Гипергомоцистеинемия что это такое у женщин


Гипергомоцистеинемия что это такое? Лечение, Особенности питания, Беременность.

Гипергомоцистеинемия – это патологическое состояние, сопровождающееся повышением гомоцистеина в крови. Его уровень увеличивается в результате нарушения процесса преобразования аминокислот метионина. Главная опасность заключается в негативном воздействии на состояние кровеносных сосудов.

Гипергомоцистеинемия что это у женщин?

Гипергомоцистеинемия развивается в результате токсического поражения организма продуктом распада метионина. К главным причинам ее появления относят нехватку витаминов группы B и фолиевой кислоты. К заболеванию наиболее расположены женщины в положении. Опасность заключается в быстром изнашивании сосудистых стенок и высоком риске отставания плода в развитии.

Если анализ показывает результат более 100 мкмоль/л, речь идет о выраженной гипергомоцистеинемии. Она нередко сопровождается тромбозами и расстройствами зрительной функции. В некоторых случаях возникают психотические расстройства, обусловленные токсическим влиянием на клетки мозга.

Гомоцистеинемия — что это такое?

Гомоцистеин – это аминокислота, синтезируемая из метионина, являющегося незаменимой аминокислотой. Он попадает в организм из животных белков, участвует в преобразовании протеинов в энергию. Побочным продуктом переработки метионина и является гомоцистеин. В обычном состоянии его мало в организме, при избытке аминокислота превращается в цистатионин и выводится наружу.

Причины возникновения гипергомоцистеинемии

Факторы, способствующие развитию заболевания разделяют на наследственные и не наследственные. В первом случае наблюдаются мутации гена, отвечающего за процесс образования гомоцистеина в крови. Не генетические факторы, прежде всего, касаются образа жизни женщины.

Наиболее распространенной причиной развития гипергомоцистеинемии считается дефицит витаминов. Он может сопровождаться заболеваниям желудочно-кишечного тракта, в результате которых нарушается всасывание полезных веществ через слизистую. Развитие могут спровоцировать следующие факторы:

  • курение;
  • употребление большого количества кофе;
  • псориаз;
  • малоподвижный образ жизни;
  • почечная недостаточность;
  • прием лекарственных препаратов (в том числе гормональных контрацептивов);
  • сахарный диабет;
  • патологии щитовидной железы;
  • генетические аномалии ферментов.

Гипергомоцистеинемия при беременности

Во время беременности женский организм нуждается в двойной дозе полезных веществ. Если не принимать добавки для беременных, можно спровоцировать дефицит витаминов. Он, в свою очередь, приводит к гипергомоцистеинемии. Такое состояние несет опасность, как плоду, так и самой женщине. К характерным проявлениям заболевания относят:

  • повышенное артериальное давление;
  • сердечно-сосудистые патологии;
  • аутоиммунные реакции.

Основная опасность недуга заключается в высокой вероятности развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Стенки сосудов постепенно истончаются. На них откладывается вредный холестерин, со временем превращаясь в атеросклеротические бляшки. Это увеличивает риск формирования тромбов.

Гипергомоцистеинемия при беременности может быть причиной бесплодия. Она препятствует внедрению эмбриона в маточную полость. Поэтому при подготовке к зачатию важно сдать тест, определяющий уровень гомоцистеина в организме. Он особенно важен для женщин, столкнувшихся ранее с выкидышами и замерзшими беременностями.

Гипергомоцистеинемия — симптомы

В период вынашивания ребенка гипергомоцистеинемия способна спровоцировать следующие патологии:

  • пороки развития плода;
  • внутриутробная гибель младенца;
  • выкидыш;
  • отставание ребенка в развитии;
  • тромбоэмболия;
  • отслойка плаценты;
  • гестоз.

Проблемы возникают из-за нарушения фетоплацентарного кровообращения на фоне отравления токсическими веществами. Если женщина болеет сахарным диабетом 2 типа, то гипергомоцистеинемия усугубит сложившуюся ситуацию. Одновременное протекание этих недугов провоцирует развитие нейропатии и диабетической ретинопатии.

Лечение гипергомоцистеинемии

Раньше из-за связанности гомоцистеина с белками крови, диагностировать заболевание было непросто. На сегодняшний день существует несколько видов высокоэффективных диагностических исследований. Среди них выделяют:

  • иммуноферментный анализ;
  • масс-спектрометрия;
  • жидкостная хроматография.

Несмотря на сложность протекания, болезнь легко поддается лечению. Если она спровоцирована нарушенной всасываемостью пищеварительных органов, лекарственные препараты вводят инъекционным способом. Стандартная схема лечения включает в себя:

  • уколы с витаминами B1, B6 и B12 от 10 до 20 дней;
  • инъекции с фолиевой кислотой по 4 г в сутки.

Длительность лечебных манипуляций назначается врачом в индивидуальном порядке. Когда уровень гомоцистеина снизится до 15 ммоль/мл, возможен переход на таблетированную форму препаратов. В период вынашивания ребенка дополнительно назначают минимальные дозировки аспирина. Динамику спешности лечебной терапии определяют каждые 6 недель путем стандартного анализа.

Цель лечебных действий – достигнуть показателя 10 ммоль/л.

Диета при гипергомоцистеинемии

Лечение гипергомоцистеинемии подразумевает соблюдение определенной диеты. Диета при гипергомоцистеинемии заключается в ограничении продуктов, богатых содержанием метионина. Согласно ей, из рациона необходимо исключить следующее:

  • красное мясо;
  • кисломолочные продукты;
  • гречка;
  • кофе и чай;
  • молочные каши.
Здоровый рацион

Не следует отказываться от употребления продуктов с высоким содержанием витаминов группы B и фолиевой кислоты. К ним относят:

  • рыба;
  • шпинат;
  • тыква;
  • стручковая фасоль;
  • морковь;
  • курица;
  • брокколи.

При необходимости приема таблеток, оказывающих разрушающее воздействие на фолиевую кислоту, следует контролировать ее количество в организме.

Увеличение гомоцистеина в организме не должно вызывать паники. Если проблема обнаружена своевременно, она не принесет существенных осложнений со здоровьем. Анализ на присутствие вещества в крови необходимо делать в рамках профилактического обследования.

ovulyaciya.com

Гипергомоцистеинемия

Гипергомоцистеинемия - патологическое состояние, своевременная диагностика которого в подавляющем большинстве случаев позволяет назначить простое, дешевое, эффективное и безопасное лечение, в десятки раз снижающее риск многих жизненно опасных заболеваний и осложнений.

Гомоцистеин - продукт превращения метионина, одной из восьми незаменимых аминокислот. Кофакторами превращения метаболических путей метионина в организме выступают витамины, самыми важными из которых являются фолиевая кислота (В9), пиридоксин (В6), цианкобаламин (В12) и рибофлавин (В1).

Гомоцистеин обладает выраженным токсическим действием на клетку. Для защиты клетки от повреждающего действия гомоцистеина существуют специальные механизмы выведения его из клетки в кровь. В случае появления избытка гомоцистеина в организме он накапливается в крови, и основным местом повреждающего действия этого вещества становится внутренняя поверхность сосудов. Гипергомоцистеинемия приводит к повреждению и активации эндотелиальных клеток (клеток выстилки кровеносных сосудов), что значительно повышает риск тромбозов. Высокие уровни гомоцистеина вызывают «окислительный стресс», усиливают агрегацию тромбоцитов и вызывают активацию коагуляционного каскада, ведут к нарушению эндотелий зависимой вазодилятации и стимуляции пролиферации гладкомышечных клеток.

Таким образом, гипергомоцистеинемия оказывает неблагоприятное влияние на механизмы регуляции сосудистого тонуса, обмен липидов и коагуляционный каскад, развитию разнообразных заболеваний сосудов.

Причины повышения уровня гомоцистеина в крови

Самыми частыми причинами повышения уровня гомоцистеина являются витаминно-дефицитные состояния - недостаток фолиевой кислоты и витаминов В6, В12 и В1. Одной из главных причин витаминно-дефицитных состояний являются заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся нарушением всасывания витаминов (синдром мальабсорбции).

Потребление больших количеств кофе (более 6 чашек в день) является одним из факторов, способствующих повышению уровня гомоцистеина в крови.

Повышенную склонность к гипергомоцистеинемии имеют курящие.

Потребление небольших количеств алкоголя может снижать уровень гомоцистеина, а большие количества спиртного способствуют росту гомоцистеина в крови.

Уровень гомоцистеина часто повышается при сидячем образе жизни. Умеренные физические нагрузки способствуют снижения уровня гомоцистеина при гипергомоцистеинемии.

На уровень гомоцистеина влияет прием целого ряда лекарств (метотрексат, противосудорожные препараты, закись азота, метформин, антагонисты Н2-рецепторов, эуфиллин).

Неблагоприятное влияние может оказывать прием гормональных контрацептивов. Однако эти данные подтверждают не все исследователи.

Повышению уровня гомоцистеина способствуют некоторые сопутствующие заболевания (почечная недостаточность, заболевания щитовидной железы, сахарный диабет, псориаз и лейкозы).

Важная причина гипергомоцистеинемии - наследственные аномалии ферментов, участвующие в метаболизме метионина. Для превращения избытка гомоцистеина в метионин нужны высокие концентрации активной формы фолиевой кислоты. Гомозиготная мутация гена метилтетрагидрофолатредуктазы снижает активность фермента на 50%, в результате возникает стойкая умеренная гипергомоцистеинемия. Еще один часто встречающийся генетический дефект, ведущий к гипергомоцистеинемии - мутация гена цистатионсинтазы. Гомозиготная мутация этого гена приводит к тяжелому поражению сосудов в молодом возрасте и ранней смерти пациентов от атеросклероза и тромботических осложнений.

Заболевания, связанные с гипергомоцистеинемией

Сердечно-сосудистые заболевания

До настоящего времени патология сердечно-сосудистой системы остается основной причиной заболеваемости и смертности среди населения во всем мире. Гомоцистеин является независимым маркером высокой смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, сравнимым с гиперхолестеринемией и высоким артериальным давлением.

Исследования, проведенные на огромных когортах в десятки тысяч лиц, убедительно демонстрируют роль повышенного уровня гомоцистеина как независимого фактора риска развития атеросклероза, его тромботических осложнений, ишемической болезни сердца, инсультов, ишемических заболеваний сосудов нижних конечностей, венознах тромбозов, развитие рестенозов артерий после ангиопластики. Более того, многими исследованиями показано и уменьшение риска соответствующих заболеваний или осложнений при применении терапии, снижающей уровень гомоцистеина.

По данным клинических исследований увеличение концентрации гомоцистеина в плазме на 5 мкмоль/л увеличивает риск сердечнососудистых заболеваний и общей смертности в 1,3-1,7 раза (нормальным содержанием гомоцистеина считается концентрация 5-15 мкмоль/л у мужчин, 5-12 мкмоль/л у женщин). Общее повышение риска заболеваний за счет гипергомоцистеинемии для кардиоваскулярного риска составляет 70%, риска развития цереброваскулярных поражений - 150%, риск периферической обструкции сосудов повышается в 6 раз. Обсуждается связь гипергомоцистеинемии с развитием старческого слабоумия (болезни Альцгеймера).

Патология беременности

Микротромбообразование и нарушение микроциркуляции приводят к целому ряду акушерских осложнений. Нарушение имплантации и фетоплацентарного кровообращения ведет к репродуктивной недостаточности - невынашиванию беременности и бесплодию в результате дефектов имплантации зародыша. На более поздних стадиях беременности гипергомоцистеинемия является причиной развития хронической плацентарной недостаточности и хронической внутриутробной гипоксии плода. Это приводит к рождению детей с низкой массой тела и сниженными функциональными резервами , развитию осложнений периода новорожденности.

Гипергомоцистеинемия может быть одной из причин генерализованной микроангиопатии во второй половине беременности, проявляющейся в виде позднего токсикоза (гестоза) с развитием тяжелых, часто неуправляемых состояний, иногда требующих досрочного родоразрешения. Рождение незрелого недоношенного ребенка в этих случаях сопровождается высокой детской летальностью и частыми неонатальными осложнениями.

Гомоцистеин свободно проходит через плаценту и может оказывать тератогенное и фетотоксическое действие. Было доказано, что гипергомоцистеинемия является одной из причин пороков развития плода (в частности анэнцефалии и незаращения костномозгового канала - spina-bifida).

Гипергомоцистеинемия может сопровождаться развитием вторичных аутоиммунных реакций и в настоящее время рассматривается как одна из причин антифосфолипидного синдрома. Аутоиммунные факторы могут мешать нормальному развитию беременности и после устранения высокого уровня гомоцистеина.

Диагностика гипергомоцистеинемии

Для диагностики гипергомоцистеинемии проводится определение уровня гомоцистеина в крови. Иногда используются нагрузочные пробы с метионином (определение уровня гомоцистеина натощак и после нагрузки метионином). При обнаружении высокого уровня гомоцистеина в крови необходимо проведение тестов, позволяющих обнаружить другие факторы риска развития сосудистых и акушерских осложнений.

Исследование на содержание гомоцистеина может проводиться в качестве скрининга у практически здоровых лиц для выявления группы повышенного риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и проведения профилактических мероприятий по снижению этого риски.

Анализ на гомоцистеин полезен при сахарном диабете с его склонностью к сосудистым осложнениям.

Учитывая серьезность возможных последствий гипергомоцистемии при беременности, рекомендуется проверить уровень гомоцистеина всем женщинам, готовящимся к беременности.

В обязательном порядке следует определять уровень гомоцистеина у пациенток с бывшими ранее акушерскими осложнениями и у женщин, у родственников которых были инсульты, инфаркты и тромбозы в возрасте до 45-50 лет.

Лечение гипергомоцистеинемии

При обнаружении гипергомоцистеинемии проводится специальноподобранная терапия высокими дозами фолиевой кислоты и витаминов группы В (В6, В12, В1).

Так как витаминно-дефицитное состояние часто связано с нарушением всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте, лечение, как правило, начинается внутримышечного введения витаминов группы В. После снижения уровня гомоцистеина до нормы (5-15 мкмоль/л) назначают поддерживающие дозы витаминов per os.

Такое лечение характеризуется отсутствием побочных эффектов, а кроме того, оно несравнимо более дешево, чем фармакотерапия таких факторов риска как гипертония и гиперлипидемия.

medservice24.ru

Гипергомоцистеинемия

Гипергомоцистеинемия – это сложное явление, происходящее в человеческом организме с участием различных факторов, в том числе и генетических, которые воздействуют на некоторые процессы в сосудах.

Что такое гипергомоцистеинемия

Гипергомоцистеинемия подразумевает высокое количество особого вещества гомоцистеина в крови. В норме он образуется из одной из незаменимых аминокислот метионина, затем происходит необходимая природная перестройка и обратное развитие, после чего снова получается метионин.

При возникновении незапланированного сбоя начинает расти содержание этого компонента в крови, оказывая нежелательное действие на кровеносные сосуды. Это вызывает ряд патологий в сердечно-сосудистой системе, что является также негативным моментом и при беременности, поскольку приток питательных веществ к плоду нарушается.

Проведите анализ крови, чтобы выявить наличие или выраженную склонность к гипергомоцистеинемии , особенно если вы планируете беременность

В среднем в крови содержится 5-15 ммоль/л гомоцистеина. Повышение этого значения даже на 5 единиц не проходит бесследно, а при его значении в 100 ммоль/л в стенках сосудов повреждается выстилающий их изнутри слой, что вызывает образование микротромбов и нарушение циркуляции этой жидкости, несущей жизнь. Такие отклонения способствуют появлению проблем с сосудами, в том числе атеросклероза, развитию инсультов и другой патологии, которые могут быть опасны во время беременности.

Причины возникновения

По своей структуре гомоцистеин не является белком, с едой его получить совершенно невозможно. Возросшая его величина может быть обусловлена снижением потребления с пищей фолиевой кислоты и витаминов группы B: пиридоксина (B6), цианокобаламина (B12), тиамина(B1). Именно в этих веществах нуждается этот компонент плазмы, чтобы снова превратиться в полезный метионин. Их дефицит – самая первая причина данной патологии, зависящей от пищевого рациона и работы почек.

Чтобы не нарушалось превращение гомоцистеина в метионин, этот витаминный запас должен постоянно пополняться.

Прием лекарственных препаратов

Хотя спровоцировать рост данного вещества могут и некоторые лекарства:

  • метотрексат, антагонист фолиевой кислоты;
  • препараты, принимаемые при аутоиммунной болезни;
  • противосудорожные средства.
Прием ряда лекарственных препаратов может снизить уровень гомоцистеина в крови, что может стать причиной возникновения гипергомоцистеинемии или склонности к ней

Образ жизни

Установлено, что склонность к гипергомоцистеинемии  также возникает если:

  • выпивать больше 6 чашек кофе в день;
  • вести малоподвижный образ жизни;
  • злоупотреблять алкоголем;
  • курить;
  • использовать некоторые виды гормональных оральных контацептивов;
  • применять лекарства, угнетающие фолиевую кислоту;
  • при заболеваниях почек, щитовидной железы, сахарном диабете, псориазе, лейкозе.

Выраженная склонность

Выраженную склонность к гипергомоцистеинемии имеют люди:

  • с наследственными аномалиями ферментов, участвующих в процессе работы метионина;
  • нарушениями на генном уровне в этой сфере;
  • с наличием гипертонии;
  • страдающие повышенным содержанием холестерина;
  • у кого в роду есть родственники, перенесшие инсульт, инфаркт или тромбоз в возрасте до 45-50 лет.

Патологию тем легче вылечить, чем раньше она выявлена. Поэтому при малейшем подозрении на возникновение симптомов гипергомоцистеинемии, пациенты из группы риска должны пройти обследование, не дожидаясь пока у них разовьется как осложнение гипертония или тромбоз.

Особенно остро этот вопрос стоит в гинекологии и акушерстве, ведь грамотно подойдя к моменту планирования зачатия, вы увеличите свои шансы на рождение здорового малыша.

Симптомы и воздействие при беременности

Гипергомоцистеинемия при беременности из-за нарушения кровоснабжения вызывает ряд осложнений на раннем сроке:

  • самопроизвольный выкидыш;
  • отслойка плаценты;
  • гестозы;
  • нарушение или остановка роста эмбриона.

На более поздних сроках может быть:

  • гипоксия плода;
  • пороки его развития;
  • рождение ребенка с маленькой массой тела и разнообразными осложнениями;
  • внутриутробная смерть малыша;
  • развитие тромбозов, тромбоэмболий.
Гипергомоцистеинемия при беременности может вызвать ряд осложнений, поэтому стоит сдать соответствующий анализ крови, чтобы выявить склонность к данному заболеванию или его наличие еще на этапе планирования

На этапе планирования беременности эта патология может быть причиной бесплодия, поскольку способна вызывать дефекты, не позволяющие нормальную имплантацию зародыша в эндометрий.

Чтобы избежать всех вышеперечисленных неприятностей, перед зачатием необходимо сдать анализ крови не только на инфекции и болезни половой системы, но и на уровень гомоцистеина. Поскольку симптомы гипергомоцистеинемии отследить почти невозможно, только аналитика способна выявить подобный сбой в организме.

Особенно рекомендуется подобное исследование пациенткам, у которых в прошлом уже были похожие нарушения в вынашивании беременности и имеющим склонность к гипергомоцистеинемии.

Лечение гипергомоцистеинемии

При всей сложности процессов возникновения данной проблемы, лечение гипергомоцистеинемии большого труда для медиков не составляет. Основной его принцип: применение больших доз полезных веществ. Учитывая специфику их недостатка, понятно, что всасывание этих средств в желудке может нарушаться.

Поэтому применение их в виде таблеток не всегда дает ожидаемый эффект. Врачи при разработке схем лечения гипергомоцистеинемии используют чаще всего на начальном этапе инъекционные формы.

Средняя схема лечения гипергомоцистеинемии выглядит так:

  • фолиевая кислота назначается по 3-4 г в сутки, курсами, несколько раз в год по усмотрению врача;
  • витамины B6, B12, B1 делаются по 10-20 уколов.

Когда при контрольной аналитике показатель гомоцистеина достигает 5-15 ммоль/мл, переходят на поддерживающие дозы в таблетках. Весь лечебный процесс контролируется доктором и корректируется им, при необходимости.

Во время беременности по решению наблюдающего гинеколога иногда дополнительно назначается аспирин в маленькой дозе.

Своевременная диагностика гипергомоцистеинемии и назначение этих простых, дешевых, эффективных и безопасных средств, в десятки раз снижает риск многих жизнеугрожающих заболеваний и осложнений.

Обратитесь за консультацией ко врачу и назначением курса лечения при гипергомоцистеинемии

Особенности питания при гипергомоцистеинемии

Чтобы закрепить позитивный результат и поддерживать гомоцистеин на нужном уровне медики могут порекомендовать специальную диету, которая подразумевает исключение из рациона таких продуктов:

  • кофе, чай (черный и зеленый);
  • творог, молочные продукты;
  • гречка;
  • красное мясо (говядина, свинина, баранина);
  • ограничить потребление каш – не больше одной столовой ложки крупы в сутки.

Ввести в свое меню потребуется продукты, богатые вышеуказанными витаминами:

  • шпинат, салат;
  • стручковая фасоль;
  • цветная капуста, брокколи;
  • тыква, морковь, хурма;
  • рыба;
  • мясо птицы.

При получении достаточного количества указанного витаминного комплекса, гомоцистеин будет находиться в безопасной концентрации и специального лечения не потребуется.

Гипергомоцистеинемия – достаточно опасное заболевание, которое угрожает жизни ребенка при беременности или мешает процессу зачатия. Согласно статистике, склонность к гипергомоцистеинемии имеется у большинства девушек, злоупотребляющих, к примеру, кофе или курением. Симптомы гипергомоцистеинемии не выражены ярко, диагностика подразумевает сдачу анализов. Это обязательно стоит сделать на этапе планирования беременности. Лечение гипергомоцистеинемии подразумевает насыщение полезными компонентами, поддерживать уровень которых поможет включение в рацион определенных продуктов.

ovulyaciyatut.ru

Гипергомоцистеинемия. Причины. Симптомы. Диагностика. Лечение - Люблю жить!

Сдать Гомоцистеин со скидкой в интернет-магазине

Гомоцистеин является продуктом превращения метионина, одной из восьми незаменимых аминокислот. Из гомоцистеина в дальнейшем может образовываться другая аминокислота, цистеин, не входящая в число незаменимых аминокислот.

Избыток накапливающегося в организме гомоцистеина может обратно превращаться в метионин. Кофакторами ферментов метаболических путей метионина в организме выступают витамины, самыми важными из которых являются фолиевая кислота, пиридоксин (витамин B6), цианокобаламин (витамин B12) и рибофлавин (витамин B1).

Гомоцистеин не является структурным элементом белков, а потому не поступает в организм с пищей. В физиологических условиях единственным источником гомоцистеина в организме является превращение метионина.

Гомоцистеин обладает выраженным токсическим действием на клетку. Для защиты клетки от повреждающего действия гомоцистеина существуют специальные механизмы выведения его из клетки в кровь. Поэтому, в случае появления избытка гомоцистеина в организме, он начинает накапливаться в крови, и основным местом повреждающего действия этого вещества становится внутренняя поверхность сосудов.

Для превращения избытка гомоцистеина в метионин нужны высокие концентрации активной формы фолиевой кислоты (5-метилтетрагидрофолата). Основным ферментом, обеспечивающим превращение фолиевой кислоты в ее активную форму, является 5,10 метилентетрагидрофолат-редуктаза (MTHFR). Снижение активности этого фермента — одна из важных причин накопления гомоцистеина в организме. (рис. 1)

Рис. 1

Обратите внимание на то, что гомоцистеин может образовываться только из метионина. Гомоцистеин может превращаться либо в цистатионин, который в дальнейшем используется для синтеза цистеина, либо в метионин. На всех ключевых этапах метаболизма метионина и гомоцистеина важную роль играют витамины. Красным цветом обозначен цикл превращения метионина, зеленым — цикл превращения фолиевой кислоты.

MTHFR — 5,10 метилентетрагидрофолат-редуктаза.Метионин, гомоцистеин и фолиевая кислота являются аминокислотами. Аминокислоты являются важнейшими субстратами метаболизма азота в организме.

От аминокислот берут начало белки, ферменты, пуриновые и пиримидиновые основания (и нуклеиновые кислоты), пиррольные производные (порфирины), биологически активные соединения пептидной природы (гормоны), а также ряд других соединений. При необходимости аминокислоты могут служить источником энергии, главным образом за счет окисления их углеродного скелета.

В живых организмах аминокислоты образуют пул, величина которого во взрослом состоянии остается в физиологических условиях постоянной. Она соответствует разнице между поступлением аминокислот извне или иногда из эндогенных источников, и расходом аминокислот, служащих субстратами в анаболических и катаболических процессах.

Живые организмы не запасают аминокислоты и белки впрок, поэтому необходимое количество азота (лучше в форме аминокислот) должно поступать с пищей. Во взрослом организме в физиологических условиях количество поступающего и выводящегося азота одинаково (азотное равновесие).

Аминокислоты из экзогенных источников (из пищи) всасываются в пищеварительном тракте и переносятся кровью в печень и другие ткани и органы, где они далее используются. Кроме того, источником аминокислот (эндогенный источник) могут служить тканевые белки организма, которые постоянно подвергаются метаболизму с освобождением входящих в них аминокислот.

Эти аминокислоты используются для синтеза новых белков лишь в малой степени, однако эндогенные источники очень важны, поскольку они обеспечивают около двух третей всего пула аминокислот, и только одна треть аминокислот поступает из пищи.

Незаменимые аминокислоты – это те аминокислоты, которые не могут синтезироваться данным организмом. Для человека это валин, лейцин, изолейцин, лизин, метионин, треонин, фенилаланин, триптофан и, в определенных условиях, также аргинин и гистидин.

История вопроса

В 1932 г. De Vigneaud открыл гомоцистеин как продукт деметилирования метионина. Через несколько лет был открыт и второй путь метаболизма гомоцистеина — транссульфурация. В 1962 г.

был открыт синдром гомоцитеинурии (гомоцистеин в моче), связанный с дефицитом фермента цистатионин синтазы.

При данном заболевании отмечаются умственная отсталость, деформации костей, смещение хрусталика, прогрессирующие сердечно-сосудистые заболевания и очень высокая частота тромбоэмболии.

Kilmer McCully углубленно изучал больных с высокими уровнями гомоцистеина в крови и обнаружил связь гипергомоцистеинемии с развитием тяжелых сосудистых заболеваний. Эти исследования послужили основой предложенной им в 1975 г. гомоцистеиновой теории атеросклероза. Он был убежден, что существует связь между уровнем гомоцистеина, витаминной недостаточностью и заболеваниями сердца.

Исследования последних 15 лет подтвердили и углубили гомоцистеиновую теорию развития сосудистых нарушений. Ежегодно появляются десятки публикаций, посвященных разным сторонам этой проблемы. Однако, к сожалению, в настоящее время только немногие лаборатории могут определять уровень гомоцистеина в крови.

Причины повышения уровня гомоцистеина в крови

В течение жизни уровень гомоцистеина в крови постепенно повышается. До периода полового созревания уровни гомоцистеина у мальчиков и девочек примерно одинаковы (около 5 мкмоль/л). В период полового созревание уровень гомоцистеина повышается до 6-7 мкмоль/л, у мальчиков это повышение более выражено, чем у девочек.

У взрослых уровень гомоцистеина колеблется в районе 10-11 мкмоль/мл, у мужчин этот показатель обычно выше, чем у женщин.

С возрастом уровень гомоцистеина постепенно возрастает, причем у женщин скорость этого нарастание выше, чем у мужчин.

Постепенное нарастание уровня гомоцистеина с возрастом объясняют снижением функции почек, а более высокие уровни гомоцистеина у мужчин — большей мышечной массой.

Во время беременности в норме уровень гомоцистеина имеет тенденцию к снижению. Это снижение происходит обычно на границе первого и второго триместров беременности, и затем остается относительно стабильным.

Нормальные уровни гомоцистеина восстанавливаются через 2-4 дня после родов. Считается, что снижение уровня гомоцистеина при беременности благоприятстствует плацентарному кровообращению.

Уровень гомоцистеина в крови обратно пропорционален массе плода и новорожденного.

Уровень гомоцистеина в крови может повышаться по многим причинам. Одним из факторов является повышенное поступление метионина с пищей.

Поэтому во время беременности дополнительное назначение метионина в таблетках, до сих пор практикуемое некоторыми врачами, следует проводить с осторожностью и под контролем уровня гомоцистеина. Самыми частыми причинами повышения уровня гомоцистеина являются витаминодефицитные состояния.

Особенно чувствителен организм к недостатку фолиевой кислоты и витаминов B6, B12 и B1. Предполагается, что повышенную склонность к гипергомоцистеинемиии имеют курящие. Потребление больших количеств кофе является одним из самых мощных факторов, способствующих повышению уровня гомоцистеина в крови.

У лиц, выпивающих более 6 чашек кофе в день, уровень гомоцистеина на 2-3 мкмоль/л выше, чем у не пьющих кофе. Предполагается, что негативное действие кофеина на уровень гомоцистеина связано с изменением функции почек. Уровень гомоцистеина часто повышается при сидячем образе жизни.

Умеренные физические нагрузки способствуют снижению уровня гомоцистеина при гипергомоцистеинемии. Потребление небольших количеств алкоголя может снижать уровень гомоцистеина, а большие количества спиртного способствуют росту гомоцистеина в крови.

На уровень гомоцистеина влияет прием целого ряда лекарств. Механизм их действия может быть связан с влиянием на действие витаминов, на продукцию гомоцистеина, на функцию почек, и на уровень гормонов.

Особенное значение имеют метотрексат (антагонист фолиевой кислоты, часто применяется для лечения псориаза), противосудорожные препараты (фенитоин и др.

, опустошают запасы фолиевой кислоты в печени), закись азота (препарат, использующийся при наркозе и при обезболивании родов, инактивирует витамин B12), метформин (препарат, использующийся для лечения сахарного диабета и синдрома поликистозных яичников) и антагонисты h3-рецепторов (влияют на всасывание витамина B12), эуфиллин (подавляет активность витамина B6, часто применяется в акушерских стационарах для лечения гестозов). На уровень гомоцистеина может неблагоприятно влиять прием гормональных контрацептивов, но это бывает не всегда.

Еще одним фактором, способствующим повышению уровня гомоцистеина, являются некоторые сопутствующие заболевания. Самыми важными из них являются витаминодефицитные состояния и почечная недостаточность. Заболевания щитовидной железы, сахарный диабет, псориаз и лейкозы могут способствовать значительному росту уровня гомоцистеина в крови.

Одной из главных причин витаминодефицитных состояний, приводящих к гипергомоцистеинемии, являются заболевания желудочно-кишечного тракта, соопровождающиеся нарушением всасывания витаминов (синдром мальабсорбции). Это объясняет более высокую частоту сосудистых осложнений при наличии хронических заболеваний ЖКТ, а также то, что при B12-витаминодефиците частой причиной смерти служит не анемия, а инсульты и инфаркты.

Одним из важных факторов, способствующих росту гомоцистеина в крови является наследственная предрасположенность. Наиболее изученным является дефект фермента 5,10 метилентетрагидрофолат-редуктазы (MTHFR).

MTHFR обеспечивает превращение 5,10-метилентетрагидрофолата в 5-метил-тетрагидрофолат, являющийся главной циркулирующей в организме формой фолиевой кислоты. В свою очередь, фолиевая кислота используется во многих биохимических путях, включая метилирование гомоцистеина и других веществ и синтез нуклеотидов.

Ген MTHFR находится на первой хромосоме в локусе 1p36.3. Существует несколько аллельных вариантов этого фермента, вызывающих тяжелую недостаточность MTHFR, но большинство из этих вариантов очень редки. Практическое значение имеют два аллеля: термолабильный аллель C677T и аллель A1298C (иногда обозначается как C1298A).

Аллель С677Т является результатом точечной мутации, при которой в позиции 677 аланин заменен на валин.

При этом нормальный генотип обозначается как СС (на обеих хромосомах нормальные варианты гена), гетерозиготный — как СТ (носительство, на одной хромосоме — нормальный ген, а на другой — мутантный), гомозиготный по мутантному гену генотип — как TT (на обеих хромосомах мутантный ген). В настоящее время ДНК-диагностика мутации C677T проводится в некоторых медицинских центрах Москвы. Особенности данной мутации представлены на рис. 2.

Рис. 2 C677T-полиморфизм 5,10 метилентетрагидрофолат-редуктазы (MTHFR) влияет на распределение соединений фолиевой кислоты (выделены зеленым цветом), используемых для синтеза ДНК и РНК, и 5-метилтетрагидрофолата, необходимого для реметилирования гомоцистеина (Hсy), а значит — для синтеза белка.

Секторная диаграмма показывает распределение генотипов, типичное для европейских популяций, а размеры стрелок показывают относительную ферментную активность MTHFR.

Сокращения: AdoMet, S-аденозилметионин; CHOTHF, формилтетрагидрофолат; CHTHF, метенилтетрагидрофолат; Ch3THF, 5,10-метилентетрагидрофолат; Ch4DNA, метилированная ДНК; Ch4THF, 5-метилтетрагидрофолат; DHF, дигидрофолат; dTMP, диокситимидин-5’-монофосфат;dUMP, деоксиуридин-5’-монофосфат; FAD, флавинадениндинуклеотид; Hcy, гомоцистеин; Met, метионин; THF, тетрагидрофолат; protein, белок; DNA, ДНК; RNA, РНК; purines, пуриновые основания. CC и TT — гомозиготные генотипы, CT — гетерозиготный генотип.

При снижении активности фермента, 5-метилтетрагидрофолата может не хватать для эффективного перевода гомоцистеина в метионин, и гомоцистеин начинает накапливаться в организме.

Уровень гомоцистеина Частота1 Частые причины1
Умеренное повышение (15-30 мкмоль/л) 10% Нездоровый образ жизни, включая плохое и несбалансированное питание Полиморфизм MTHFR в сочетании с низким фолатным статусом (S-фолат на нижней границе нормы) Недостаток фолиевой кислоты Умеренный дефицит витамина B12 Почечная недостаточность Гиперпролиферативные нарушенияПрием лекарств
Повышение средней степени тяжести (30-100 мкмоль/л)

Источник: http://www.cironline.ru/articles/92374/

Гипергомоцистеинемия – патологическое состояние, своевременная диагностика которого в подавляющем большинстве случаев позволяет назначить простое, дешевое, эффективное и безопасное лечение, в десятки раз снижающее риск многих жизненно опасных заболеваний и осложнений.

Гомоцистеин – продукт превращения метионина, одной из восьми незаменимых аминокислот. Кофакторами превращения метаболических путей метионина в организме выступают витамины, самыми важными из которых являются фолиевая кислота (В9), пиридоксин (В6), цианкобаламин (В12) и рибофлавин (В1).

Гомоцистеин обладает выраженным токсическим действием на клетку. Для защиты клетки от повреждающего действия гомоцистеина существуют специальные механизмы выведения его из клетки в кровь. В случае появления избытка гомоцистеина в организме он накапливается в крови, и основным местом повреждающего действия этого вещества становится внутренняя поверхность сосудов.

Гипергомоцистеинемия приводит к повреждению и активации эндотелиальных клеток (клеток выстилки кровеносных сосудов), что значительно повышает риск тромбозов.

Высокие уровни гомоцистеина вызывают «окислительный стресс», усиливают агрегацию тромбоцитов и вызывают активацию коагуляционного каскада, ведут к нарушению эндотелий зависимой вазодилятации и стимуляции пролиферации гладкомышечных клеток.

Таким образом, гипергомоцистеинемия оказывает неблагоприятное влияние на механизмы регуляции сосудистого тонуса, обмен липидов и коагуляционный каскад, развитию разнообразных заболеваний сосудов.

Причины повышения уровня гомоцистеина в крови

Самыми частыми причинами повышения уровня гомоцистеина являются витаминно-дефицитные состояния – недостаток фолиевой кислоты и витаминов В6, В12 и В1. Одной из главных причин витаминно-дефицитных состояний являются заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся нарушением всасывания витаминов (синдром мальабсорбции).

Потребление больших количеств кофе (более 6 чашек в день) является одним из факторов, способствующих повышению уровня гомоцистеина в крови.

Повышенную склонность к гипергомоцистеинемии имеют курящие.

Потребление небольших количеств алкоголя может снижать уровень гомоцистеина, а большие количества спиртного способствуют росту гомоцистеина в крови.

Уровень гомоцистеина часто повышается при сидячем образе жизни. Умеренные физические нагрузки способствуют снижения уровня гомоцистеина при гипергомоцистеинемии.

На уровень гомоцистеина влияет прием целого ряда лекарств (метотрексат, противосудорожные препараты, закись азота, метформин, антагонисты Н2-рецепторов, эуфиллин).

Неблагоприятное влияние может оказывать прием гормональных контрацептивов. Однако эти данные подтверждают не все исследователи.

Повышению уровня гомоцистеина способствуют некоторые сопутствующие заболевания (почечная недостаточность, заболевания щитовидной железы, сахарный диабет, псориаз и лейкозы).

Важная причина гипергомоцистеинемии – наследственные аномалии ферментов, участвующие в метаболизме метионина. Для превращения избытка гомоцистеина в метионин нужны высокие концентрации активной формы фолиевой кислоты.

Гомозиготная мутация гена метилтетрагидрофолатредуктазы снижает активность фермента на 50%, в результате возникает стойкая умеренная гипергомоцистеинемия. Еще один часто встречающийся генетический дефект, ведущий к гипергомоцистеинемии – мутация гена цистатионсинтазы.

Гомозиготная мутация этого гена приводит к тяжелому поражению сосудов в молодом возрасте и ранней смерти пациентов от атеросклероза и тромботических осложнений.

Сердечно-сосудистые заболевания

До настоящего времени патология сердечно-сосудистой системы остается основной причиной заболеваемости и смертности среди населения во всем мире. Гомоцистеин является независимым маркером высокой смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, сравнимым с гиперхолестеринемией и высоким артериальным давлением.

Исследования, проведенные на огромных когортах в десятки тысяч лиц, убедительно демонстрируют роль повышенного уровня гомоцистеина как независимого фактора риска развития атеросклероза, его тромботических осложнений, ишемической болезни сердца, инсультов, ишемических заболеваний сосудов нижних конечностей, венознах тромбозов, развитие рестенозов артерий после ангиопластики. Более того, многими исследованиями показано и уменьшение риска соответствующих заболеваний или осложнений при применении терапии, снижающей уровень гомоцистеина.

По данным клинических исследований увеличение концентрации гомоцистеина в плазме на 5 мкмоль/л увеличивает риск сердечнососудистых заболеваний и общей смертности в 1,3-1,7 раза (нормальным содержанием гомоцистеина считается концентрация 5-15 мкмоль/л у мужчин, 5-12 мкмоль/л у женщин).

Общее повышение риска заболеваний за счет гипергомоцистеинемии для кардиоваскулярного риска составляет 70%, риска развития цереброваскулярных поражений – 150%, риск периферической обструкции сосудов повышается в 6 раз.

Обсуждается связь гипергомоцистеинемии с развитием старческого слабоумия (болезни Альцгеймера).

Патология беременности

Микротромбообразование и нарушение микроциркуляции приводят к целому ряду акушерских осложнений. Нарушение имплантации и фетоплацентарного кровообращения ведет к репродуктивной недостаточности – невынашиванию беременности и бесплодию в результате дефектов имплантации зародыша.

На более поздних стадиях беременности гипергомоцистеинемия является причиной развития хронической плацентарной недостаточности и хронической внутриутробной гипоксии плода.

Это приводит к рождению детей с низкой массой тела и сниженными функциональными резервами , развитию осложнений периода новорожденности.

Гипергомоцистеинемия может быть одной из причин генерализованной микроангиопатии во второй половине беременности, проявляющейся в виде позднего токсикоза (гестоза) с развитием тяжелых, часто неуправляемых состояний, иногда требующих досрочного родоразрешения. Рождение незрелого недоношенного ребенка в этих случаях сопровождается высокой детской летальностью и частыми неонатальными осложнениями.

Гомоцистеин свободно проходит через плаценту и может оказывать тератогенное и фетотоксическое действие. Было доказано, что гипергомоцистеинемия является одной из причин пороков развития плода (в частности анэнцефалии и незаращения костномозгового канала – spina-bifida).

Гипергомоцистеинемия может сопровождаться развитием вторичных аутоиммунных реакций и в настоящее время рассматривается как одна из причин антифосфолипидного синдрома. Аутоиммунные факторы могут мешать нормальному развитию беременности и после устранения высокого уровня гомоцистеина.

Диагностика гипергомоцистеинемии

Для диагностики гипергомоцистеинемии проводится определение уровня гомоцистеина в крови. Иногда используются нагрузочные пробы с метионином (определение уровня гомоцистеина натощак и после нагрузки метионином). При обнаружении высокого уровня гомоцистеина в крови необходимо проведение тестов, позволяющих обнаружить другие факторы риска развития сосудистых и акушерских осложнений.

Исследование на содержание гомоцистеина может проводиться в качестве скрининга у практически здоровых лиц для выявления группы повышенного риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и проведения профилактических мероприятий по снижению этого риски.

Анализ на гомоцистеин полезен при сахарном диабете с его склонностью к сосудистым осложнениям.

Учитывая серьезность возможных последствий гипергомоцистемии при беременности, рекомендуется проверить уровень гомоцистеина всем женщинам, готовящимся к беременности.

В обязательном порядке следует определять уровень гомоцистеина у пациенток с бывшими ранее акушерскими осложнениями и у женщин, у родственников которых были инсульты, инфаркты и тромбозы в возрасте до 45-50 лет.

Лечение гипергомоцистеинемии

При обнаружении гипергомоцистеинемии проводится специальноподобранная терапия высокими дозами фолиевой кислоты и витаминов группы В (В6, В12, В1).

Так как витаминно-дефицитное состояние часто связано с нарушением всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте, лечение, как правило, начинается внутримышечного введения витаминов группы В. После снижения уровня гомоцистеина до нормы (5-15 мкмоль/л) назначают поддерживающие дозы витаминов per os.

Такое лечение характеризуется отсутствием побочных эффектов, а кроме того, оно несравнимо более дешево, чем фармакотерапия таких факторов риска как гипертония и гиперлипидемия.

Источник: http://medservice24.ru/articles/gipergomotsisteinemiya/

Гипергомоцистеинемия – это сложное явление, происходящее в человеческом организме с участием различных факторов, в том числе и генетических, которые воздействуют на некоторые процессы в сосудах.

Что такое гипергомоцистеинемия

Гипергомоцистеинемия подразумевает высокое количество особого вещества гомоцистеина в крови. В норме он образуется из одной из незаменимых аминокислот метионина, затем происходит необходимая природная перестройка и обратное развитие, после чего снова получается метионин.

При возникновении незапланированного сбоя начинает расти содержание этого компонента в крови, оказывая нежелательное действие на кровеносные сосуды. Это вызывает ряд патологий в сердечно-сосудистой системе, что является также негативным моментом и при беременности, поскольку приток питательных веществ к плоду нарушается.

Проведите анализ крови, чтобы выявить наличие или выраженную склонность к гипергомоцистеинемии , особенно если вы планируете беременность

В среднем в крови содержится 5-15 ммоль/л гомоцистеина.

Повышение этого значения даже на 5 единиц не проходит бесследно, а при его значении в 100 ммоль/л в стенках сосудов повреждается выстилающий их изнутри слой, что вызывает образование микротромбов и нарушение циркуляции этой жидкости, несущей жизнь. Такие отклонения способствуют появлению проблем с сосудами, в том числе атеросклероза, развитию инсультов и другой патологии, которые могут быть опасны во время беременности.

Причины возникновения

По своей структуре гомоцистеин не является белком, с едой его получить совершенно невозможно.

Возросшая его величина может быть обусловлена снижением потребления с пищей фолиевой кислоты и витаминов группы B: пиридоксина (B6), цианокобаламина (B12), тиамина(B1).

Именно в этих веществах нуждается этот компонент плазмы, чтобы снова превратиться в полезный метионин. Их дефицит – самая первая причина данной патологии, зависящей от пищевого рациона и работы почек.

Чтобы не нарушалось превращение гомоцистеина в метионин, этот витаминный запас должен постоянно пополняться.

Прием лекарственных препаратов

Хотя спровоцировать рост данного вещества могут и некоторые лекарства:

  • метотрексат, антагонист фолиевой кислоты;
  • препараты, принимаемые при аутоиммунной болезни;
  • противосудорожные средства.

Прием ряда лекарственных препаратов может снизить уровень гомоцистеина в крови, что может стать причиной возникновения гипергомоцистеинемии или склонности к ней

Образ жизни

Установлено, что склонность к гипергомоцистеинемии  также возникает если:

  • выпивать больше 6 чашек кофе в день;
  • вести малоподвижный образ жизни;
  • злоупотреблять алкоголем;
  • курить;
  • использовать некоторые виды гормональных оральных контацептивов;
  • применять лекарства, угнетающие фолиевую кислоту;
  • при заболеваниях почек, щитовидной железы, сахарном диабете, псориазе, лейкозе.

Выраженная склонность

Выраженную склонность к гипергомоцистеинемии имеют люди:

  • с наследственными аномалиями ферментов, участвующих в процессе работы метионина;
  • нарушениями на генном уровне в этой сфере;
  • с наличием гипертонии;
  • страдающие повышенным содержанием холестерина;
  • у кого в роду есть родственники, перенесшие инсульт, инфаркт или тромбоз в возрасте до 45-50 лет.

Патологию тем легче вылечить, чем раньше она выявлена. Поэтому при малейшем подозрении на возникновение симптомов гипергомоцистеинемии, пациенты из группы риска должны пройти обследование, не дожидаясь пока у них разовьется как осложнение гипертония или тромбоз.

Особенно остро этот вопрос стоит в гинекологии и акушерстве, ведь грамотно подойдя к моменту планирования зачатия, вы увеличите свои шансы на рождение здорового малыша.

Симптомы и воздействие при беременности

Гипергомоцистеинемия при беременности из-за нарушения кровоснабжения вызывает ряд осложнений на раннем сроке:

  • самопроизвольный выкидыш;
  • отслойка плаценты;
  • гестозы;
  • нарушение или остановка роста эмбриона.

На более поздних сроках может быть:

  • гипоксия плода;
  • пороки его развития;
  • рождение ребенка с маленькой массой тела и разнообразными осложнениями;
  • внутриутробная смерть малыша;
  • развитие тромбозов, тромбоэмболий.

Гипергомоцистеинемия при беременности может вызвать ряд осложнений, поэтому стоит сдать соответствующий анализ крови, чтобы выявить склонность к данному заболеванию или его наличие еще на этапе планирования

На этапе планирования беременности эта патология может быть причиной бесплодия, поскольку способна вызывать дефекты, не позволяющие нормальную имплантацию зародыша в эндометрий.

Чтобы избежать всех вышеперечисленных неприятностей, перед зачатием необходимо сдать анализ крови не только на инфекции и болезни половой системы, но и на уровень гомоцистеина. Поскольку симптомы гипергомоцистеинемии отследить почти невозможно, только аналитика способна выявить подобный сбой в организме.

Особенно рекомендуется подобное исследование пациенткам, у которых в прошлом уже были похожие нарушения в вынашивании беременности и имеющим склонность к гипергомоцистеинемии.

Лечение гипергомоцистеинемии

При всей сложности процессов возникновения данной проблемы, лечение гипергомоцистеинемии большого труда для медиков не составляет. Основной его принцип: применение больших доз полезных веществ. Учитывая специфику их недостатка, понятно, что всасывание этих средств в желудке может нарушаться.

Поэтому применение их в виде таблеток не всегда дает ожидаемый эффект. Врачи при разработке схем лечения гипергомоцистеинемии используют чаще всего на начальном этапе инъекционные формы.

Средняя схема лечения гипергомоцистеинемии выглядит так:

  • фолиевая кислота назначается по 3-4 г в сутки, курсами, несколько раз в год по усмотрению врача;
  • витамины B6, B12, B1 делаются по 10-20 уколов.

Когда при контрольной аналитике показатель гомоцистеина достигает 5-15 ммоль/мл, переходят на поддерживающие дозы в таблетках. Весь лечебный процесс контролируется доктором и корректируется им, при необходимости.

Во время беременности по решению наблюдающего гинеколога иногда дополнительно назначается аспирин в маленькой дозе.

Своевременная диагностика гипергомоцистеинемии и назначение этих простых, дешевых, эффективных и безопасных средств, в десятки раз снижает риск многих жизнеугрожающих заболеваний и осложнений.

Обратитесь за консультацией ко врачу и назначением курса лечения при гипергомоцистеинемии

Особенности питания при гипергомоцистеинемии

Чтобы закрепить позитивный результат и поддерживать гомоцистеин на нужном уровне медики могут порекомендовать специальную диету, которая подразумевает исключение из рациона таких продуктов:

  • кофе, чай (черный и зеленый);
  • творог, молочные продукты;
  • гречка;
  • красное мясо (говядина, свинина, баранина);
  • ограничить потребление каш – не больше одной столовой ложки крупы в сутки.

Ввести в свое меню потребуется продукты, богатые вышеуказанными витаминами:

  • шпинат, салат;
  • стручковая фасоль;
  • цветная капуста, брокколи;
  • тыква, морковь, хурма;
  • рыба;
  • мясо птицы.

При получении достаточного количества указанного витаминного комплекса, гомоцистеин будет находиться в безопасной концентрации и специального лечения не потребуется.

Гипергомоцистеинемия – достаточно опасное заболевание, которое угрожает жизни ребенка при беременности или мешает процессу зачатия. Согласно статистике, склонность к гипергомоцистеинемии имеется у большинства девушек, злоупотребляющих, к примеру, кофе или курением.

Симптомы гипергомоцистеинемии не выражены ярко, диагностика подразумевает сдачу анализов. Это обязательно стоит сделать на этапе планирования беременности.

Лечение гипергомоцистеинемии подразумевает насыщение полезными компонентами, поддерживать уровень которых поможет включение в рацион определенных продуктов.

Источник: http://ovulyaciyatut.ru/sovety/gipergomotsisteinemiya.html

Гипергомоцистеинемия – фактор риска цереброваскулярных заболеваний

В последние годы в качестве фактора риска развития острых и хронических сосудистых заболеваний головного мозга,

особенно у лиц молодого возраста

, стало рассматриваться повышение в крови уровня гомоцистеина – гипергомоцистеинемия (ГГЦ).

Гомоцистеин образуется в результате метаболизма метионина. В метаболизме гомоцистеина участвуют фолиевая кислота, витамины В6 и В12.

Вне зависимости от происхождения гомоцистеинемии механизм ее возникновения состоит, в первую очередь, в понижении активности реакции реметилирования, которая восстанавливает гомоцистеин до метионина, обеспечивая последнему новый цикл передачи метильной группы на многочисленные реакции метаболизма.

Поддержание нормальных количеств метионина происходит, в основном, за счет реакций реметилирования гомоцистеина в клетках, что обеспечивается 5-метилтетрагидрофолатом при участии витамина В12.

При функциональной недостаточности этого вещества или понижении количества витамина В12 гомоцистеин накапливается, но еще не элиминируется за пределы клетки, а подвергается воздействию фермента при участии витамина В6 и необратимо трансформируется через промежуточный продукт цистатионин в цистеин.

Если обе реакции не протекают в клетке, то гомоцистеин элиминируется в межклеточные пространства и попадает в кровоток. Учитывая низкую фильтруемость гомоцистеина даже здоровыми почками, концентрации его в крови будут нарастать.

!!! Норма содержания гомоцистеина в крови – до 15 мкмоль/л натощак. Уровень от 15 до 100 мкмоль/л – умеренная ГГЦ, более 100 мкмоль/л – выраженная ГГЦ (Wilken D.E.L. 1998; Калашникова Л.А. и соавт., 2004)

Во Фремингемском проспективном исследовании выявлено статистически значимое увеличение частоты стенозов в сонной артерии более 25% ее диаметра при ГГЦ свыше 14,4 мкмоль/л, при этом одновременно была снижена концентрация фолиевой кислоты и пиридоксина фосфата. Таким образом, ГГЦ может лежать в основе развития тромботических цереброваскулярных заболеваний, особенно при высокой концентрации гомоцистеина.

Патологическая роль ГГЦ в возникновении сосудистых заболеваний связана с возникновением при ГГЦ(Faraa F.M., Lentz S.R., 2004):

повреждения эндотелия сосудов

, которое предполагает к отложению атеросклеротических бляшек и развитию раннего атеросклероза•

тромбофилического состояния

с развитием артериальных и венозных тромбозов•

нарушения липидного обмена

(гиперхолестеринемия)•

оксидантного стресса

и

воспалительного процесса

(так называемое аутоиммунное воспаление) в сосудистой стенке, что сопровождается нарушением функции эндотелия

Реакция деметилирования метионина обслуживает множество обменных процессов, например, метаболизм катехоламинов, синтез нуклеотидов и нуклеиновых кислот, стимуляцию белков клеточной мембраны, среди которых находятся и ферменты, подавляющие перекисное окисление липидов (супероксиддисмутаза и каталаза), которое, как известно, задерживают процесс атерогенеза. Перекисное окисление уменьшает гидрофобность липидов, изменяет их конформацию, приводит к образованию ковалентных сшивок между молекулами липидов или белков и липидов. Кроме того, ослабленное участие в синтезе белковой компоненты липопротеинов вследствие недостатка метила может быть причиной превалирования в мембранах и межклеточном пространстве липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП), также ведущих к развитию атеросклероза. В эндотелиальных клетках ГГЦ не только стимулирует образование свободных радикалов в эндотелиоцитах и повышает в них концентрацию ЛПНП и ЛПОНП, но также приводит к понижению продукции релаксирующего фактора и сульфатированных глюкозаминогликанов-гепариноидов: ГГЦ понижает эластичность внутрисосудистой выстилки. При ней понижается синтез простациклина, а также усиливается рост артериальных клеток. Так формируется сосудистый компонент тромбоваскулярной болезни, который полностью идентичен механизму зарождения атеросклеротического процесса.

Коагуляционный (тромботический) компонент тромбоваскулярной болезни во многом связан с нарушением функции эндотелия.

Считается, что повышенные концентрации гомоцистеина могут приводить к угнетению синтеза тромбомодулина, без которого тромбин не образует комплекса, активирующего белковые антикоагулянты протеин С и протеин S.

Активации свертываемости крови способствует также понижение активности антитромбина III и эндогенного гепарина, в результате чего происходит повышение активности тромбина.

При выраженной ГГЦ возможно также непосредственное нейротоксическое воздействие на нервные клетки.

Роль ГГЦ во время беременности: связанную в основном с понижением концентрации витамина В12 ГГЦ матери относят к одной из причин рождения детей с дефектами нейральной трубки (токсический эффект метилмалоновой кислоты), привычных выкидышей, инфарктов и отслойки материнской части плаценты. Уменьшение уровня ГГЦ при введении витамина В12 сопровождается улучшением состояния сосудов плаценты.

Причины ГГЦ:

наследственные

факторы•

приобретенные

факторы – особенности питания, заболевания почек и т.д.

Наследственные факторы развития ГГЦ (Федин А.И. и соавт., 2002; Калашникова Л.А. и соавт., 2004; Зорилова И.В. 2005):

тяжелая ГГЦ

развивается при гомозиготной недостаточности цистатион-В-синтетазы (1 случай на 335 000 жителей), при гомозиготной недостаточности 5,10-метилентетрагидрофолат редуктазы•

умеренная ГГЦ

развивается у гетерозиготных носителей мутации гена, контролирующего фермент метилентетрагидрофолат редуктазы

К приобретенным факторам развития ГГЦ которые, как правило, развиваются у больных с умеренной ГГЦ) относятся (Федин А.И. и соавт., 2002; Калашникова Л.А. и соавт., 2004):

•недостаточность потребления или усвояемости витаминов В6 и В12, фролиевой кислоты, участвующих в метаболизме гомоцистеина•заболевания почек, почечная недостаточность•курение•прием некоторых лекарственных препаратов (таких как, метотрексат, гидразид никотиновой кислоты, фенитоин, теофиллин, трициклические антидепрессанты, оральные контрацептивы)•гипотиреоз

!!! Независимо от причин ГГЦ триггерный механизм развития тромбоза объясняется токсическим воздействием повышенных концентраций гомоцистеина на сосудистую стенку и, как следствие, избыточным высвобождением факторов эндотелиального происхождения, активизирующих как тромбоцитарный, так и плазменный гемостаз.

!!! Выраженная ГГЦ является причиной равития более половиы сосудистых заболеваний мозга и инфаркта миокарда у больных в возрасте до 30 лет (Mudd S. et al., 1995; Зорилова И.В. 2005).

При выраженной ГГЦ часто наблюдаются артериалные и венозные тромбозы, тромбоэмболии легочной артерии, а также несосудистые осложнения (Федин А.И, 2002; Калашникова Л.А. и соавт., 2004):

зрительные расстройства

– подвывих хрусталика глаза, отслойка сетчатки, глаукома, катаракта•

нервно-психические нарушения

, не связанные с сосудистым заболеванием головного мозга, а возникающие в результате прямого токсического воздействия на мозг: эпилепсия, психотические расстройства, деменция несосудистого генеза•

скелетно-мышечные аномалии

– остеопороз, сколиоз, арахнодактилия, миопатии•

эндокринные нарушения

При умеренной ГГЦ риск ишемического инсульта в 4 раза выше, чем у лиц того же возраста без ГГЦ.

У больных с умеренной ГГЦ чаще, чем у больных с нормальными показателями гомоцистеина, при МРТ-исследовании наблюдается лейкоареоз и множественные мелкие постинфарктные кисты в полушариях мозга, то есть наблюдается нейровизуализационная картина дисциркуляторной энцефалопатии; при клиническом исследовании ей соответствует снижение когнитивных функций (Evers et al., 1997). В основе дисциркуляторной энцефалопатии при ГГЦ лежит микроангиопатия. Даже небольшое повышение уровня гомоцистеина в крови приводит к гипертрофии стенки мозговых артерий и ухудшению кровоснабжения мозга (Faraa F.M., Lentz S.R., 2004).

Профилактика осложнений ГГЦ: для успешной профилактики и лечения осложнений ГГЦ необходимо определение уровня гомоцистеина в крови, желательно до развития инсультов и дисциркуляторной энцефалопатии. Желательно так же проводить исследование больным не только натощак, но и с нагрузкой метионином.

Определение уровня гомоцистеина в крови необходимо выполнять :

•всем больным молодого возраста (по классификации ВОЗ до 45 лет) с ПНМК (приходящее нарушение мозгового кровообращения) и ишемическими инсультами недостаточно ясного генеза•всем больным молодого возраста с нарастанием когнитивных нарушений неясного генеза•всем больным молодого возраста с грубым атеросклерозом сонных и периферических артерий, выявленным при ультразвуковом исследовании, неависимо от наличия клинической симптоматики•больным (независимо от возраста), постоянно принимающим антиконвульсанты, особенно тем, у кого наблюдается снижение когнитивных функций

Лечение ГГЦ включает:

•постоянный прием

фолиевой кислоты

3-5 мг ежедневно•курсы (1-2 месяца) внутримышечных ежедневных инъекций

витаминов В6

(до 250 мг) и

В12

500 мкг (2-3 курса в год), в межкурсовый период – прием внутрь поливитаминов •отказ от курения и злоупотребления алкоголем

!!! Контроль адекватности терапии проводится 1 раз в 6-8 недель по гомоцистеину плазмы. Целевым является уровень гомоцистеина 10 ммоль/л.

Некоторые исследователи рекомендуют применять еще и бетаин (до 6 г в день) – гепатопротективное средство, активирующе метаболические процессы в печени.

При цереброваскулярных осложнениях ГГЦ к лечению добавляют антиагреганты, вазоактивные и нейротрофические средства.

Диетотерапия проводится с учетом необходимости потребления больным ГГЦ большого количества фолиевой кислоты, витаминов В6 и В12.

Фолиевая кислота содержится в зелени (салат, петрушка, шпинат), во многих овощах (капуста, морковь, помидоры), черном хлебе, субпродуктах (печень, почки), говяжьем мясе, яйцах (желток); витамин В6 (пиридоксин) – в печени, рябее, черном хлебе, бобовых; витамин В12 – в говяжьей печени и почках, в печени рыб.

С учетом более раннего и бурного развития атеросклероза при ГГЦ необходимо ограничение в меню больного животных жиров (жирных сортов мяса и рыбы, колбас, жирных сортов сыра, сливочного масла), высококалорийных кондитерских и мучных изделий.

Источник: http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=805

Поделиться:

Нет комментариев

lovenlive.ru

Гипергомоцистеинемия как этиологический фактор репродуктивной недостаточности при тромбофилии | «Новая лаборатория»

В последние годы появились данные о важной роли гипергомоцистеинемии в патогенезе микроциркуляторных и тромботических осложнений при различных заболеваниях, в том числе и в акушерской практике. Гипергомоцистеинемия рассматривается в настоящее время как фактор повышенного риска целого ряда акушерских осложнений, таких, как привычное невынашивание беременности, бесплодие в результате дефектов имплантации зародыша, гестозы, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, антенатальная смерть плода, тромбозы и тромбоэмболии. Наряду с некоторыми другими нарушениями обмена, гипергомоцистеинемия является независимым фактором риска развития, как атеросклероза, так и различных тромбоассоциированных осложнений.

Гомоцистеин представляет собой серосодержащую аминокислоту, синтезируемую в организме из незаменимой аминокислоты метионина путем реакции трансметилирования – при этом метионин сначала переходит в «активный» метионин. Далее метильная группа от метионина передается соединению, которое подвергается метилированию с образованием S-аденозилгомоцистеина. Образующийся далее гомоцистеин способен конвертироваться обратно в метионин - по пути реметилирования, либо по пути транссульфурирования в цистеин.

Гомоцистеин не является структурным элементом белков, а потому не поступает в организм с пищей. Единственный его источник - метионин. Пути метаболизма гомоцистеина требуют участия витаминов (фолатов, витаминов В6 и В12, флавинадениндинуклеотидов) в качестве кофакторов или субстратов ферментов. Для превращения избытка гомоцистеина в метионин нужны высокие концентрации активной формы  фолиевой  кислоты -  5-метилтетрагидрофолата.  Основным  ферментом, обеспечивающим превращение фолиевой кислоты в ее активную форму, является 5,10 метилентетрагидрофолат-редуктаза. Для превращения гомоцистеина в цистеин путем реакции транссульфурирования необходим фермент цистатионин-синтетаза (СВS). Кофактором СВS служит пиридоксальфосфат (витамин В6).

Внутриклеточный обмен гомоцистеина.

При невозможности полноценного реметилирования гомоцистеина или его превращения в цистеин, развивается состояние гипергомоцистеинемии.

Гипергомоцистеинемия сама по себе является мультифакториальным процессом, с вовлечением генетических и негенетических аспектов метаболизма гомоцистеина. Нормальное содержание гомоцистеина в плазме крови составляет 5-12 мкмоль/л. Легкой степенью гипергомоцистеинемии считается 15-30 мкмоль/л, средней степенью - 31-100 мкмоль/л. а тяжелой более 100 мкмоль/л.

В течение жизни концентрация гомоцистеина в крови постепенно повышается. До периода полового созревания уровни гомоцистеина у мальчиков и девочек примерно одинаковы (около 5 мкмоль/л). В период полового созревание уровень гомоцистеина повышается до 6-7 мкмоль/л, у мальчиков это повышение более выражено, чем у девочек. У взрослых уровень гомоцистеина колеблется в районе 10-11 мкмоль/мл, у мужчин этот показатель обычно выше, чем у женщин. С возрастом уровень гомоцистеина постепенно возрастает, причем у женщин скорость этого нарастание выше, чем у мужчин. Постепенное нарастание уровня гомоцистеина с возрастом объясняют снижением функции почек, а более высокие уровни гомоцистеина у мужчин — большей мышечной массой.

Уровень гомоцистеина в крови может повышаться по многим причинам. Одним из факторов является повышенное поступление метионина с пищей. Поэтому во время беременности дополнительное назначение метионина в таблетках, до сих пор практикуемое некоторыми врачами, следует проводить с осторожностью и под контролем уровня гомоцистеина. Самыми частыми причинами повышения уровня гомоцистеина являются витаминодефицитные состояния. Особенно чувствителен организм к недостатку фолиевой кислоты и витаминов В6, В12 и В1. Повышенную склонность к гипергомоцистеинемиии имеют курящие. Потребление больших количеств кофе является одним из самых мощных факторов, способствующих повышению уровня гомоцистеина в крови. У лиц, выпивающих более 6 чашек кофе в день, уровень гомоцистеина на 2-3 мкмоль/л выше, чем у не пьющих кофе. Предполагается, что негативное действие кофеина на уровень гомоцистеина связано с изменением функции почек, а с другой стороны, через взаимодействие с витамином В6 (снижая его уровень). Уровень гомоцистеина часто повышается при сидячем образе жизни. Умеренные физические нагрузки способствуют снижению уровня гомоцистеина при гипергомоцистеинемии. Потребление небольших количеств алкоголя может снижать уровень гомоцистеина, а большие количества спиртного способствуют росту гомоцистеина в крови (ингибиция метионин-синтетазы ацетальдегидом, снижение уровня фолатов, витамина В12 и/или В6).

На уровень гомоцистеина влияет прием целого ряда лекарств. Механизм их действия может быть связан с влиянием на действие витаминов, на продукцию гомоцистеина, на функцию почек, и на уровень гормонов. Особенное значение имеют метотрексат (антагонист фолиевой кислоты, часто применяется для лечения псориаза), противосудорожные препараты (фенитоин и др., опустошают запасы фолиевой кислоты в печени), закись азота (препарат, использующийся при наркозе и при обезболивании родов, инактивирует витамин В12), метформин (препарат, использующийся для лечения сахарного диабета и синдрома поликистозных яичников) и антагонисты Н2-рецепторов (влияют на всасывание витамина В12), эуфиллин (подавляет активность витамина В6, часто применяется в акушерских стационарах для лечения гестозов). На уровень гомоцистеина может неблагоприятно влиять прием гормональных контрацептивов, но это бывает не всегда. Еще одним фактором, способствующим повышению уровня гомоцистеина, являются некоторые сопутствующие  заболевания.  Самыми  важными  из  них являются витаминодефицитные состояния и почечная недостаточность. Заболевания щитовидной железы, сахарный диабет, псориаз и лейкозы могут способствовать значительному росту уровня гомоцистеина в крови. Одной из главных причин витаминодефицитных состояний, приводящих к гипергомоцистеинемии,    являются   заболевания   желудочно-кишечного    тракта, сопровождающиеся нарушением всасывания витаминов (синдром мальабсорбции). Это объясняет более высокую частоту сосудистых осложнений при наличии хронических заболеваний ЖКТ, а также то, что при В12-витаминодефиците частой причиной смерти служит не анемия, а инсульты и инфаркты.

Участие гомоцистеина в запуске тромбозов

При функциональной недостаточности фермента или снижении количества витамина В12 гомоцистеин еще не элиминируется за пределы клетки, а подвергается воздействию фермента СВS при каталитическом участии витамина В6 и через промежуточный продукт цистатионин необратимо трансформируется в цистеин. Если обе реакции не протекают внутри клетки, то гомоцистеин элиминируется в межклеточное пространство и кровоток. Это своеобразная защитная реакция от токсического влияния гомоцистеина на клетку. Повышенный уровень гомоцистеина вызывает повреждение сосудистой ткани, нарушая коагулянтный баланс. При этом гомоцистеин может оказывать как непосредственное цитотоксическое влияние на эндотелий, так и повреждать его посредством других молекул. Одновременно усиливается потребление оксида азота, который используется для нейтрализации   гомоцистеина.    Неутилизироваиный    гомоцистеин   подвергается аутоокислению с образованием Н2О2, супероксидных и гидроксильных радикалов, повреждающих эндотелий. Кроме того, под влиянием гомоцистеина происходит чрезмерная пролиферация гладкомышечных клеток сосудистой системы.

Повышенный уровень гомоцистеина вызывает активацию и гиперагрегацию тромбоцитов. Характерным является повышение уровня агониста агрегации тромбоцитов и вазоконстриктора тромбоксана А2.

Гомоцистеин сам по себе обладает прокоагулянтный свойствами, вызывая активацию XII фактора, V фактора и тканевого фактора. Другими возможными механизмами является снижение активности антитромбина III и эндогенного гепарина, как в циркуляции, так и на эндотелии, а также уменьшение содержания на поверхности внутренней выстилки сосуда тромбомодулина.

Учитывая особенности физиологической адаптации системы гемостаза к беременности, абсолютное большинство генетических и приобретенных форм тромбофилии клинически проявляются именно в течение гестационного процесса, и как оказалось, не только в форме тромбозов, но и в форме типичных акушерских осложнений. Процесс имплантации, инвазии трофобласта и дальнейшее функционирование плаценты представляется многоступенчатым процессом эндотелиально-гемостазиологических взаимодействий со сложной регуляцией, который объективно нарушается при тромботической тенденции и в случае генетических дефектов свертывания. И проявляться эти нарушения могут на всех сроках беременности, начиная с момента зачатия. Микротромбообразование и нарушения микроциркуляции при гипергомоцистеинемии приводят к целому ряду акушерских осложнений. Нарушение плацентарной функции при этом возникает в результате микротромбозов в межворсинчатом пространстве и сосудах плаценты и сопутствующего тромбофилии дисбаланса между тромбоксаном А2 и простациклином, приводящим к спазму спиральных артерий и резкому повышению резистентности сосудистого русла матки.

Нарушение плацентации и фетоплацентарного кровообращения (изменение качества спиральных артерий и нарушение процесса инвазии их в трофобласт) могут быть причиной репродуктивной недостаточности на ранних сроках: невынашивания беременности и бесплодия в результате дефектов имплантации зародыша. На более поздних стадиях беременности  гипергомоцистеинемия  является  причиной  развития  хронической фетоплацентарной недостаточности и хронической внутриутробной гипоксии плода. Это приводит к рождению детей с низкой массой тела и снижению функциональных резервов всех жизнеобеспечивающих систем новорожденного и развития целого ряда осложнений периода новорожденности.

Гипергомоцистеинемия может быть одной из причин развития генерализованной микроангиопатии во второй половине беременности, проявляющейся в виде позднего токсикоза (гестоза): нефропатии, преэкламсии и экламсии. Для гипергомоцистеинемии характерно развитие тяжелых, часто неуправляемых состояний, которые могут приводить к досрочному прерыванию  беременности  по  медицинским  показаниям.  Рождение  незрелого недоношенного ребенка в таких случаях сопровождается высокой детской летальностью и большим процентом неонатальных осложнений.

Гомоцистеин свободно переходит через плаценту и может оказывать тератогенное и фетотоксическое действие. Было доказано, что гипергомоцистеинемия является одной из причин анэнцефалии и незаращения костномозгового канала. Анэнцефалия приводит к стопроцентной летальности, а «spina bifida» — к развитию серьезных неврологических проблем у ребенка, включая моторный паралич, пожизненную инвалидность и преждевременную смерть. Нельзя исключить прямое токсическое действие избыточного уровня гомоцистеина на нервную систему плода. Часто   наблюдается   сочетание   наследственных   или   приобретенных   форм гипергомоцистеинемии с повышением уровня антител к фосфолипидам (кардиолипину). В этом случае образование таких антител может рассматриваться как вторичная аутоиммунная реакция. В части случаев образование антител к фосфолипидам (кардиолипину) не связано с гипергомоцистеинемией   (заболевания  соединительной  ткани,  прием   некоторых лекарственных  средств,  вирусная  и  бактериальная  инфекция,  злокачественные новообразования). Показана роль гомоцистеина в нарушении репродуктивной функции у женщин, а также влияние гипергомоцистеинемии сочетанной с повышением уровня антител к фосфолипидам (кардиолипину), на увеличение риска проявления плацентарной недостаточности по сравнению с воздействием собственно гипергомоцистеинемии или антифосфолипидного синдрома. Это говорит о возможном потенцировании патологического воздействия гомоцистеина и антител к кардиолипину. Таким образом, гипергомоцистеинемия является самостоятельным многофакторным состоянием риска развития осложнений беременности с элементами каскадного самоусиления. Учитывая серьезность возможных последствий гипергомоцистеинемии, рекомендуется проверять уровень гомоцистеина всем женщинам, готовящимся к беременности. В обязательном порядке следует проверять уровень гомоцистеина у пациенток с бывшими ранее акушерскими осложнениями и у женщин, у родственников которых были инсульты, инфаркты и тромбозы в возрасте до 45-50 лет. Традиционные методики ведения тромбофилических состояний при беременности (в том числе и снижение уровней гомоцистеина) значительно улучшают прогноз беременности у женщин с факторами риска невынашивания беременности. Наши исследования показывают, что своевременная коррекция гипергомоцистеинемии позволяет резко снизить агрессию организма беременной женщины по отношению к плацентарной функции и в ряде случаев полностью устранить тромбофилическое состояние. Профилактическое назначение дополнительных доз фолиевой кислоты и витаминов группы В позволяет повысить порог активации системы гемостаза и снизить риск нарушения плацентарной функции. Это показывает, что необходимость и качество исследования гомоцистеинового профиля больных с клиникой сосудистой патологии является реальным шансом диагностического, лечебного и прогностического успеха в борьбе с акушерскими осложнениями, а также с большинством сосудистых патологий.

Сдавайте анализы постоянно в одной и той же лаборатории – и вашему врачу будут примерно известны Ваши личные показатели нормы и любое отклонение от нормы будет сразу им замечено.

newlab-med.ru

Что значит повышенный гомоцистеин и как его понизить — 3 основных шага

Секрет долголетия и качественного проживания старости жителей Японии не является чудом.

Он предопределен многими факторами, начиная с пожизненной практики различных гимнастик долголетия, а также активного образа жизни (некоторые японцы даже после 100 лет продолжают содержать собственный небольшой бизнес, заниматься бухгалтерией и профессиональным общением с людьми) и заканчивая тысячелетиями устоявшейся традицией жизни в гармонии природой.

Неотъемлемой частью природы является и традиционное питание жителей удивительного острова, в основе которого лежат рыба, рис и овощи. Такая диета обеспечивает высокое содержание всех витаминов группы В, включая фолиевую кислоту (В9) в организме, одновременно исключая избыток тяжелых животных белков, которые в большом количестве содержатся в мясе, яйцах и молочных продуктах.

Согласно исследованиям, именно чрезмерное употребление белков, особенно животного происхождения, при недостатке в рационе продуктов, богатых витамином В (овощей, зелени и злаков) и есть главная предпосылка поднятия уровня гомоцистеина выше нормы.

Но что значит повышенный гомоцистеин и чем он опасен? Как можно понизить его уровень с помощью безопасных и проверенных методов? Что делать, если домашних способов лечения окажется недостаточно? Все ответы ниже.

Чем опасен высокий гомоцистеин — 4 факта

Ниже мы рассмотрим 4 главных сферы сдоровья, на которые особенно негативно влияет повышенный гомоцистеин.

1. Повышает риск развития заболеваний сердца и сосудов

Здоровое сердце, ясная память и полноценные когнитивные способности напрямую связаны с уровнем содержания в организме гомоцистеина.

Прямую зависимость между высокими показателями этой аминокислоты у взрослых и болезнями сердечно-сосудистой системы в 1960 году заподозрил американский ученый Килмер С. МакКалли.

«Гомоцистеиновая теория атеросклероза» была заложена им в книге «Гомоцистеиновая Революция» (The Homocysteine Revolution).

Оказалось, вовсе не холестерин является первопричиной смертоносной непроходимости сосудов, а именно гомоцистеин, который и оказывает первоначальное разрушительное воздействие на внутреннюю поверхность сосудов — эндотелий.

2. Ухудшает когнитивные функции

В последние же десятилетия исследования показывают корреляцию выраженности гипергомоцистеинемии с развитием атрофии и усыхания серого вещества головного мозга, вместе с сопутствующими этому симптомами и признаками.

Деменция, болезнь Альцгеймера, старческое слабоумие – оказываются в прямой зависимости от гипер-показателей гомоцистеина у пациентов.

Если в остальном организме процессы обратного синтеза гомоцистеина в неопасные соединения могут проходить по трем путям, то в головном мозге это ограничивается только одним видом химической реакции. Это и предопределяет сильную предрасположенность престарелых пациентов с высоким уровнем содержания гомоцистеина к необратимым процессам отмирания когнитивных функций и памяти, равно как и нарушениям пространственно-временной ориентации.

Обраите внимание также на 7 наиболее вредных продуктов для мозга.

3. Способствует развитию депрессии

Оказывается, не стрессы сами по себе опасны развитием депрессивных состояний у современного человека, а недостаточность его психической функции позитивно их преодолевать.

В результате затяжные депрессии становятся причиной множества опасных заболеваний как психического, так и физиологического характера. И в этом случае главным виновником расстройств ученые называют гомоцистеин, так как именно он подавляет способность клеток мозга к своевременному обновлению.

4. Гомоцистеин — враг здорового потомства

Нормальный процесс плацентарного обмена требует снижения содержания гомоцистеина у будущей мамы, и в случаях здорового протекания беременности, данная функция контролируется самим организмом во вторые два триместра.

При высоких показателях же врачи даже не рекомендуют планирование беременности, а назначают специальные препараты (фолиевая кислота и «ангиовит» – препарат витаминов группы В).

Противозачаточные средства повышают уровень содержания гомоцистеина!

Опасность гипергомоцистеинемии для плода обусловлена все тем же вредоносным воздействием на сосуды, в результате чего вырастают риски различных патологий. Для рожавших ранее и нерожавших высокое содержание гомоцистеина одинаково опасно развитием бесплодия.

У мужчин гомоцистеин выше нормы также имеет негативное влияние на вероятность оплодотворения.

Механизм возникновения проблемы

Самая пора прояснить, что это такое — гомоцистеин, этот бич сердечно-сосудистой и нервной систем и одновременно — «суперагент» преждевременного старения. И что это означает, если уровень гомоцистеина оказался выше нормы?

Гомоцистеин – это аминокислота, не задействованная в синтезе белков. Данное химическое соединение является гомологом другой аминокислоты цистеина, которое метаболизируется из метионина в процессе деметилирования.

При нормальном функционировании организма гомоцистеин является всего лишь своеобразным транзитным агентом в ходе обменных процессов и не задерживается в организме в чистом виде, а сразу же преобразуется либо обратно в метионин, либо в цистеин, с последующим естественным выведением из организма.

Именно на этапе повторного синтеза и может возникнуть проблема. Причина в том, что для полноценного преобразования гомоцистеина необходимо присутствие определенного количества витаминов группы В, особенно В1, В6, В9 (фолиевая кислота) и В12.

Длительные же задержки гомоцистеина в организме нарушают регуляцию процессов детоксикации, жирового обмена и других, приводя к дальнейшим дисфункциям в образовании таких важнейших элементов как таурин, аденозин, глутатион и прочие.

На физическом уровне гомоцистеин, как высокотоксичная кислота, разрушает внутреннюю поверхность кровеносных сосудов, создавая ранки и трещинки. Наш организм, в защитном экстазе, начинает «камуфлировать» эти повреждения тромбами и холестериновыми бляшками. В результате развивается непроходимость сосудов, что и приводит в дальнейшем к инфарктам и инсультам.

Норма содержания в крови

Нормальным уровнем гомоцистеина считается не более 15 мкмоль на литр крови. Однако врачи и диетологи рекомендуют стремиться к уровню  7 мкмоль. Со степенью превышения ознакомьтесь на таблице:

Некоторые люди имеют генетическую неспособность синтезировать витамины группы В в их активную форму, то есть у них нарушен фолатный цикл, в результате чего особенно после 35 лет наблюдаются высокие показатели гомоцистеина.

В подобных случаях только диетой и отказом от вредных привычек сложно добиться результатов, если говорить о целевом уровне гомоцистеина не более 7 мкмоль (хотя на западе существуют различные «возрастные стандарты», допускающие цифры в 11 и более мкмоль, принято считать, что оптимальной нормой является 7 и менее).

Правило: «меньше – лучше» — однозначно срабатывает в случае гомоцистеина. Чтобы быстро понизить его уровень, после специальных анализов, врачом назначается лечение, которое заключается в приеме одного или нескольких препаратов витаминов группы В, эффективность которых подтверждена исследованиями.

Интересно, что если раньше назначали фолиевую кислоту в чистом виде, то современная медицина советует активные фолатные добавки или лекарства на их основе (так называемый, 5-метилтетрагидрофолат или метилтетрагидрофолиевая кислота), так как неактивный В9 при генетической наследственности, не даст нужных результатов.

Как его снизить — 3 первых шага

Исследования показали , что чем больше метионина поступает с белковой пищей, тем выше риск «непереработанного» гомоцистеина и тем большее количество витаминов группы В необходимо организму для освобождения от него. Таким образом, чрезмерное употребление белков, особенно животного происхождения, при недостатке в рационе продуктов, богатых витамином В (овощей, зелени и злаков) и есть главная предпосылка гомоцистеиновой «передозировки».

Казалось бы, решение очень простое: снизить употребление мяса и молочных продуктов, и обогатить свой стол зелеными салатами и кашами. Но вот тут-то надо вспомнить про вредные привычки, которые могут свести на нет все ваши лучшие начинания.

Абсолютно критическое влияние на положение дел оказывают алкоголь, курение и кофе, дополненные малоподвижным образом жизни. Знакомо? Мясоедение, никотин, алкоголь и недостаток движения… Все та же группа риска, что и при повышенном холестерине. А ведь, как уже было сказано, гомоцистеин и является проводником холестерина в сосуды. Не будет повреждений — не будет и смертоносных бляшек для их «залечивания».

Итак, прежде чем говорить о продуктовом рационе, надо однозначно обозначить запретную границу, за которой никакая диета не поможет. Если вы заботитесь о своих сосудах, а тем более если уже поставлен один из перечисленных выше диагнозов (атеросклероз, тромбоз, риск сердечной недостаточности, любые нарушения в работе нервной системы, депрессия), а также в случае беременности, срочно откажитесь от употребления:

  1. никотина;
  2. алкоголя;
  3. кофе и кофеин-содержащих продуктов.

1. Передозировки кофе недопустимы

Кофеин разрушает фермент метионинсинтетаза, который отвечает за повторное образование метионина из гомоцистеина и одновременно активное состояние фолатного цикла (когда витамины группы В правильно усваиваются и выполняют свои функции).

Нормой для потребления кофе принято считать 2-3 чашки (уже при выпивании от 4 чашек и более зафиксировано повышение содержания гомоцистеина на 19% у мужчин и на целых 28 % у представительниц слабого пола).

Как бороться с кофейной зависимостью смотрите в нашей статье.

2. Отказ от курения

Курение снижает уровень витаминов В12 и В6, из-за присутствующих в сигаретном дыму цианидов. Это — еще лишнее доказательство того, что пассивное курение оказывается куда более вредным, чем активное, ведь именно из дыма некурящий человек совершенно безнаказанно получает дозу смертельного яда.

У курильщиков же каждая сигарета в день увеличивает процент гомоцистеина на 1 % и на 0,5 % у женщин и мужчин соответственно.

За все время исследований воздействия гомоцистеина на здоровье, наибольшие показатели были выявлены у курильщиков!

3. Ограничение алкоголя

Анализы людей с алкогольной зависимостью показывают крайне низкое содержание витамина В6 и фолатов.

Этанол, главный спиртовой компонент, угнетает активность метионинсинтазы в печени, в результате чего концентрация гомоцистеина в крови приобретает критические значения.

Избавляемся от мифов. Слабым аргументом является то, что кавказцы, которые, как известно, употребляют много красного вина, являются долгожителями. Дело в том, что их вино в большинстве своем — местного производства, абсолютно натурально и сохраняет высокие антиоксидантные свойства винограда. Это никак не сравнимо с дешевыми порошковыми напитками на прилавках большинства наших магазинов.

А ведь именно к таковым прибегает основная масса пьющего населения страны. Кроме того, обязательное наличие свежей ярко-зеленой зелени (то есть фолиевой кислоты) в больших количествах – еще одно отличие кавказского стола от традиционной трапезы лиц, страдающих алкогольной зависимостью: бутылка, соленый огурец и кусочек черного хлеба — «чтобы задышать».

Как правило, исследования на гомоцистеин проводятся на людях среднего возраста, то есть около 40 лет и более, поскольку именно с этого момента начинают заметно ослабляться защитные функции организма. То есть если до этого возраста последствия вредных пристрастий не были ярко выраженными, то теперь — самое время начать ограничения, а еще лучше – отказаться вовсе.

Диета при повышенном гомоцистеине

Мы уже выяснили, что путь попадания в организм гомоцистеина лежит через употребление белков животного происхождения, из которых в ходе синтеза сначала образуется другая аминокислота метионин, а затем она преобразуется в гомоцистеин.

Таким образом, любая диетотерапия должна быть направлена, с одной стороны, на ограничение употребления животных белков, а с другой — на обогащение рациона продуктами, богатыми витаминами группы В, которые являются кофакторами преобразования гомоцистеина.

Так что же можно кушать, а что — нельзя? Какие продукты разрешены, а какие — запрещены?

В чем себя следует ограничить?

Ограничению подлежат (по порядку, от большего к меньшему):

1. Продукты животного происхождения, богатые метионином, а именно:

  • красное мясо;
  • курица;
  • индейка;
  • свинина;

Через 6-8 часов после принятия богатой белком пищи, уровень содержания гомоцитеина в плазме крови увеличивается на 10-15%.

2. Молочная продукция на основе молока животного происхождения:

  • молоко
  • сыр
  • творог
  • кисломолочные продукты

Откажитесь от обильных белковых ужинов, например, состоящих из творога и сметаны, так как они приводят к высоким показателям гомоцистеина наутро.

3. Бобовые в больших количествах. Хотя они и являются источником витаминов группы В, а фасоль особенно богата фолиевой кислотой, нельзя допускать передозировку.

Арабы говорят, что «слишком много бобовых сгущает кровь». С научной точки зрения, происходит тот же процесс «зашлаковки» организма гомоцистеином, что и при злоупотреблении мясом.

4. Вредные сочетания в одном приеме пищи мясных и бобовых продуктов. Разные виды белка требуют разного «подхода» организма для его переработки. В случае же смешения, мы добавляем хлопот нашему ЖКТ и поначалу наблюдаем только проблемы несварения, которые позже могут продолжиться сосудистыми осложнениями.

Метионин – не зло сам по себе. Он становится опасен при передозировках и нарушениях фолатного цикла.

Если последнее (нарушения фолатного цикла) не имеет генетический характер, то достичь адекватного диапазона содержания гомоцистеина можно сбалансированным питанием, с обязательным присутствием продуктов, богатых витаминами В1, В6, В9 и В 12.

8 полезных групп продуктов

Включите в свой рацион на регулярной основе:

  1. Печень, яйца, рыбу. Последней, кстати, можно в особых случаях и вовсе заменить мясо, так как доказано, что при переходе на рыбно-веганскую диету люди добиваются снижения уровня гомоцистеина без дополнительных витаминных добавок на 13%. Печень и яйца, а равно как и красное мясо, помимо богатства белком, являются также источниками витаминов группы В, и особенно В12, который не содержится ни в одном растительном продукте. Поэтому чисто веганская диета не рекомендуется людям, подверженным риску, особенно беременным и людям пожилого возраста.
  2. Шпинат, петрушку, роккола, брокколи, томаты, любые другие овощи. Овощи и зелень изобилуют витаминами группы В, в них есть доноры метильных групп и ограничено содержание метионина. Руководствуйтесь правилом: чем интенсивней зеленый цвет, тем больше в нем фолиевой кислоты. А шпинат французы вообще называют королем овощей!
  3. Орехи, особенно грецкие и арахис. В разных орехах присутствуют разные витамины группы В, поэтому оптимально — регулярно употреблять смеси из различных орехов.
  4. Злаковые культуры. Устраивайте завтраки из различных смесей хлопьев, особенно обогащенных, а также варите каши из необработанных круп. Чрезвычайно полезны гречка и овсянка.
  5. Зерновые ростки. В проросших зернах содержится наибольшее количество витамина В и еще многих других полезных элементов. Поэтому не пренебрегайте возможностью обогатить свой рацион этим недорогим деликатесом.
  6. Дрожжи. Их можно добавлять в виде добавки в любую еду, содержащую некоторое количество жидкости. То же относится и к отрубям.
  7. Картофель и его разновидности (батат и другие). В нем много витамина В 6.
  8. Ржаной хлеб. Именно в этом виде хлеба содержится большое количество витамина В9, или фолиевой кислоты.
Слушайте свой организм! Он устроен невероятно мудрым образом, и обладает потрясающей способностью к самоисцелению. Чрезмерности в еде и вредные привычки приводят к злоупотреблению этой функцией, в результате людям приходится прибегать к разным умопомрачительным искусственным терапиям.

Советы врачей при планировании беременности

Повышенное содержание гомоцистеина в плазме беременных приводит к развитию патологии как самой беременности, так и плода.

Исследования последних лет показали корреляцию между высоким содержанием гомоцистеина и такими отклонениями, как гипоксия, гестоз, преждевременные роды, раздвоение конечностей у плода, мертворождение, синдром Дауна, другие генетические заболевания.

Поэтому при показателях гомоцистеина выше 7 мкмоль, врачи женской консультации не разрешают женщинам даже планировать беременность, а при обнаружении высоких показателей у беременных (более 5 мкмоль) на втором и третьем сроках, однозначно прописывают специальные ограничения в питании, а также назначают усиленные дозировки витаминов группы В (агиовит) и фолиевую кислоту.

В идеале, диета на ранних сроках беременности должна быть белково-насыщенной, для полноценного строения ребенка. Поэтому им нельзя полностью отказаться от мяса или молочных продуктов. Одновременно, некоторая пища может вызывать излишний метаболизм, несварение, из-за сниженной функции ЖКТ в этот период, а из-за физиологического ослабления выделительной системы, возможны застои обменных процессов.

Зашлаковка организма будущей мамы чревата интоксикацией плода, а поэтому к правильному питанию надо относиться с особым пристрастием. Если нет отклонений, то лучшим вариантом будет:

  1. грамотное сочетание продуктов животного и растительного происхождения;
  2. раздельное питание;
  3. молочно-зерновые завтраки;
  4. легкие ужины с минимальным содержанием белка;
  5. богатые зеленью и овощами обеды с присутствием порции животных белков.
В период беременности чрезвычайно полезны разгрузочные дни на одних овощах и злаках, а также на одних фруктах. Такие очищения благоприятно сказываются на работе выделительной системы, а также на уровне содержания гомоцистеина.

Следует отказаться от:

  1. алкоголя;
  2. кофе и кофеин-содержащих продуктов (любые газировки, какао, крепкий чай, шоколад);
  3. курения и нахождения вблизи курящих людей;
  4. чрезмерного употребления любого мяса, особенно красного. Желательно 2 – 3 раза в неделю заменять его на рыбу (если нет аллергии).

Важной рекомендацией для беременных является необходимость ежедневной ходьбы хотя бы 2 часа!

Необходимость физической активности актуальна для профилактики любых заболеваний, но особенно – сердечно-сосудистой системы. На одной из табличек на дорожках в подмосковном санатории «Имени Герцена» когда-то были написаны слова великого писателя: «Ежедневная ходьба продлевает жизнь сердца.»

Полезное видео

А сейчас предлагаем вам ознакомится с видео:

Заключение

К какой бы возрастной группе вы ни принадлежали, будьте уверены, что чем меньше гомоцистеина в крови вы имеете, тем лучше, поэтому как минимум откажитесь от всех вредных привычек, а еще — станьте приверженцем сбалансированного питания, практикуйте регулярные разгрузочные дни, а также ежедневные физические тренировки. И конечно — сохраняйте хорошее настроение! Будьте уверены, ваши шансы отметить вековой юбилей непременно увеличатся!

wikifood.online


Смотрите также