Гипероксалатурия что это такое


Первичная гипероксалурия: диагностика, лечение и профилактика

Первичная гипероксалурия (иначе, оксалоз) – название нарушений функциональности мочеполовой системы, которые отличаются регулярным избыточным выделением щавелевой кислоты с мочой, а также оксалатов кальция (конкременты) и появлением нефрокальциноза. Заболевание относится к редким наследственным патологиям, диагностируется сразу после рождения ребенка.

Обычно при обеих формах болезни или при их сочетанности прогноз неблагоприятный из-за нарастаниях хронической почечной недостаточности в ранние годы. Посмертное вскрытие таких пациентов указывает на генерализованные отложения почечных камней во всех тканях почечных структур. Частота встречаемости первичной гипероксалурии примерно 1:300000.

к содержанию ↑

Причины и механизмы развития

Основной причиной появления первичной гипероксалурии является редкие, геномно обусловленные, генетические нарушения в отношении синтеза и секреции глиоксиловой кислоты. Эти нарушения и объясняют нарастание хронической почечной недостаточности (в аббр. ХПН) в результате оксалатно-кальциевого нефролитиаза. Патология формируется еще в период внутриутробного развития, редко диагностируется по результатам скрининг-исследования даже на поздних сроках беременности. Кристаллы мочевой кислоты откладываются не только в почках и почечных тканях, но и в других анатомических отделах организма.

Наследование патологии происходит по аутосомно-рецессивному типу, но описаны случаи наследования по доминантному типу. Основным нарушением в метаболических процессах является усиленный биосинтез оксалата, преобразованный из глиоксилата. Глиоксилатный компонент до превращения в оксалаты проходит три основных метаболических пути:

  • трансаминирование (взаимодействие и промежуточное преобразование одного вещества в другое без формирования аммиака);
  • процесс окисления (окисляющим веществом является лактатдегидрогеназы);
  • преобразование в кетоадипиновую кислоты при взаимодействии с ферментом 2-оксоглютаратглиоксилаткарболигазой.

Долгие годы считалось, что причиной формирования оксалатных отложений является образование кетоадипиновой кислоты, однако сегодня точно известно, что на все патологические процессы влияет именно этап трансаминирования.

Всего выделяют 2 типа гипероксалурии. При I типе в моче обнаруживается большое количество щавелевой кислоты. При II типе в моче присутствует L-глицериновая кислота. Обе формы имеют одинаковые механизмы развития, общее клиническое течение.

к содержанию ↑

Патогенетические характеристики

Во время микроскопического исследования тканей почек (после биопсии) имеет место выраженное запустение клубочков с признаками атрофии почечных канальцев. Отмечается огрубение мембран канальцев, увеличение объема соединительной ткани с лимфоцитарной массой. Кристаллизованные фрагменты можно отметить после окраски специальными реактивами. Заболевание имеет медленное, но уверенное развитие. По 1 типу гипероксалурии можно определить более интенсивное отложение оксалатов в почках и других тканях организма. При 2 форме заболевания симптомы ХПН выражены незначительно, а в отдельных случаях вовсе не регистрируются.

Другими словами, в местах отложения оксалатов отмечается выраженное изменение тканей почек, атрофические изменение их структур со значительным снижением функциональности. Отложения носят необратимый характер, имеют тенденцию к генерализации. В конечном итоге эти процессы приводят к тяжелой уремии, закупорке сосудистых просветов конкрементами, развитию ХПН и гибели пациента.

к содержанию ↑

Основные симптомы и диагностика

Первые признаки первичной гипероксалурии проявляются практически сразу после рождения, а заболевание имеет прогрессирующее течение. Обычно терминальная стадия ХПН формируется уже к 5-10 году жизни. Нарушения выявляются в результате общеклинических исследований анализа крови, мочи. По данным анализов выделяют следующие признаки:

  • умеренная или бессимптомная лейкоцитурия;
  • развитие протеинурии;
  • множественные нарушения в функции мочеполовой системы;
  • конкременты и оксалатные отложения по результатам узи-исследования.

При 2 типе течения в клинических проявлениях имеют место нефролитиаз и выраженная эритроцитурия. Нарушение функций почечных структур развивается медленно или вовсе не развивается. При I форме патологии выделяется до 400 мг оксалатных отложений в сутки. При 2 форме выделяется около 500 мг глицериновой кислоты.

Рентгенологически камни и кристаллические отложения определяются по плотным теням неровной формы. В отдельных случаях проводят биопсию почечной ткани для исследования характера заболевания.

Дифференциальная диагностика проводится для исключения состояния пациентов при ХПН после введения анестетика на основе глотана или метоксифлурана, попадания этиленгликоля в организм, а также резекции тонкой кишки. Важно дифференцировать патологию и по формам заболевания, так как от этого напрямую зависит прогноз.

к содержанию ↑

Лечение и прогностические критерии

При 1 типе течения первичного оксалоза прогноз всегда неблагоприятный. Даже проведение гемодиализа, перитонеального диализа или нефротрансплантации не предотвращает развитие новых оксалатов и нарастания объемов щавелевой кислоты. Заместительная терапия практически неуспешна.

При 2 типе прогноз остается благоприятным лишь при условии точного соблюдения всех врачебных рекомендаций. Обычно 2 тип патологии диагностируют после 30-40 лет случайно при узи почек (визуализации конкрементов и кристаллов мочевой кислоты).

Основным лечением является диетическое питание с ограниченным содержанием оксалатов, прием медикаментозных препаратов, снижающих интоксикацию на фоне ХПН. Обязательно назначается питьевой режим, который помогает вывести кристаллические отложения.

Возможным осложнением при первичной гипероксалурии является вторичная артериальная гипертензия. Назначается пожизненная гипотензивная коррекция согласно весу, возрасту, показателям АД пациента. При отсутствии терапии основного заболевания и его осложнений вероятно стойкое функциональное нарушение в работе сердечно-сосудистой системы.

Диализная терапия неэффективная. Наибольший успех лежит в основе энергичного предтрансплантационного гемодиализа с последующей быстрой трансплантацией и одновременным лечением магнезией, пиридоксином или ортофосфатом.

к содержанию ↑

Профилактика

Профилактики против геномных заболеваний не существует. Единственное, что может сделать женщина перед планированием беременности, пройти генетический анализ на вероятность возникновения различных патологий. То же должен сделать и потенциальный отец будущего ребенка.

Вероятность передачи первичной гипероксалурии по наследству от родителей к ребенку равна 80%. Если ребенок родился без отклонений в развитии, то существует большая вероятность передачи заболевания его детям. В отдельных случаях регистрируется спонтанная мутация на генетическом уровне еще во внутриутробном развитии плода.

etogenetika.ru

Гипероксалатурия что же все-таки это такое

Щавелевая кислота появляется приемущественно при окислении глиоксиловой и аскорбиновой кислоты. Основными экзо­генными источниками щавелевой кислоты служат шпинат и ревень. В человеческом организме щавелевая кислота не метаболизируется, выводится с мочой в виде оксалатов.

Zawartość:

Оксалат кальция плохо раство­рим и откладывается в почках и суставах.

При недостатке пиридоксина (кофермент аланинглиоксилатаминотрансферазы), отравлении этиленгликолем, потреблении боль­ших доз витамина С, после введения анестетика метоксифлурана (который прямо окисляется в ща­велевую кислоту), также при воспалительных поражениях кишечного тракта и после широких его ре­зекций (энтеральная гипероксалурия) развивает­ся вторичная гипероксалурия. При употреблении растительных товаров с высочайшим содержанием щавелевой кислоты (к примеру, щавеля) появляется острая гипероксалурия, которая возможно окажется смертельной. Смертельная доза щавелевой кисло­ты составляет 5-30 г. Отложение оксалата кальция в тканях сопровождается гипокальциемией, некро­зом печени, почечной дефицитностью, сердеч­ными аритмиями и другими томными осложне­ниями.

Первичная гипероксалурия — редчайшая наслед­ственная патология, при которой в организме на­капливается много оксалатов. Раз­личают два ее типа. Отложение оксалата кальция в паренхиматозных органах именуется оксалозом.

Первичная гипероксалурия типа I — более частая форма первичной гипероксалурии. Ее при­чиной служит дефицитность аланинглиоксилатаминотрансферазы, которая экспрессируется толь­ко в пероксисомах печени и коферментом которой служит пиридоксин (витамин В6). В отсутствие этого фермента глиоксиловая кислота, не пре­вращающаяся в глицин, поступает в цитозоль, где окисляется в щавелевую кислоту. Болезнь наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Ген аланинглиоксилатаминотрасферазы размещен на длинноватом плече хромосо­мы 2. У нездоровых с этой патологией найдено несколько его мутаций. Более частая мутация приводит к экспрессии фермента не в пероксисо­мах, а в митохондриях. При определении in vitro активность аланинглиоксалатаминотрансферазы в таких случаях добивается такой у облигатных гетерозигот. Но активность фермента in vivo оказывается сниженной. Этот недостаток выявлен при­мерно у 30 % нездоровых с гипероксалурией типа I.

Гипероксалурия может проявиться в разном воз­расте, но в большинстве случаев клинические симптомы воз­никают у деток до 5 лет и приблизительно в 10% случа­ев — на первом году (неонатальная оксалурия). 1-ые симптомы связаны с камнями в почках, нефрокальцинозом. Почечная колика либо бессимптомная гематурия постепен­но нарушает функцию почек, что приводит к задержке роста и уремии. Без исцеления нездоровые не доживают до 20 лет, погибая от ХПН. В редчайших случаях развивается острый артрит, ко­торый можно принять за подагру, так как при гипероксалурии типа I сразу увеличивается содержание и мочевой кислоты. Описаны и позд­ние формы заболевания, проявляющиеся в зрелом возрасте.

Важнейший лабораторный признак этой па­тологии — резко завышенная экскреция оксалатов с мочой (в нормемг/сут). Наличие в осадке мочи кристаллов оксалатов не много помогает диагнос­тике, так как такие кристаллы нередко обнаружи­ваются и у здоровых лиц. Экскреция гликолевой и глиоксиловой кислот с мочой повышена. Диагноз можно подтвердить методом определения активности фермента в биоптатах печени.

Медикаментозное исцеление гипероксалурии в большинстве случаев оказыва­ется безуспешным. В ряде всевозможных случаев уровень оксала­тов в моче понижается после введения огромных доз пиридоксина. Пересадка почки при ХПН не улуч­шает прогноз, так как и в пересаженной почке развивается оксалоз. Одновременная пересадка печени и почки существенно снижала содержание оксалатов в плазме и моче. Такая пересадка может быть более действенным способом исцеления гипероксалурии типа I.

Тонкоигольная биопсия печени с определением активности аланинглиоксилатаминотрансферазы либо анализ ДНК в биоптатах ворсин хориона по­зволяет устанавливать диагноз пренатально.

Первичная гипероксалурия типа II (глицериновая ацидурия) обу­словлена дефицитностью ферментного комплек­са глицератдегидрогеназы/глиоксалатредуктазы, что приводит к скоплению 2-ух промежных товаров — гидроксипирувата (кетокислотное производное серина) и глиоксило­вой кислоты. Оба этих соединения под действием ЛДГ преобразуются соответственно в глицериновую и щавелевую кислоту. Завышенный риск дан­ной патологии характерен для краснокожих племени Оджибва из Манитобы.

Клинические признаки гипероксалурии типа 2 и 1 схожи. Почечнокаменная болезнь, прояв­ляющаяся почечной коликой и гематурией, развивается у деток до 2 лет. Но ХПН у нездоровых не наблюдалась. В моче кроме высочайшего уровня оксалатов содержится огромное количество глицериновой кислоты (которая в норме отсут­ствует). Экскреция гликолевой и глиоксиловой кислот не повышена. Присутствие глицериновой кислоты в моче без увеличения экскреции гликоле­вой и глиоксиловой кислот отличает это состояние от гипероксалурии типа I.

Действенные способы исцеления неопознаны.

Источник: http://surgeryzone.net/bolezni/giperoksaluriya.html

Первичная гипероксалурия

Определение. Первичная гипероксалурия — это общее заглавие 2-ух редчайших нарушений, характеризующихся приобретенной экскрецией с мочой лишних количеств щавелевой кислоты, почечными камнями из оксалата кальция и нефрокальцинозом. Обычно, при той и другой форме заболевания уже в ранешние годы жизни развивается почечная дефицитность и нездоровые погибают от уремии. При аутопсии как в почках, так и во внепочечных тканях обнаруживают всераспространенные очаги отложений оксалата кальция. Это состояние именуют оксалозом.

Этиология и патогенез. Метаболическая база первичной гипероксалурии лежит в нарушении путей обмена глиоксилата. При гипероксалурии I типа повышена экскреция с мочой оксалата, также окисленных и восстановленных форм глиоксилата. Ускоренный синтез этих веществ разъясняется блокадой альтернативного пути обмена глиоксилата. В печени, почках и селезенке снижена активность a-кетоглутаратглиоксилаткарболигазы, катализирующей образование a-гидрокси-b-кетоадипиновой кислоты. Возникающее в итоге повышение глиоксилатного пула приводит к усилению как окисления глиоксилата в оксалат, так и восстановления его в гликолат. Обе эти двууглеродные кислоты экскретируются с мочой в лишнем количестве. При гипероксалурии II типа повышена экскреция с мочой не только лишь оксалата, да и L-глицериновой кислоты. При всем этом в лейкоцитах (и, возможно, в других клеточках) отсутствует активность дегидрогеназы D-глицериновой кислоты — фермента, катализирующего восстановление гидроксипирувата в D-глицериновую кислоту в катаболических реакциях обмена серина. Накапливающийся гидроксипируват заместо этого восстанавливается лактатдегидрогеназой в L-изомер глицерата, который и экскретируется с мочой. Восстановление гидроксипирувата каким-то образом связано с окислением глиоксилата в оксалат, т. е. с образованием завышенных количеств последнего. Оба нарушения наследуются, по-видимому, как аутосомные рецессивные признаки. У гетерозигот клиническая симптоматика отсутствует.

Патогенез камнеобразования в почках, нефрокальциноза и оксалоза конкретно связан с нерастворимостью оксалата кальция. Вне почек огромные скопления оксалата выявляются в сердечко, стенах артерий и вен, мочеполовых путях у парней и в костях.

Клинические проявления. Нефролитиаз и оксалоз могут проявляться уже на первом году жизни. У большинства нездоровых почечные колики либо гематурия появляются в возрасте 2—10 лет, а уремия развивается в возрасте до 20 лет. С возникновением уремии у нездоровых могут появляться резкие спазмы периферических артерий и некроз их стен, что приводит к сосудистой дефицитности. По мере понижения функции почек экскреция оксалата миниатюризируется. При позднем возникновении симптомов нездоровые способны достигать возраста 50—60 лет, невзирая на рецидивирующий нефролитиаз.

Диагностика. У здоровых деток либо взрослых лиц дневная экскреция оксалата не добивается 60 мг на 1,73м 2 коже. У нездоровых с гипероксалурией I либо II типа этот показатель превосходит норму в 2—4 раза. Дифференцировать два типа первичной гипероксалурии можно по результатам определения других органических кислот: для I типа свойственна экскреция гликолевой кислоты, а для II — L-глицериновой кислоты. Нужно исключить дефицитность пиридоксина либо приобретенный процесс в подвздошной кишке, потому что эти состояния также могут сопровождаться экскрецией лишних количеств оксалата.

Исцеление. Удовлетворительного исцеления не существует. Уровень оксалата в моче удается временно понизить методом ускорения мочеотделения. Он может понижаться и после введения огромных доз пиридоксина (100 мг/сут), но его долгий эффект выражен слабо. Частота приступов почечной колики миниатюризируется, по-видимому, при соблюдении диеты с высочайшим содержанием фосфата, но экскреция оксалата при всем этом не меняется. Не помогает и пересадка почки, потому что отложение оксалата кальция нарушает функцию трансплантированного органа.

что такое гиперуратурия?

Валерия Котова Мудрец (16977) 6 годов назад

Гиперуратурия – завышенное содержание в моче мочевой кислоты

Acid-Burn Мудрец (13472) 6 годов назад

завышенное выведение уратов (солей мочевой кислоты) с мочой

Лия Олейник Мыслитель (7363) 6 годов назад

Уратурия (урат/ы/ + греч. uron моча) — выделение с мочой мочевой кислоты и ее солей (уратов). В кислой моче мочевая кислота образует окрашенные в желтоватый цвет ромбические кристаллы, а ураты выпадают в осадок в форме располагающейся кучками бесформенной массы желтовато-коричневого цвета. В щелочной моче образуются кристаллы мочекислого аммония, имеющие вид буровато-желтых шаров, время от времени покрытых иголками.

Дневная экскреция мочевой кислоты при обыкновенном пищевом режиме в норме составляет от 0,4 до 1 г, а при высочайшем содержании в еде нуклеопротеидов может достигать 2 г. Завышенное выделение уратов с мочой именуют время от времени гиперуратурией.

Уратурия наблюдается при употреблении пищевых товаров, богатых пуриновыми основаниями (мясо, мясные отвары, печень, почки, мозги, сельдь, шпроты, сардины, бобовые культуры, грибы). кофе, чая, также при подагре, понижении гидрофильности защитного коллоида мочи, обеспечивающего стабильность аква раствора мочевой кислоты; уменьшении рН мочи; при наличии мочекислого диатеза, приводящего к образованию уратных мочевых камешков (см. Мочекаменная болезнь). Склонность к У. развивается при завышенном распаде клеточных нуклеопротеидов вследствие голодания, насыщенной мышечной работы, при лейкозах и миелопролиферативном синдроме, в особенности леченных цитостатиками, гемолизе, миеломной заболевания, активном гепатите, лихорадочных заболеваниях. У. время от времени наблюдается при ожирении, сладком диабете, гиперпаратиреозе, токсикозах беременных, ишемической заболевания сердца. У. может быть обоснована понижением диуреза в связи с большой потерей воды (рвота, понос, обильное потоотделение). приемом урикозурических препаратов, глюкокортикоидов, огромных доз ацетилсалициловой кислоты. Выделение мочевой кислоты и уратов снимается при почечной дефицитности, продолжительном применении мочегонных средств, злоупотреблении алкоголем.

При устойчивой У. рекомендуются диета, бедная пуринами (продукты из молока, яичка, мучные изделия, крупы, овощи, фрукты). щелочные минеральные воды (Боржоми, Ессентуки и др.). также средства, содействующие выведению мочевой кислоты (аллопуринол, магурлит и др.).

Flexparks Gooddi Мастер (2232) 6 годов назад

Первичная гипероксалурия, симптомы, исцеление

Оксалоз (первичная гипероксалурия) – редчайший рецессивно унаследованный недостаток 1-го из 2-ух ферментов а-кетоглутаратглиоксалаткарболигазы либо D-глицератдегидрогеназы, приводящие к генерализованному скоплению и гиперсекреции оксалатов.

Этиология. Патогенез.

Болезнь наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Различают 2 типа первичной гипероксалурии. В случае развития первого типа наблюдают недостаток в превращении глиоксиловой кислоты в муравьиную вследствие дефицитности фермента а-кетоглутаратглиоксалаткарболигазы. Скапливаются и увеличивается выделение с мочой оксалатов, глиоксиловой и гликолевой кислот. В случае второго типа оксалоза – с мочой выделяется щавелевая и глицериновая кислоты, потому что нарушается перевоплощение глиоксиловой кислоты в гликолат вследствие недостатка деглицератдегидрогеназы. Вследствие недостатка этих ферментов единственным методом метаболизма щавелевой кислоты является перевоплощение ее в оксалат, вследствие чего увеличивается концентрация оксалатов в крови и их выделение с мочой (домг в день).

Отложение кристаллов оксалата кальция начинается в прямой части проксимальных канальцев почки вследствие реабсорбции и методом связывания с мукополисахаридами. Эпителий канальцев разрушается, что приводит к рубцеванию интерстиция. Вследствие облитерации интерстициальных капилляров в зонах склероза возникает апоксия эпителия канальцев. Запустение клубочков, разумеется, связано с томными пре-и постгломерулярными переменами сосудов. Скопление кристаллов в клубочках происходит вследствие дефицитности перфузии.

Морфология.

При световой микроскопии биоптатов почек обычно наблюдают значимые коллаптоидные запустения клубочков с тяжеленной очаговой атрофией канальцев с огрубение их базальных мембран и выразительным повышением интерстициальной соединительной ткани, инфильтрированной лимфоцитами. Отложение кристаллов можно следить при расцветке перйодною кислотой (PAS-окраска), но их можно распознать и на срезах, окрашенных гематоксилином и эозином. Они встречаются и в интерстиции и канальцах, где обычно изменяют и разрушают эпителиальные клеточки. В более интактных клубочках наблюдают неспецифический гломерулосклероз и огрубение мезангии без роста клеток. Несколько кристаллов оксалата видно в сосудах. В последних также отмечают фиброз интимы.

При электрической микроскопии прослеживают огрубение базальных мембран клубочков, содержащие мелкие депозиты кристаллов. Подоциты и клеточки эпителия капсулы набухшие. Мезангий твердый, в нем есть огромное количество матрикса. Существенно расщепленная базальная мембрана канальцев перфорированна. В перфорациях мембраны можно следить скопление кристаллов оксалата кальция.

Первичная гипероксалурия, клиническая симптоматика, диагноз

Обычно 1-ые неспецифические почечные симптомы в случае развития первого типа первичной гипероксалурии возникают в детском возрасте. Такие нездоровые нередко погибают после 10-го года заболевания. У 80% нездоровых болезнь развивается до 20-летнего возраста. Поначалу первичная гипероксалурия проявляется изолированным мочевым синдромом; в таком случае рядом с малой протеинурией основном наблюдают эритроцитурия и наличие кристаллов оксалата кальция. У неких нездоровых возникает умеренная лейкоцитурия, связанная с поражением интерстиция почки либо напластованием инфекции мочевыводящих путей – симптомы пиелонефрита. XПH может развиваться очень неприметно, и нездоровые в первый раз обращаются к доктору при наличии терминальной степени почечной дефицитности. Приблизительно у 50% нездоровых уролитиаз (оксалаты кальция), что возникает в юношеском возрасте, показывает на оксалоз как основное болезнь. Сравнимо подходящее течение заболевания наблюдают при условии возникновения первых почечных симптомов после 40 лет. В случае выраженных конфигураций в почках отложения кристаллов распознают рентгенологически при наличии ласковых плотных тени. На аутопсии отложения оксалата кальция находят в почти всех органах.

При условии развития второго типа в медицинской картине превалирует нефролитиаз и эритроцитурия. Почечная дефицитность фактически не развивается.

Для первичной оксалурии приемлимо выделение с мочой мг оксалата в день. В случае развития первого типа вместе с завышенной экскрецией оксалатов выделяется до 100 мг в день глиоксиловой кислоты и гликолат. В случае развития второго типа первичной гипероксалурии с мочой выделяется до мг в день глицериновой кислоты.

Дифференциацию проводят с вторичными формами оксалурии, наблюдающие у нездоровых XПH при анестезии метоксифлураном либо галотаном, попадания вовнутрь этиленгликоля (антифриза), недостатка пиридоксина, после резекции тонких кишок.

Прогноз и исцеление.

В случае первичного оксалоза (1-ый тип) прогноз неблагоприятный. Употребляют диету с ограничением товаров, содержащих оксалаты (шоколад, сельдерей, петрушка, щавель, свекла и др.), особое детское питание. Используют витамины B1 и B6, так как фосфорилированная форма первого является кофактором а-кетоглутаратглиоксалаткарболизата, а при недостатке 2-ой наблюдают вторичный оксалоз. Препараты принимают более 1-2 мес. Для уменьшения образования камешков в почках советуют существенное количество воды и прием окиси магния до 200 мг в день.

Результаты диализа нехорошие, так же как и трансплантация почки. Большего фуррора можно достигнуть в итоге энергичного предтрансплантационного гемодиализа, если немедля после трансплантации начать исцеление пиридоксином, ортофосфатом и магнезией.

Еще в этом разделе:

Первичная гипероксалурия (оксалоз)

Первичная гипероксалурия представляет собой наследную патологию обмена веществ, которая характеризуется повторяющимися обострениями, оксалатно-кальциевым нефролитиазом (образованием камешков в почках), равномерно приводящим к приобретенной почечной дефицитности.

Признаки заболевания в первый раз обнаруживаются в ранешном детском возрасте — гематурия (возникновение крови в моче), лейкоцитурия (возникновение лейкоцитов в моче), почечные колики. На рентгенограмме брюшной полости обнаруживаются плотные множественные конкременты (камешки) в почках. В неких случаях оксалоз в первый раз проявляется задержкой роста малыша и признаками уремии (это последняя стадия почечной дефицитности), почечного канальцевого ацидоза (это нарушение кислотно-основного равновесия в организме в итоге нарушения функции почек). У другой части людей, страдающих этим болезнью, первичная гипероксалурия (возникновение в моче огромного количества оксалатов — солей щавелевой кислоты) проявлялась исключительно в зрелом возрасте в виде почечной дефицитности. При оксалурии почки оказываются главными органами-мишенями, т. е. органами, подверженными патологическим изменениям.

Поражение почек при оксалозе проявляется приемущественно переменами в моче (белок, возникновение малозначительного количества эритроцитов, лейкоциты). Общее состояние малыша при всем этом остается удовлетворительным. Время от времени регистрируются болевой синдром, энурез (ночное недержание мочи). Появление перечисленных симптомов связано с тем, что кристаллы оксалатов оказывают раздражающее действие на мочевыводящие пути. Бактериурия (возникновение в моче микробов) обычно отсутствует, многофункциональные пробы почек не выявляют отклонений. Нагрузочные пробы (аква, солевая, нагрузка хлоридом аммония) могут выявлять дефицитность функции почек. Долгое повреждающее действие кристаллов может вести к развитию воспалительных конфигураций как в мочевыводящих путях, так и в почках (интерстициальный нефрит). Благодаря этому создаются условия для пуска воспалительной реакции, поначалу абактериальной, а в следующем — с напластованием микробной инфекции. Общее состояние малыша при всем этом усугубляется, вероятны «необъяснимое» увеличение температуры тела (не выше 38 °С), болевой синдром, дизурические нарушения (изменение частоты мочеиспусканий, объема и свойства мочи), понижение концентрационной возможности почек. При прогрессировании заболевания возможно развитие пиелонефрита и почечно-каменной заболевания.

Частота почечной патологии посреди родственников I степени родства в семьях с гипероксалурией составляет 34,2%.

Оксалаты кальция — основной компонент почечных камешков практически в 75% случаев почечно-каменной заболевания. Но у большинства лиц с рецидивирующим типом течения заболевания гипероксалурия не находится. У их вероятны значительные колебания содержания щавелевой кислоты в моче в течение суток. В то же время и моча здоровых людей, обычно, перенасыщена ионами оксалата и кальция, что разъясняет значительную частоту образования у их почечных камешков.

Базу исцеления оксалатного диатеза составляет рациональная диета, снижающая многофункциональную нагрузку на почки. Предложена картофельно-капустная диета, которая предугадывает исключение из рациона хворого человека насыщенных экстрактивных мясных блюд, оксалогенных товаров, таких как лиственные овощи (щавель, салат, шпинат), чай, какао, шоколад, клюква, морковь, свекла. Рекомендуются «пресные» фрукты — груша, чернослив, курага.

Применение ипразида вызывает понижение выведения оксалатов с мочой. Оправданно предназначение аллопуринола, целью внедрения которого является понижение интенсивности выведения через почки мочевой кислоты, которая может содействовать кристаллизации оксалата кальция и образованию почечных камешков. Обширно употребляется комбинированное применение пиридоксина и окиси магния. Эффективность пиридоксина выслеживается только у части людей с данным болезнью. Хороший результат наблюдается при использовании ксидифона вовнутрь, который увеличивает растворимость солей кальция, препятствует росту кристаллов цитрата натрия.

Похожие статьи

Симптомы гиперуратурии: когда нужно срочное исцеление?

Гиперуратурия – это болезнь, которое сопровождается увеличением показателя мочевой кислоты содержащейся в моче. Эта болезнь связана с нарушением водно-солевого обмена в организме человека.

Гиперуратурия – что же все-таки это такое, и каким образом она возникает? Завышенное образование уратов, которые выходят с мочой, именуют гиперуратурией. Обыденное количество выходящей мочевой кислоты при обычном рационе составляет более 0,4 и менее 1 грамма. Если же в еде содержится превышенное содержание нуклеопротеидов, то этот показатель добивается отметки 2 гр.

Предпосылкой гиперуратурии может стать употребление разных товаров питания, которые обогащены пуриновыми основаниями. К ним относятся мясные бульоны, печень, мясо, почки, селедка, мозги, шпроты из консервы, сардины, грибы, фактически вся культура бобовых. Посреди напитков – это чай и кофе.

Еще некие причины, содействующие появлению этого заболевания: если человек болен подагрой. Потому что на фоне подагры происходит снижение гидрофильности защитного коллоида мочи, а он в свою очередь обеспечивает всепостоянство раствора мочевой кислоты водой; понижение водно-щелочного баланса мочи; когда у человека в наличии имеется болезнь мочекислый диатез. Он может содействовать образованию уратных мочевых камешков.

Потому что связано болезнь с нарушением вещественного обмена, то если уж развилась гиперуратурия, диета должна быть составлена по определенной схеме, которая поспособствует восстановлению баланса. Таким макаром, исцеление вкупе с диетой будут давать более действенные результаты.

Склонность к гиперуратурии может быть обеспечена в итоге высочайшего уровня распада нуклеопротеидов клеточных, вызванное голоданием. Также содействует гиперуратурии насыщенная мышечная работа; миелопролиферативный синдром и лейкозы, в особенности леченных цитостатиками; гемолиз; миеломная болезнь; лихорадочные заболевания; активный гепатит; сладкий диабет; ишемическая болезнь сердца; ожирение; прием препаратов урикозурических, гиперпататиреоз и др.

На различных стадиях гиперуратурия симптомы имеет также разные. Но более подверженным этому заболеванию является нервная система. Мелкие дети, страдающие гиперуратурией преобразуются в неспокойных и нервных, нередко могут орать и проситься на руки, достаточно тревожно дремлют.

Взрослые люди отмечают конфигурации со стороны суставов, если симптомы похожи на подагрические. Нередко развиваются приступы астмы, появляются кожные высыпания, нарушается обычное функционирование пищеварительной системы, как следствие являются запоры, тошнота, рвота.

При гиперуратурии соли, которые находятся в лишнем количестве, с мочой совместно выходят в виде мелких кристалликов. Они не видны, также проходят по канал без особенных чувств, не вызывая боли. Если гиперуратурию запустить, тогда это станет прямой дорогой к томным осложнениям – возникновение камешков.

Болезнь гиперуратурия исцеление просит совмещенное с диетой. Главным питанием, является рацион, основанный на молочно-растительных продуктах, которые имеют насыщенность калием. Продукты, которые разрешается употреблять, будучи нездоровым данным болезнью: разные крупы и каши из их; запеченный в духовке картофель либо тыква; посреди овощей баклажаны, огурцы свежайшие, капуста, морковь, свекла; посреди фруктов лимоны, дыни, виноград, арбузы, урюк, изюм, абрикосы, курага, смородина, яблоки, брусника.

Все что можно употреблять, но в количествах строго ограниченных: вареная свинина и телятина; рыба разновидности карп, треска, семга; язык; хлеб; ягоды черника, малина, земляника, вишня.

Список товаров, строго нелегальных: нельзя есть острое, употреблять маринады. есть жаренное и жирное; воспрещается употреблять такие субпродукты, как мозги, сердечко, легкие, почки, печень; противопоказаны сало, паштеты, рыба из консервной банки, шпроты, икра, грибы, жиры растительного происхождения; орешки, мед, какао, бананы, перец, бобовые, шпинат, щавель, крепкий чай, шоколад.

Соблюдая диету, нужно не забывать проводить деньки разгрузки – молочнокислые, фруктовые, картофельные, с минеральной водой. Необходимо пить много воды – компотов из сухофруктов, чаи на базе травок, минеральную воду.

Гиперуратурия что же все-таки это такое: главные симптомы и исцеление

Гиперуратурией именуют завышенную концентрацию в моче человека мочевой кислоты, также ее солей. Если поставлен диагноз «гиперуратурия», исцеление должно проходить по персонально составленной программке.

Гиперуратурия, что же все-таки это такое и как достигнуть понижения концентрации мочевой кислоты? Это отклонение от нормы, которое способно появляться из-за огромного количества обстоятельств. К примеру, к завышенной концентрации мочевой кислоты может привести ряд болезней: ожирение, истощение организма, подагра, сладкий диабет. Часто, неувязка провоцируется длительной лихорадкой, болезнями кровеносной системы, перенесенным гепатитом, беременностью с выраженным токсикозом.

Неувязка может проявиться при обезвоживании, вызванном приступами рвоты и диареи, приемом мочегонных препаратов. Негативное воздействие могут оказывать приемы огромного количества аспирина и глюкокортикоидов. Употребление неких товаров, также способны воздействовать на присутствие патологии. К данной группе относят чай и кофе, продукты, насыщенные пуриновыми основаниями: мясной отвар, мясо, почки и печень, мозг, грибы, сардины, шпроты, сельдь и бобовые. Не считая того, схожее меню нередко провоцирует образование камешков и развитие мочекаменного заболевания.

Даже усиленный физический труд способен воздействовать на концентрацию мочевой кислоты. Вот поэтому, не существует общих советов по исцелению задачи. Нужно пройти тщательное обследование, если клинический анализ мочи выявил патологию. Кстати, гиперуратурия может носить краткосрочный нрав. Если анализы демонстрируют, что нарушение проявляется повсевременно, нужно принимать конструктивные меры. Предстоящее исцеление назначают, делая упор на приобретенные результаты и имеющийся анамнез.

Может ли человек без помощи других найти, что у него гиперуратурия? Симптомы нарушения появляются зависимо от первичного заболевания. Потому, в большинстве случаев, завышенная концентрация мочевой кислоты выявляется при обследовании человека по совсем иному поводу. К счастью, в текущее время медицина обладает широким диапазоном препаратов, позволяющих восстановить процесс образования мочевой кислоты.

Сначала, это группа фармацевтических средств, способных понизить объем самой кислоты и предупредить возникновение уратов и скопление их в почках. К данной группе относят Аллопуринол, использовать который категорически запрещено беременным, также людям с печеночной дефицитностью. Такие препараты, как Бензобрамарон, усиливают вывод скопленной мочевой кислоты через кишечный тракт. К огорчению, он также не рекомендован детям, беременным дамам и кормящим матерям. Неплохой полезный эффект дает Сульфинпиразон, который выводит мочевую кислоту через почки. Противопоказания к приему продукта: завышенная чувствительность к неким компонентам средства, язвенная болезнь желудка, томные заболевания печени и почек.

Как еще может быть снижена длительная гиперуратурия? Диета становится тем, нужным шагом исцеления, который дозволит не только лишь достигнуть положительной динамики, да и стабилизировать выработку и выведение мочевой кислоты. Человек должен пристально отнестись к советам доктора и обязательно придерживаться меню с малозначительным количеством пуринов. Основой диеты становятся продукты с высочайшим содержанием калия. Это, так именуемая, молочно-растительная группа и зерновые. В особенности полезны: тыква, печеные клубни картофеля, капуста, баклажаны, морковь и свекла, свежайшие огурцы. Из фруктов и ягод показаны: смородина, арбуз, брусника, изюм и виноград, лимон, яблоки и абрикосы, дыня, курага, урюк.

Нужно ограничить употребление вареного мяса (свинина и телятина, язык). рыбы (судак, треска, карп, семга). хлеба, земляники, вишни, черники и малины. Не рекомендуется вводить в рацион маринады, копчения, острые, жареные и жирные блюда, субпродукты, также мясные отвары. Под запретом сало и паштеты, рыбные консервы, икра, орешки, грибы, щавель и шпинат, шоколад, бобовые, какао, кофе и крепкий чай, мед, бананы, ревень.

Временами стоит проводить чистку организма с помощью разгрузочных дней с внедрением картофеля, фруктов, минеральной воды или молочнокислых товаров. Полезно пить слабенький зеленоватый чай, отвар овсянки, березовый, сливовый и персиковый соки, травяные отвары и настои, компоты, приготовленные из сухофруктов. Человек должен смотреть, чтоб малый объем мочи в день был не меньше 1-го литра.

Если человек подозревает, что у него находится гиперуратурия, не стоит заниматься самолечением. Гиперуратурия – это толчок к образованию камешков. Не считая того, нарушение может являться симптомом томного заболевания.

Статья «Гиперуратурия что же все-таки это такое: главные симптомы и лечение» и другие мед статьи по теме «Заболевания мочевыделительной системы» на веб-сайте ЙОД.

Все о гиперуратурии: диета, повышающая эффективность исцеления

Размещено provizor в Втр, 28/01/:04

Гиперуратурия – что это? Это не болезнь, а симптом, который является достаточным поводом для проведения полного общего обследования. Как проявляется гиперуратурия и может быть ли ее вылечить?

Гиперуратурия – это состояние, при котором в моче наблюдается чрезмерное содержание мочевой кислоты, также уратов (ее солей). В норме суточное выделение мочевой кислоты составляет 0,4-1 г, при гиперуратурии оно может доходить до 2 г. Стойкую гиперуратурию нужно вылечивать, так как высочайшее количество мочевой кислоты считается эндотелиальным ядом, который приводит к понижению в моче уровня урокиназы с местным угнетением почечных процессов фибринолиза (растворения тромбов и сгустков крови). тем нарушая самую важную защитную функцию организма.

Почти всегда гиперуратурия наблюдается, когда человек употребляет много товаров, содержащих пуриновые основания – мясо, мозги, почки, печень, шпроты, сельдь, сардины, грибы, бобовые, также пьет много кофе либо чая.

В большинстве случаев схожий симптом появляется у малышей, при всем этом клиническая картина не имеет каких-то специфичных проявлений. Гиперуратурия, симптомы которой не нередкое явление, может проявляться завышенной чувственной возбудимостью, сухостью кожных покровов и даже аллергическими реакции на коже. Не считая того, малыши, обычно, сильно мало пьют и изредка мочатся. Признаком недуга может являться черный цвет мочи, но достоверно найти завышенное содержание мочевой кислоты в мочи можно только с помощью лабораторных исследовательских работ.

Встречается также гиперуратурия никак не связанная с едой. К примеру, такое состояние может появиться при понижении олиофильности защитного коллоида мочи, который обеспечивает неизменность аква состава мочевой кислоты, при понижении РН мочи, при падагре, также при существовании мочекислого диатеза, являющегося предпосылкой образования уратных мочевых камешков (мочекаменная болезнь).

Риск гиперуратурии выше у тех, кто подвергает собственный организм голоданию либо мышечному переутомлению. Не считая того, увеличение уратов в моче может быть при гемолизе, активном гепатите, миелопролиферативном синдроме и лейкозах, миеломной заболевания, лихорадочных заболеваниях.

В неких случаях гиперуратурия может появиться при ожирении, гиперпаратиреозе, ишемической заболевания сердца, сладком диабете и токсикозах беременных. Также она может обоснована большой потерей воды (при поносе, рвоте, обильном потоотделении). приемом глюкокортикоидов, урикозурических препаратов либо ацетилсалициловой кислоты в огромных дозах.

Когда наблюдается стойкая гиперуратурия, диета является неотклонимой составляющей удачного исцеления. Из пищевого рациона следует исключить: мясо юных животных, мозги, почки, печень, язык, сельдь, жирные сорта рыбы, мясные ( в том числе и куриные). также рыбные бульоны, супы, колбасы, маринады, консервы, бананы, шпинат. Не считая того, под запрет попадают все продукты, которые содержат кальций: молоко, кефир, сыр, творог, сметана, яичка, петрушка, зеленоватый лук, морковь, рыбная икра, сазан и ставрида.

Можно, но в ограниченном количестве последующие овощи и фрукты: огурцы (без кожицы). свеклу, зеленоватый горошек, квашеную капусту, вишню, сливы, клубнику, апельсины и различные ягоды.

При схожих ограничениях, казалось бы, что можно есть? К примеру, не вышеперечисленные овощи и фрукты в любом количестве.

Непременно два-три раза в денек должны проводиться строго вегетарианские деньки, при всем этом можно есть картофель, капусту как свежайшую, так и тушеную, вареную тыкву, арбуз.

Не почаще, чем один раз в неделю, в рационе могут находиться гречневая либо овсяная крупа, творог, кефир, помидоры, морковь, фасоль, зеленоватый лук, петрушка, сельдь, ставрида.

При улучшениях, можно включить в рацион мясо, птицу (без кожи) и рыбу, но их можно есть менее 2-ух раз в неделю строго в вареном виде и исключительно в первую половину денька.

При таких серьезных ограничениях в еде рекомендуется как можно больше пить, более 1,5-2 л. в денек, а перед сном выпивать не менеемл воды минеральной «Ессентуки №20», «Смирновская» либо «Ласточка».

Также диета предписывает употреблять менее 17 г в день растительного масла и менее 5 г в день поваренной соли.

Не считая того, при стойком симптоме гиперуратурия исцеление предугадывает прием средств, содействующих выведению мочевой кислоты (магурлит аллопуринол и др. ).

При отсутствии нужной терапии гиперуратурия может прогрессировать, что может привести к понижению осмотической концентрационной функции почек и возникновению признаков интерстициального нефрита.

Оксалаты в моче (оксалурия)

Оксалаты в моче представляют собой соли щавелевой кислоты, которые могут быть представлены соединениями кальция либо аммония. Обнаруживаются они при микроскопичном исследовании мочи. Увеличенное содержание в моче оксалатов именуют оксалурией, проявляющейся завышенным выделением с мочой кристаллов щавелевокислого кальция.

Предпосылки

Говоря про предпосылки оксалатов в моче, необходимо отметить, что данное состояние (оксалурия) может быть:

Первичная оксалурия наблюдается при заболевании, имеющем наследный нрав – оксалозе. Проявляться это болезнь может симптомами мочекаменной заболевания с предстоящим развитием почечной дефицитности.

Вторичная оксалурия является полученной и появиться она может в нескольких случаях.

  1. При завышенном употреблении товаров с высочайшим содержанием щавелевой кислоты и витамина С. К примеру, к таким продуктам можно отнести шпинат, петрушку, щавель, редис, сельдерей, цитрусовые, свеклу, смородину, кислые яблоки, шиповник, бульоны, какао, шоколад.
  2. Огромное употребление синтетического витамина С.
  3. Возрастать содержание оксалатов может и при неких заболеваниях:
    • Пиелонефрите;
    • Сладком диабете;
    • Язвенном колите;
    • Воспалительных заболеваниях кишечного тракта;
    • Заболевания Крона.
  4. Также оксалаты в моче могут повышаться после перенесенных операциях на кишечном тракте и при недочете витамина В6.

Симптомы

Достаточно нередко это состояние выявляется только при исследовании общего анализа мочи. Для доказательства диагноза требуется многократная сдача анализа. При всем этом могут отсутствовать симптомы оксалатов в моче, а диагноз ставится лишь на основании нескольких анализов мочи с выявленными оксалатами.

Болезнь может начинаться в детском возрасте, при всем этом в большинстве случаев отмечаются последующие симптомы:

  • Временами возникающие боли в животике;
  • Уменьшение дневного объема мочи;
  • Насыщенный цвет мочи.

При несвоевременном обнаружении заболевания верный диагноз может быть поставлен только при присоединении вторичной инфекции и развитии пиелонефрита.

Также в поздних стадиях симптомы оксалатов в моче появляются приступами почечной колики, в базе которой лежит образование оксалатных камешков. Размер таких камешков может быть самым разным – от микроскопичных до нескольких см в поперечнике. Нередко они закупоривают мочеиспускательный канал, нарушают отток мочи и вызывают приступ болей. Более суровым состоянием является полная закупорка камнем мочеиспускательного канала – анурия. В данном случае давление на почку очень возрастает, что приводит к скоплению в ней вредных веществ обмена. Такое состояние может окончиться самоотравлением организма.

Диагностика

Главным методом найти присутствие завышенного содержания оксалатов можно при сдаче общего анализа крови. Не считая этих соединений можно найти малозначительные следы крови (микрогематурию).

Для проведения дифференциальной диагностики может потребоваться выполнение дополнительных исследовательских работ:

  • Проведение рентгенографического обследования почек;
  • Урографии;
  • УЗИ почек.

Исцеление

До того как гласить про исцеление оксалатов в моче, стоит вспомнить предпосылки оксалатов в моче. Это состояние может вызываться разными факторами.

Если найдена вторичная оксалурия, то не обойтись без корректировки питания. Беря во внимание, что в базе увеличенного содержания оксалатов лежит завышенное употребление товаров, содержащих щавелевую кислоту, то сначала следует отрешиться от их. Потому требуется вполне убрать из рациона питания:

При всем этом стоит делать упор не только лишь на отказ от перечисленных выше товаров, да и на то, чтоб ускорить выведение излишков щавелевой кислоты из организма. А с этим посодействуют совладать последующие продукты:

Эти фрукты можно есть в свежайшем виде, готовить из их отвар – все это поможет резвее вывести из организма лишнее количество щавелевой кислоты.

Также при усиленном ее выведении может потребоваться дополнительное подщелачивание организма. С этой целью в меню можно включить некие сухофрукты – курагу и чернослив.

Полезно будет прирастить количество выпиваемой за день воды – до 2-х л. и поболее. Нужно присутствие витаминов группы В, в особенности витамина В6.

При оксалурии доктор может советовать медикаментозное исцеление оксалатов в моче. А именно, уролог может назначить прием цитрата калия либо цитрата натрия. Эти вещества посодействуют предупредить кристаллизацию оксалатов.

В более томных случаях и при наличии симптомов почечной колики может потребоваться оперативное вмешательство.

Первичная и вторичная гипероксалурия

Первичная гипероксалурия (оксалоз) — наследная патология обмена глиоксиловой кислоты, характеризующаяся рецидивирующим оксалатным, кальциевым нефролитиазом, равномерно приводящим к ХПН. Болезнь наследуется по аутосомно-рецессивному типу, вероятен доминантный тип наследования. Клинические проявления, диагностика. В ранешном возрасте возникают рецидивирующие боли в суставах и их припухлость, боли в животике, гематурия, лейкоцитурия, протеинурия, почечные колики; дневная экскреция оксалатов с мочой увеличивается до 250 мг за день на 1,73 м 2 коже; рентгенологически определяется нефро- и уролитиаз; повышение почечного клиренса оксалатов до 50 мл/мин. Осадок мочи при оксалатурии насыщенного цвета. Дифференциальный диагноз проводится с гломерулонефритом, пиелонефритом, интерстициальным нефритом. Исцеление. Направления исцеления последующие: 1) понижение синтеза и экскреции оксалатов и предупреждение образования оксалатно-кальциевых солей (окись магния); 2) витамин В 6 (в огромных дозах); 3) ортофосфат; 4) неорганические пирофосфаты (оксиэтилидендифосфоновая кислота). Вторичные гипероксалурии (оксалатная нефропатия) Этиология.

Увеличение синтеза оксалатов, кроме наследной патологии обмена, может быть связано с лишним образованием из предшественников, отравлением этиленгликолем, подагрой, воспалительными болезнями кишечного тракта, операциями на кишечном тракте, приобретенным панкреатитом. Клинические проявления. Нередкие рецидивирующие боли в животике, вероятен энурез; уменьшение объема мочи в течение суток, выпадение в осадок солей; признаки кожного аллергоза; конфигурации в моче: протеинурия, малозначительная эритроцитурия, лейкоцитурия; увеличение фосфолипазной активности сыворотки крови и мочи; увеличение экскреции оксалатов (до 100 мг в день); фосфолипидурия. Дифференциальный диагноз проводится с приобретенным гломерулонефритом, пиелонефритом, интерстициальным нефритом. Исцеление. Завышенное потребление воды содействует уменьшению кристаллообразования и камнеобразования. Диета с исключением товаров, содержащих огромное количество оксалатов (какао, шоколад, свекла, щавель, петрушка, экстрактивные вещества). Стабилизация мембран (антиоксиданты, ретинол, соли калия, магния, пиридоксин).

pl.ourhealthykidneys.com

Первичная гипероксалурия, симптомы, лечение

Оксалоз (первичная гипероксалурия) - редкий рецессивно унаследованный дефицит одного из двух ферментов а-кетоглутаратглиоксалаткарболигазы или D-глицератдегидрогеназы, приводящие к генерализованному накоплению и гиперсекреции оксалатов.

Этиология. Патогенез.

Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Различают 2 типа первичной гипероксалурии. В случае развития первого типа наблюдают дефект в превращении глиоксиловой кислоты в муравьиную вследствие недостаточности фермента а-кетоглутаратглиоксалаткарболигазы. Накапливаются и повышается выделение с мочой оксалатов, глиоксиловой и гликолевой кислот. В случае второго типа оксалоза - с мочой выделяется щавелевая и глицериновая кислоты, так как нарушается превращение глиоксиловой кислоты в гликолат вследствие дефицита деглицератдегидрогеназы. Вследствие дефицита этих ферментов единственным путем метаболизма щавелевой кислоты является превращение ее в оксалат, вследствие чего повышается концентрация оксалатов в крови и их выделение с мочой (до 100-400 мг в сутки).

Отложение кристаллов оксалата кальция начинается в прямой части проксимальных канальцев почки вследствие реабсорбции и путем связывания с мукополисахаридами. Эпителий канальцев разрушается, что приводит к рубцеванию интерстиция. Вследствие облитерации интерстициальных капилляров в зонах склероза появляется апоксия эпителия канальцев. Запустение клубочков, очевидно, связано с тяжелыми пре-и постгломерулярными изменениями сосудов. Накопление кристаллов в клубочках происходит вследствие недостаточности перфузии.

Морфология.

При световой микроскопии биоптатов почек обычно наблюдают значительные коллаптоидные запустения клубочков с тяжелой очаговой атрофией канальцев с огрубение их базальных мембран и выразительным увеличением интерстициальной соединительной ткани, инфильтрированной лимфоцитами. Отложение кристаллов можно наблюдать при окраске перйодною кислотой (PAS-окраска), но их можно распознать и на срезах, окрашенных гематоксилином и эозином. Они встречаются и в интерстиции и канальцах, где обычно изменяют и разрушают эпителиальные клетки. В более интактных клубочках наблюдают неспецифический гломерулосклероз и огрубение мезангии без увеличения клеток. Несколько кристаллов оксалата видно в сосудах. В последних также отмечают фиброз интимы.

При электронной микроскопии прослеживают огрубение базальных мембран клубочков, содержащие маленькие депозиты кристаллов. Подоциты и клетки эпителия капсулы набухшие. Мезангий грубый, в нем есть большое количество матрикса. Значительно расщепленная базальная мембрана канальцев перфорированна. В перфорациях мембраны можно наблюдать накопление кристаллов оксалата кальция.

Первичная гипероксалурия, клиническая симптоматика, диагноз

Обычно первые неспецифические почечные симптомы в случае развития первого типа первичной гипероксалурии появляются в детском возрасте. Такие больные часто умирают после 10-го года заболевания. У 80% больных заболевание развивается до 20-летнего возраста. Сначала первичная гипероксалурия проявляется изолированным мочевым синдромом; в таком случае рядом с минимальной протеинурией основном наблюдают эритроцитурия и наличие кристаллов оксалата кальция. У некоторых больных появляется умеренная лейкоцитурия, связанная с поражением интерстиция почки или наслоением инфекции мочевыводящих путей - симптомы пиелонефрита. XПH может развиваться очень незаметно, и больные впервые обращаются к врачу при наличии терминальной степени почечной недостаточности. Примерно у 50% больных уролитиаз (оксалаты кальция), что появляется в юношеском возрасте, указывает на оксалоз как основное заболевание. Сравнительно благоприятное течение заболевания наблюдают при условии появления первых почечных симптомов после 40 лет. В случае выраженных изменений в почках отложения кристаллов распознают рентгенологически при наличии нежных плотных тени. На аутопсии отложения оксалата кальция находят во многих органах.

При условии развития второго типа в клинической картине превалирует нефролитиаз и эритроцитурия. Почечная недостаточность практически не развивается.

Для первичной оксалурии типично выделение с мочой 200 - 400 мг оксалата в сутки. В случае развития первого типа наряду с повышенной экскрецией оксалатов выделяется до 100 мг в сутки глиоксиловой кислоты и гликолат. В случае развития второго типа первичной гипероксалурии с мочой выделяется до 300 - 600 мг в сутки глицериновой кислоты.

Дифференциацию проводят с вторичными формами оксалурии, наблюдающие у больных XПH при анестезии метоксифлураном или галотаном, попадания внутрь этиленгликоля (антифриза), дефицита пиридоксина, после резекции тонких кишок.

Прогноз и лечение.

В случае первичного оксалоза (первый тип) прогноз неблагоприятный. Используют диету с ограничением продуктов, содержащих оксалаты (шоколад, сельдерей, петрушка, щавель, свекла и др.), специальное детское питание. Применяют витамины B1 и B6, поскольку фосфорилированная форма первого является кофактором а-кетоглутаратглиоксалаткарболизата, а при дефиците второй наблюдают вторичный оксалоз. Препараты принимают не менее 1-2 мес. Для уменьшения образования камней в почках рекомендуют значительное количество жидкости и прием окиси магния до 200 мг в сутки.

Результаты диализа негативные, так же как и трансплантация почки. Большего успеха можно добиться в результате энергичного предтрансплантационного гемодиализа, если немедленно после трансплантации начать лечение пиридоксином, ортофосфатом и магнезией.

Еще в этом разделе:

thetherapy.ru

Оксалаты в моче: причины гипероксалатурии, симптомы и лечение оксалатных солей, как вывести камни из почек

Клинический анализ мочи является основным методом в диагностике большинства заболеваний. При исследовании уделяют внимание ее цвету, плотности, наличию белка, эритроцитов, креатинина, бактерий и сахара. В расшифровке важное значение имеет то, содержатся ли оксалаты в моче. Они представляют собой конечные продукты переработки щавелевой кислоты. Соли ежедневно выделяются с уриной в небольшом объеме. Превышение их числа или оксалатурия, говорит о заболеваниях мочеполовой системы, которые нуждаются в медикаментозном лечении и индивидуальном режиме питания.

Причины возникновения оксалатов в моче

Соли оксалаты увеличиваются в моче при злоупотреблении пищей, богатой щавелевой кислотой или из-за происходящих метаболических процессов. В норме при мочеиспускании выводится до 15–40 мг/день кристаллов, превышение этого числа или гипероксалатурия, имеет значение для постановки диагноза.

Основные причины увеличения солей оксалатов в моче:

  • Наследственная оксалатурия – характерный признак заболеваний мочеполовой системы. Клинически патология проявляется накоплением солей в мочевыводящем тракте или в тканях почек — уролитиазом. Из-за развивающейся почечной недостаточности соли оксалатов могут скапливаться в любых тканях организма вследствие повышенной выработки кальция и снижения его растворимости.
  • Пиелонефрит – неспецифический воспалительный процесс, происходящий в мочеполовой системе. Является частым заболеванием как у детей, так и у людей старшего возраста. К типичным его признакам относят: повышенную температуру тела, болезненные ощущения в пояснице, учащенное мочеиспускание, характерные изменения в лабораторных анализах мочи.
  • Мочекаменная болезнь – хроническое нарушение обмена веществ, обусловленное различными внешними и внутренними факторами. Камни обнаруживаются на протяжении всей мочевыводящей системы. Развитию патологии способствуют: природные условия, потребление однообразной пищи, чрезмерные физические нагрузки, недостаток витаминов, локальные повреждения мочевого тракта, инфекционные и воспалительные заболевания. Приобретенная оксалатурия – недуг, вызванный приемом продуктов, богатых щавелевой кислотой, например: свекла, лимон, бананы, морковь, черная смородина, клубника, яблоки, натуральные чай и кофе.
  • Некоторые состояния также могут предрасполагать к нарушению метаболизма и выведению большого объема солей: диабет, особенно при несвоевременном лечении; обезвоживание организма, вызванное пищевым отравлением, стрессом, учащенным мочеиспусканием; хронические воспалительные заболевания ЖКТ – неспецифический язвенный колит, последствия оперативного вмешательства, болезнь Крона; употребление высоких доз витаминов D и C; у ребенка к повышению солей оксалатов в моче может привести врожденное недоразвитие кишки.

Симптомы и признаки

Клинически заболевание долгое время не проявляется. В этом случае, основным способом выявления будет лабораторное исследование урины. Заподозрить оксалаты в моче у взрослого можно при:

  • наличии большого количества крови в моче, образовавшегося из-за микротравм слизистой оболочки мочевыводящих путей. Гематурия может быть незначительной – 14–20 эритроцитов, или сплошь покрывать поле зрения;
  • острых болевых ощущениях в пояснице, подреберье или подвздошной области. Боль может возникать внезапно, независимо от времени суток, в покое или при движении. Больной не находит себе места, обеспокоен, постоянно меняет положение, что не приносит ему облегчения;
  • схваткообразных болях, сопровождающихся нарушениями со стороны желудочно-кишечного тракта: тошнотой, рвотой, вздутием живота;
  • наличии общих признаков: озноба, слабости, увеличения температуры тела, повышенной потливости, головной боли, боли в мышцах и суставах, недомогания;
  • учащенном болезненном мочеиспускании со слизистыми примесями в моче. При развитии заболевания, соли оксалаты способствуют формированию камней в почках. Их очень сложно вывести, и они могут стать причиной хронической почечной недостаточности или обструкции мочевых путей.

Повышение оксалатов у детей

В моче у детей соли содержатся в умеренном количестве, но патология обмена веществ, в том числе и появление оксалатных камней встречается достаточно часто.

Одним из редких, но при этом тяжелых заболеваний является нарушение обмена солей щавелевой кислоты – оксалоз. При этой болезни происходит чрезмерное образование кристаллов солей и накопление их в органах и тканях. Клинически патология проявляется увеличением давления в сосудах, острой почечной коликой, повышением температуры тела, слабостью. При прогрессировании симптомов, формируется мочекаменная болезнь, которая чаще носит двусторонний характер. В моче определяется много эритроцитов, лейкоцитов, белка и бактерий.

Кроме того, повышение содержания солей оксалатов может быть следствием патологий со стороны органов ЖКТ. Среди них: нарушение всасывания продуктов в кишечнике – мальабсорбция. Заболевание развивается из-за повреждения пищеварительной и транспортной функций желудочно-кишечного тракта. В норме соли оксалатов связываются с Са и выводятся в виде нерастворимого соединения. Понижение уровня кальция создает все условия для камнеобразования. В старшем возрасте оксалатурия является результатом избыточного употребления продуктов, в которых содержится щавелевая кислота или из-за заболеваний мочеполовой системы.

Если в анализах у ребенка регулярно определяется повышение солей, есть повод задуматься и отвести его на прием к врачу.

Повышение оксалатов в анализах беременных

Во время беременности содержание солей, в том числе и оксалатов кальция, снижается. В случае повышения их количества, следует думать об инфекционно-воспалительных заболеваниях в мочевыводящей системе. Симптоматически они проявляются зудом и жжением при мочеиспускании, общим недомоганием, слабостью, появлением крови в моче, болью в пояснице и внизу живота.

Другой причиной оксалатурии является повышенное употребление беременной женщиной растительной пищи, богатой солями щавелевой кислоты. Еще одним условием возникновения кристаллов оксалатов в моче служит снижение количества выпиваемой жидкости из-за отеков, что способствует уменьшению общего объема мочи и увеличению ее концентрации. Благодаря тому, что беременные часто проходят обследования, удается своевременно выявить патологию и избежать нежелательных последствий и возможных осложнений.

Диагностика

Выявление оксалатов в почках не представляет сложности. Изучение осуществляется с помощью биохимического анализа мочи.

С целью получения достоверных результатов, при сборе анализов необходимо соблюдать ряд правил. Собирать мочу нужно утром, натощак, в чистую емкость. Объем жидкости, достаточный для исследования – 50–100 мл. Накануне проведения анализа не рекомендуют употреблять пищу, содержащую красящие пигменты, алкоголь, шоколад.

В результатах анализа обнаружение солей отмечается как: «оксалаты+–». Нормой считается показатель до «++». Уровень солей щавелевой кислоты для женщин варьирует в среднем от 228 до 620 мкмоль/л, для мужчин это число составляет от 228–680 мкмоль/л. У детей допустимыми значениями оксалатов считают 1–1,3 мкг.

Для исключения заболеваний мочевыводящей системы больному также рекомендуют провести УЗИ почек.

Лечение оксалатов в моче

Первоначально лечение должно быть направлено на главную причину возникновения солей оксалатов в моче. Оно содержит несколько этапов:

Медикаментозная терапия

Назначают препараты для лечения основного заболевания. Для предотвращения кристаллизации применяют антиоксидантные и мембраностабилизирующие средства. К ним относят: цитраты натрия и калия, Эссенциале, Актовегин, Аспаркам, Магнезию.

Для снятия боли используют спазмолитики и анальгетики: Но-шпу, Панангин, Пенталгин в таблетках, рекомендуют также применять лекарственные средства в свечах.

При подтвержденной инфекционно-воспалительной природе заболевания необходимо сдать анализ на чувствительность и назначить антибактериальные препараты.

Для нормализации клеточного метаболизма назначают витамины: B2, B6, B12, E, A, содержащие кальций, магний. Применяют минеральные комплексы: Магнелис, Магний+, Магне-В6, Компливит, Супрадин, Витрум.

Применяют растительные препараты, обладающие спазмолитическим, противовоспалительным, антибактериальным, мочегонным и литолитическим действиями: Канефрон, Леспефрил, Хофитол, Роватинекс, Уролесан, Фитолизин, Цистон. Препараты назначаются на продолжительный срок. С разрешения врача можно пить травяные чаи, способствующие растворению оксалатных камней в почках, и их выведению. При необходимости назначают диуретические средства.

При появлении камней в почках консервативное лечение не всегда эффективно. При больших образованиях солей назначают различные методы хирургического вмешательства. В выборе ориентируются на оптимальный и наименее травматичный для пациента способ удаления камней, но никакая операция не гарантирует отсутствия рецидива заболевания. Для его предупреждения следует придерживаться правильного питьевого баланса и диеты.

Народные методы лечения

Чаще всего народные рецепты способны вывести и растворить только небольшие отложения солей оксалатов.

Рекомендуется заваривать травяные сборы, обладающие литолитическим и мочегонным действиями. К таким травам относятся: Золототысячник, Хвощ, Мята, Толокнянка, листья Бузины, корни Петрушки, Стальника, березовые почки. Наиболее эффективно готовить отвары из 2–3 видов растений, взятых в равных пропорциях. Три столовые ложки сбора заливают 0,5 л кипятка и настаивают в течение нескольких часов, употребляют по 100 мл каждый день перед едой.

Диета и питание при оксалатах в моче

Выяснив, что это значит гипероксалатурия, следует сосредоточить внимание на особенностях диеты при данной патологии. Основой лечения является именно правильно составленное меню. Множество врачей придерживаются мнения о том, что избавиться от солей оксалатов можно только используя комплексный подход.

Диета должна быть сбалансированной, с включением на столе всех видов продуктов, без злоупотребления некоторыми из них.

Следует ограничить употребление продуктов, богатых оксалатами, чтобы избежать их избыточного появления в организме. Необходимо ограничить употребление животного белка, так как он способствует выделению солей и влечет за собой камнеобразование. Ежедневно принимать продукты, которые богаты кальцием: кефир, йогурт, ряженку, творог, в сутки необходимо употреблять не менее 800 мг. Снизить потребление углеводов, заменить выпечку хлебом из цельнозерновой муки. Ввести в меню каши из круп, богатых клетчаткой. Есть большое количество растительных продуктов из-за полезного действия клетчатки на обмен веществ.

Питьевой режим

Больным необходимо выпивать достаточное количество жидкости – до 2,5 – 3 л/сут, равномерно употребляя ее в течение дня. Показано назначение щелочных минеральных вод: Ессентуки 17, Славянской, Лужанской, ТИБ-2, Саирме, Дилижан, а также слабоминерализованных вод. Обильное питье повышает суточный диурез, позволяет поддерживать pH мочи, ее электролитный баланс и кислотно-основное состояние крови, что способствует выведению оксалатов с мочой.

Полезно употребление соков: тыквенного, огуречного, кабачкового, клюквенного. Они способствуют быстрому очищению почек от солей и восстановлению их нормальной структуры.

Профилактика

Для предупреждения развития заболевания назначается лечение, направленное на корректирование нарушений метаболизма.

Большое внимание уделяется питанию и достаточному употреблению жидкости, что способствует восстановлению нормального обмена веществ и уменьшению оксалатов. Необходимо снизить количество кислых пищевых продуктов и витамина С, пить не менее двух литров воды в сутки. Ограничить прием соли и алкогольных напитков.

Санаторное лечение имеет огромное влияние при профилактике заболеваний. Его рекомендуют при небольших камнях в почках или при их отсутствии, строго по направлению врача, учитывая все метаболические нарушения. Пациентам с уратно-оксалатными камнями показано лечение на курортах Железноводска, Пятигорска, Кисловодска, Ессентуков.

Диета при оксалатурии продолжается на протяжении двух недель при отсутствии осложнений и серьезных нарушений обмена веществ. За это время при правильном лечении происходит восстановление метаболизма до нормальных цифр. При малейшем подозрении на повышенное содержание в моче солей, следует обратиться к врачу-нефрологу. Увеличение оксалатов в почках способствует камнеобразованию и влечет за собой более серьезные последствия.

dostami.ru

Оксалатурия: диета, разрешённые и запрещенные продукты, питьевой режим

05 ноября 201724437 прочтенийДиана Викторова

Оксалатурия – это почечная болезнь, связанная со сбоем в обменных процессах организма, а именно, щавелевой кислоты. Заболевание появляется из-за низкого содержания определенных веществ в организме, отвечающих за затруднение оседания солей в урине и способствующих их растворению. Следствием заболевания является формирование конкрементов, образованных из соли щавелевой кислоты.

Диета при оксалатурии – это обязательный пункт в комплексе терапевтических мер, направленных на нормализацию процессов обмена, расщепление образованных оксалатов и дальнейшее предупреждение их образования. Правильно составленное меню, в том числе и при оксалатурии у детей, помогает нормализовать синтез белка, производящийся методом всасывания аминокислот в канале пищевода, предупредить выпадение кристаллов солей щавелевой кислоты, которые в последствии и формируют нерастворимые оксалаты.

Основы правильного рациона 

Диета при оксалатном литиазе должна соответствовать следующим правилам:

  • питьевой режим должен быть максимально увеличен для снижения относительной плотности мочевой жидкости и быстрого выведения солевых осадков;
  • максимальная лимитация поступления вместе с пищей компонентов, содействующих образованию оксалатов и активному распространению уролитиаза;
  • нельзя переедать во избежание дисбаланса обменных процессов;
  • рекомендуется максимально строго придерживаться меню, расписанного лечащим врачом.

Основные причины образования конкрементов в моче и определение понятия «диета при оксалурии»

Конкременты темного цвета, иногда остроконечные, обнаруживают в пробах урины по причине оседания этандикислотных солей. При оксалатурии происходит повышенное выделение мелких конкрементов соли. Данное заболевание может возникнуть на фоне воздействия разного рода стрессоров, обусловленных генетическим фактором, или приобретенным в следствии таких причин:

  1. Употребление большого количества продуктов обогащенными аскорбиновой и щавелевой кислотой.
  2. Воспалительные процессы в желудочно-кишечном тракте (гранулематозный энтерит, поражение кишки при язвенном колите,).
  3. Болезни хронического рода, способные увеличивать концентрацию оксалатов в составе урины (сахарный диабет, воспалительный процесс с преимущественным поражением канальцевой системы почки).
  4. Перенесенные операции в системе ЖКТ.
  5. Острый авитаминоз, в частности недостаток витаминов группы В.

Помимо терапевтических мер, устраняющих основные симптомы, с целью предотвращения образования новых конкрементов исключаются продукты содержащие щавелевую кислоту и ее соли.

Дефицит магния, как одна из причин мочекаменной болезни

Оксалатный литиаз – болезнь, имеющая многофакторную этиологию. Однако многочисленные исследования показали, что образованию конкрементов в почках может способствовать неправильной рацион питания, а именно, дефицит растворимых солей магния в составе употребляемых продуктов.

Необходимая суточная норма магния для взрослого организма - до 400 мг. У спортсменов, активных людей, беременных женщин и в период лактации этот показатель должен быть выше на 100 - 150 мг в день.

Баланс магния регулирует почечная система. Они способствуют реабсорбированию магния практически на 100%, фильтруя его через базальную мембрану клубочков. В течении суток, вместе с мочой выводится около 100 мг магния. Также его потери способствует влияние медиаторов нервной системы и гормонов кортикостероидного ряда. Поэтому при частых стрессах возникает дефицит этого необходимого вещества.

Для улучшения усвояемости магния необходимо оптимальное соотношение между Са, Р, витаминами группы В и жирами.

Наибольше количество магния содержится в таких продуктах:

  • гречка;
  • овсянка;
  • рис;
  • ржаной хлеб;
  • цельное сухое молоко;
  • сыр;
  • рыба;
  • арбуз.

Продукты, запрещенные при оксалатном литиазе

Группа продуктов

Наименование

Овощи

Ревень, свекла, баклажаны, пастернак, сельдерей, помидоры, морковь, грибы, свежий огурец, картофель, зеленый и острый перцы, цветная капуста, редис

Зелень

Шпинат, щавель, петрушка, лук-порей, зеленый лук

Бобовые

Спаржа, зеленый горошек, фасоль

Ягоды

Крыжовник красный, ежевика, клубника, смородина красная, виноград, клюква

Экзотические фрукты

Манго, карамболь

Фрукты

Апельсин, лимон, мандарины

Субпродукты

Печень говяжья и куриная, мозги, почки

Орехи

Арахис, кедровые и грецкие орехи, миндаль

Напитки

Какао, чай черный, кофе «Роббуста», апельсиновый, клюквенный, виноградный и томатный соки, лимонад, пепси-кола, чай с шиповником  

Сладости

Джем, мармелад, шоколад

Другое

Листовая горчица, соя, семечки подсолнечника, кунжут

Помимо запрещенных продуктов, есть список фруктов и ягод, потребление которых необходимо только ограничить:

  • зеленые кислые яблоки;
  • сливы;
  • малина;
  • инжир и финики;
  • красная смородина;
  • киви.

Употребление недозрелых фруктов и ягод способствует увеличению осада конкрементов в урине, из-за большого содержания глиоксиловой кислоты.

Диета при оксалатурии помогает больным сбалансировать свой ежедневный рацион, при этом организм получает необходимую дозу белков, жиров и углеводов, что способствует достаточному калоражу для обеспечения нормальной жизнедеятельности. Исключив из кулинарных рецептов указанные продукты, появляется возможность предотвратить дельнейшие новообразования оксалатно-кальциевых конкрементов в почках и мочеточнике.

Разрешенные продукты при оксалатурии

Группа продуктов

Наименование

Овощи

Цветная и белокочанная капуста, морковь (только в супы), баклажаны и огурцы (в ограниченных количествах),  тыква, картофель (ограничено)

Зелень

Кинза

Крупы

Все виды круп

Ягоды

Брусника, вишня, арбуз, дыня, кизил, рябина, чёрная смородина, облепиха

Экзотические фрукты

Банан

Фрукты

Абрикос, груша, айва, персик

Молочные продукты

Кефир, сметана (не более 1 ст.л.), творог, йогурт

Яйца

Не более 1 яйца в сутки

Напитки

Некрепкий чай, кофе со сливками или молоком, компот, кисель

Хлебобулочные изделия

Несвежий хлеб из муки грубого помола, ржаной хлеб

Сухофрукты

Чернослив, курага

Мясо и рыба

Все нежирные сорта

Макаронные изделия

Макароны из твердых сортов пшеницы

Правила составления меню при мочекаменной болезни

Меню диеты при оксалатурии должно включать такие продукты:

  • несвежий хлеб, с отрубями и сделанный из муки грубого помола;
  • нежирные кисломолочные продукты;
  • сливочное масло;
  • твердые сыры с повышенным содержанием соли должны быть устранены из рациона, альтернативой может стать Пармезан или Моцарелла;
  • для обеденных трапез готовят молочные или мясные супы на овощных бульонах;
  • позволяется не более, чем 150 г мясных или рыбных изделий (нежирные сорта) в сутки. В качестве термообработки выбирают приготовление на пару, тушение или метод отваривания.
  • Максимально ограничить количество употребляемой соли и богатых на углеводы продуктов.
  • Яйца куриные можно есть только в отварном виде, не более одного в сутки.
  • Морковь подлежит обязательной термической обработке.
  • Оптимальный вариант для питьевого режима при мочекаменной болезни признан настой из листьев смородины и груши, а также черенков винограда.

Любые макаронные изделия должны сочетаться с разрешенными овощами, свежие или тушеные не имеет значения.

Основы питьевого режима

Лечение любого вида мочекаменной болезни должно сопровождаться увеличением количества выпиваемой жидкости. Помимо теплых напитков, быстрому выведению оксалатных камней способствует кальциевая слабогазированная вода, выпускаемая под марками Ессентуки №20 и Саирме.

Использование минеральной воды помогает растворять и выводить из организма новообразования. Минерализация проводится двумя этапами. На первом происходит расщепление конкрементов, на второй – образуются коллоидные соединения, выполняющие защитную функцию. К новообразованиям относятся не только оксалаты и песок, но и образованные в процессе воспаления слизь или гнойная жидкость. Коллоиды активизируют процесс выведения и производят дальнейшую профилактику болезни.

Весь процесс занимает достаточно много времени. Минеральная терапия по устранения симптомов оксалатного литиаза занимает 4 – 6 недель.

Однако водный режим можно дополнять и специальными травяными сборами, активно воздействующих на процесс выведения оксалатов.

Сбор 1

Ингредиенты:

  • листья березы 100 г;
  • хвощ обыкновенный 100 г;
  • анютыны глазки 40 г.

Приготовление: 

  1. Из приготовленного сбора взять 2 ст.л. и залить 200 мл горячей воды.
  2. Настаивать под крышкой в течении получаса.
  3. Профильтровать.
  4. Использовать по 100 мл. трижды в день, за пол часа до приема пищи.

Сбор 2

Ингредиенты: 

  • хвощ обыкновенный 15 г;
  • тимьян 15 г;
  • зверобой 30 г;
  • фиалка пахучая 10 г.

Приготовление: 

  1. 2 ст. ложки сбора залить 250 мл кипятка.
  2. Поставить на водяную баню и томить в течении 15 минут.
  3. Настоять под крышкой в течении получаса.
  4. Профильтровать.
  5. Использовать по 100 мл, трижды в день, за 20 минут до приема пищи.

Приблизительное меню

Врачи разработали несколько вариантов диетического меню при оксалатных конкрементах в урине.

Вариант 1

Завтрак: рисовая каша с сухофруктами на молоке, яблочный фреш. 

Второй завтрак: бутерброд со сливочным маслом и сыром. 

Обед: ячневый суп на овощном бульоне, овощное рагу, подсушенный ржаной хлеб, фруктовый кисель.

Полдник: фруктовый салат из айвы, банана и абрикоса, заправленный йогуртом.

Ужин: рыба, запеченная с вермишелью, салат из свежей капусты, йодированная минеральная вода без газов.

Второй ужин: нежирный кефир.

Вариант 2

Завтрак: творожная запеканка, кофе со сливками.

 Второй завтрак: бублики и йогурт.

Обед: суп с гречкой и мясными фрикадельками, запеченные овощи со сливочным маслом.

Полдник: яблоко, фаршированное черносливом, запеченное с медом.

Ужин: паровые куриные котлеты, жареная с яйцом цветная капуста, салат из свежих помидор и листьев салата, зеленый чай.

Второй ужин: груша.

Вариант 3

Завтрак: омлет с молоком, фреш яблочно-морковный. 

Второй завтрак: хлеб с медом, чай.

Обед: суп-пюре из тыквы, макароны с сыром, минеральная вода без газа.

Полдник: фруктовое желе.

Ужин: отварная рыба с красной чечевицей, салат из квашенной капусты, компот из фруктов.

Второй ужин: теплое молоко.

Диета при оксалатурии не слишком строгая и достаточно разнообразная, однако требуется в течении длительного времени придерживаться и правильного питания, и питьевого режима. Выполняя все правила, проводится не только лечение, но и профилактика.

onamag.ru

Гипероксалурия

Щавелевая кислота образуется главным образом при окислении глиоксиловой и аскорбиновой кислоты. Основными экзо­генными источниками щавелевой кислоты служат шпинат и ревень. В организме человека щавелевая кислота не метаболизируется, выводится с мочой в виде оксалатов. Оксалат кальция плохо раство­рим и откладывается в почках и суставах.

При дефиците пиридоксина (кофермент аланинглиоксилатаминотрансферазы), отравлении этиленгликолем, потреблении боль­ших доз витамина С, после введения анестетика метоксифлурана (который прямо окисляется в ща­велевую кислоту), а также при воспалительных поражениях кишечника и после обширных его ре­зекций (энтеральная гипероксалурия) развивает­ся вторичная гипероксалурия. При употреблении растительных продуктов с высоким содержанием щавелевой кислоты (например, щавеля) возникает острая гипероксалурия, которая может оказаться смертельной. Смертельная доза щавелевой кисло­ты составляет 5-30 г. Отложение оксалата кальция в тканях сопровождается гипокальциемией, некро­зом печени, почечной недостаточностью, сердеч­ными аритмиями и другими тяжелыми осложне­ниями.

Первичная гипероксалурия — редкая наслед­ственная патология, при которой в организме на­капливается много оксалатов. Раз­личают два ее типа. Отложение оксалата кальция в паренхиматозных органах называется оксалозом.

Первичная гипероксалурия типа I — наиболее частая форма первичной гипероксалурии. Ее при­чиной служит недостаточность аланинглиоксилатаминотрансферазы, которая экспрессируется толь­ко в пероксисомах печени и коферментом которой служит пиридоксин (витамин В6). В отсутствие этого фермента глиоксиловая кислота, не пре­вращающаяся в глицин, поступает в цитозоль, где окисляется в щавелевую кислоту. Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Ген аланинглиоксилатаминотрасферазы расположен на длинном плече хромосо­мы 2. У больных с этой патологией обнаружено несколько его мутаций. Наиболее частая мутация приводит к экспрессии фермента не в пероксисо­мах, а в митохондриях. При определении in vitro активность аланинглиоксалатаминотрансферазы в таких случаях достигает таковой у облигатных гетерозигот. Однако активность фермента in vivo оказывается сниженной. Этот дефект выявлен при­мерно у 30 % больных с гипероксалурией типа I.

Гипероксалурия может проявиться в разном воз­расте, но чаще всего клинические симптомы воз­никают у детей до 5 лет и примерно в 10% случа­ев — на первом году (неонатальная оксалурия). Первые симптомы связаны с камнями в почках, нефрокальцинозом. Почечная колика или бессимптомная гематурия постепен­но нарушает функцию почек, что приводит к задержке роста и уремии. Без лечения больные не доживают до 20 лет, погибая от ХПН. В редких случаях развивается острый артрит, ко­торый можно принять за подагру, поскольку при гипероксалурии типа I одновременно возрастает содержание и мочевой кислоты. Описаны и позд­ние формы заболевания, проявляющиеся в зрелом возрасте.

Самый важный лабораторный признак этой па­тологии — резко повышенная экскреция оксалатов с мочой (в норме 10-50 мг/сут). Наличие в осадке мочи кристаллов оксалатов мало помогает диагнос­тике, поскольку такие кристаллы часто обнаружи­ваются и у здоровых лиц. Экскреция гликолевой и глиоксиловой кислот с мочой повышена. Диагноз можно подтвердить путем определения активности фермента в биоптатах печени.

Медикаментозное лечение гипероксалурии чаще всего оказыва­ется безуспешным. В ряде случаев уровень оксала­тов в моче снижается после введения больших доз пиридоксина. Пересадка почки при ХПН не улуч­шает прогноз, поскольку и в пересаженной почке развивается оксалоз. Одновременная пересадка печени и почки значительно снижала содержание оксалатов в плазме и моче. Такая пересадка может быть наиболее эффективным методом лечения гипероксалурии типа I.

Тонкоигольная биопсия печени с определением активности аланинглиоксилатаминотрансферазы или анализ ДНК в биоптатах ворсин хориона по­зволяет устанавливать диагноз пренатально.

Первичная гипероксалурия типа II (глицериновая ацидурия) обу­словлена недостаточностью ферментного комплек­са глицератдегидрогеназы/глиоксалатредуктазы, что приводит к накоплению двух промежуточных продуктов — гидроксипирувата (кетокислотное производное серина) и глиоксило­вой кислоты. Оба этих соединения под действием ЛДГ превращаются соответственно в глицериновую и щавелевую кислоту. Повышенный риск дан­ной патологии характерен для индейцев племени Оджибва из Манитобы.

Клинические признаки гипероксалурии типа 2 и 1 одинаковы. Почечнокаменная болезнь, прояв­ляющаяся почечной коликой и гематурией, развивается у детей до 2 лет. Однако ХПН у больных не наблюдалась. В моче помимо высокого уровня оксалатов содержится большое количество глицериновой кислоты (которая в норме отсут­ствует). Экскреция гликолевой и глиоксиловой кислот не повышена. Присутствие глицериновой кислоты в моче без повышения экскреции гликоле­вой и глиоксиловой кислот отличает это состояние от гипероксалурии типа I.

Возникли вопросы или что-то непонятно? Спросите у редактора статьи - здесь.

Эффективные методы лечения неизвестны.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

surgeryzone.net


Смотрите также