно в начале за-

болевания, обнаруживаются лишь лёгкая гиперемия и отёк кожи на месте

поражения. Однако больной жалуется на сильную боль, а при пальпации

отмечается резкая болезненность. Заболевание быстро, нередко за счи-

таные часы, прогрессирует, очаг поражения увеличивается в размерах,

симптоматика нарастает, кожа приобретает тёмно-красный или синеватый

цвет, возникает распространённый отёк. Резкая болезненность поражённой

области может смениться утратой чувствительности, что объясняется гибе-

лью кожных нервов.

На этом фоне прогрессивно ухудшается общее состояние пациента. Отме-

чается фебрильная лихорадка. На поздних стадиях заболевание может ослож-

няться развитием тяжёлого сепсиса с полиорганной недостаточностью, септи-

ческим шоком.

Некротический фасциит с локализацией в промежности называется ган-

греной Фурнье. Инфекционный процесс охватывает мошонку, тело полово-

го члена, промежность, возможен переход на переднюю брюшную стенку и

бёдра.

В 20–40% случаев одновременно с некротическим фасциитом может раз-

виваться миозит.

Пиомиозит

Пиомиозит — гнойная инфекция отдельных участков мышечной ткани,

вызываемая обычно золотистым стафилококком. Иногда возбудителями яв-

ляются S. pneumoniae и другие стрептококки или энтеробактерии. Инфекцион-

ный процесс характеризуется образованием абсцессов в мышцах в результате

распространения инфекции из прилежащих тканей или гематогенным путём

у больных со сниженным иммунным ответом. Положительная гемокультура

выявляется в 5–30% случаев. Наиболее часто поражаются мышцы бедра, яго-

дичные мышцы, мышцы верхнего плечевого пояса. Нередко в процесс вовле-

кается несколько групп мышц.

Из-за того, что раньше это заболевание было распространено в жарких ши-

ротах, инфекцию принято было называть «тропическим пиомиозитом». Сей-

час это заболевание всё чаще встречается в широтах с умеренным климатом,

особенно у пациентов с ВИЧ-инфекцией и сахарным диабетом. Клинические

проявления заболевания – боль в ограниченном участке определённой группы

мышц, мышечный спазм и лихорадка.

Почти всегда инфекционный процесс возникает в конечностях, но из-

вестны случаи, когда поражались мышцы туловища или поясницы. Изна-

чально бывает невозможно пальпировать абсцесс, поскольку он находится

в глубине мышечной ткани, но участок тела в этом месте бывает твёрд на

ощупь, чувствителен и болезнен. На ранних стадиях поражённый участок

можно обнаружить по глубокому венозному тромбозу, выявленному при

помощи компьютерной томографии или ультразвукового исследования.

На более поздних стадиях его уже можно заметить по возникновению

припухлости в месте инфекции. Необходимые процедуры для успешного

ведения таких пациентов включают терапию соответствующими антибио-

тиками, хирургическую обработку, санацию гнойных очагов и послеопера-

ционных ран33.

Мионекроз (газовая гангрена)

В этиологии мышечного некроза доминируют С. perfringens и другие кло-

стридии (C. novyi, C. septicum и C. histolyticum), однако могут выделяться и дру-

гие микроорганизмы (B. fragilis, S. pyogenеs).

Классическая посттравматическая гангрена становится всё реже; и наобо-

рот, чаще стали встречаться послеоперационные формы (абдоминальная хи-

рургия или после сосудистых операций, осложнившихся тромбозом и вновь

возникшей ишемией).

По характеру распространённости может носить прогрессирующий харак-

тер от стадии целлюлита, фасциита и миозита до мионекроза.

Классически инфекция начинается с внезапной боли, которая прогрессивно

усиливается и в отличие от некротического фасциита ограничивается пора-

жённой зоной. Затем появляется местный отёк на коже, холодный и бледный,

с голубоватыми участками и буллами. Экссудат гнойный, со специфическим

запахом. Газ появляется на более поздней стадии и менее заметен, чем при цел-

люлитах, вызванных анаэробами. Часто развиваются тахикардия, ухудшение

общего состояния, артериальная гипотензия, снижение выделительной функ-

ции почек и анемия34.

Стрептококковая гангрена отличается быстрым и выраженным отёком

(обычно на конечностях), сопровождающимся болями. Проявления системной

воспалительной реакции существенно более выраженные, чем при целлюлите.

За последнее десятилетие наблюдался значительный рост количества слу-

чаев стрептококковой гангрены, ассоциированной с синдромом токсического

«шока», особенно у больных молодого возраста, вызываемого вирулентными

штаммами S. pyogenes, преимущественно М1- и М3-типов, выделяющих экзо-

токсины, действующие как суперантигены35-37.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 12

Лечение некротических инфекций должно быть ургентным и основываться

на четырёх принципах:

1. Радикальная хирургическая обработка гнойного очага.

2. Антибиотикотерапия.

3. Местное медикаментозное лечение.

4. Интенсивная терапия, обеспечивающая меры поддержки жизнедеятель-

ности и экстракорпоральной детоксикации.

Хирургическое лечение

Техника оперативного лечения во многом зависит от локализации и объёма

поражения, однако во всех случаях без исключения она должна быть макси-

мально радикальной.

Цель хирургической обработки гнойно-некротического очага – обеспече-

ние широкого доступа, его адекватное дренирование, удаление некротизи-

рованных тканей, поддерживающих инфекцию, а также предупреждение её

дальнейшего распространения.

Следует ожидать, что разрез может оказаться существенно больше пред-

полагаемого, так как некротические изменения часто распространяются да-

леко за клинически диагностированные пределы поражения. В такой ситуа-

ции операция помогает в топической диагностике, поскольку даёт возмож-

ность в полной мере оценить объём гнойно-некротического поражения.

Основным хирургическим приёмом является радикальное иссечение не-

кротизированных тканей. Обязательным элементом оперативного вмеша-

тельства должен быть контроль путей распространения инфекции на уровне

подкожной жировой клетчатки, фасций, сухожилий и межмышечных про-

странств. Поэтому при необходимости целесообразно выполнять фасциото-

мию, хирургический контроль прилежащих мышечных слоёв и межмышечных

пространств.

Оперативное вмешательство должно выполняться в кратчайшие сроки

от момента постановки диагноза. При обширных зонах поражения неодно-

кратно может потребоваться выполнение этапных хирургических обработок

и некрэктомий.

Заключительным этапом хирургического лечения должно быть вы-

полнение ранних восстановительных операций с применением техники

пластической хирургии38, 39.

Антибиотикотерапия

Эмпирическая антибиотикотерапия должна назначаться как можно рань-

ше, с использованием парентеральных препаратов широкого спектра. Выбор

антибактериальных средств зависит от предполагаемых возбудителей и тя-

жести пациента. В качестве средств эмпирической монотерапии могут быть

использованы карбапенемы или ингибиторозащищённые бета-лактамы (амок-

сициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам, пиперациллин/тазобактам,

цефоперазон/сульбактам). Новый антибиотик класса глицилциклинов тиге-

циклин проявляет высокую природную активность против MRSA и грамотри-

цательных бактерий (в том числе анаэробных), поэтому также эффективен в

режиме монотерапии смешанных инфекций, что было подтверждено в рандо-

мизированных исследованиях.

Другие антибактериальные средства (цефалоспорины III–IV поколения,

фторхинолоны) следует использовать в комбинации с препаратами, актив-

ными в отношении анаэробных микроорганизмов (метронидазол, клин-

дамицин). При риске MRSA или документированной MRSA-инфекции

любой режим антибактериальной терапии должен быть дополнен линезо-

лидом или ванкомицином (табл. 3)40, 41.

Препаратом выбора для лечения клостридиальных инфекций мягких тка-

ней (газовой гангрены) является клиндамицин. Антибиотик не только обла-

дает активностью против клостридий, но и подавляет продукцию ими экзо-

токсинов. В связи с тем, что возможна устойчивость C. perfringens к клинда-

мицину, к данному режиму терапии следует добавить бензилпенициллин.

При мышечных некрозах дифференциальный диагноз между клостриди-

альными и неклостридиальными инфекциями следует проводить по эпиде-

миологическому анамнезу (предрасполагающий фактор, полученные ранее

травмы, хирургия в области желудочно-кишечного тракта), клиническим

проявлениям (инкубационный период, начальная форма, вид повреждений,

экссудат, газ, запах и системный токсикоз) и окраске по Граму (грамполо-

жительные бациллы и малое количество лейкоцитов при клостридном ва-

рианте развития инфекционного процесса). В случае неклостридиального

мионекроза режим антибактериальной терапии должен включать антибио-

тики, активные против грамотрицательных и грамположительных бакте-

рий, в том числе анаэробов11.

При тяжёлых некротизирующих инфекциях полимикробной этиологии,

осложнённых полиорганной недостаточностью/шоком, препаратами выбора

являются карбапенемы. Сходная эффективность прогнозируется при соче-

тании левофлоксацина и клиндамицина. Альтернативным режимом лечения

может быть назначение комбинаций цефепима либо цефалоспоринов III по-

коления с клиндамицином или тигециклин в режиме монотерапии42.

Эти же схемы лечения необходимо назначать при затруднении в клини-

ческой дифференцировке стрептококковых и полимикробных некротизи-

рующих целлюлитов. При выделении MRSA наиболее высокая эффектив-

ность, превышающая эффективность ванкомицина, наблюдается при назна-

чении линезолида, что подтверждено в рандомизированном исследовании.

Таблица 3

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 13

Первичных некротизирующих инфекций

Некротический

целлюлит,

фасциит

S. pyogenes

S. aureus

Анаэробы

Enterobacteriaceae

Радикальная хирургическая обработка

Средства 1-го ряда:

Клиндамицин (в/в, 0,6 г 3 раза в сутки)

+ цефотаксим (в/в, 2 г 3–4 раза в сутки),

или цефтриаксон (в/в, 2 г 2 раз в сутки),

или цефепим (в/в, 2 г 2–3 раза в сутки)

Левофлоксацин (в/в, 0,75–1 г 1 раз в сутки)

± клиндамицин (в/в, 0,6 г 3 раза в сутки)

Альтернативные средства:

Пиперациллин/тазобактам

(в/в, 4,5 г 3 раза в сутки)

Амоксициллин/клавуланат

(в/в, 1,2 г 3–4 раза в сутки)

Тигециклин (в/в, однократно 100 мг,

затем 50 мг 2 раза в сутки)

Эртапенем (в/в, 1 г 1 раз в сутки)

Имипенем (в/в, 0,5 г 4 раза в сутки)

Меропенем (в/в, 0,5 г 3 раза в сутки)

Цефоперазон/сульбактам

(в/в, 2–4 г 2 раза в сутки)

При риске MRSA или выделении MRSA:

Линезолид (в/в, 0,6 г 2 раза в сутки)

Ванкомицин (в/в, 15 мг/кг 2 раза в сутки)

Тигециклин (в/в, однократно 100 мг,

затем по 50 мг 2 раза в сутки)

Пиомиозит

S. aureus

Реже: S. pyogenes

Enterobacteriaceae

Радикальная хирургическая обработка

Средства 1-го ряда:

Амоксициллин/клавуланат (в/в, 1,2 г 3–4 раза в сутки)

Ампициллин/сульбактам (в/в, 1,5–3 г 3–4 раза в сутки)

Пиперациллин/тазобактам (в/в, 2,5 г 3 раза в сутки)

Альтернативные средства:

Клиндамицин (в/в, 0,6 г 3 раза в сутки)

+ цефотаксим (в/в, 2 г 3–4 раза в сутки),

или цефтриаксон (в/в, 2 г 2 раза в сутки),

или цефепим (в/в, 2 г 2–3 раза в сутки)

Левофлоксацин (в/в, 0,75–1 г 1 раз в сутки)

Тигециклин (в/в, однократно 100 мг, затем 50 мг

2 раза в сутки)

Эртапенем (в/в, 1 г 1 раз в сутки)

Цефазолин (в/в, 2 г 3–4 раза в сутки)

При риске MRSA или выделении MRSA:

Линезолид (в/в, 0,6 г 2 раза в сутки)

Ванкомицин (в/в, 15 мг/кг 2 раза в сутки)

Тигециклин (в/в, однократно 100 мг,

затем по 50 мг 2 раза в сутки)

Мионекроз

Clostridium

perfringens

Неклостридиаль-

ная флора

Радикальная хирургическая обработка

Средства 1-го ряда:

Клиндамицин (в/в, 0,6–0,9 г 3 раза в сутки)

+ бензилпенициллин (в/в, 4 млн ЕД 6 раз в сутки)

Альтернативные средства:

Клиндамицин (в/в, 0,6–0,9 г 3 раза в сутки) +

цефтриаксон (в/в, 2 г 2 раза в сутки)

Средства 1-го ряда:

Имипенем (в/в, 0,5 г 4 раза в сутки)

Меропенем (в/в, 0,5 г 3–4 раза в сутки)

Эртапенем (в/в, 1 г 1 раз в сутки)

Левофлоксацин (в/в, 0,75–1 г 1 раз в сутки)

+ клиндамицин (в/в, 0,6–0,9 г 3 раза в сутки)

Альтернативные средства:

• Линезолид (в/в, 0,6 г 2 раза в сутки) + пиперациллин/

тазобактам (в/в, 4,5 г 3 раза в сутки) или

ципрофлоксацин (в/в, 0,6 г 2 раза в сутки)

Тигециклин (в/в, однократно 100 мг, затем 50 мг

2 раза в сутки)

Клиндамицин (в/в, 0,6–0,9 г 3 раза в сутки)

+ цефепим (в/в, 2 г 3 раза в сутки) или

цефтриаксон (в/в, 2 г 2 раза в сутки)

При риске MRSA или выделении MRSA:

Линезолид (в/в, 0,6 г 2 раза в сутки)

Тигециклин (в/в, однократно 100 мг,

затем по 50 мг 2 раза в сутки)

Ванкомицин (в/в, 15 мг/кг 2 раза в сутки)

При тяжёлых инфекциях, вызванных S. pyogenes, таких как фасциит и мио-

некроз, применение только пенициллина в режиме монотерапии может быть

безуспешным. Это обуславливает необходимость комбинированной антибак-

териальной терапии.

Местное медикаментозное лечение

Местное медикаментозное лечение – один из важных компонентов лечения

некротических инфекций мягких тканей.

Купирование инфекционного процесса и подготовка послеоперационной

раны к пластическому закрытию осуществляются за счёт хирургического ле-

чения в сочетании с местным медикаментозным лечением.

В первой фазе раневого процесса используются мази на водорастворимой

основе, антисептики (табл. 4).

Таблица 4

Лекарственные средства

Для местного медикаментозного лечения

Группы препаратов

Препараты

Мази на ПЭГ-основе

5% диоксидиновая мазь

Нитацид

Аминотрозол + сульфаниламид

10% мазь мафенида ацетата

Повидон-йод

Растворы

1% раствор повидон-йода

0,2% полигексанид

Необходимо подчеркнуть, что антибиотики, антисептики и препараты

для местного лечения являются вспомогательными средствами, которые толь-

ко улучшают течение раневого процесса.

Обязательное условие – скрупулёзное выполнение общепринятых принци-

пов хирургического лечения.

Применение антибиотиков, антисептиков и препаратов для местного лече-

ния ран дополняет оперативное лечение.

Интенсивная терапия

Агрессивное течение некротических инфекций приводит к тяжёлым нару-

шениям гомеостаза и сопровождается высокой летальностью. Это определяет

необходимость проведения интенсивной терапии в полном объёме с момента

постановки диагноза.

Задачи интенсивной терапии – коррекция нарушений гомеостаза, деток-

сикация и предупреждение развития органной недостаточности, восполнение

белково-энергетических потерь.

Инфузионно-трансфузионная терапия

Тяжёлое течение гнойной хирургической инфекции сопровождается воз-

растанием водно-электролитных и белково-энергетических потерь. Коррек-

цию водно-электролитного баланса проводят внутривенным введением соот-

ветствующих инфузионных сред из расчёта 40–50 мл/кг. Длительное проведе-

ние инфузионной терапии требует катетеризации центральной вены.

При тяжёлом течении гнойной инфекции водно-электролитный дисбаланс

и выраженный катаболизм, а также ухудшение периферического кровообра-

щения приводят к нарушениям кислотно-основного состояния (КОС). Разви-

вается субкомпенсированный или декомпенсированный алкалоз либо ацидоз.

Терапия нарушений КОС проводится по общепринятым методикам.

Методы детоксикации

Цели детоксикации:

1. Снижение концентрации токсических веществ в жидкостных секторах

организма.

2. Инактивация токсических веществ и выведение токсинов из организма.

Основа методов детоксикации – различные способы выведения из организ-

ма токсинов, медиаторов воспаления, микробных тел и продуктов их жизне-

деятельности.

Выбор метода детоксикации зависит от степени интоксикации и тяжести

состояния пациента.

Методы детоксикации – гемофильтрация, сорбционный или гравитацион-

ный плазмаферез, гемодиализ (по показаниям).

Гемофильтрация предназначена для удаления продуктов метаболизма пу-

тём конвекционного транспорта веществ, растворённых в плазме крови, через

высокопористую мембрану за счёт создания трансмембранного давления.

Гемофильтрация является, пожалуй, единственным методом экстракорпо-

ральной детоксикации, который применим при токсической депрессии мио-

карда и гипотонии.

Способы проведения плазмафереза:

1. Прерывистый (дискретный) метод.

2. Непрерывный (с использованием плазмафильтров и аппаратов для про-

ведения плазмафереза).

Противопоказания к проведению плазмафереза:

1. Выраженное угнетение сердечной деятельности с некорригируемой ар-

териальной гипотонией.

2. Различные проявления геморрагического синдрома (желудочно-кишеч-

ное кровотечение и др.).

Гемодиализ показан при развитии почечной недостаточности для вре-

менного замещения функции почек с целью поддержания баланса жидкости

и электролитов.

Иммунозаместительная терапия

Показание – развитие вторичного иммунодефицита.

Развитие нарушений иммунитета при тяжёлом течении гнойной хирурги-

ческой инфекции связано с обширными инфицированными ранами с высокой

бактериальной инвазией. Интенсивное потребление факторов клеточного и

гуморального иммунитета приводит к развитию вторичного иммунодефицита.

Высококачественных исследований, посвященных эффективности внутри-

венного иммуноглобулина при осложненных инфекциях кожи и мягких тка-

ней, не проводилось. Три недавно выполненных метаанализа показали, что

поликлональный внутривенный иммуноглобулин повышает выживаемость

больных с тяжелым сепсисом и септическим шоком. Более высокий эффект

внутривенного поликлонального иммуноглобулина показан при дозах пре-

парата более 1 г/кг массы тела, длительности терапии не менее 2-х суток и

обогащении препарата IgM и IgA43, 44. Таким образом применение внутривен-

ного поликлонального иммуноглобулина может быть рекомендовано больным

с осложненными инфекциями кожи и мягких тканей и явлениями тяжелого

сепсиса и септического шока.

Профилактика образования стресс-язв

желудочно-кишечного тракта

Это направление играет существенную роль в благоприятном исходе при ве-

дении больных с анаэробной неклостридиальной инфекцией мягких тканей,

особенно осложнённой развитием сепсиса. Профилактическое применение ин-

гибиторов протонной помпы (омепразол 20 мг, лансопразол 30 мг 2 раза в сутки,

эзомепразол 20 мг) в 2 раза и более снижает риск осложнений. Основное на-

правление профилактики и лечения – поддержание pH выше 3,5 (до 6,0). Сле-

дует подчеркнуть, что помимо вышеуказанных препаратов важную роль в про-

филактике образования стресс-язв играет энтеральное питание.

Парентеральное и энтеральное питание

Недооценка длительных и высоких белково-энергетических потерь – одна

из основных причин неудовлетворительных результатов лечения больных с

тяжёлым течением гнойной инфекции. Большая потеря массы тела приводит

к необратимым дистрофическим изменениям внутренних органов и наруше-

нию всех видов обмена веществ.

Метаболические потери у больных с тяжёлыми формами хирургической

инфекции возрастают в среднем на 50%, а суммарные суточные белково-

энергетические потери больных достигают 2,5 г/кг белка и 40–50 ккал/кг мас-

сы тела. Проблема адекватного восполнения потерь азота и белка при тяжёлом

течении хирургической инфекции становится одним из основных компонен-

тов интенсивной терапии.

Энергетические потери восполняют концентрированными (до 20–40%)

растворами глюкозы с соответствующей дозировкой инсулина (4 г глюкозы –

1 ед. инсулина).

Второй возможный источник энергии при парентеральном питании – жи-

ровые эмульсии (интралипид, липофундин и др.).

Варианты лечебного питания – парентеральное (внутривенное), энтераль-

ное (зондовое), комбинированное.

Вариант питания зависит от функционального состояния желудочно-

кишечного тракта.

Энтеральное питание – дозированное введение специализированных сме-

сей (Нутризон, Нутриен, Пептисорб и др.) через назогастральный зонд в же-

лудок или тонкую кишку.

Больным сепсисом в течение первых 7–10 дней показано проведение ком-

бинированного питания с восполнением 50% потерь – энтерально и 50% –

парентерально, так как в полном объёме (2500–3000 ккал) только паренте-

рально или энтерально восполнить метаболические потери невозможно.

Энтеральное питание проводится при достаточной (по клинико-

лабораторным данным) функции ЖКТ через назогастральный зонд. Смесь

для энтерального питания (1 мл – 1–1,5 ккал) – источник белка и энергии –

содержит в определённом соотношении белки, жиры и углеводы.

Критерии эффективности лечебного питания: положительный азотистый

баланс, положительная динамика массы тела, уровня общего белка и альбуми-

на плазмы крови.

Гипербарическая оксигенация

Гипербарическая оксигенация показана только при клостридиальном мы-

шечном некрозе и противопоказана при других некротических инфекциях, но

ни в коем случае её применение не должно отдалить или помешать хирургиче-

скому вмешательству.

Вторичные инфекции

Укусы

Укусы животных составляют около 1–3% обращений за скорой помощью

и в основном локализуются на лице, шее и конечностях, чаще всего – на руках.

Собаки являются причиной 80–90% ран, и 20–25% из них инфицируются.

Укусы кошки составляют от 3 до 15% укусов животных, но инфекция развива-

ется в 50–80% случаев. В последние годы замечено увеличение случаев укусов

экзотическими и дикими животными, которых держат в домашних условиях.

Укусы, нанесённые людьми, – менее часты, чем укусы животных, и вероят-

ность их инфицирования составляет 18%45.

В ранние сроки после укуса (до 8 часов) пациенты обращаются за медицин-

ской помощью с целью обработки раны или проведения профилактической

прививки про тив столбняка или бешенства. После 8–12 часов с момента укуса

пострадав шие уже обращаются по поводу инфекции. Раны могут быть негной-

ными (30% всех укусов собак и 42% укусов кошек), гнойными (58% – после

укуса собак, 39% – кошек) и могут осложняться абсцессами (12% – после уку-

са собак, 19% – кошек).

Инфекции от укусов характеризуются полимикробной этиологией и вы-

званы микроорганизмами, колонизующими область рта и глотки животного

или человека (аэробные и анаэробные стрептококки, E. corrodens, Pasteurella

multocida, Porphiromonas spp., Prevotella spp., Fusobacterium spp.), и в меньшей

степени – кожной флорой укушенного человека (стафилококки).

При человеческих укусах присутствует, помимо этого, вероятность переда-

чи вирусных инфекций – гепатитов В и С и ВИЧ46.

Инфекции от укусов проявляются обычно в форме целлюлита или лим-

фангиита (лимфаденита), но могут осложняться появлением абсцессов, гной-

ных артритов, остеомиелита, тендовагинита или сепсиса.

Стойкий лимфаденит после укуса или царапины кошки является по-

казанием для проведения серологических исследований с целью верифи-

кации инфекции, вызванной Bartonella hensalae (болезнь царапин, нанесён-

ных кошкой)47.

Лечение укуса начинается с тщательной очистки раны солевым раство-

ром или 1% раствором йодоповидона, орошения стерильным раствором под

давлением и устранения инородных тел и некротических тканей. Решение о

первичном закрытии раны и применении или неприменении дренажа будет

зависеть от места раны (эстетический фактор), степени тканевого некроза, от

заражения и расположения сосудов в затронутой области48-50.

Единого мнения о целесообразности профилактического назначения анти-

биотиков при укусах нет. Вероятно, такая профилактика целесообразна при

укусах кошек или при любых укусах в случае высокого риска инфицирования:

глубокая, точечной формы раны после укуса, которую невозможно очистить

соответствующим образом; в случае необходимости наложения швов или осу-

ществления хирургического восстановления целостности тканей; в случае по-

ражения конечности (особенно руки), при возможности поражения кости или

сустава; у пациентов с ослабленной иммунной системой (сахарный диабет,

цирроз печени и др.). С целью профилактики инфицирования рекомендовано

пероральное применение амоксициллина/клавуланата (625 мг 3 раза в сутки

или 1 г 2 раза в сутки). В качестве альтернативных средств возможно примене-

ние цефуроксима аксетила (500 мг 2 раза в сутки), или доксициклина (100 мг

2 раза в сутки), или левофлоксацина (500 мг 1 раз в сутки); все альтернатив-

ные препараты целесообразно сочетать с метронидазолом (500 мг 2 раза в

сутки). Моксифлоксацин (400 мг 1 раз в сутки) можно использовать в режиме

монотерапии. Оптимальная продолжительность профилактики инфицирова-

ния при укусах составляет от трёх до пяти дней.

При развитии инфекционных осложнений после укусов проводят антибак-

териальную терапию в течение 5–10 дней (табл. 5).

Таблица 5

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 14

Инфицированные раны следует оставлять открытыми. Раннее нанесение

швов на рану (> 8 часов после травмы) не является оправданным решением.

Возможным следует считать использование стерильных полосок пластыря

при первичной обработке для примерного сближения краёв раны, помогаю-

щих затем наложению нескольких наводящих швов. Исключение составляют

раны на лице, которые требуют участия пластического хирурга. Эти раны

обрабатываются очень тщательно, обильно промываются, и пострадавшим

вводят профилактические дозы антибиотиков. В течение первых дней паци-

Инфекция

после укуса

человеком или

животными

Streptococcus spp.

Staphylococcus

epidermidis

S. aureus

Corynebacterium spp.

E. corrodens

P. multocida

Bacteroides spp.

Peptostreptocосcus spp.

Средства 1-го ряда:

Амоксициллин/клавуланат (в/в, 1,2 г 3 раза в сутки)

Пиперациллин/тазобактам (в/в, 2,5 г 3 раза в сутки)

Альтернативные средства:

Левофлоксацин (в/в, 0,5–0,75 г 1 раз в сутки)

+ метронидазол (в/в, 0,5 г 3 раза в сутки)

Моксифлоксацин (в/в, 0,4 г 1 раз в сутки)

Клиндамицин (в/в, 0,6 г 3 раза в сутки) +

цефотаксим (в/в, 2 г 3 раза в сутки) или

ципрофлоксацин (в/в, 0,4 г 2 раза в сутки)

Эртапенем (в/в, 1 г 1 раз в сутки)

При выделении MRSA:

Линезолид (в/в, 0,6 г 2 раза в сутки)

Тигециклин (в/в, однократно 100 мг,

затем по 50 мг 2 раза в сутки)

Ванкомицин (в/в, 15 мг/кг 2 раза в сутки)

ентам с укусами, особенно при наличии отёка, следует рекомендовать держать

пострадавшую часть тела в приподнятом положении, что ускоряет процесс

заживления.

В качестве эмпирической антибиотикотерапии может быть назначен амок-

сициллин/клавуланат внутрь или внутривенно или пиперациллин/тазобак-

там внутривенно. В качестве альтернативы, если у пациента аллергия к бета-

лактамам, могут применяться моксифлоксацин (монотерапия), или левофлок-

сацин (ципрофлоксацин) в сочетании с метронидазолом или клиндамицином,

или цефотаксим в сочетании с клиндамицином. Антибиотики следует при-

менять от 7 до 14 дней, но курс должен быть продолжен на более длительный

срок (до 4–6 недель), если имеется поражение кости или сустава51, 52.

Должна проводиться противостолбнячная профилактика, хотя появле-

ние столбняков после человеческих укусов или укусов домашних живот-

ных – редкий случай. Необходимо проявить особое внимание при укусах

дикими неконтролируемыми животными. Несмотря на низкую вероят-

ность передачи ВИЧ при укусах, нанесённых человеком, следует подумать

о профилактических действиях, если возникает подозрение, что агрессор

инфицирован. В таких случаях пострадавший должен проходить соответ-

ствующий контроль в установленный период времени для своевременного

принятия мер53.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 15

Инфекции области хирургического вмешательства (ИОХВ) – это инфек-

ции, которые развиваются в течение 30 дней после хирургического вмешатель-

ства или в течение года после установки протеза (клапанов сердца, сосудов

или сустава).

ИОХВ составляют 15–25% всех нозокомиальных инфекций (инфекции

хирургических, ожоговых и травматических ран). Частота их развития зависит

от типа оперативного вмешательства: при чистых ранах составляет 1,5–6,9%,

условно чистых – 7,8–11,7%, контаминированных – 12,9–17%, «грязных» –

10–40%.

В соответствии с Рекомендациями IDSA по лечению инфекций кожи и

мягких тканей (2005 г.) все ИОХВ делятся на три типа – в зависимости от глу-

бины распространения инфекции:

•поверхностные, при которых в процесс вовлекаются только кожа и под-

кожная клетчатка (поверхностная инфекция). Развиваются в течение

30 дней после операции;

•глубокие, при которых в процесс вовлекаются более глубокие мягкие

ткани (фасции и мышцы). Развиваются в течение 30 дней после опе-

рации или в течение года после установки протеза (сустава или кла-

панов);

•инфекции области хирургического вмешательства с вовлечением ор-

гана/полости. В процесс вовлекается любой орган или полость

(кроме области разреза), которые были вскрыты или подвергались

манипуляциям во время операции. Развиваются в течение 30 дней

после операции или в течение года после установки протеза (сустава

или клапанов) 54, 55.

Инфекции области хирургического вмешательства занимают третье место

среди внутрибольничных инфекций, существенно увеличивают длительность

послеоперационного стационарного лечения и больничные расходы.

Этиология инфекции области хирургического вмешательства зависит

от типа хирургического вмешательства. При «чистых» операциях с низким

риском (по шкале риска Американского общества анестезиологов [ASA])

частота развития ИОХВ является самой низкой, а при «контаминирован-

ных/грязных» операциях с высоким риском – наиболее высокой56.

После «чистых» хирургических вмешательств в этиологии инфекций

ИОХВ доминируют стафилококки (S. aureus, значительно реже – коагулазо-

негативные стафилококки). После условно чистых, контаминированных или

оперативных вмешательств в условиях острой инфекции, гнойного процесса

любой локализации или на органах с высокой микробной обсеменённостью

инфекции обычно полимикробные, наряду со стафилококками вероятна роль

грамотрицальных бактерий, особенно E. coli, Klebsiella spp., а также анаэробных

микроорганизмов – Bacteroides fragilis и Bacteroides spp. Эти инфекции могут

протекать как некротический целлюлит, некротический фасциит и даже газо-

вая гангрена55-57.

Факторы риска развития инфекции

области хирургического вмешательства

Наряду со степенью микробной контаминации раны во время опе-

рации вероятность развития ИОХВ также определяется наличием фак-

торов риска, связанных как с пациентом, так и с самой хирургической

процедурой.

Факторы риска развития ИОХВ условно могут быть разделены на пять

основных категорий (групп): состояние пациента, предоперационные, опера-

ционные и послеоперационные факторы, а также факторы окружающей боль-

ничной среды.

Состояние пациента включает: характер основного заболевания (чем тя-

желее клиническое состояние хирургического больного, тем более достоверно

развитие инфекции); сопутствующие заболевания или состояния, которые

снижают резистентность к инфекции и/или препятствуют процессу заживле-

ния хирургической раны (сахарный диабет, множественная травма, ожирение,

кахексия, заболевание кожи, особенно инфекционной природы, иммуносу-

прессия, злокачественные опухоли); возраст пациента (новорождённые, по-

жилые).

Предоперационные факторы – это длительное предоперационное пребы-

вание в больнице. Установлено, что длительное пребывание больного в ста-

ционаре перед операцией является важным фактором риска возникновения

ИОХВ, причём вызванных нозокомиальной полирезистентной флорой. К дру-

гим факторам риска относятся: предоперационное бритьё, неадекватная ан-

тибиотикопрофилактика, неадекватная обработка кожи операционного поля

антисептиками.

Операционные факторы включают: степень чистоты (загрязнённости) хи-

рургической раны (риск развития ИОХВ при «чистых» процедурах меньше,

чем при условно чистых, контаминированных или «грязных» операциях);

хирургическая техника проведения операции, которая имеет прямое отноше-

ние к соблюдению асептики и состоянию раны до конца оперативного вмеша-

тельства; длительность операции, которая зависит от многих факторов, в том

числе навыков хирурга, сложности операции, адекватности гемостаза, степени

травматизации тканей; состояние операционной раны по окончании хирурги-

ческого вмешательства (плохая васкуляризация, гематомы, наличие некроти-

зированных или сильно повреждённых тканей или инородных тел); наличие

хирургических дренажей, которые способствуют миграции микроорганизмов

из кожи, а также являются инородными телами в хирургической ране; избы-

точное приложение диатермии.

Факторы внутренней среды стационара: теснота и большое коли-

чество наблюдателей (студентов) в операционной; назофарингеальное

носительство MRSA у членов хирургической бригады; неограниченное

передвижение членов хирургической бригады; неадекватная одежда пер-

сонала; неадекватная вентиляция воздуха в операционной; открытые

ёмкости с растворами; неадекватная стерилизация медицинского ин-

струментария и хирургического материала, дезинфекция оборудования

и других элементов операционного зала, несоблюдение правил асептики

во время операции.

Послеоперационные факторы – это количество и характер послеопераци-

онных процедур и манипуляций, а также организация и техника перевязок;

соблюдение правил асептики во время перевязок хирургической раны;

дезинфекция оборудования и других элементов в перевязочной; неадек-

ватная одежда персонала; порядок осуществления перевязок в одном по-

мещении; наличие среди врачей-хирургов и медицинских сестёр носителей

штаммов MRSA.

Поскольку основным механизмом передачи возбудителей ИОХВ яв-

ляются руки медицинского персонала, то ненадлежащая техника мытья

рук и неправильное использование перчаток является ведущим фактором

риска.

Антибиотикопрофилактика инфекции

области хирургического вмешательства

Поскольку микробная контаминация области хирургического вмеша-

тельства при некоторых видах операций является неизбежной, то анти-

биотикопрофилактика может иметь решающее значение в предотвращении

развития ИОХВ. Антибактериальные препараты, применяемые с целью

профилактики ИОХВ, вводятся не более чем за 30 минут до проведения

разреза, т.е. во время вводной анестезии. При этом длительность антибио-

тикопрофилактики должна составлять не более 24 часов с момента первого

введения антибиотика.

При выборе препаратов для периоперационной антибиотикопрофилактики

необходимо учитывать следующие факторы:

•пациенты, поступающие в стационар и оперируемые в экстренном и не-

отложном порядке, как правило, не колонизированы полирезистентны-

ми нозокомиальными микроорганизмами;

•пациенты, находящиеся в стационаре менее 24 часов перед плановой

операцией, обычно не колонизированы нозокомиальными микроорга-

низмами;

•у пациентов, подвергающихся повторным операциям и ранее полу-

чавших антибактериальные препараты, часто наблюдается колониза-

ция ЖКТ, кожи или полости рта резистентными штаммами микроор-

ганизмов;

•наличие у пациента аллергии на лекарственные препараты.

В таблице 6 приведены рекомендуемые для различных типов операций ре-

жимы предоперационной антибиотикопрофилактики.

Таблица 6

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 16

Тип операции

Режим профилактики1

Экстренные и плановые операции, не

затрагивающие брюшную полость или

грудную клетку, мочеполовые органы, включая

эндопротезирование суставов

Цефазолин 2 г

Цефуроксим 1,5 г

Экстренные и плановые операции на органах

брюшной полости и малого таза

Амоксициллин/клавуланат 1,2 г

Цефазолин 2 г ± метронидазол 0,5 г

Цефуроксим 1,5 г ± метронидазол 0,5 г

Торакальные операции, включая

кардиохирургические2

Цефазолин 2 г

Цефуроксим 1,5 г

Тип операции

Режим профилактики1

Урологические операции3

Ципрофлоксацин 500 мг

Офлоксацин 400 мг

Левофлоксацин 500 мг

Цефуроксим 1,5 г

1 Антибиотик с целью профилактики вводится внутривенно однократно за 30–60 минут до начала операции

2 При высоком риске осложнений допускается продление профилактики на 24–48 часов в послеопера-

ционном периоде

3 При выявлении бессимптомной бактериурии рекомендуется профилактическое назначение антибио-

тиков в течение 2–3-х дней до операции

Лечение инфекции области хирургического вмешательства

Наиболее надёжной диагностической информацией при ИОХВ являются

результаты осмотра операционной раны. В таких случаях обычно имеются

местные симптомы инфекции, такие как боль, отёк, гиперемия и наличие

гнойного отделяемого из раны. У пациентов с выраженным ожирением или с

глубокими, многослойными ранами (например, после торакотомии) внешние

признаки ИОХВ могут появляться поздно, но всегда имеют место. Несмотря

на то, что у многих пациентов с ИОХВ наблюдается лихорадка, обычно она

появляется не сразу после операции, а как минимум через 3–5 дней, вплоть до

2-х недель после операции. Хотя развитие ИОХВ в более поздние сроки менее

вероятно, однако согласно существующим эпидемиологическим требованиям

период наблюдения за возможным развитием этого осложнения составляет

30 дней.

Достаточным лечением поверхностных инфекций у пациентов без сопут-

ствующих заболеваний может быть раскрытие операционной раны, удаление

инфицированного шовного материала и последующая регулярная смена повя-

зок, при необходимости – до наложения вторичных швов или до заживления

раны вторичным натяжением.

При глубоких инфекциях, если они протекают по типу некротических, тре-

буется широкое и срочное хирургическое вмешательство в сочетании с эмпи-

рической антибиотикотерапией препаратами широкого спектра действия.

Спектр наиболее вероятных возбудителей обычно зависит от типа опера-

ции и микрофлоры той области, в которой проводилось хирургическое вмеша-

тельство.

В отделениях с высокой распространённостью MRSA для эмпирической

терапии ИОХВ могут использоваться линезолид или ванкомицин (в комби-

нации с антибиотиками, активными против грамотрицательных возбудите-

лей) или тигециклин в режиме монотерапии, до тех пор, пока не будут по-

лучены результаты микробиологического исследования материала из раны

и определения чувствительности выделенных возбудителей к антибиоти-

кам9, 58.

Между лёгкими и тяжёлыми вариантами ИОХВ находится промежуточ-

ный спектр течения инфекционного процесса в области хирургической раны,

когда нет чёткой клинической картины и, как следствие, возникают сложности

в выборе объёма и характера оперативного вмешательства и правильного на-

значения консервативного лечения.

Таблица 7

Лечение антибиотиками инфекции

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 17

Поверхностные

ИОХВ

S. aureus

S. pyogenes

Реже:

Enterobacteriaceae

Снятие швов, дренирование раны

Местное лечение

Средства 1-го ряда:

Цефазолин (в/в, 1–2 г 3 раза в сутки)

Цефуроксим (в/в, 1,5 г 3 раза в сутки)

Амоксициллин/клавуланат (в/в, 1,2 г 3 раза

в сутки)

Альтернативные средства:

Клиндамицин (в/в, 0,6 г 3 раза в сутки) ±

амикацин (в/в, 0,5 г 2 раза в сутки)

У пациентов, получавших ранее

антибактериальную терапию:

Левофлоксацин (в/в или внутрь, 0,5–0,75 г 1 раз

в сутки)

Моксифлоксацин (в/в или внутрь, 0,4 г 1 раз в сутки)

• Линезолид (в/в или внутрь, 0,6 г 2 раза в сутки) ±

пиперациллин/тазобактам (в/в, 2,5 г 3 раза в сутки)

Глубокие ИОХВ

А. У пациентов

без сепсиса

S. aureus

S. pyogenes

Enterobacteriaceae

Bacteroides spp.

Peptostreptococcus

spp.

Реже: P. aeruginosa

Радикальная хирургическая обработка

Местное лечение

Средства 1-го ряда:

Клиндамицин (в/в, 0,6 г 3 раза в сутки)

или амоксициллин/клавуланат (в/в, 1,2 г

3–4 раза в сутки) + нетилмицин (в/в, 0,2 г 2 раза

в сутки) или амикацин (в/в, 1 г 1 раз в сутки)

Пиперациллин/тазобактам (в/в, 4,5 г 3 раза в сутки)

Цефоперазон/сульбактам (в/в, 2-4 г/сут, 2 раза

в сутки)

Альтернативные средства:

Левофлоксацин (в/в, 0,5–0,75 г 1 раз в сутки)

+ метронидазол (в/в, 0,5 г 3 раза в сутки)

Цефепим (в/в, 2 г 2–3 раза в сутки) +

метронидазол (в/в, 0,5 г 3 раза в сутки)

Эртапенем (в/в, 1 г 1 раз в сутки)

Имипенем (в/в, 0,5–1 г 3–4 раза в сутки)

Меропенем (в/в, 0,5–1 г 3 раза в сутки)

Тигециклин (в/в, однократно 100 мг, затем 50 мг

2 раза в сутки)

При риске или выделении MRSA к любому режиму

терапии добавить:

Линезолид

1 (в/в или внутрь, 0,6 г 2 раза в сутки)

или

Ванкомицин (в/в, 15 мг/кг 2 раза в сутки)

Глубокие ИОХВ

Б. У пациентов

с тяжёлым

сепсисом (ПОН)

или шоком

Те же

Средства 1-го ряда:

Имипенем (в/в, 1 г 3–4 раза в сутки) +

линезолид (в/в, 0,6 г в сутки)1 или ванкомицин

(в/в, 15 мг/кг 2 раза в сутки)

Меропенем (в/в, 1 г 3–4 раза в сутки) +

линезолид (в/в, 0,6 г 2 раза в сутки)1 или

ванкомицин (в/в, 15 мг/кг 2 раза в сутки)

Альтернативные средства:

Цефоперазон/сульбактам (в/в, 4 г 2 раза

в сутки) или пиперациллин/тазобактам

(в/в, 4,5 г 3–4 раза в сутки) + линезолид

(в/в, 0,6 г 2 раза в сутки)1 или ванкомицин

(в/в, 15 мг/кг 2 раза в сутки)

Левофлоксацин (в/в, 1 г 1 раз в сутки)

+ линезолид (в/в, 0,6 г 2 раза в сутки)1

или ванкомицин (в/в, 15 мг/кг 2 раза в сутки)

1 По результатам сравнительного рандомизированного исследования, клиническая и бактериологиче-

ская эффективность линезолида при MRSA-инфекциях мягких тканей достоверно превышает эффек-

тивность ванкомицина

Продолжительность проведения

антибактериальной терапии

Продолжительность проведения антибактериальной терапии у больных

с инфекционным процессом в области хирургической раны в каждом клиниче-

ском случае индивидуальна.

При своевременно выполненном оперативном вмешательстве на гнойном

очаге и его дальнейшем адекватном местном медикаментозном лечении си-

стемную антибактериальную терапию можно применять короткими курсами

(5–10 суток) до достижения положительного клинического результата. Даль-

нейшее лечение открытой раны возможно проводить только с использованием

местных антибактериальных средств.

Местное лечение инфекции области хирургического

вмешательства

В комплексном подходе для местного лечения гнойного очага должны

использоваться препараты, обладающие не только высокой активностью в

отношении основных возбудителей хирургической инфекции, но и антими-

котическим действием. При своевременном адекватном хирургическом вме-

шательстве и лечении правильно подобранными препаратами для местного

применения возможно локализовать гнойный процесс, избежать генерализа-

ции инфекционного процесса.

В практике лечения ран достаточно широко используются новые ком-

плексные соединения йода с поливинилпирролидоном, обладающие широким

спектром антимикробной активности.

При обильной гнойной экссудации использование растворов антисептиков

для местного лечения ран в виде марлевых тампонов является недопустимым

методом, так как они не имеют необходимой длительной осмотической актив-

ности, необходимой для удаления гноя.

Для лечения обширных и глубоких ран с гнойным процессом в первой фазе

целесообразно лечение мазями на полиэтиленгликолевой основе (левомеколь,

левосин, 5% диоксидиновая мазь, 1% йодопироновая мазь, 10% мазь мафенида

ацетата, нитацид и др.).

Для лечения инфекции, обусловленной анаэробно-анаэробными ассоциа-

циями, целесообразно использовать мази, содержащие диоксидин, нитацид,

аминотрозол + сульфаниламид.

На завершающем этапе лечения, купирования глубоких инфекций, раневой

дефект ликвидируется за счёт наложения поздних вторичных швов или за счёт

применения одного из методов пластической хирургии.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 18

Синдрома диабетической стопы

Среди поздних осложнений сахарного диабета синдром диабетической

стопы (СДС) встречается в различной форме у 30–80% больных, на долю

которых приходится 50–70% общего количества ампутаций нижних конеч-

ностей. Основной причиной заболеваемости, госпитализации и смертности

больных сахарным диабетом является инфекционное поражение нижних

конечностей. Антимикробная терапия больных с различными формами

диабетической стопы – один из важных компонентов консервативного ле-

чения59, 60.

Определение и классификация

Синдром диабетической стопы – патологическое состояние стоп больного

сахарным диабетом, которое возникает на фоне поражения нервов, артерий,

кожи и мягких тканей, костей, суставов и проявляется острыми и хронически-

ми язвами, костно-суставными поражениями, гнойно-некротическими процес-

сами, различными деформациями.

Патогенез развития синдрома диабетической стопы сложен: в его основе

лежат полиневропатия и ангиопатия, на фоне которых могут развиваться раз-

личные гнойно-некротические процессы.

Классификация форм СДС:

1. Невропатическая инфицированная форма.

2. Невроишемическая форма.

У пациентов с невропатической инфицированной формой определяю-

щим фактором патогенеза является характер и распространённость гнойно-

некротического процесса; с невроишемической формой – ишемия поражённой

конечности.

Инфекционный процесс, обусловленный наличием длительно незаживаю-

щих язв, является наиболее частой причиной ампутации нижних конечностей,

достигая 60% случаев60.

Таблица 8

Факторы риска образования язв

И формирования инфекционного процесса59

Факторы риска

Механизмы, приводящие к развитию инфекционного

Процесса

Периферическая

полиневропатия

(моторная, сенсорная

и автономная)

Изменения биомеханики стопы с формированием различных

деформаций, ведущих к образованию зон пиковых нагрузок,

омозолелостей и язв

Снижение болевой чувствительности, приводящей

к травматическому повреждению стопы

Нарушения потоотделения – сухость и растрескивание кожи

Остеоартропатия

и нарушения

подвижности суставов

Нарушения анатомии и биомеханики стопы, приводящие

к повышенному давлению в различных отделах стопы

Артериальная

недостаточность

Снижение жизнеспособности тканей, заживления ран

и проникновения нейтрофилов

Гипергликемия

и другие

метаболические

расстройства

Нарушение иммунного ответа, функциональной активности

нейтрофилов и раневого процесса, образования коллагена

Предшествующие

ампутации

Дополнительные деформации стопы, уменьшение опорной

поверхности, увеличение нагрузки на контралатеральную

конечность

Особенности инфекционного процесса у больных с СДС

Как сказано выше, главная причина заболеваемости, госпитализации

и смертности больных сахарным диабетом заключается в инфекционном по-

ражении нижних конечностей.

Основными микроорганизмами, колонизирующими и инфицирующими по-

вреждения кожных покровов, являются S. aureus и бета-гемолитические стреп-

тококки (групп А, В, С, G), поэтому именно они – наиболее часто выделяемые

микроорганизмы при поверхностных язвах стопы у больных сахарным диа-

бетом. Это обусловлено снижением защитных свойств кожи вокруг язвенных

дефектов, в результате которого создаются благоприятные условия для участия

в инфекционном процессе микроорганизмов с низкой вирулентностью.

При длительно незаживающих язвах кроме грамположительных кокков

также выделяются энтеробактерии, в наиболее тяжёлых случаях у пациентов

с сахарным диабетом 1-го типа или на фоне ишемии – облигатные анаэробные

микроорганизмы.

Этиология инфекций диабетической стопы также зависит от предшеству-

ющего применения антибиотиков, особенно длительного. В таких случаях

возрастает частота выделения ассоциаций микроорганизмов, полирезистент-

ной микрофлоры, среди которых выделяются MRSA, Pseudomonas aeruginosa

или другие неферментирующие грамотрицательные микроорганизмы61-63.

Существенное влияние на частоту выделения микроорганизмов оказыва-

ют: повторные госпитализации, длительная терапия антимикробными пре-

паратами широкого спектра действия, хирургическое лечение, – которые

являются предрасполагающими факторами к инфицированию язв (ран) сто-

пы полирезистентными микроорганизмами. Рост числа случаев инфекций,

вызванных полирезистентными микроорганизмами, значительно ухудшает

прогноз лечения59.

Важно, что если при впервые развившихся острых инфекциях стопы в

большинстве случаев наблюдается моноинфекция, вызванная аэробными

грамположительными кокками, то при хроническом процессе чаще наблюда-

ются инфекции полимикробной этиологии.

При тяжёлом гнойно-некротическом поражении у больных сахарным диа-

бетом наиболее часто выделяется смешанная аэробно-анаэробная микрофло-

ра – в 87,7% случаев, только аэробная – в 12,3%. Ассоциации микроорганиз-

мов в гнойном очаге включали от 2-х до 14 видов аэробных, факультативно-

анаэробных и облигатно-анаэробных неспорообразующих бактерий. Следует

отметить обычно высокую микробную обсеменённость тканей гнойного очага

(более 105 бактерий в 1 г ткани).

В таблице 9 представлены наиболее вероятные возбудители у больных

с инфекционным поражением стопы на фоне СД.

Таблица 9

Варианты микрофлоры при различных клинических формах

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 19

Клинические формы СДС

Основные возбудители

Целлюлит без открытой

кожной раныа

S. aureus, бета-гемолитические стрептококки групп А,

В, С и G, чаще – S. pyogenes

Инфицированные язвы стопыа

S. aureus, бета-гемолитические стрептококки групп

А, В, С и G

Инфицированные язвы стопы,

хронические или ранее леченные

антимикробными препаратамиб

Полимикробная микрофлора:

S. aureus, стрептококки, энтеробактерии

Мацерированные язвы стопы

Полимикробная этиология:

Грам(+) и Грам(-) микроорганизмы,

включая P. aeruginosa

Клинические формы СДС

Основные возбудители

Длительно незаживающие язвы

стопы на фоне продолжительной

антимикробной терапии

с использованием препаратов

широкого спектра действияб

Полимикробная этиология (часто полирезистентные

штаммы):

аэробные грамположительные кокки

(S. aureus, в том числе MRSА, коагулазонегативные

стафилококки, энтерококки), энтеробактерии,

неферментирующие грамотрицательные палочки,

грибы

Распространённый некроз

или гангрена стопы с характерным

зловонным запахом

Смешанная микробная флора:

грамположительные кокки (включая MRSA),

энтеробактерии, неферментирующие

грамотрицательные палочки, облигатные анаэробы

а Часто мономикробная этиология

б Высокая вероятность выделения антибиотикорезистентных штаммов (MRSA, БЛРС-продуцирующие

энтеробактерии)

Следует подчеркнуть сложность купирования инфекционного процесса, об-

условленного анаэробно-аэробными ассоциациями, что связано с синергизмом

ассоциантов. Нередко вследствие невозможности одномоментной ликвидации

гнойного очага у больных сахарным диабетом длительное время сохраняется

открытая послеоперационная рана. Это определяет постоянный риск её реин-

фицирования госпитальными высокорезистентными микроорганизмами.

Следует отметить увеличение частоты выделения MRSA у больных са-

харным диабетом: в 1974 г. – 2%, в 1995 г. – 22%, в 2003 г. – 60%, в 2004 г. –

63%64, 65.

Наличие MRSA усугубляет течение основного заболевания. При консерва-

тивном лечении время заживления ран у больных с MRSA составляет 35,4 не-

дели, тогда как без MRSA – 17,867. Летальность у боль ных с MRSA состав-

ляет 21%, в то время как при на личии антибиотикочувствительных штаммов

S. aureus – 8%66.

Для рационального подхода к лечению больных с СДС разработан ряд кри-

териев оценки тяжести местных поражений. Одна из таких оценочных таблиц

представлена ниже.

Таблица 10

Классификация вариантов инфекционного процесса

У больных с диабетической стопой

Степень тяжести

Инфекции

Оценка

По шкале

PEDIS

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 20

Неинфицированная

рана

Степень 1 Нет симптомов и признаков инфекции

Лёгкая

Степень 2 Инфекция затрагивает только кожу и подкожную

клетчатку, без вовлечения глубоких слоёв и общих

признаков инфекционного процесса

Нет других признаков воспаления (травма, острый

Шарко, перелом, тромбозы, венозный стаз)

По крайней мере два из нижеследующих признаков:

местный отёк или уплотнение

эритема > 0,5–2 см вокруг язвы

местная болезненность или боль

местное тепло

гнойное отделяемое

Средняя

Степень 3 Инфекция, вовлекающая структуры глубже, чем кожа

и подкожная клетчатка (абсцесс, некротический

фасциит, остеомиелит)

Эритема (целлюлит) распространяется более чем

на 2 см вокруг язвы (раны) в сочетании с одним

из следующих признаков: отёк, болезненность, теплота,

гнойное отделяемое

Нет признаков системного воспалительного ответа, как

при степени 4

Тяжёлая

Степень 4 Любой вариант инфекции на стопе с признаками

синдрома системного воспалительного ответа, на

фоне декомпенсации сахарного диабета (лихорадка,

озноб, тахикардия, гипотония, лейкоцитоз, тяжёлая

гипергликемия, ацидоз, азотемия)

Примечание. Ишемия стопы может приводить к утяжелению любой инфекции. Критическая ишемия спо-

собствует развитию тяжёлой инфекции79.

Ключевыми элементами классификации PEDIS, разработанной Между-

народной рабочей группой по ведению пациентов с диабетической стопой,

являются оценка кровоснабжения конеч ности (Perfusion), размера дефек-

та (Extent), глуби ны поражения тканей (Depth), наличие инфекции стопы

(Infection) и нарушений её чувствительности (Sensation).

Согласно этой классификации (табл. 10) различают следу ющие степени

поражения стопы:

1-я степень –неинфицированная диабетическая стопа;

2-я степень –вовлечение в инфекционный про цесс кожи и подкожной

клетчатки;

3-я степень –выраженный целлюлит или поражение глубжележащих

тканей;

4-я степень –наличие системных признаков воспаления.

При наличии инфекции стопы основной задачей является определение

степени тяжести поражения для выделения пациентов, требу ющих экстренной

госпитализации, срочного/неотложного хирургического лечения и антибио-

тикотерапии.

Тяжёлыми считаются инфекции, потенциально угрожающие жизни паци-

ента. Инфекционные поражения стопы средней степени тяжести вклю чают

широкий спектр язвенных дефектов, часть из которых может сопровождаться

высоким риском ампутации конечности. При определении тяжести инфекци-

онного поражения стопы необходимо учитывать, что более 50% пациентов,

страдающих СД с инфекцией стопы и высоким риском ампутации конечности,

не имеют системных признаков воспаления.

Лечение

Подход к ведению больных с синдромом диабетической стопы на всех эта-

пах лечения и реабилитации должен быть междисциплинарным и объединять

следующих специалистов: эндокринолога или диабетолога, ортопеда, хирурга,

психолога, подготовленный средний медицинский персонал, а также техника

по изготовлению ортопедических корригирующих устройств и обуви. Для

больных с тяжёлыми гнойно-некротическими формами диабетической стопы

в команду специалистов должны входить: хирург гнойного отделения, сосуди-

стый хирург, эндокринолог, терапевт, клинический фармаколог, анестезиолог-

реаниматолог.

Необходим дифференцированный подход к комплексному лечению раз-

личных форм синдрома диабетической стопы.

Алгоритм комплексного лечения

различных форм синдрома диабетической стопы

Лечение невропатической инфицированной формы синдрома диабетиче-

ской стопы должно включать:

•компенсацию сахарного диабета;

•иммобилизацию или разгрузку поражённой конечности с возможным

применением ортопедических средств коррекции;

•системную антибактериальную терапию с учётом чувствительности ми-

крофлоры;

•антикоагулянтную, дезагрегантную терапию;

•антиоксидантную терапию;

•местное лечение язвы (раны) с использованием современных средств

и методик;

•хирургическое лечение гнойно-некротических поражений стопы с воз-

можным последующим пластическим закрытием ран.

Лечение диабетической невроостеоартропатии (сустав Шарко) должно

включать:

•компенсацию сахарного диабета;

•длительную иммобилизацию конечности в острой стадии с обязательным

применением ортопедических средств коррекции (гипс циркулярный или

лонгета, тутор, ортез) и вспомогательных технических средств;

•в хронической стадии – назначение сложной ортопедической обуви

с вкладными элементами;

•при наличии язвенного дефекта – лечение по соответствующему алго-

ритму с учётом необходимости строгого режима разгрузки стопы.

Лечение невроишемической формы должно включать:

•компенсацию сахарного диабета;

•иммобилизацию или разгрузку поражённой конечности с возможным

применением ортопедических средств коррекции;

•антибактериальную терапию с учётом чувствительности микрофлоры;

•антикоагулянтную, дезагрегантную терапию;

•антиоксидантную терапию;

•применение консервативных и ангиохирургических методов коррекции

ишемии стопы;

•местное лечение язвы (раны) с использованием современных средств

и методик;

•хирургическое лечение гнойно-некротических поражений стопы с воз-

можным последующим пластическим закрытием ран.

Консервативные методы лечения

Лечение начинают с оценки предшествующих метаболических и электро-

литных нарушений, которые должны быть корригированы.

Компенсация сахарного диабета

Осуществляется перевод всех пациентов (независимо от типа сахарного

диабета) на инсулин короткого действия по принципу «интенсивной инсули-

нотерапии».

Интенсивная инсулинотерапия включает в себя частое (более трёх раз

в сутки) подкожное или внутривенное введение небольших доз (8–10 единиц)

инсулина короткого действия с тщательным контролем уровня гликемии в

течение суток. В наиболее тяжёлых случаях осуществляется комбинированное

введение инсулина (внутривенно и подкожно).

Антибактериальная терапия

Показанием к назначению антибактериальной терапии служат:

•прогрессирование системной воспалительной реакции (температура,

лейкоцитоз и т.д.);

•локальные признаки прогрессирующего гнойно-некротического процес-

са (перифокальный отёк, формирование вторичных некрозов, гнойное

отделяемое, характерный запах и т.д.);

•наличие целлюлита в глубине раневого дефекта;

•наличие трофических язв, пенетрирующих всю глубину мягких тканей

до кости;

•наличие остеомиелита или артрита с признаками прогрессирования ин-

фекции;

•проведение ранних восстановительных операций на стопе.

При проведении антибиотикотерапии гнойно-некротических форм

диабетической стопы следует учитывать, что в условиях ишемии конеч-

ностей вследствие нарушения кровообращения концентрации антибакте-

риальных препаратов в очаге инфекции закономерно снижаются. Необхо-

димым условием достижения эффективности терапии будет применение

адекватных доз антибактериальных препаратов на фоне использования

лекарственных средств, улучшающих микроциркуляцию. Также следует

учитывать тканевую пенетрацию антибиотиков: наиболее высокие ткане-

вые концентрации (превышающие сывороточные) достигаются при назна-

чении фторхинолонов, рифампицина, тигециклина, линезолида; в то же

время тканевые концентрации бета-лактамов, аминогликозидов, ванко-

мицина обычно в 1,5–3 раза ниже сывороточных. При развитии остеомие-

лита следует учитывать способность антибиотика проникать в кость, при

этом достижение терапевтических концентраций в кости в наибольшей

степени прогнозируется при применении клиндамицина, рифампицина,

фторхинолонов, линезолида.

Рекомендации по антибактериальной терапии гнойно-некротических форм

диабетической стопы различаются в зависимости от формы и стадии пораже-

ния (см. табл. 10) и представлены в таблице 11.

Таблица 11

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 21

С гнойно-некротическими формами диабетической стопы

Степень тяжести

Дополнительные

Характеристики

Режимы антибактериальной терапии1

Лёгкая

(степень 2) –

лечение

амбулаторное

или в стационаре

Амбулаторные

пациенты

Цефалексин (внутрь, 0,5 г 4 раза в сутки)

Цефуроксим аксетил (внутрь, 0,5 г 2 раза

в сутки)

Амоксициллин/клавуланат

(внутрь, 0,625 г 3 раза в сутки или 1 г 2 раза

в сутки)

Клиндамицин (внутрь, 0,3 г 4 раза в сутки)

При выделении MRSA:

Линезолид (внутрь, 0,6 г 2 раза в сутки) или

ко-тримоксазол (внутрь, 0,96 г 2 раза в сутки)

Госпитализирован-

ные пациенты

Цефазолин (в/в, 2 г 3 раза в сутки)

Цефуроксим (в/в, 1,5 г 3 раза в сутки)

Амоксициллин/клавуланат (в/в, 1,2 г 3–4 раза

в сутки)

Ампициллин/сульбактам (в/в, 3 г 4 раза

в сутки)

Клиндамицин (в/в, 0,3–0,6 г 3–4 раза в сутки)

Умеренная

(степень 3) –

лечение

в стационаре

Пациенты,

не получавшие

амбулаторно

антибиотики

Амоксициллин/клавуланат (в/в, 1,2 г 3–4 раза

в сутки)

Ампициллин/сульбактам (в/в, 3 г 4 раза

в сутки)

Клиндамицин (в/в, 0,3–0,6 г 3–4 раза в сутки)

+ цефуроксим (в/в, 1,5 г 3 раза в сутки),

или цефтриаксон (в/в, 2 г 1–2 раза в сутки),

или цефотаксим (в/в, 2 г 3–4 раза в сутки)

Пациенты,

получавшие

антибиотики

Левофлоксацин (в/в, 0,75-1 г 1 раз в сутки) ±

метронидазол (в/в, 0,5 г 3 раза в сутки)

Моксифлоксацин (в/в, 0,4 г 1 раз в сутки)

Офлоксацин (в/в, 0,4 г 2 раза в сутки) +

клиндамицин (в/в, 0,6 г 3–4 раза в сутки)

Пиперациллин/тазобактам (в/в, 4,5 г 3–4 раза

в сутки)

Эртапенем (в/в, 1 г 1 раз в сутки)

При риске MRSA:

+ линезолид (в/в или внутрь, 0,6 г 2 раза

в сутки) или ко-тримоксазол (в/в или внутрь,

0,96 г 2 раза в сутки) к любому режиму

терапии или

Тигециклин (в/в, однократно 100 мг, затем

50 мг 2 раза в сутки) – монотерапия

Степень тяжести

Дополнительные

Характеристики

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 22

Умеренная

(степень 3) –

лечение

в стационаре

+ остеомиелит

Фторхинолон (ципрофлоксацин, или

офлоксацин, или левофлоксацин)

± клиндамицин (в/в, 0,6 г 4 раза в сутки)

± рифампицин (в/в или внутрь, 0,3 г 2 раза

в сутки)

Линезолид (в/в или внутрь, 0,6 г 2 раза

в сутки) ± фторхинолон

Тяжёлая

(степень 4) –

сепсис

Без ПОН

Левофлоксацин (в/в, 0,75–1 г 1 раз в сутки)

или ципрофлоксацин (в/в, 0,4 г 2–3 раза в сутки)

+ метронидазол (в/в, 0,5 г 3 раза в сутки)

Пиперациллин/тазобактам (в/в, 4,5 г 3–4 раза

в сутки)

Цефоперазон/сульбактам (в/в, 4 г 2–3 раза

в сутки)

Эртапенем (в/в, 1 г 1 раз в сутки)

Имипенем (в/в, 1 г 3–4 раза в сутки)

Меропенем (в/в, 1 г 3–4 раза в сутки)

При риске MRSA:

+ линезолид

2 или ванкомицин к любому

режиму терапии

С ПОН/

септическим

шоком

Имипенем (в/в, 1 г 3–4 раза в сутки)

или меропенем (в/в, 1 г 3–4 раза в сутки)

+ линезолид (в/в, 0,6 г 2 раза в сутки)2 или

ванкомицин (в/в, 15 мг/кг 2 раза в сутки)

1 Наиболее надёжный эффект прогнозируется при уточнении доминирующих возбудителей и назначе-

нии целенаправленной антибактериальной терапии с учётом чувствительности

2 По результатам сравнительного рандомизированного исследования, клиническая и бактериологиче-

ская эффективность линезолида при MRSA-инфекциях мягких тканей достоверно превышает эффек-

тивность ванкомицина

Целенаправленная антибактериальная терапия может быть назначена толь-

ко после получения результатов посевов, взятых из глубоких участков гнойно-

некротического очага. Большую информативную ценность для своевременной

её коррекции имеют дополнительные регулярные посевы (по показаниям):

крови, мочи, мокроты и других локальных инфекционных очагов. После полу-

чения данных микробиологических анализов, в случае необходимости, произ-

водят коррекцию антибиотикотерапии с учётом выделенной микрофлоры и её

чувствительности к антибактериальным препаратам.

Целенаправленная антибактериальная терапия, а также своевременное опе-

ративное вмешательство на гнойном очаге и его дальнейшее адекватное мест-

ное медикаментозное лечение позволяют применять антибиотики коротким

курсом (10–14 суток) до достижения отчётливого клинического результата.

Точные рекомендации по оптимальной продолжительности анти-

бактериальной терапии гнойно-некротической формы диабетической

стопы сформулировать сложно. При лёгкой и умеренной инфекции

(степень 2–3) без вовлечения кости у большинства пациентов эффект

достигается при применении адекватных режимов антибактериальной те-

рапии в течение 7–14 дней; при более тяжёлой инфекции (4-я степень) с

явлениями сепсиса, вероятно, требуются более продолжительные курсы

антибактериальной терапии (2–4 недели); при наличии остеомиелита

рекомендованные сроки антибактериальной терапии обычно составляют

4–6 недель. Инфекции, вызванные S. aureus, требуют более длительной

антибактериальной терапии по сравнению с инфекциями, вызванными

стрептококками или Enterobacteriaceae.

Однозначных критериев для прекращения антибактериальной терапии не

существует. Принятие решения о достаточности системной антибиотикотера-

пии осуществляется на основании динамики местной и системной воспали-

тельной реакции, состояния раны, эрадикации возбудителя, обсеменённости

раны, нормализации лейкоцитарной формулы и С-реактивного белка. Вы-

деление микроорганизмов из раны без учёта других признаков системного

воспаления не является обоснованным аргументом продолжения антибакте-

риальной терапии.

Широко распространённая практика проведения антибактериальной те-

рапии очень длительными курсами с периодической сменой антибиотиков

не имеет доказательной базы и не может быть признана рациональной. В

сложных клинических ситуациях решение вопроса о длительности и тактике

антибактериальной терапии следует принимать коллегиально с участием спе-

циалиста по антимикробной химиотерапии.

Местное медикаментозное лечение

Местное медикаментозное лечение – один из важных компонентов лечения

гнойно-некротических форм диабетической стопы.

Во многих случаях подготовка раны к пластическому закрытию осущест-

вляется за счёт хирургических обработок в сочетании с местным медикамен-

тозным лечением.

В первой фазе раневого процесса используются антисептики: йодофоры

(повидон-йод), полигексанид, мирамистин, а при отсутствии ишемии – компо-

зиции на основе гелиомицина, мази на водорастворимой основе.

Во второй фазе раневого процесса применяют различные раневые покры-

тия (на основе коллагена) и масляные повязки (просяное, облепиховое, ши-

повниковое масла и т.п.).

Современные виды перевязочных материалов, используемых при лечении

язв у больных с синдромом диабетической стопы:

•Гидрофайбер-повязки – обладают высокой впитывающей способностью

с высокой антимикробной активностью: Aquacel Ag.

•Липидоколлоидные повязки: Cellosorb Ag, Urgotul Ag.

•Атравматичные повязки (сетчатые) – не прилипают к ране: Atrauman,

Inadine. Предполагают покрытие сверху впитывающей повязкой.

•Альгинатные повязки – обладают высокой впитывающей способностью,

используются для полостных и поверхностных ран: Sorbalgon, Tegagen,

Sorbsan.

•Абсорбирующие повязки для ран с обильным экссудатом: Mepitel,

Mesorb, Alldress, TenderWet.

•Адгезивные повязки – обладают средней впитывающей способностью,

для поверхностных ран: Medipor, Mepore.

•Гидроколлоидные повязки – увлажняют сухие раны, стимулируют

аутолиз: Hydrosorb, Hydrocoll, Tegasorb. Противопоказаны для ишеми-

ческих ран.

•Гидрогели – поддержание влажной среды в ране: Normlgel, Aquaform.

Противопоказаны для ишемических ран.

•Губчатые повязки – обладают средней впитывающей способностью:

Mepitel, Tielle, Trufoam, 3M Foam.

•Полупроницаемые прозрачные плёнки – поддерживают влажную среду

в ране: C-View, Mefilm, Tegaderm.

Комплексное лечение должно проводиться на фоне разгрузки поражённой

конечности, что достигается применением костылей, специальной ортопедиче-

ской обуви, кресла-каталки.

Использование современных препаратов для местного лечения ран на всех

этапах комплексной терапии даёт возможность сократить сроки системной

антимикробной терапии, избежать развития побочных явлений, значительно

сократить расходы на дорогостоящие антибактериальные препараты, избе-

жать формирования резистентности микрофлоры к используемым системным

антибиотикам.

В комплексном подходе для местного лечения гнойного очага диабетиче-

ской стопы применяются препараты, обладающие высокой антибактериальной

активностью и антимикотическим действием. При своевременном адекватном

консервативном и хирургическом лечении у 86,8% пациентов удаётся локали-

зовать гнойный процесс и тем самым избежать высокой ампутации нижних

конечностей. Такой исход развития гнойного процесса возможен в услови-

ях использования современных препаратов для местного лечения диабетиче-

ской стопы с учётом видового состава микроорганизмов (аэробов, анаэробов)

и фазы раневого процесса.

Современная концепция комплексного лечения больных с синдромом диа-

бетической стопы построена на дифференцированном проведении лечебных

мероприятий с учётом тяжести и формы диабетической стопы. Так, при лече-

нии невропатической инфицированной формы с выраженным отёком тканей,

обильным гнойным отделяемым показано использование мазей на полиэти-

ленгликолевой основе. При выявлении в гнойном очаге ассоциации аэробных

и анаэробных микроорганизмов предпочтение отдаётся мазям, содержащим

диоксидин или нитазол. При невроишемической форме местное лечение ин-

фекционного процесса более успешно проводится с использованием раствора

повидон-йода.

Йодофоры являются также препаратами выбора в случае индивидуальной

непереносимости мазей, содержащих хлорамфеникол (левосин, левомеколь),

при обнаружении грамотрицательных или грамположительных микроорга-

низмов в ассоциации с грибами. Все лекарственные формы повидон-йода объ-

единяет широкий спектр антимикробного действия, высокая активность в от-

ношении грамотрицательных, грамположительных микроорганизмов, грибов

и простейших, некоторых вирусов, микобактерий.

Применение растворов фурацилина, борной кислоты не рекомендуется,

в связи с высокой резистентностью микрофлоры к этим препаратам.

Нецелесообразно применение мазей на жировой основе (ихтиоловой, мази

Вишневского, борной, фурацилиновой и т.д.) ввиду отсутствия у них необхо-

димой антимикробной активности к основным возбудителям инфекционного

процесса.

Возобновление антибактериальной терапии

Если в состоянии больного, несмотря на проводимую антибактериальную

терапию, отсутствует положительная динамика, то следует пересмотреть хи-

рургическую тактику, провести тщательную ревизию гнойно-некротического

очага, а не стремиться к смене ранее назначенного антимикробного лечения.

В случаях рецидива инфекционного процесса проводят повторное бакте-

риологическое исследование состава микрофлоры раны и назначают новый

курс антибактериальной терапии. Возобновление антибактериальной терапии

также целесообразно в случаях декомпенсации сахарного диабета или ухуд-

шения общего состояния пациента с возможным формированием отдалённых

гнойных очагов (пневмония, пиелонефрит и т.д.). Правильно проводимое ком-

плексное лечение с использованием местных лекарственных средств позво-

ляет сократить показания к назначению системных антимикробных средств и

сроки их применения, тем самым обеспечивая возможность проведения анти-

бактериальной терапии курсами с перерывами между ними.

Пролежни

Пролежни — ишемический некроз и изъязвление тканей над костным вы-

ступом, длительно подвергающихся непрерывному давлению извне, с развити-

ем целлюлита. Пролежни возникают в среднем у 6% пациентов, поступающих

в стационар (3–17%), и являются одной из ведущих причин инфекций у паци-

ентов, длительно находящихся в ЛПУ.

Инфицированные пролежни в большинстве случаев имеют полимикроб-

ную этиологию, при этом наиболее частыми возбудителями являются стрепто-

кокки, S. aureus, Enterobacteriaceae, возможна этиологическая роль анаэробных

микроорганизмов.

Факторы, влияющие на разви тие пролежней:

•нарушение осязания;

•недержание мочи;

•повышенные температура, потоотделение;

•вес;

•подвижность;

•возраст;

•назначенная терапия;

•сопутствующие заболевания (диабет), психическое состояние и др.

Инфицированные пролежни иногда приводят к развитию таких тяжёлых

системных осложнений, как бактериемия, септический тромбофлебит, цел-

люлит, глубокий некроз тканей и фасций и остеомиелит. Возможно, хотя и

маловероятно, развитие столбняка. В клинических исследованиях у пациентов

с бактериемией и инфицированными пролежнями последние являлись ис-

точником бактериемии в половине случаев. Общая частота летальных исходов

оказалась равной 55%, показатель атрибутивной летальности составил при-

близительно 25%.

Таким образом, пролежни следует рассматривать как потенциальный ис-

точник нозокомиальной бактериемии и сепсиса. Планировать антибактери-

альную терапию инфицированных пролежней без данных бактериологиче-

ского исследования сложно. При ограниченном поражении без признаков

сепсиса, наряду с местной антимикробной терапией возможно назначение

системных антибиотиков с преимущественной активностью против грампо-

ложительных микроорганизмов – линкозамидов, амоксициллина/клавулана-

та, ко-тримоксазола, цефалоспоринов I–II поколения. При развитии сепсиса

целесообразно назначение антибиотиков широкого спектра – ингибиторо-

защищённых антисинегнойных бета-лактамов, карбапенемов, тигециклина;

возможно использование фторхинолонов в сочетании с метронидазолом

или линкозамидом69.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 23

Венозная трофическая язва представляет собой дефект кожи и глубжеле-

жащих тканей, возникающий в результате хронического нарушения венозного

оттока и незаживающий в течение 4–6 недель. Это осложнение хронического

заболевания вен, возникающее на почве варикозной и посттромбофлебитиче-

ской болезни (клинический класс С-6 по классификации СЕАР), встречается

у 1–2% людей трудоспособного и у 4–5% лиц пожилого и старческого возрас-

та и занимает лидирующее место в общей структуре язв нижних конечностей

различного генеза (более 70%). Лечение таких пациентов вследствие длитель-

ности лечения, частых рецидивов, снижения или утраты трудоспособности,

частой инвалидизации представляет собой сложную медико-социальную про-

блему. Оно должно включать комплекс мероприятий, важнейшее место среди

которых занимают эластическая компрессия, лечебно-охранительный режим,

препараты системного действия и различные топические лекарственные сред-

ства, хирургическая коррекция нарушенного венозного оттока с преимуще-

ственным использованием специальной эндовидеохирургической техники.

Роль и место системной антибактериальной терапии в лечении больных

с венозными трофическими язвами на сегодняшний день остаются спорными.

Это обусловлено отсутствием чётких аргументированных показаний к их назна-

чению, регламенту применения, продолжительности курса лечения и значимо-

сти при этом микробиологического контроля. Микробиологическая структура

поверхности венозных язв практически постоянно имеет широкий диапазон в

виде ассоциативной аэробно-анаэробной микрофлоры (11,5%) с уровнем на-

пряжённости бактериальной контаминации в среднем 107–108 на 1 грамм тка-

ни. Превалируют грамположительные микроорганизмы (60,8%), в большин-

стве случаев (47,4%) представленные золотистым стафилококком. Длительное

(порой на протяжении многих месяцев и даже лет) течение трофической язвы

приводит к развитию различного рода осложнений в виде тяжёлого дерматита,

пиодермии, экземы, целлюлита. Основной причиной их возникновения являет-

ся раздражение кожи обильным гнойным отделяемым и различными мазевыми

повязками. Наиболее частый спутник хронических язв – паратравматическая

(микробная, контактная) экзема, которая возникает вследствие вторичного ми-

кробного или грибкового поражения кожи на фоне сенсибилизации организма.

Микотическая инфекция, частота которой у пациентов с хронической венозной

недостаточностью (ХВН) достигает 75%, сенсибилизируя организм и усугубляя

течение основного процесса, приводит к прогрессированию трофических рас-

стройств и существенно замедляет процессы регенерации.

В большинстве случаев развития гнойно-воспалительных осложнений вы-

севаются Staphylococcus aureus (58,4%), Pseudomonas aeruginosa (17,2%), Рroteus

mirabilis (12,9%). Симбиотические микроорганизмы, присутствующие в веноз-

ных язвах, как правило, не вызывают признаков воспаления и не оказывают

существенного влияния на скорость заживления.

Применение в таких случаях антибактериальных препаратов нецелесо-

образно в связи с появлением резистентных штаммов микроорганизмов,

удлинением фазы воспаления, подавлением защитных иммунных механиз-

мов, и, как следствие, это приводит к торможению регенерации, появлению

признаков перехода процесса в хроническое состояние. Напротив, проведе-

ние патогенетически обоснованного лечения, направленного на устранение

основной причины развития ХВН – венозной гипертензии, инициирующей

изменения на тканевом, клеточном и микроциркуляторном уровне, приво-

дящие в конечном итоге к деструкции тканей, наряду с адекватным местным

лечением, позволяет добиться закрытия язвенного дефекта и безрецидив-

ного течения заболевания. Это определяет приоритетность хирургических

методов лечения, поскольку только радикальное устранение патологических

вено-венозных сбросов снижает флебогипертензию и прерывает цепь па-

тологических реакций, логическим исходом которых является образование

трофических язв.

Вместе с тем наличие открытой трофической язвы – потенциальный источ-

ник возникновения различных инфекционных осложнений, которые затруд-

няют лечение и существенно пролонгируют сроки эпителизации. Бессимптом-

ная колонизация раны при неадекватном лечении или его отсутствии может

изменить ход раневого процесса, пролонгируя сроки заживления. Бактериаль-

но загрязнённые раны становятся инфицированными, возникающее в ответ на

микробную агрессию воспаление может развиться на любой стадии заживле-

ния, возвращая процесс вновь к первой его стадии. Частые рецидивы воспале-

ния в области язвы вызывают распространение процесса вглубь, вовлечение в

него подкожной клетчатки, мышц, сухожилий, надкостницы. Почти у каждого

пятого больного под язвой в процесс вовлекается сегмент подлежащей кости и

развивается оссифицирующий периостит. Нередко хронический гнойный пе-

риостит распространяется в глубь тканей, на лимфатические сосуды и ослож-

няется рожистым воспалением и гнойным тромбофлебитом. Частые вспышки

местной инфекции вызывают необратимые изменения лимфатического ап-

парата, клинически проявляющиеся вторичной лимфедемой (слоновостью),

которая значительно отягощает течение заболевания, способствует рецидиву

язв и затрудняет лечение. В таких условиях выполнение оперативного вме-

шательства, как основного метода радикального устранения патологической

флебогемодинамики, связано с высоким риском послеоперационных гнойно-

септических осложнений, в связи с чем возникает необходимость применения

адекватной антимикробной терапии.

Наибольшие трудности возникают при развитии острого индуративного

целлюлита. Как правило, острое воспаление подкожно-жировой клетчатки

обусловлено наличием тех же микроорганизмов, которые присутствуют в язве

(Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Pseudomonas aeruginosa, энтеро-

бактерии и др.). Лечение этого осложнения предполагает сочетание системной

антибактериальной терапии и современных антисептических средств для об-

работки предлежащей к язве кожи, наряду с использованием специальных

раневых покрытий, создающих оптимальные условия для регенерации (темпе-

ратура, влажность, рН и др.) и в то же время обладающих выраженным анти-

микробным действием.

Оптимальным представляется короткий (7–10 суток) курс применения

антибиотика широкого спектра действия (защищённые пенициллины, фтор-

хинолоны или цефалоспорины III–IV поколения) в сочетании с местным ис-

пользованием современных серебро- или йодсодержащих раневых покрытий.

Антибиотики целесообразно назначать парентерально. Вместе с тем у целого

ряда пациентов, особенно при амбулаторном лечении, возможен и перораль-

ный приём.

При бактериологическом исследовании материала из трофических язв воз-

можно выделение различных грибов, однако однозначного мнения о целе-

сообразности назначения антифунгальных препаратов нет. В клинической

практике достаточно сложно разграничить колонизацию грибами и инфек-

цию. Следует подчеркнуть, что далеко не во всех случаях выделения из раны

грибов следует назначать системную антифунгальную терапию. Обсудить во-

прос о назначении системных антимикотиков следует в ситуациях высокого

риска системного кандидоза, при одновременном выделении грибов из других

нестерильных локусов, а также при отсутствии эффекта от адекватной анти-

бактериальной терапии. В таких ситуациях возможно назначение флукона-

зола (в/в или внутрь). Кетоконазол не показан из-за низкой эффективности

при системных кандидозах.

Активное воспаление периульцерозных тканей и выраженный болевой син-

дром определяют целесообразность системного применения неспецифических

противовоспалительных средств – диклофенака, индометацина, кетопрофена

и др. Предпочтение следует отдавать ректальным формам препаратов.

Сроки проведения антимикробной терапии и её регламент определяет кли-

ническая картина регресса симптомов воспаления (исчезновение гиперемии,

локальной гипертермии, уплотнения и болезненности при пальпации пери-

ульцерозных тканей), купирование которого способствует созданию благо-

приятных условий для ускорения репаративных процессов.

Важнейшую роль играет местное лечение. Оно включает ежедневный двух-

трёхкратный туалет язвенной поверхности. Вначале следует провести меха-

ническую очистку поверхности язвы и периульцерозных тканей с помощью

индивидуальной губки и мыльного раствора, антисептических лекарственных

средств (диметилсульфоксид, диоксидин, мирамистин, полигексанид). Для

большей эффективности очищения язвы и купирования локального воспале-

ния целесообразно дополнительное использование антибактериальных мазей

(мупироцин, бацитрацин с неомицином, фузидиевая кислота) на язвенную

поверхность и окружающую её кожу. При наличии локального дерматита во-

круг трофической язвы необходимо использовать кортикостероидные или

цинкооксидную мази. Для лечения мокнущей экземы эффективны примочки

с 0,25% раствором нитрата серебра и 1% раствором повиаргола. После меха-

нической обработки на трофическую язву следует наложить повязку с водо-

растворимой мазью, обладающей осмотической активностью (хлорамфеникол,

повидон-йод и др.), или современными антисептическими растворами либо

сорбирующие раневые покрытия, предпочтительно содержащие в своём соста-

ве антимикробные средства (альгинатные: Silvercel, Sorbsan silver; сетчатые:

инадин и др.), которые наряду с сорбционным эффектом сохраняют поверх-

ность язвы влажной, а ионы серебра или йода уничтожают широкий спектр

микроорганизмов.

Особенностью лечения венозных трофических язв в случае развития

гнойно-воспалительных осложнений, вопреки мнению многих хирургов общей

практики и самих пациентов, является обязательное применение многослой-

ного компрессионного бандажа из различных бинтов, который накладывают

поверх повязки или раневого покрытия. В качестве первого слоя обычно ис-

пользуют мягкую ватно-марлевую основу, плотный фланелевый или хлопча-

тобумажный бинт. Этот слой необходим для моделирования цилиндрического

профиля конечности, абсорбции раневого экссудата. Поверх него накладыва-

ют бинт короткой растяжимости и наконец последним слоем – бинт средней

или длинной растяжимости. Для стабилизации бандажа дополнительно ис-

пользуют фиксирующие бинты (адгезивные, когезивные) или подходящий

по размеру лечебный чулок, обычно 2-го компрессионного класса.

Таким образом, абсолютными показаниями к назначению антимикроб-

ной терапии у пациентов с трофическими язвами венозного генеза являют-

ся наличие системной или выраженной местной воспалительной реакции,

обусловленной микробной агрессией, а также возникновение инфекционно-

воспалительных осложнений раневого процесса – индуративного целлюлита,

пиодермии, микробной экземы.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 24

Ожоги являются широко распространённым видом травматизма. Так, в Со-

единённых Штатах Америки ежегодно почти 2 миллиона человек получают

ожоги; приблизительно 100 000 обожжённым требуется госпитализация и око-

ло 5000 случаев заканчиваются летальным исходом.

Общая летальность у обожжённых по ряду европейских стран и в США

колеблется в пределах 0,6–5%70, 71.

При увеличении площади ожогового поражения летальность заметно воз-

растает. Сегодня 30% больных с ожогами 50% поверхности тела погибают74.

Несмотря на некоторое снижение летальности от шока за счёт успехов

противошоковой терапии, преимущественно в группах больных молодого и

среднего возраста, в целом среди тяжелообожжённых происходит лишь пере-

распределение летальности: часть больных, погибавших ранее от шока, умира-

ют в последующие сроки ожоговой болезни от её осложнений. При этом наи-

более частой причиной смерти пострадавших от ожогов остаются инфекция и

инфекционные осложнения ожоговой болезни, наиболее частые из которых –

пневмония и сепсис.

Инфекция является причиной смерти 50–80% пострадавших от ожогов.

Основную опасность при ожоговой болезни представляет раневая инфекция.

Помимо непосредственной угрозы для жизни больного длительное существо-

вание инфекции приводит к задержке процесса заживления поверхностных

ожогов, способствует избыточному рубцеванию, создаёт трудности для

своевременного оперативного восстановления утраченного кожного покрова

обожжённых.

Термическое повреждение кожного покрова в сочетании с инфекцией ожо-

говой раны приводит к развитию и длительному течению системного воспа-

лительного ответа, часто неконтролируемого, полиорганной недостаточности

и смерти72.

Ожоговая рана представляет собой благоприятную почву для колонизации

микроорганизмами эндогенного и экзогенного происхождения73. Инфекция у

обожжённых – результат нарушения кожного барьера и нормального микро-

биоценоза, ишемии раны, нарушающей поступление факторов защиты, су-

прессии гуморального и клеточного иммунитета, вплоть до депрессии74.

G. Magliacani и M. Stella (1994)75 подразделяют инфекции у обожжённых

на три типа:

1. Нозокомиальные инфекции, связанные с окружающей средой больни-

цы, полирезистентной флорой, характеризующиеся перекрёстным ин-

фицированием через определённые источники.

2. Ятрогенные инфекции, связанные с инвазивными диагностическими

и терапевтическими процедурами.

3. Оппортунистические инфекции, связанные с обычной флорой и имму-

нокомпрометированным хозяином.

Применение медицинских устройств, увеличение количества диагностиче-

ских процедур, злоупотребление антибиотиками значительно повышают по-

тенциальный риск развития инфекции у пострадавших от ожогов74. Именно

поэтому диагностические процедуры и терапия должны быть основаны на

понимании патофизиологии ожоговой раны и патогенеза различных форм

ожоговой инфекции73.

Осложнения ожоговых ран разделяют на первичные, которые наступают

непосредственно во время травмы, вторичные, связанные с развитием инфек-

ции в ранах и распространением её в различных тканях и органах, и поздние

осложнения, возникающие после заживления или оперативного закрытия ран.

Инфекционные осложнения разделяются по анатомическому признаку

в зависимости от тканей и органов, в которых развивается и распространяется

инфекция.

При глубоких ожогах у 4,4% больных развивается сетчатый лимфанги-

ит, который может возникнуть уже на 3–5-е сутки после травмы даже при

поверхностном ожоге, как правило, в тех случаях, если не в полном объёме

оказана первая помощь. Стволовой лимфангиит и лимфаденит – относи-

тельно редкое осложнение глубоких ожогов, частота которого составляет

около 1% всех осложнений. Возбудителем инфекции в таких случаях чаще

всего является стафилококк, вегетирующий в виде сапрофитной флоры

на неповреждённой коже.

Рожа, редкое осложнение ожоговой травмы, возникает чаще всего при ожо-

гах кожи, скомпрометированной нарушением трофики, например в результате

хронической посттромбофлебитической болезни и др.

Целлюлит в виде перифокального воспалительного инфильтрата у обож-

жённых может развиваться при несвоевременном оказании квалифицирован-

ной помощи, углублении поверхностных дермальных ожогов за счёт вторич-

ного некроза в ранах. Гнойный целлюлит (флегмона) отличается упорным те-

чением, может сопровождаться гнойным тромбофлебитом, а при обширной его

площади (10–15% поверхности тела) является угрозой для жизни больных.

Абсцессы в подкожно-жировой клетчатке возникают в основном у тяжело-

обожжённых на фоне вторичного иммунодефицита и могут быть как постинъ-

екционными, так и метастатическими – как проявление сепсиса.

Целый ряд гнойных осложнений связан с повреждением и некрозом мышц

и фасций при ожогах IV степени. Инфицирование некротизированной мы-

шечной ткани обычно наступает рано, на 4–5-е сутки после субфасциального

ожога, сопровождаясь характерным запахом из ран и интоксикацией. В таких

случаях можно говорить о гнойном расплавлении мышц, обычно вызванном

грамотрицательной флорой.

Гнойные затёки и флегмоны развиваются у больных в результате рас-

плавления погибших мышц, распространения инфекции вдоль сухожильных

влагалищ и сосудисто-нервных пучков. Своевременное распознавание таких

осложнений затруднительно вследствие того, что гнойные затёки распола-

гаются под плотным сухим некротическим струпом и клинически не прояв-

ляются гиперемией, отёком или флюктуацией. Адекватно и своевременно

выполненная некротомия и фасциотомия является надёжной профилактикой

данных осложнений.

Гангрена конечностей у обожжённых развивается или вследствие первич-

ного тотального поражения тканей, что наблюдается редко (в 1% случаев),

или, чаще всего, в результате тромбоза магистральных сосудов. В первом слу-

чае это связано с длительной экспозицией повреждающего агента при ожогах

пламенем, во втором – с высоковольтными электропоражениями. Следует

отметить, что острое развитие ишемии проксимальных отделов конечностей

с гибелью большого массива мышц (предплечье, плечо, голень, бедро) очень

быстро приводит к выраженной интоксикации и почечной недостаточности.

Выздоровление пострадавших в таких случаях возможно только при выпол-

нении ранней или даже первичной ампутации конечности (1–2-е сутки после

травмы). Проведение некрофасциотомии может предупредить лишь вторич-

ные изменения в тканях и уменьшить интоксикацию.

Даже после того, как раны тяжелообожжённых пациентов зажили или были

закрыты, возможно развитие импетиго, обычно вызываемого S. aureus, прояв-

ляющегося в форме мультицентральных, маленьких поверхностных гнойных

высыпаний, которые в редких случаях могут потребовать хирургического ле-

чения73. В Кувейте выявлено и описано 10 случаев образования обширных гра-

нулём на поверхности заживающих ожогов, вызванных MRSA77. В литературе

описан также случай гематогенного межмышечного абсцесса у выздоровевшей

от ожога пациентки, также вызванного MRSA78. Частота выделения MRSA

у больных с инфекцией ожоговых ран составляет 37%71.

Лечение больных с инфекцией ожоговых ран

Профилактика гнойных осложнений у обожжённых зависит от хирур-

гического лечения глубоких ожогов. В настоящее время во всём мире при-

нята активная хирургическая тактика, включающая ранние некротомии, не-

крэктомии, остеонекрэктомии, ампутации и операции аутодермопластики.

Интенсивное комплексное лечение включает инфузионно-трансфузионную

и иммунозаместительную терапию, коррекцию метаболических наруше ний,

а именно гиперметаболизма (рациональное парентеральное и энтеральное зон-

довое и пероральное питание), профилактику полиорганной недостаточности

(прежде всего восстановление тканевой перфузии), эндокринных нарушений,

коррекцию системной воспалительной реакции (гормональные препараты, не-

стероидные противовоспалительные средства).

Классифиция хирургических некрэктомий:

•Ранняя радикальная хирургическая некрэктомия при ограниченных

глубоких ожогах IIIБ степени на площади 5–7% поверхности тела – ра-

дикальное иссечение всех поражённых тканей до развития воспаления

и инфицирования (до 5–7-х суток с момента травмы) с одномоментной

или отсроченной аутодермопластикой. Оптимальным тактическим ре-

шением является ранняя радикальная некрэктомия с одномоментной

пластикой, поскольку такая операция предупреждает развитие инфек-

ционных осложнений.

•Ранняя тангенциальная некрэктомия при обширных глубоких ожогах

одномоментно на площади 10–12% поверхности тела – послойное не-

радикальное иссечение основного массива некроза визуально до капил-

лярного кровотечения с целью уменьшения интоксикации.

•Отсроченная тангенциальная хирургическая некрэктомия на площа-

ди 10–12% поверхности тела – нерадикальное иссечение поражённых

тканей при развившемся воспалении и инфицировании (7–14-е сутки

с момента травмы).

•Этапные хирургические некрэктомии проводят после первого этапа хи-

рургической некрэктомии с интервалами 3–5 суток до полного очище-

ния раны от некротических тканей, в некоторых случаях проводится

хирургическая обработка гранулирующей раны.

Наилучшим методом предупреждения инфекционных осложнений являет-

ся быстрейшее закрытие ожоговой раны.

Важнейшей составляющей комбинированного и комплексного подхода

к профилактике и лечению гнойных осложнений и ожогового сеп сиса являет-

ся антибактериальная терапия.

До того, как будет получен результат микробиологического ис следования, вы-

бор местных антибактериальных препаратов проводится эмпирически. Предот-

вратить контаминацию или добиться эрадикации микроорганизмов на стадии

колонизации нежизнеспособных тканей (струпа) можно, используя различные

местные антисептики. До операции некрэктомии применяют повязки с антисепти-

ческими растворами для быстрого высушивания струпа, профилактики перифо-

кального воспаления, уменьшения интоксикации. Прежде всего это йодсодержа-

щие растворы (йодопирон, йодоповидон) и хлоргексидин. В ранние сроки после

некрэктомии используют растворы, мази на основе ПЭГ (левомеколь, левосин),

аппликации сульфадиазина серебра, обладающего широким спектром активности

в отношении грамположительных и грамотрицательных бактерий. После пол-

ного очищения ран от некротических тканей местно используют сульфадиазин

серебра, мупироцин (при грамположительной флоре) или мафенида ацетат (при

грамотрицательной), мази на жировой основе, что способствует росту и созрева-

нию грануляционной ткани и проведению операции аутодермопластики.

Системная антибактериальная терапия при ожоговой травме показана

в случае развития клинических признаков инфекции мягких тканей или

сепсиса. Рекомендации по эмпирической антибактериальной терапии инфек-

ционных осложнений ожоговой травмы представить сложно, так как прак-

тически отсутствуют рандомизированные контролируемые исследования

эффективности антибиотиков при этой патологии. В наиболее обобщённом

виде рекомендации по эмпирической антибактериальной терапии инфекций

мягких тканей и сепсиса при ожоговой травме можно представить следую-

щими положениями:

1. При развитии инфекции мягких тканей у ожоговых больных рекомен-

дации по антибактериальной терапии не будут принципиально отли-

чаться от таковых у пациентов без ожоговой травмы, при этом данные

инфекции следует расценивать как осложнённые (см. табл. 3). Более

надёжные результаты антибактериальной терапии обычно достигают-

ся при проведении целенаправленной терапии, поэтому максимальные

усилия должны быть направлены на проведение адекватного бактерио-

логического исследования и уточнение доминирующих этиологических

агентов до назначения антибиотиков.

2. В ранние сроки после ожоговой травмы (до 5-х суток) наиболее ве-

роятными возбудителями будут грамположительные микроорганизмы

(S. aureus, Streptococcus spp.), в более поздние сроки в этиологии ин-

фекции мягких тканей можно равнозначно предположить участие как

грамположительных, так и грамотрицательных бактерий (возможно по-

лимикробная этиология), причём такие инфекции следует расценивать

и лечить как нозокомиальные.

3. Рекомендации по эмпирической терапии нозокомиальных инфекций

мягких тканей и сепсиса у ожоговых больных сложно представить без

учёта локального мониторинга в отделении микробной флоры и её анти-

биотикочувствительности. В отделениях ожоговой травмы наблюдается

широкое распространение MRSA (обычно частота MRSA превышает

50%), поэтому стартовый режим эмпирической терапии обязательно

должен включать препарат с анти-MRSA-активностью – линезолид или

ванкомицин; возможно использование тигециклина в монотерапии.

4. Однозначных рекомендаций по длительности антибактериальной те-

рапии у ожоговых больных не существует. Можно предположить, что

они не будут существенно отличаться от рекомендаций при других

вторичных осложнённых инфекциях мягких тканей. При проведении

антибактериальной терапии необходимо ежедневно контролировать её

эффективность и обсуждать возможность её прекращения. Следует пом-

нить, что чрезмерная продолжительность системной антибактериаль-

ной терапии способствует селекции антибиотикорезистентных штаммов

микроорганизмов и нарушению биоценоза. Важно разграничивать си-

стемную воспалительную реакцию бактериальной и небактериальной

этиологии – последняя не требует антибактериальной терапии, так как

антибиотики не обладают противовоспалительными или антипиретиче-

скими свойствами.

Заключение

В заключение необходимо отметить, что в успешном лечении поверхност-

ных инфекций кожи и мягких тканей лежит системный подход к оценке

сопутствующих иммунологических нарушений на фоне хронических очагов

персистирующей инфекции и комплексного местного или общего антибакте-

риального лечения.

При тяжёлых инфекциях мягких тканей основную роль играют своевре-

менная диагностика, адекватное оперативное пособие, рациональная антибак-

териальная терапия, полноценная интенсивная терапия, включающая нутри-

ционную и иммунную коррекцию, для чего крайне необходимо правильное по-

нимание анатомо-патофизиологических и микробиологических особенностей

течения инфекций мягких тканей.

Приложение 1

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 25

Кожи и мягких тканей и нормальной функцией почек и печени

Название препарата

Способ

Применения

Разовая доза, г

Интервал между

Дозами, ч

Пенициллиназостабильные пенициллины

Оксациллин

в/в, в/м

1–2

4–6

Ингибиторозащищённые бета-лактамы

Амоксициллин/клавуланат

в/в, внутрь

1,2

0,625

6–8

Ампициллин/сульбактам

в/в

1,5–3

Пиперациллин/тазобактам

в/в

2,5–4,5

Цефоперазон/сульбактам

в/в

2–4

8–12

Цефалоспорины I–II поколения

Цефазолин

в/в, в/м

6–8

Цефалексин

внутрь

0,5–1

Цефуроксим

в/в, в/м

0,75–1,5

Цефуроксим аксетил

внутрь

0,5

Цефалоспорины III–IV поколения

Цефотаксим

в/в

6–8

Цефоперазон

в/в

Цефтазидим

в/в

Цефтриаксон

в/в

12–24

Цефепим

в/в

8–12

Карбапенемы

Имипенем

в/в, в/м

0,5–1

6–8

Меропенем

в/в

0,5–1

6–8

Эртапенем

в/в, в/м

Название препарата

Способ

Применения

Разовая доза, г

Интервал между

Дозами, ч

Аминогликозиды

Гентамицин

в/в, в/м

5 мг/кг

Нетилмицин

в/в

0,4

Амикацин

в/в

Линкозамиды

Линкомицин

в/в, в/м

0,6

Клиндамицин

в/в

внутрь

0,3–0,6

0,3–0,45

6–8

Макролиды

Азитромицин

внутрь

0,5

Кларитромицин

внутрь

0,5

Оксазолидиноны

Линезолид

в/в, внутрь

0,6

Фторхинолоны

Ципрофлоксацин

в/в

внутрь

0,4–0,6

0,5–0,75

Моксифлоксацин

в/в, внутрь

0,4

Левофлоксацин

в/в, внутрь

0,5–1

Гликопептиды

Ванкомицин

в/в

15 мг/кг

Глицилциклины

Тигециклин

в/в

0,05*

Антибактериальные препараты разных групп

Ко-тримоксазол

в/в, внутрь

0,96

Рифампицин

в/в, внутрь

0,3

Нитроимидазолы

Метронидазол

в/в, внутрь

0,5

8–12

* Первая доза составляет 0,1 г

Приложение 2

Выбор антимикробных препаратов для лечения инфекций кожи

И мягких тканей установленной этиологии

Микроорганизмы

Средства выбора1

Альтернативные средства1

Грамположительные

Оксациллин-

чувствительный

S. aureus

Оксациллин

Цефазолин

Цефалексин

Амоксициллин/клавуланат

Цефуроксим

Клиндамицин

Оксациллин-

резистентный

S. aureus (MRSA)

Линезолид

Ванкомицин

Тигециклин

Ко-тримоксазол1, 2

Ко-тримоксазол + рифампицин1, 2

Левофлоксацин1, 2

Моксифлоксацин1, 2

Streptococcus

pyogenes

Ампициллин

Бензилпенициллин

Цефотаксим

Цефтриаксон

Макролид

Клиндамицин

Грамотрицательные

E. coli,

Klebsiella spp.,

P. mirabilis (БЛРС-)

Пиперациллин/тазобактам

Цефалоспорины

III–IV поколения

Фторхинолоны

Цефоперазон/сульбактам

Карбапенемы

E. coli,

Klebsiella spp.,

P. mirabilis (БЛРС+)

Карбапенемы

Цефоперазон/сульбактам

Пиперациллин/тазобактам

Тигециклин

Enterobacter spp.,

Serratia spp.,

P. vulgaris,

Morganella spp.

Карбапенемы

Цефепим

Фторхинолоны

P. aeruginosa

Пиперациллин/тазобактам

Цефоперазон/сульбактам

Цефепим или цефтазидим

± амикацин

Имипенем

Меропенем

Ципрофлоксацин

Левофлоксацин

Acinetobacter spp.

Цефоперазон/сульбактам

Тигециклин

Ампициллин/сульбактам

Карбапенем (имипенем, меропенем)

Фторхинолон ± аминогликозид

(нетилмицин или амикацин)

1 При условии чувствительности к ним выделенного возбудителя

2 При невозможности применения линезолида или ванкомицина

Приложение 3

Лекарственные препараты, применяемые для лечения ран

У больных с инфекциями кожи и мягких тканей

I фаза раневого процесса

II фаза раневого процесса

Мази на полиэтиленоксидной (ПЭО) основе

(при аэробной микрофлоре):

- левосин;

- левомеколь;

- 0,5% хинифурил;

- 1% йодопироновая мазь;

- йодметриксилен;

- 0,5% мирамистиновая мазь;

- 1% повидон-йод

Мази:

- метилдиоксилин;

- сульфаргин;

- аргосульфан;

- фузимет;

- стизамет;

- 2% фузидина гель;

- 5 или 10% биопин

Мази на ПЭО-основе

(при анаэробной микрофлоре):

- нитацид;

- стрептонитол;

- 5% диоксидиновая мазь;

- диоксиколь;

- 10% мазь мафенида ацетата

Гидроколлоиды:

- галагран;

- галактон

Для очищения ран от некротических тканей:

- стрептолавен (мазь);

- протогентин (мазь);

- диовин;

- диотевин (сорбент);

- анилодиотевин (сорбент);

- колласорб (сорбент);

- колладиасорб (сорбент);

- коллавин;

- колладиавин;

- аквацель с серебром (раневые покрытия);

- целосорб с серебром (раневые покрытия)

Раневые покрытия:

- альгипор;

- альгимаф;

- урготюль с серебром;

- дигиспон-А;

- альгикол;

- альгикол-ФА;

- коллахит;

- коллахит-ФА;

- коллахит-Ш;

- анишиспон;

- воскопран с мазями

на ПЭО-основе

Антисептики:

- 1% повидон-йод;

- 0,01% мирамистин;

- 0,2% фурагин-калий;

- 1 или 2% лавасепт

Гелевые повязки:

- Апполо ПАК-АМ;

- Апполо ПАК-АИ;

- Апполо ПАА-АМ;

- Апполо ПАА-АИ

Масла:

- масло облепихи;

- масло шиповника;

- милиацил (просяное

масло)

Пено-

И плёнкообразующие

аэрозоли:

- диоксизоль;

- гентазоль;

- сульйодовизоль;

- цимизоль;

- гипозоль-АН

1. Pulgar S., Mehra M., Quintana A. et al. The epidemiology of

hospitalised cases of skin and soft tissue infection in Europe.

18th European Congress of Clinical Microbiology and Infectious

Diseases. 2008, Barcelona, Spain, Abstr. P821

2. Kozlov R.S., Krechikova O.I., Ivanchik N.V. et al. Etiology of

Nosocomial Bacterial Infections in Russia. Rosnet Study Group.

Proceedings of the 48th Interscience Conference on Antimicrobial

Agents and Chemotherapy; 2008 Oct 25-28; Washington, DC, USA;

p. 572, abst. K-4108

3. Белобородов В.Б. Современные принципы применения левоф-

локсацина в лечении инфекций кожи и мягких тканей.

Consilium medicum. 2009; №1: 38-42

4. Bowler P.G., Duerden B.I., Armstrong D.G. Wound microbiology and

associated approaches to wound management. Clin Microbiol Rev.

2001; 14(2): 244-269

5. Cosgrove S.E., Sakoulas G., Perencevich E.N. et al. Comparison of

mortality associated with methicillin-resistant and methicillin-

susceptible Staphylococcus aureus bacteremia: A meta-analysis.

Clin Infect Dis. 2003; 36: 53-59

6. Graffunder E.M., Venezia R.A. Risk factors associated with

nosocomial methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA)

infection including previous use of antimicrobials. J Antimicrob

Chemother. 2002; 49: 999-1005

7. Eady E.A., Cove J.H. Staphylococcal resistance revisited: Community-

aquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus, an emerging

problem for the management of skin and soft tissue infections. Curr

Opin Infect Dis. 2003;16: 103-124

8. Eron L.J., Lipsky B.A., Low D.E. et al. Managing skin and soft tissue

infections: Expert panel recommendations on key decision points. J

Antimicrob Chemother. 2003; 52 (Suppl. S1): i13-i17

9. Weigelt J., Kaafarani H.M., Itani K.M. et al. Linezolid eradicates MRSA

better than vancomycin from surgical-site infections. Am J Surg.

2004; 188: 760-766

10. Picazo J., Betriu C., Rodrнguez-Avial I. et al. Vigilancia de

resistencias a los antimicrobianos: Estudio VIRA. Enferm Infecc

Microbiol Clin. 2002; 20: 503-510

11. DiNubile M.J., Lipsky B.A. Complicated infections of skin and skin

structures: When the infection is more than skin deep. J Antimicrob

Chemother. 2004; 53 (Suppl. S2): ii37-ii50

12. Loudon I. Necrotising fasciitis, hospital gangrene, and phagedena.

Lancet. 1994; 344: 1416-1419

13. Sanchez U., Peralta G. Necrotizing soft tissue infections:

nomenclature and classification. Enferm Infecc Microbiol Clin.

2003; 21: 196-199

14. Swartz M.N. Cellulitis. N Engl J Med. 2004; 350: 904-912

15. Nichols R.L., Florman S. Clinical presentations of soft tissue infections

and surgical site infections. Clin Infect Dis. 2001; 33 (Suppl. 2):

S84-S93

16. Vinh D.C., Embil J.M. Rapidly progressive soft tissue infections.

Lancet Infect Dis. 2005; 5: 501-513

17. Carratala J., Roson B., Fernandez-Sabe N. et al. Factors associated

with complications and mortality in adult patients hospitalized for

infectious cellulitis. Eur J Clin Microb Infect Dis. 2003; 22: 151-157

18. Laube S., Farrell A. Bacterial skin infections in the elderly: diagnosis

and treatment. Drugs Aging. 2002;19: 331-342

19. Struk D.W., Munk P.L., Lee M.J. et al. Imaging of soft tissue infections.

Radiol Clin North Am. 2001; 39: 277-303

20. Chao H.C., Lin S.J., Huang Y.C. et al. Sonographic evaluation of

cellulitis in children. J Ultrasound Med. 2000; 19: 743-749

21. Boutin R.D., Brossmann J., Sartoris D.J. et al. Update on imaging of

orthopedic infections. Orthop Clin North Am. 1998; 29: 41-66

22. Schmid M.R., Kossmann T., Duewell S. Differentiation of necrotizing

fasciitis and cellulitis using MR imaging. Am J Roentgenol. 1998;

170: 615-620

23. Sutherland M.E., Meyer A.A. Necrotizing soft-tissue infections. Surg

Clin North Am. 1994; 74: 591-607

24. Stamenkovic I., Lew P. Early recognition of potentially fatal ne-

crotizing fasciitis. The use of frozen-section biopsy. N Engl J Med.

1984; 310: 1689-1693

25. Talan D.A., Citron D.M., Abrahamian F.A. et al. The bacteriology and

management of dog and cat bite. Emergency Medicine Animal Bite

Infection Study Group. N Engl J Med. 1999; 340; 138-140

26. Talan D.A., Abrahamian F.A., Moran G.J. et al. Clinical presentation

and bacteriologic analysis of infected human bites presenting to an

Emergency Department. Clin Infect Dis. 2003; 37: 1481-1489

27. Valeriano-Marcet J., Carter J., Vasey F. Soft tissue disease. Rheum Dis

Clin North Am. 2003, 29: 77-88

28. Bowler P.G., Duerden B.I., Armstrong D.G. Wound microbiology and

associated approaches to wound management. Clin Microbiol Rev.

2001; 14: 244-269

29. Hepburn M.J., Dooley D.P., Skidmore P.J. et al. Comparison of short-

course (5 days) and standard (10 days) treatment for uncomplicated

cellulitis. Arch lntern Med. 2004; 164: 1669-1674

30. Ahrenholz D.H. Necrotizing soft-tissue infections. Surg Clin North

Am. 1988; 68(1): 199-214

31. Burchard K.W., McManus A.T., Bohnen J. et al. A Review of

Necrotizing Soft-Tissue Infections. Sepsis. 1998; 2: 79-87

32. Trent J.T., Kirsner R.S. Diagnosing necrotizing fasciitis. Adv Skin Wound

Care. 2002; 15: 135-138

33. File T.M. Jr. Necrotizing soft tissue infections. Current Infectious

Disease Reports. 2003; 5(5): 407-415

34. Cline K.A., Turnbull T.L. Clostridial myonecrosis. Ann Emerg Med.

1985; 14: 459-466

35. Stevens D.L. Invasive group A streptococcus infections. Clin Infect

Dis. 1992; 14: 2-11

36. Bisno A.L., Stevens D.L. Streptococcal infections of skin and soft

tissues. N Engl J Med. 1996; 334: 240-245

37. Currie B.J. Group A streptococcal infections of the skin: molecular

advances but limited therapeutic progress. Curr Opin Infect Dis.

2006; 19: 132-138

38. Bilton B.D., Zibari G.B., McMillan R.W. et al. Aggressive surgical

management of necrotizing fasciitis serves to decrease mortality:

a retrospective study. Am Surg. 1998; 64: 397-400

39. Singh G., Sinha S.K., Adhikary S. et al. Necrotising infections of soft

tissues: a clinical profile. Eur J Surg. 2002; 168: 366-371

40. Gentry L.O., Ramirez-Ronda C.H., Rodriguez-Noriega E. et al. Oral

ciprofloxacin vs parenteral cefotaxime in the treatment of difficult

skin and skin structure infections. Arch Intern Med. 1989; 149:

2579-2583

Литература

41. Nicodemo A.C., Robledo J.A., Jasovich A. et al. A multicentre,

double-blind, randomized study comparing the efficacy and

safety of oral levofloxacin versus ciprofloxacin in the treatment of

uncomplicated skin and skin structure infections. Int J Clin Pract

1998; 52: 69-74

42. Stevens D.L., Madaras-Kelly K., Richards D. In vitro antimicrobial

effects of various combinations of penicillin and clindamycin

against four strains of Streptococcus pyogenes. Antimicrob Agents

Che mother. 1998; 42: 1266-1268

43. Turgeon A.F., Hutton B., Fergusson D.A. et al. Meta-analysis:

intravenous immunoglobulin in critically ill adult patients with

sepsis. Ann Intern Med. 2007; 146(3): 193-203

44. Kreymann K.G., de Heer G., Nierhaus A. et al. Use of polyclonal

immunoglobulins as adjunctive therapy for sepsis or septic shock.

Crit Care Med. 2007; (12): 2677-2685

45. Jofré L., Perret C., Abarca K. Recomendaciones para el manejo de

mordeduras ocasionadas por animales. Rev Chil Infect. 2006; 23:

20-34

46. Bartholomew C.F., Jones A.M. Human bites: a rare risk factor for HIV

transmission. AIDS. 2006; 20: 631-632

47. Bass J.W., Vincent J.M., Person D.A. The expanding spectrum of

Bartonella infections: Cat-scratch disease. Pediatr Infect Dis. 1997;

16: 163-179

48. Smith P.F., Meadowcroft A.M., May D.B. Treating mammalian bite

wounds. J Clin Pharm Ther. 2000; 25: 85-99

49. Taplitz R.A. Managing bite wounds. Currently recommended

antibiotics for treatment and prophylaxis. Postgrad Med. 2004; 116:

49-52, 55-56, 59

50. Morgan M. Hospital management of animal and human bites.

J Hosp Infect. 2005; 61: 1-10

51. Stefanopoulos P.K., Tarantzopoulou A.D. Facial bite wounds:

management update. Int J Oral Maxillofac Surg. 2005; 34: 464-472

52. Palacio J., León M., García-Belenguer S. Epidemiological aspects of

dog bites. Gac Sanit. 2005; 19: 50-58

53. Almeda J., Casabona J., Allepuz A. et al. Recommendations for

non-occupational postexposure HIV prophylaxis. Spanish Working

Group on Non-Occupational Postexposure HIV Prophylaxis of the

Catalonian Center for Epidemiological Studies on AIDS and the

AIDS Study Group. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2002; 20: 391-400

54. Horan T.C., Gaynes R.P., Martone W.J. et al. CDC definitions of

nosocomial surgical site infections, 1992: a modification of CDC

definitions of surgical wound infections. Infect Control Hosp

Epidemiol. 1992; 13: 606-608

55. National Nosocomial Infections Surveillance (NNIS) System Report,

data summary from January 1992 through June 2003, issued

August 2003. Am J Infect Control. 2003; 31: 481-498

56. Iñigo J., Bermejo, B., Oronoz B. et al. Surgical site infection in general

surgery: 5-year analysis and assessment of the National Nosocomial

Infection Surveillance (NNIS) index. Cir Esp. 2006; 79: 224-230

57. Emori T., Gaynes R. An overview of nosocomial infections, including

the role of the microbiology laboratory. Clin Microbiol Rev. 1993; 6:

428-442

58. Sharpe J.N., Shively E.H., Polk H.C. Jr. Clinical and economic

outcomes of oral linezolid versus intravenous vancomycin in the

treatment of MRSA-complicated, lower-extremity skin and soft-

tissue infections caused by methicillin-resistant Staphylococcus

aureus. Am J Surg. 2005; 189: 425-428

59. Lipsky B.A., Berendt A.R., Deery H.G. et al. Diagnosis and treatment

of diabetic foot infections. Clin Infect Dis. 2004; 39(7): 885-910

60. International Consensus on the Diabetic Foot and the Practical

Guidelines on the management and prevention of the Diabetic

Foot. International Working Group on the Diabetic Foot (IWGDF).

Consultative section of the IDF, may 2007 [DVD-ROM]

61. Howell-Jones R.S., Wilson M.J., Hill K.E. et al. A review of the

microbiology, antibiotic usage and resistance in chronic skin

wounds. J Antimicrob Chemother. 2005; 55: 143-149

62. Parish L.C., Witkowski J.A. The infected decubitus ulcer.

Int J Dermatol. 1989; 28: 643-647

63. Livesley N.J., Chow A.W. Infected pressure ulcers in elderly

individuals. Clin Infect Dis. 2002; 35: 1390-1396

64. Centers for Disease Control and Prevention. National Nosocomial

Infections Surveillance system report: data from 1992-2004. Am J

Infect Control. 2004; 32: 470-85

65. Moran G.J., Krishnadasan A., Gorwitz R.J. et al. Methicillin-resistant

Staphylococcus aureus infections among patients in the emergency

department. N Engl J Med. 2006; 355: 666-674

66. Rubin R.J., Harrington C.A., Poon A. et al. The economic impact

of Staphylococcus aureus infection in New York City hospitals.

Emerging Infectious Dis. 1999; 5: 9-17

67. Tentolouris N., Jude E., Smirnof I. et al. Methicillin-resistant

Staphylococcus aureus: an increasing problem in a diabetic foot

clinic. Diabet Med. 1999; 16: 767-771

68. Wagner A., Reike H., Angelkort B. Highly resistant pathogens in

patients with diabetic foot syndrome with special reference to

methicillin-resistant Staphylococcus aureus infections. Dtsch Med

Worchenschr. 2001; 126(48): 1353-1356

69. Keller P., Wille J., Ramshorst B. et al. Pressure ulcers in intensive care

patients: a review of risks and prevention. Inten Care Med. 2002;

28(10): 1379-1388

70. Herndon D., Spies M. Modern burn care. Semin Pediatr Surg. 2001;

10(1): 28-31

71. Крутиков М.Г. Проблемы инфекции у обожжённых.

Комбустиология. 2002; 10

72. Sheridan R.L., Ryan C.M., Yin L.M. et al. Death in the burn unit: sterile

multiple organ failure. Burns. 1998; 24(4): 307-11

73. Pruitt B.A. Jr, McManus A.T., Kim S.H. et al. Burn Wound Infections:

current status. World J Surg. 1998; 22(2): 135-145

74. Diem E. Infections in burns. 7th European congress of clinical

microbiology and infectious diseases. Vienna, Austria. March

26-30, 1995, abst. 77

75. Magliacani G., Stella M., Calcagni M. Antimicrobial therapy

problems in burn sepsis. Ann Medit Burns Club. 1994; 7(2)

76. loannovich J.D. The treatment of burns disease in the hippocratic

era. Annals of Burns and Fire Disasters 1998; 11(4)

77. Gang R.K., Bajec J., Krishna J. et al. Unusual development of

granulomas on the healing surface of burn wounds associated with

MRSA infections. Burns. 1996; 22(1): 57-61

78. Lin T.W., Liu C.H. Pelvic abscess induced by a methicillin-resistant

Staphylococcus aureus from haematogenous spread via the CVP

line in a burn patient. Burns. 1995; 21(5): 387-388

79. PEDIS: Perfusion, Extent (size), Depth (tissue loss), Infection and

Sensation. International Working Group on the Diabetic Foot.

International Consensus on the Diabetic Foot [CD-ROM].

Brussels: International Diabetes Foundation, May 2003.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 26

Москва, ул. Таганская, д. 21,

Тел.: (495) 258 55 35, факс: (495) 258 55 38

Издано при поддержке компании «Пфайзер»

ХИРУРГИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИИ КОЖИ И МЯГКИХ ТКАНЕЙ

Российские национальные рекомендации

Подписано в печать 27.10.2009 г.

Формат 60х901/16. Бумага офсетная.

Печать офсетная.

Объём 5 печ. листов. Тираж 10000 экз.

Заказ № 585

ООО «Компания БОРГЕС»

ПК «БЛОК НОУТ»

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

studopedia.ru


Смотрите также