Энцефалопатия печени что это такое


Печеночная энцефалопатия

Печеночная энцефалопатия – одно из наиболее тяжелых осложнений печеночной недостаточности, заключающееся в токсическом поражении ЦНС и проявляющееся изменениями личности, снижением интеллекта, депрессией, неврологическими и эндокринными расстройствами. Для установления диагноза проводят биохимические пробы печени, УЗИ печени и желчного пузыря, МРТ и КТ печени и желчевыводящих путей, электроэнцефалографию. Лечение печеночной энцефалопатии включает диетотерапию, эрадикацию инфекционного агента, очищение кишечника, подавление кишечной микрофлоры, симптоматические мероприятия.

Печеночная энцефалопатия при заболеваниях печени встречается не так уж часто, однако имеет очень тяжелый исход – до 80% случаев печеночной комы заканчиваются смертью пациента. Гепатологи отмечают интересный факт: развитие энцефалопатии на фоне острой печеночной недостаточности практически всегда является фактором, исключающим цирроз печени в будущем. При хронических поражениях печени это осложнение развивается гораздо чаще, чем при острых; является потенциально обратимым, но при этом оказывает значительное влияние на социальную активность и трудоспособность пациента. Патогенез и механизмы развития ПЭ на сегодняшний день до конца не изучены, исследованием этой проблемы занимаются ведущие специалисты в области гастроэнтерологии. Раскрытие механизмов развития печеночной энцефалопатии приведет к разработке патогенетического лечения и позволит снизить смертность от этого грозного осложнения печеночной недостаточности.

Печеночная энцефалопатия

Выделяют несколько типов печеночной энцефалопатии, в зависимости от причин ее развития: ПЭ, связанная с острой печеночной недостаточностью, с попаданием в кровоток кишечных нейротоксинов, с циррозом печени. Факторами развития острой печеночной недостаточности с печеночной энцефалопатией могут служить острые вирусные гепатиты, алкогольный гепатит, рак печени, другие заболевания, сопровождающиеся гепатоцитолизом, лекарственные и другие интоксикации. Причиной попадания в кровоток кишечных нейротоксинов может быть активное и чрезмерное размножение облигатной флоры кишечника, употребление слишком больших количеств белковой пищи. Цирроз печени с развитием печеночной энцефалопатии характеризуется замещением нормально функционирующих гепатоцитов соединительной рубцовой тканью с угнетением всех печеночных функций.

Запустить процесс гибели гепатоцитов и токсического поражения головного мозга могут следующие факторы: кровотечения из желудка и кишечника, злоупотребление алкоголем, неконтролируемый прием медикаментов, постоянные запоры, избыточное употребление белка, инфекции, операции, развитие перитонита на фоне асцита.

При печеночной недостаточности в организме развивается целый комплекс патологических нарушений: изменение КОС и водно-электролитного состояния крови, гемостаза, онкотического и гидростатического давления и т. д. Все эти изменения значительно нарушают работу таких клеток, как астроциты, которые представляют собой треть всей клеточной массы головного мозга. На астроциты возложена функция регуляции проницаемости барьера между тканью головного мозга и кровью, обезвреживания токсинов, обеспечения поступления в клетки мозга электролитов и нейротрансмиттеров. Постоянное воздействие на астроциты аммиака, в избытке поступающего в кровоток при печеночной недостаточности, приводит к ухудшению их функционирования, повышению ликворопродукции, развитию внутричерепной гипертензии и отека головного мозга. Кроме аммиака, токсическое воздействие на астроциты способны оказывать ложные нейротрансмиттеры, жирные кислоты и аминокислоты, магний, продукты распада углеводородов и жиров.

В клинической картине печеночной энцефалопатии выделяют различные неврологические и психические нарушения. Обычно к ним относят расстройства сознания (патологическая сонливость, фиксация взгляда, заторможенность с последующим развитием сопора, комы), нарушения сна (в дневное время пациент патологически сонлив, а в ночное предъявляет жалобы на бессонницу), нарушения поведения (раздражительность, эйфория, безучастность, апатия), интеллекта (забывчивость, рассеянность, нарушения письма), монотонность речи. Появление либо усиление сладковатого печеночного запаха изо рта связано с нарушением метаболизма меркаптанов (продуктов жизнедеятельности кишечной флоры) в печени, в связи с чем они начинают выводиться через дыхательные пути.

У многих пациентов признаком печеночной энцефалопатии является астериксис – несимметричные крупноразмашистые аритмичные подергивания, возникающие в мышцах конечностей, туловища и шеи при их тоническом напряжении. Обычно астериксис выявляется при вытягивании рук вперед, напоминает суетливые движения кистей и пальцев. Достаточно часто при печеночной энцефалопатии поражается терморегуляционный центр, из-за чего может отмечаться пониженная или повышенная температура, либо же чередование эпизодов гипотермии и гипертермии.

По течению выделяют острую и хроническую форму печеночной энцефалопатии. Острая энцефалопатия развивается очень быстро и может приводить к развитию комы в течение нескольких часов или дней. Хроническая форма развивается медленно, иногда в течение нескольких лет.

В своем развитии печеночная энцефалопатия проходит несколько стадий. В начальной стадии (субкомпенсации) появляются незначительные изменения психики (апатия, бессонница, раздражительность), сопровождающиеся иктеричностью кожи и слизистых. На стадии декомпенсации изменения психики усугубляются, пациент становится агрессивным, появляется астериксис. Возможны обмороки, неадекватность поведения. В терминальной стадии происходит угнетение сознания вплоть до сопора, однако реакция на болевые раздражители еще сохраняется. Последняя стадия печеночной энцефалопатии – кома, реакция на раздражители отсутствует, развиваются судороги. На этой стадии погибает девять из десяти пациентов.

Целью диагностики при печеночной энцефалопатии служит выявление ее симптомов, установление степени тяжести и стадии заболевания. Большое значение для выявления печеночной энцефалопатии имеет правильно собранный анамнез (упоминание о перенесенных вирусных гепатитах, злоупотреблении алкоголем, бесконтрольном приеме медикаментов). Консультация гастроэнтеролога должна быть проведена как можно раньше, и данный специалист обязан уделить достаточно внимания неврологической симптоматике и признакам расстройств психики. Следует помнить, что появление симптомов поражения стволовых структур мозга у пациентов в коме говорит о возможности летального исхода в ближайшие часы.

Проводят общий анализ крови (выявляет анемию, снижение количества тромбоцитов, лейкоцитоз с токсической зернистостью нейтрофилов), исследуют коагулограмму (из-за угнетения белково-синтезирующей функции печени развивается коагулопатия дефицита, затем ДВС-синдром), печеночные пробы (отмечается повышение активности трансаминаз, ЩФ, Г-ГТП, растет уровень билирубина). При необходимости возможно проведение других лабораторных тестов, которые укажут на поражение внутренних органов (полиорганную недостаточность).

Для выяснения степени поражения печени могут потребоваться такие неинвазивные исследования, как УЗИ печени и желчного пузыря, МРТ печени и желчевыводящих путей, КТ желчевыводящих путей. Обязательно производится пункционная биопсия печени для выяснения точной причины печеночной недостаточности. Оценка степени поражения головного мозга осуществляется с помощью электроэнцефалографии.

Дифференциальный диагноз печеночной энцефалопатии проводят с другими (внепеченочными) причинами поражения головного мозга: внутричерепная катастрофа (геморрагический инсульт, кровоизлияние в желудочки мозга, разрыв аневризмы церебральных сосудов и пр.), инфекции ЦНС, метаболические расстройства, внепеченочные причины повышения уровня азота в крови; алкогольные, лекарственные и послесудорожные энцефалопатии.

Терапия печеночной энцефалопатии является сложной задачей, и начинать ее нужно с устранения причин этого состояния, лечения острой либо хронической печеночной недостаточности. В схему лечения печеночной энцефалопатии включают диетотерапию, очищение кишечника, снижение уровня азота, симптоматические мероприятия.

Следует снизить количество поступающего с пищей белка до 1г/кг/сут. (при условии переносимости такого рациона пациентом) на достаточно длительное время, так как у некоторых больных возврат к нормальному содержанию белка вызывает повторное появление клиники печеночной энцефалопатии. На время диеты назначаются препараты аминокислот, ограничивается содержание соли.

Для обеспечения эффективного выведения аммиака с калом необходимо достигнуть опорожнения кишечника не менее двух раз за сутки. С этой целью производятся регулярные очистительные клизмы, назначаются препараты лактулозы (их прием необходимо продолжить и на этапе амбулаторного лечения). Также улучшает утилизацию аммиака орнитин, сульфат цинка.

Антибактериальная терапия включает назначение препаратов широкого спектра действия, проявляющих активность преимущественно в просвете кишечника (неомицин, ванкомицин, метронидазол и др.). С седативной целью при печеночной энцефалопатии нежелательно назначать препараты бензодиазепинового ряда, предпочтение отдают галоперидолу.

Течение печеночной энцефалопатии может осложниться отеком головного мозга, кровотечениями, аспирационной пневмонией, панкреатитом; поэтому лечение пациентов на 3-4 стадии заболевания должно осуществляться в отделении реанимации.

Прогноз и профилактика печеночной энцефалопатии

Прогноз при печеночной энцефалопатии зависит от нескольких факторов, но в целом неблагоприятный. Выживаемость лучше в случаях, когда энцефалопатия развилась на фоне хронической печеночной недостаточности. При циррозе печени с печеночной энцефалопатией прогноз ухудшается при наличии желтухи, асцита, пониженного уровня белка в крови. При острой печеночной недостаточности прогноз хуже у детей до 10 лет и взрослых после 40 лет, на фоне вирусного гепатита, желтухи и гипопротеинемии. Летальность на 1-2 стадиях печеночной энцефалопатии 35%, на 3-4 стадии – 80%. Профилактика данной патологии заключается в отказе от алкоголя и неконтролируемого приема медикаментов, лечении заболеваний, которые приводят к развитию печеночной энцефалопатии.

www.krasotaimedicina.ru

Печеночная энцефалопатия

Под термином «энцефалопатия» понимают поражение головного мозга и ЦНС, вызванное токсичным воздействием.

Данное состояние характеризуется быстрым отмиранием нейронов из-за тяжелой гипоксии (кислородное голодание) либо прямого влияния нейротропных токсинов и лучевого воздействия. Понятие печеночной энцефалопатии (ПЭ) подразумевает нервно-психические расстройства на фоне поражения ЦНС, возникшие в связи с неспособностью гепатоцитов очищать кровь от отравляющих веществ, в частности от аммиака.

В результате развивается сильная интоксикация, которая может привести к необратимым нарушениям и летальному исходу.

Что это такое?

Простыми словами, печеночная энцефалопатия – это органическое поражение головного мозга из-за нарушений работы печени. Проявляется снижением умственных способностей, депрессивным состоянием, расстройством личности.

Почему развивается болезнь?

Сказать точно, почему развивается печеночная энцефалопатия, ученые до сих пор не могут. Существует три теории, объясняющие, почему при отмирании ткани печени нарушается деятельность мозга, и каждая из них имеет убедительные доказательства:

  1. Теория ложных нейротрансмиттеров. Она говорит о том, что при печеночной недостаточности повышается гниение белка в толстом кишечнике. Организм пытается использовать некоторые аминокислоты – те, что имеют строение с разветвленной цепью (лейцин, валин, изолейцин) – в качестве энергии. В результате в кровь поступают ароматические аминокислоты (фенилаланин, тирозин, триптофан), которые в норме должны проходить метаболизм в печени. Они доходят до мозга и стимулируют образование передающих веществ, которых там не должно быть (ложные нейротрансмиттеры). Это тормозит систему ферментов, которые должны превращать тирозин в диоксифенилаланин (из него получаются дофамин и норадреналин). Также в мозге накапливаются тормозящие его работу фенилэтиламин, октопаннин, тиронин. Это диктует необходимость прекращения поступления белкового питания, замещением его введением только сбалансированных смесей, состоящих из правильных аминокислот.
  2. Токсическая (аммиачная) теория. Она говорит о том, что работа мозга ухудшается из-за токсинов (в первую очередь, аммиака и продуктов гниения белка), образующихся в большей мере в толстой кишке, а также в мышцах, в тонкой кишке и в печени – при расщеплении в ней белков. Организм всегда старается поддерживать баланс между образованием и обезвреживанием аммиака, но если этого не происходит, токсины поступают по воротной вене в печень. Там аммиак должен был бы включиться в цикл реакций под названием «орнитиновый цикл», чтобы из него получилась мочевина. Но поскольку печеночные клетки повреждены, то скорость обезвреживания токсинов и аммиака сильно замедлены.  Они, вместе с теми веществами, которые миновали печень и попали сразу в нижнюю полую вену, и являются токсичными для мозга веществами. Улучшить ситуацию могут «правильные» аминокислоты, которые ведут обезвреживание аммиака «в обход» орнитинового цикла – а по пути образования из него глутамина. Это аргинин, глутаминовая кислота, орнитин и аспартат. Они превращают аммиак в нетоксичный для мозга глутамин.
  3. Гипотеза нейроглии (так называется ткань, являющаяся в головном мозге вспомогательной). Она говорит о том, что появляющиеся при печеночной недостаточности токсины, а также нарушение баланса аминокислот, приводят к отеку нейроглии и нарушению ее функционирования. Но если при циррозе или фиброзе печени токсичные для мозга соединения образуются в кишечнике, то при острых гепатитах, вызванных различными вирусами, они являются продуктами разрушения печени.

Факторы риска

Острое или хроническое поражение печени, приводящее к повреждению мозговой ткани, провоцируются такими факторами:

  • печеночная недостаточность;
  • вирусный, алкогольный гепатит;
  • злоупотребление лекарствами;
  • цирроз печени;
  • гепатоцеллюлярная карцинома;
  • дисбактериоз кишечника;
  • злоупотребление белковой пищей;
  • фиброз печени;
  • алкогольная зависимость;
  • частые запоры;
  • глистные инвазии;
  • желчнокаменная болезнь;
  • аутоиммунные нарушения;
  • перитонит на фоне брюшной водянки;
  • послеоперационные осложнения;
  • инфекционные болезни;
  • кровотечения из желудка.

Энцефалопатия появляется при патологических состояниях, которые сопровождаются гепатоцитолизом – массовой гибелью печеночных клеток (гепатоцитов).

Симптомы и первые признаки

В клинических проявлениях различают неврологические нарушения и расстройства психики. К характерным проявлениям энцефалопатии относят астериксис – крупноразмашистые подергивания конечностей. Появляются из-за тонического напряжения мышц на фоне нарушения функций нервной системы.

Общие признаки печеночной энцефалопатии:

  • фиксация взгляда;
  • пространственная дезориентация;
  • бессонница;
  • монотонность речи;
  • забывчивость;
  • тревожность;
  • печеночный тремор;
  • снижение интеллекта;
  • безучастность;
  • нарушение речи и письма;
  • понижение температуры тела;
  • обмороки;
  • отсутствие полового влечения.

Заторможенность, сонливость, бессонница – первые признаки патологии. В связи с нарушением метаболизма появляется неприятный запах изо рта. На декомпенсированной стадии пациенты становятся агрессивными или апатичными, неадекватно реагируют на окружающую обстановку.

На предпоследней (терминальной) стадии происходит угнетение ЦНС. Больные не реагируют на раздражающие факторы, кроме боли. В коматозном состоянии нередки сильные судороги, которые спровоцированы гипертонусом мышц. На стадии комы 9 из 10 пациентов погибают, не приходя в сознание.

Стадии развития

В развитии печеночной энцефалопатии выделяют четыре стадии.

  1. Субкомпенсированная (начальная) стадия. Пациент становится апатичным, безразличным к окружающему или, наоборот, у него нарастает беспокойство. Усиливается желтуха, может повыситься температура тела до субфебрильных значений.
  2. Декомпенсированная стадия. Пациент неадекватно реагирует на происходящие события, раздражителен, может быть агрессивным. У него отмечаются быстрые сгибательно-разгибательные движения в лучезапястных и пястно-фаланговых суставах (хлопающий тремор), постоянная сонливость днем и бессонница ночью.
  3. Терминальная стадия. Пациент заторможен, чтобы вступить с ним в контакт, его необходимо «расшевелить», громко окрикнуть. Реакция на болевые раздражители сохранена. В некоторых случаях наблюдается дезадаптивное поведение (отказ от лечения и еды, агрессия, раздражительность, громкий крик).
  4. Коматозная стадия. Движение, реакция на тактильные и болевые раздражения отсутствуют. Зрачки перестают реагировать на свет. Появляются судорожные припадки. На этой стадии печеночной энцефалопатии летальный исход наступает у 90% пациентов.

Таблица. Стадии печеночной энцефалопатии:

Стадия и состояние Проявление болезни
0 (латентная.)

Состояние не изменено.

  1. Интеллектуальный статус: снижение концентрации внимания и памяти (выявляются при целенаправленном исследовании).
  2. Нейромышечные функции: увеличено время выполнения психометрических функций.
  3. Поведение: не изменено.
1 стадия.

Дезориентация, нарушение ритма сна.

  1. Интеллектуальный статус: снижение способности к логическому вниманию, счету.
  2. Нейромышечные функции: тремор, гиперрефлексия, дизартрия.
  3. Поведение: депрессия, раздражительность, эйфория, беспокойство.
2 стадия.

Сомноленция.

  1. Интеллектуальный статус: дезориентация во времени, резкое снижение способности к счету.
  2. Нейромышечные функции: астериксис, выраженная дизартрия, гипертонус.
  3. Поведение: апатия, агрессия, неадекватные реакции на внешние раздражители
3 стадия.

Сопор.

  1. Интеллектуальный статус: дезориентация в пространстве, амнезия.
  2. Нейромышечные функции: астериксис, нистагм, ригидность.
  3. Поведение: делирий, примитивные реакции.
4 стадия.

Кома.

  1. Интеллектуальный статус: кома.
  2. Нейромышечные функции: атония, арефлексия, отсутствие реакции на боль
  3. Поведение: кома.

В таблице выше представлены стадии печеночной энцефалопатии, описывающие прогрессирование поражения мозга и ЦНС. Скорость ухудшения состояния пациента зависит от формы диагностированного патологического состояния и сопутствующих триггерных факторов.

Форма Клинические проявления
Острая.
  • острое начало с перевозбуждением и делирием;
  • быстрое ухудшение общего состояния: интоксикация, тошнота, рвота, желтуха, жар;
  • появление множественных мышечных подергиваний и «печеночного» запаха изо рта говорит о скором развитии комы;
  • при прогрессировании развиваются слуховые и зрительные галлюцинации, обмороки, стереотипность ответов, замедление речи;
  • в агонии развивается гипертермия и косоглазие;
  • крайне тяжелое состояние длится 1–3 дня и обычно приводит к печеночной коме;
  • наиболее частая причина развития — токсический гепатит.
Подострая.
  • у человека наблюдаются приходящие нервные нарушения;
  • характерна слабость, сонливость, дискоординация, низкий мышечный тонус;
  • пациенту тяжело выполнять даже самые легкие задачки;
  • характерен хлопающий тремор;
  • процесс прогрессирования в кому занимает 7–14 дней;
  • самая частая причина развития — терминальная стадия цирроза.
Хроническая. 1) Непрерывно текущая:
  • наблюдаются характерные невропатические симптомы болезни Вильсона – Коновалова, однако проблем с метаболизмом меди нет;
  • важным инструментом для постановки диагноза является ЭЭГ.

2) Рецидивирующая:

  • периодически возникают приступы подобно острой ПЭ, но с вялой симптоматикой;
  • гораздо чаще у пациентов наблюдаются затяжные депрессии, бессонница и другие нарушения ЦНС.

В острой фазе ПЭ пациент возбужден и галлюцинирует, а в подострой, наоборот, он апатичен и слабо реагирует на внешние раздражители. Первыми признаками наличия у человека хронической ПЭ являются изменения характера: апатия, лень, отсутствие интереса к чувствам других людей либо наоборот, раздражительность и нервозность. Здесь важную роль играет темперамент человека: меланхолик будет прятаться в одиночестве, холерик начнет винить окружающих во всех своих проблемах, а сангвиник и флегматик, скорее всего, будут показывать равнодушие к окружающему миру.

Помимо этого, врачи используют еще несколько форм, описывающих особенности протекания печеночной энцефалопатии при циррозе печени, токсических гепатитах и других врожденных и приобретенных заболеваниях гепатобилиарной системы:

  • эпизодическая — подразумевает приходящие нейро-психические нарушения, которые могут возникать при ухудшении общего состояния человека: при ослаблении иммунитета, при болезнях верхних дыхательных путей, при алкогольной интоксикации и др.;
  • молниеносная (фульминантная) — обычно развивается при острой печеночной недостаточности, вызванной отравлением токсинами, и характеризуется быстрым нарастанием клинической картины;
  • спонтанная — проявляется так же, как фульминантная ПЭ, но подразумевается, что дисфункция печени наступила без участия гепатотоксичного фактора;
  • персистирующая — такая форма указывается в диагнозе пациента, когда в результате острой печеночной энцефалопатии развивается затяжная клиническая картина, которая ограничивает повседневную активность;
  • минимальная (субклиническая) — характерные симптомы ПЭ не проявляются, однако с помощью инструментальной диагностики врачи могут установить протекающие неврологические нарушения; такая форма ПЭ все равно через некоторое время перейдет в эпизодическую, а затем в фульминантную.

При обследовании большого количества пациентов с циррозом печени оказалось, что минимум у трети из них наблюдается субклиническая ПЭ.

Диагностика

При подозрении на патологию назначается комплексное обследование. Диагностика заболеваний печени начинается с консультации врача: он собирает анамнез и осматривает больного. Проводится психометрическое тестирование. С его помощью определяют точность тонкой моторики и скорость познавательной реакции. Результаты оценивают исходя из времени, затраченного больным на выполнение задания и исправление ошибок. Точность такого теста в выявлении энцефалопатии органа – 70 %.

После этого специалист выдает направления на прохождение таких лабораторных и инструментальных видов исследования:

  • Общий анализ крови – проводится, чтобы определить уровень тромбоцитов и гемоглобина, лейкоцитов (при энцефалопатии первые два показателя ниже нормы, последний – выше оптимального значения).
  • Коагулограмма – показывает наличие ДВС-синдрома.
  • Печеночные пробы (наблюдается повышенное количество содержания билирубина в крови).
  • УЗИ печени, желчного пузыря.
  • Электроэнцефалография – позволяет оценить степень изменений в головном мозге. При скрытом течении патологии информативность этой диагностической процедуры невысока – всего 30%.
  • МРТ или КТ брюшной полости.

Завершающий этап диагностики – проведение гистологического исследования тканей печени, взятых при биопсии. При необходимости назначают дополнительные лабораторные тесты, с помощью которых можно обнаружить полиорганную недостаточность.

Лечение печеночной энцефалопатии

Первым делом необходимо установить и устранить причину поражения печени. Затем определяется дальнейшая лечебная тактика. Так, рекомендуется диетотерапия, очищение кишечника и медикаментозная поддержка.

Лекарственные препараты

Лечение печеночной энцефалопатии должно проводиться с использованием ряда медикаментов, таких как:

  • антибактериальное лекарство для профилактики инфекционных осложнений и борьбы с присутствующими возбудителями;
  • сорбенты, которые необходимы для предупреждения всасывания токсинов в кишечнике, увеличивающих интоксикацию и усугубляющие течение энцефалопатии.

По показаниям назначаются клизмы;

  • дезинтоксикационные растворы для внутривенного введения (Реосорбилакт);
  • противовирусные (рибавирин, альфа-интерферон — виферон) при инфекционном гепатите;
  • метаболические для поддержания функций нейронов и нормализации их питания;
  • препарат для снижения аммиака лактулоза, гепа-мерц и гепасол. Последний также используется для парентерального питания и восполнения дефицита аминокислот;
  • флумазенил. Данное лекарственное средство назначается для уменьшения торможения работы мозга.

Хирургические методы

В зависимости от причины и течения болезни могут использоваться:

  • рентгенэндоваскулярные методики;
  • экстракорпоральные (плазмаферез, сепарация). Они необходимы для восстановления функционирования гепатоцитов (печеночных клеток) и снижения интоксикации;
  • трансплантация железы наиболее эффективный лечебный способ, однако при сохранении причинного фактора возможен рецидив болезни. Существуют два вида операции. Врач может полностью удалить пораженный орган пациента и «пересадить» новый на его место. Второй метод подразумевает сохранение печени больного и дополнительное «подсаживание» донорской.

Питание

Основные принципы диетического питания:

  • ограничение поступления белков до 20 г в сутки (на 3,4 стадиях) и до 50 г на начальном этапе развития энцефалопатии. Это необходимо для снижения уровня аммиака в кровеносном русле, который оказывает токсическое влияние на мозг;
  • строгий контроль соли;
  • рекомендуется белковая пища растительного происхождения;
  • питание должно быть дробным (прием пищи каждые два часа небольшими порциями);
  • в сутки необходимо пить не меньше 1,5 литра жидкости под строгим контролем диуреза (для предупреждения нарастания отека мозга).

Питательный рацион может расширяться по мере облегчения самочувствия пациента, улучшения лабораторных показателей и нервно-психического статуса. Энергетические потребности частично покрываются внутривенным введением раствора глюкозы.

Профилактика

Для предупреждения развития представленного заболевания необходимо выполнять следующие рекомендации:

  1. Терапия основного заболевания, способствующего развитию печёночной энцефалопатии.
  2. Исключить другие факторы, провоцирующие нарушение сознания.
  3. Не ограничивать питание, так как для пациентов с гипотрофией очень важно насыщать организм необходимой дозировкой калорий в сутки.
  4. Приём лактулозы. При её расщеплении в кишечнике и брожении она способствует изменению рН кала и утилизации азота кишечной флорой.
  5. Приём Лацитол, который оказывает сходное с лактулозой действие, но имеет меньше побочных эффектов.
  6. Фосфатные клизмы – эффективный метод очищения кишечника. Такие мероприятия крайне важны при остро образовавшейся перегрузке толстой кишки.

Печёночная энцефалопатия – это достаточно серьёзная патология, которая в случае отсутствия соответствующего лечения может привести к печёночной коме. Придерживаясь всех вышеописанных рекомендаций и советов, можно не только избежать этого недуга, но и улучшить своё состояние при постановке такого диагноза.

Прогноз для жизни

Прогноз печеночной энцефалопатии определяется выраженностью симптоматики и глубиной поражения паренхимы органа.

При остром течении он хуже — на фоне молниеносного гепатита развивается печеночная кома, которая приводит к смерти в 85% случаев. Если неврологические нарушения развиваются при циррозе, который уже осложнился асцитом, гипоальбуминемией, то прогноз будет хуже, но при своевременном лечении шансы на сохранение жизни повышаются. При длительной недостаточности клеток печени высок риск развития смертельно опасной комы.

При тяжелых степенях печеночной энцефалопатии умирают до 80% больных, которым не проведена пересадка печени, в то время как на первых двух стадиях показатель выживаемости доходит до 65%. Смерть может наступить и без развития цирроза от кровотечений, нарушения дыхания и сердечной деятельности, отека мозга, почечной недостаточности.

doctor-365.net

Клиническая картина печеночной энцефалопатии, методы лечения и профилактики

При острой форме болезнь развивается стремительно, часто необратимо, ведет к летальному исходу. При обычном течении динамика поступательна и поддается коррекции.

Характеристика

Печеночная энцефалопатия – состояние, характеризующееся поражением центральной нервной системы, возникающее на фоне дисфункций печени и вызываемого ими расстройства обмена веществ. К поражению ведет злоупотребление мочегонными, алкоголем, некоторые заболевания. Иногда возможно стремительное течение, забирающее жизнь больного за несколько дней. Причинами острого процесса являются гепатиты, отравления, образование тромбов в печеночных венах.

Детальный механизм возникновения патологии до конца не выявлен.

Заболевание сопровождается анатомическими, физиологическими и психологическими расстройствами. Разрушаются мозговые клетки и связи между ними, нарушается функционирование сосудов, внутренних органов. Ухудшается интеллект, память, изменяются личностные особенности человека. Термальная стадия нарушения заканчивается печеночной комой.

Механизм развития

В настоящее время в основу механизма, ведущего к энцефалопатии печени, ставят негативное воздействие аммиака и других продуктов метаболизма на астроциты — клетки головного мозга. Этот вид клеток регулирует состав межклеточной жидкости, защищает нейроны от воздействия вредных веществ, контролирует кровоток и при необходимости обладает способностью трансформироваться в нервные клетки. Аммиак, ложные медиаторы, аминокислоты, метаболиты углеводов и жиров нарушают функции астроцитов, оказывают негативное влияние на процессы передачи торможения и возбуждения, приводя к росту внутричерепного давления и появлению отека мозга.

Аммиак поступает в печень по портальной вене или портокавальным анастомозам. Дисфункция этого органа снижает скорость и качество переработки нитрита водорода и смягчение его токсических свойств. Далее с кровотоком вещество попадает в почки. Здесь на фоне нарушения обмена веществ происходит его накопление, частичная переработка и выброс в артерии, ведущие к головному мозгу. После попадания в головной мозг аммиак нарушает химический баланс и вызывает интоксикацию.

Вероятно, к энцефалопатии ведут также электролитные, кислотно-щелочные нарушения обмена, высокое содержание в крови азотистых соединений. Интоксикацию мозга вызывают скапливающиеся в печени остатки лекарственных средств.

Основной причиной появления печеночной энцефалопатии считают нарушение обмена веществ. Провоцируют его:

  • лекарственные интоксикации;
  • желудочно-кишечные кровотечения;
  • наркотические отравления;
  • гепатиты;
  • онкологическое заболевание;
  • цирроз.

Алкогольная энцефалопатия как следствие алкогольной зависимости

Среди факторов, приводящих к запуску патологии, выделяют длительные запоры, инфекционные болезни, употребление алкоголя, передозировку наркотиками или лекарственными средствами, операции, употребление пищи, содержащей много белка.

Симптомы

Принято говорить о нескольких группах проявлений печеночной энцефалопатии. Прежде всего, обращают внимание на изменения в поведении. Больные часто раздражаются. Периоды апатии и депрессии сменяются радостью и даже эйфорией. Продолжительное влияние на мозг интоксикации приводит к агрессивному поведению, поступкам, которые сам больной не может объяснить, и действиям, не соответствующим ситуации.

Человек с удовольствием общается с незнакомыми или малознакомыми людьми, не проявляя интереса и внимания к родственникам и друзьям. По мере течения болезни дружелюбие сменяется агрессивностью и замкнутостью.

Достаточно быстро проявляются признаки снижения интеллекта. Больной теряет способность к концентрации внимания и логическому мышлению, страдает память, речь. Исчезают навыки трудовой деятельности, письма.

Движения становятся размашистыми, хаотичными. При напряжении мышц наблюдается непроизвольное подергивание конечностей.

Появляется печеночный сладковатый запах изо рта, обнаруживается болезненность в области правого подреберья и тяжесть в левом. Слизистые и кожа приобретают желтушный оттенок. Возможны постоянные колебания температуры.

Степень проявлений зависит от типа провоцирующего фактора, характера протекания патологии. Разным стадиям свойственны особые признаки.

Тип

Исходя из причин выделяют 3 типа заболевания. Если в основе болезни лежит острая печеночная недостаточность, вызываемая воспалением, отравлением, злокачественными новообразованиями, говорят о типе А.

Попадание токсинов из кишечника в кровоток и их воздействие на нервные клетки позволяет выделить тип B. Основными причинами этого типа является потребление белковой пищи и быстрое изменение микрофлоры кишечника. Последний тип C связывают с нарушением кровоснабжения печени.

Характер

Особенности течения заболевания позволяют говорить о существовании острой, подострой и хронической формах. Острая патология возникает неожиданно, длится несколько часов или дней. Состояние стремительно меняется, быстро наступает состояние комы.

Основной причиной такой динамики является токсический, вирусный или лекарственный гепатит. При подострой форме болезнь развивается медленно, симптомы появляются в течение недели-двух. Характерно рецидивирующее течение.

Хроническая форма возникает из-за цирроза, сопровождаемого повышением давления в портальных сосудах. Сопровождается рассеянностью, частой сменой настроения, ухудшением когнитивных функций. Появляется тремор, отмечается ригидность мышц. Длится несколько лет.

Стадии

Обнаружение определенного состава признаков позволяет говорить о 5 степенях заболевания:

  1. Латентная стадия. В обычных условиях заподозрить наличие заболевания невозможно. Его симптомы проявляются при стрессах, сильном эмоциональном напряжении. На этой стадии появляются нарушения в выполнении психометрических тестов.
  2. Первая стадия. Отмечается ночная бессонница, сменяющаяся сонливостью, одолевающей больного в течение дня. Снижается концентрация внимания, заметна склонность к повторению одних и тех же слов, суете, постоянному поиску какой-то одной вещи. Наблюдается смена настроения, депрессия, чередующаяся с возбуждением и эйфорией. Человек становится раздражительным, плаксивым, тревожным. Отмечаются признаки нарушения счета, мышления, способности выполнять простейшие математические задачи. Больной может жаловаться на отсутствие аппетита, появление привкуса горечи в полости рта, тошноту. В ушах может появляться посторонний звон, перед глазами летать мушки. Возможны нарушения координации движений и почерка. Иногда наблюдается увеличение зрачков.
  3. Вторая стадия. Наблюдается дальнейшее снижение интеллекта, памяти. Речь становится невнятной, медленной, монотонной. Появляются признаки дезориентации во времени и на месте. В поведении наблюдается все больше действий, выполняемых с непонятной целью. У больного могут появляться галлюцинации, агрессия. Эмоциональный фон понижен, все чаще появляется апатия, сопровождаемая ощущением тоски, безысходности, желанием уехать. Возможны обмороки, подергивания мышц лица, судороги конечностей. Дыхание учащается. Во рту появляется запах печени, кожа приобретает желтушный оттенок.
  4. Третья стадия. Человек все более теряет ощущение времени и места. Характерно угнетенное сознание, сонливость, оглушенное состояние. Сознание наполняют галлюцинации. Больной может встрепенуться при ярком свете, резких звуках, сильной боли. Однако он практически не реагирует на обращение к нему. Речь сильно нарушена, непонятна. Отмечается мышечный гипертонус, дрожание конечностей. На этой стадии невозможно выполнять какие-либо психометрические тесты. При пальпации обнаруживают уменьшенный размер печени. Желтизна усиливается, лицо становится похоже на маску. Мускулатура ригидна, появляются судороги, дрожание. Зрачки увеличены. Наблюдаются непроизвольные рефлексы.
  5. Четвертая стадия. Называют ее также термальной. Возникает риск печеночной комы, больной не реагирует на обращение, свет, боль, звуки. Зрачки сужены. Наблюдается учащенное поверхностное дыхание. Рефлексы и функционирование органов и их систем уменьшается. Люди умирают, не приходя в себя.

Диагностика

Основная цель диагностических мероприятий – подтвердить наличие заболевание, определить его причины, особенности и стадию.

В разговоре с больным врач собирает информацию о беспокоящих его явлениях, заболеваниях печени в анамнезе, принимаемых лекарствах. Специалист назначает консультацию гастроэнтеролога и невропатолога, общий и биохимический анализ крови, коагулограмму, тест на маркеры гепатитов. Проведенные исследования позволят выявить наличие воспаления, определить уровень свертываемости крови, мочевины, щелочной фосфатазы, креатинина, других элементов.

Степень поражения органа определяют при проведении ультразвуковой диагностики желчного пузыря и печени, МРТ и КТ. Исследования демонстрируют изменение размеров органа, очаги отмирания и атрофии. Причину патологии обнаруживают, выполнив биопсию. Обычно ее выполняют под контролем УЗИ, т. к. процедура при циррозе может быть опасной. Электроэнцефалограмма позволит оценить, насколько поражен головной мозг. В некоторых случаях берут пункцию спинномозговой жидкости для проверки уровня белка.

Печеночная энцефалопатия должна быть отграничена от заболеваний, имеющих сходную симптоматику: нейроинфекции, нарушения обмена веществ, кровотечения в мозг, алкогольные энцефалопатии.

Невропатолог или психиатр проводит психометрическое тестирование, включающее исследование моторики и скорости когнитивной реакции.

Первая помощь

Неотложная помощь должна быть оказана больному при проявлении симптомов печеночной комы. Нужно:

  • зафиксировать начало приступа и сообщить его врачу;
  • уложить человека на бок;
  • проветрить помещение;
  • очистить рот от рвоты;
  • давать постоянно чистую воду.

При чрезмерном возбуждении показана инъекция однопроцентного Димедрола в объеме 2 мл. Для нормализации сердечно-сосудистой деятельности делают укол Кордиамина или Метазона.

Лечение

Терапевтическую тактику определяет врач, чаще всего это гастроэнтеролог или гепатолог. При возникновении процессов, затрагивающих ЦНС, лечение печеночной энцефалопатии дополняется невропатологом или психиатром.

Подбор препаратов и методов лечения зависит от причины патологии, факторов, ее вызвавших, степени нарушения. Терапия – комплексная, она включает лекарственные средства, направленные на устранение азотистых веществ в крови, уменьшение уровня аммиака, очищение кишечника, снижение интоксикации. В тяжелых случаях проводится хирургическое лечение.

Медикаментозная терапия

В остром и подостром состоянии назначаются следующие лекарственные средства:

  • Для снижения уровня аммиака, уменьшения его всасывания, расщепления кислот, разжижения стула назначают лактулозу (Дюфалак, Лактитол). На первом этапе она вызывает расстройство, а через некоторое время регулярный мягкий стул два-три раза в день. В тяжелых случаях препарат вводят через зонд.
  • В случае недостаточного эффекта от приема лактулозы назначают антибактериальные средства. Их действие направлено на подавление образования аммиака микрофлорой кишечника. Используется Неомицион в дозировке от 2 до 6 г в день. При кишечной непроходимости его вводят через клизму. Длительный прием вызывает дисфункцию почек. Рифаксимин назначается по одной таблетке 3 раза в день. Лечить нужно в течение 7 дней, после сделать перерыв. Возобновляют прием препарата не ранее чем через 1 месяц. Он полностью всасывается в кишечнике и направлен на борьбу с патогенными бактериями. Может привести к запорам.
  • Из антибиотиков показан прием Ванкомицина. Препарат вводится внутривенно или внутримышечно. С осторожностью назначают Метронидазол, т. к. он выводится в основном через печень.

В большинстве случаев проводится параллельное лечение антибиотиками и лактулозой. Однако перед назначением рекомендуется проверить уровень pH, т. к. при показателе выше 5 антибиотики могут отрицательно воздействовать на лактулозу.

Нарушение свертываемости крови, часто сопровождающее печеночные патологии, проводят с использованием Гепарина, фибринолитиков, антипротеазы. Риск появления отека мозга снижают Преднизолоном или Дексаметазоном.

В тактике лечения хронического заболевания большую роль играет уменьшенное потребление белка. Суточная норма должна составлять 20-50 г. Для восполнения энергетической потребности прописывают глюкозу. При повышенной склонности к кровотечениям назначается терапия свежезамороженной плазмой.

Интоксикацию аммиаком и азотистыми веществами устраняют Дюфалаком, антибиотиками, Эссенциале, препаратами натрия, бензоатом натрия, аминокислотами. В тяжелых случаях показан плазмаферез. Для снижения бензодеапинов назначают Флумазенил.

Хирургическое вмешательство

Основными способами оперативного лечения являются:

  1. Портовакальное шунтирование. Устанавливается шунт для обеспечения обходного кровотока. В результате этого уменьшается давление крови в воротной вене, снижается вероятность гипертензии в местных сосудах, обеспечивается стабильное кровоснабжение.
  2. Пересадка органа. Выполняется, если печеночная патология носит необратимый характер, а медикаментозное лечение неэффективно.

Осложнения

Процессы, происходящие на латентной, первой и второй ступени, обратимы. Задержка в диагностике и лечении патологии ведет к отеку мозга, инсульту, параличу, гнойно-септической инфекции, заболеваниям почек и поджелудочной железы.

Профилактика

Предотвратить печеночную энцефалопатию, уменьшить остроту ее течения помогут профилактические меры. Они включают:

  • рациональную диету с ограниченным приемом белка;
  • отказ от бесконтрольного приема лекарств;
  • своевременное лечение заболеваний печени;
  • прекращение приема алкоголя;
  • использование фосфатных клизм для очистки кишечника;
  • своевременное лечение запоров.

Печеночная энцефалопатия имеет негативный прогноз, если больной будет игнорировать ее симптомы и откажется от своевременной диагностики и лечения. Она оказывает влияние на все сферы личности человека и его жизни. Правильно назначенная терапия и соблюдение мер профилактики поможет улучшить прогноз и качество жизни больного.

neuromed.online

Печеночная энцефалопатия: 3 стадии развития патологии и 6 принципов лечения

ГлавнаяГастроэнтерологияО том, что такое печёночная энцефалопатия, и какую опасность она может представлять для человека

Заболевания печени

Печёночная энцефалопатия обычно развивается на фоне тяжёлых заболеваний печени:

  • цирроза печени;
  • вирусных и аутоиммунных гепатитов;
  • гепатита алкогольной этиологии;
  • отравлений ядами, токсинами, лекарственными средствами;
  • синдрома Бадда-Киари (нарушения проходимости печёночных вен, приводящее к ухудшению или прекращению кровотока в печени);
  • болезни Вильсона-Коновалова (расстройство обмена меди в исходе которого часто формируется цирроз печени);
  • злокачественного новообразования печени (гепатоцеллюлярная карцинома).

Правоцирующие факторы

Существую факторы, способствующие возникновению печёночной энцефалопатии (провоцируют развитие осложнения заболеваний печени):

  • инфекции (преимущественно перитонит бактериальной этиологии, инфицирование мочевыводящей, дыхательной системы, а также нагноительные заболевания кожного покрова);
  • состояния, сопровождающиеся желудочно-кишечным кровотечением;
  • злоупотребление алкоголем, абстинентный синдром;
  • бесконтрольный приём больших доз диуретических препаратов;
  • обезвоживание;
  • запоры;
  • большое содержание белка в пищевых продуктах.

Иногда причину развития обнаружить не удаётся, в этом случае идёт речь о неспровоцированной (спонтанной) печёночной энцефалопатии.

Механизм развития печёночной энцефалопатии

Печень выполняет множество жизненно необходимых функций в организме, в том числе, обезвреживание опасных веществ. При распаде белка, аминокислот и других веществ происходит образование аммиака — токсичного соединения. В норме значительная часть аммиака попадает в печень и трансформируется в безопасную мочевину или глутамин.

При поражении гепатоцитов (клеток печени) наблюдается нарушение обезвреживания аммиака, и он свободно проникает в кровоток, попадая затем в сосуды головного мозга, угнетая функции центральной нервной системы.

Помимо этого при расстройстве нормальной работы печени на головной мозг губительно влияют другие патологические изменения: нарушение кислотно-основного состояния крови, дисбаланс микроэлементов и электролитов, снижение уровня глюкозы, различные токсины и яды, не задержанные печенью.

Основные клинические проявления

Интенсивность клинических проявлений зависит от стадии печёночной энцефалопатии: вначале патологические изменения выявляются при особых инструментальных исследованиях или/и выражаются в виде ошибок при прохождении специальных тестов; симптомы не заметны больному и его окружению. С течением времени заболевание прогрессирует, его признаки становятся очевидными, среди них часто наблюдаются:

  • расстройство сна (пациент путает время суток, основная его активность проявляется ночью, тогда как днём он ощущает разбитость, сонливость и выраженную усталость);
  • раздражительность, дурашливость, отсутствие мотивации к достижению целей и интереса к ранее важным для пациента вещам и идеям;
  • нарушение ориентированности во времени, месте, пространстве;
  • приступы агрессии и неадекватного поведения;
  • разнообразные виды угнетения сознания вплоть до коматозного состояния;
  • усиление одних рефлексов и ослабление других;
  • мышечная слабость, снижение двигательной активности, склонность к медленному выполнению действий;
  • дрожание конечностей, головы, «хлопающий» тремор (астериксис — неритмичные подёргивания при мышечном напряжении);
  • монотонная медленная речь, краткие ответы в беседе и нежелание пациента самому начинать разговор, искать темы для обсуждения;
  • различные нарушения чувствительности;
  • крайне редко — судорожный синдром;
  • «печёночный» (неприятный, сладковатый, иногда гнилостный) запах изо рта.

Самостоятельно вылечить печёночную энцефалопатию невозможно, поэтому заподозрив наличие признаков у себя или близких, необходимо как можно быстрее обратиться за медицинской помощью, ведь промедление может стать причиной летального исхода.

Стадии развития патологического процесса

Явным проявлениям предшествуют изменения, свидетельствующие о начале развития патологического процесса, их можно определить только при углублённом обследовании. При обнаружении с помощью различных тестов отклонений от нормы говорят о наличии латентной (нулевой) стадии заболевания.

Традиционно различают четыре стадии течения печёночной энцефалопатии:

  • I стадия: незначительные расстройства ориентации, тревожность, депрессия или беспричинная радость, нарушение внимания, цикла сна;
  • II стадия: очевидное нарушение ориентированности во времени и месте, личностные изменения, эпизоды неадекватного поведения, расстройства координации и выполнения физических и умственных нагрузок, астериксис;
  • III стадия: вялость, сонливость, выраженное нарушение сознания (пациент реагирует на раздражители — громкий голос, боль, яркий свет), стойкое нарушение ориентированности, преимущественно неадекватное поведение;
  • IV стадия: коматозное состояние.

Разновидности печёночных энцефалопатий

По причине развития

По причине развития можно выделить следующие типы печёночной энцефалопатии:

  • тип А (вызывается острой печёночной недостаточностью);
  • тип В (причинный фактор — портосистемный шунт-сосуд, по которому кровь попадает в общий кровоток, не проходя через печень, соответственно, не обезвреживаясь при этом от ядов и токсических веществ);
  • тип С (возникает в результате наличия тяжёлого заболевания печени — цирроза).
Фульминантная печёночная недостаточность, которая развивается молниеносно, всегда сопровождается острой тяжёлой печёночной энцефалопатией, смертность при которой крайне высока (гибель наступает вследствие отёка мозга).

По характеру течения

По характеру течения печёночная энцефалопатия бывает:

  • эпизодической;
  • рецидивирующей (между эпизодами клинических проявлений проходит шесть или менее месяцев);
  • персистирующей (наблюдаются постоянные патологические изменения поведения наряду с эпизодами очевидных выраженных проявлений).

Критерии постановки диагноза

От того, насколько быстро врач установит диагноз печёночной энцефалопатии, во многом зависит эффективность лечения. Помочь в этом доктору могут следующие этапы обследования:

  1. Опрос. Из беседы часто становится ясно, есть ли у больного заболевания печени, пагубные привычки, факторы, вызвавшие развитие печёночной энцефалопатии. Иногда при разговоре с больным можно обнаружить нарушения речи, снижение интеллекта, памяти, астериксис и так далее.
  2. Осмотр. Позволяет выявить желтуху, «голову медузы» (расширение подкожных вен на животе), пальмарную эритему (покраснение ладоней), гинекомастию (увеличение молочных желёз у мужчин), сосудистые звёздочки, расчёсы на коже и другие признаки, свидетельствующие о наличии тяжёлых заболеваний печени.
  3. Использование специально разработанных шкал и тестов. Оценивают психологические, когнитивные и моторные нарушения.
  4. Электроэнцефалография. Часто применяется для исключения других заболеваний головного мозга, например, эпилепсии.
  5. Биохимический анализ крови. Проводится для оценки функций печени, главным образом определяют уровень аммиака, а также АСТ, АЛТ, билирубина, общего белка, электролитов и других показателей.
  6. Компьютерная томография. Выполняется с целью исключения других патологий головного мозга (например, кровоизлияний).

Помимо этих диагностических мероприятий, врач проводит обследование для выявления заболеваний печени и факторов, вызвавших возникновение печёночной энцефалопатии. Для этого используются:

  • общий анализ крови;
  • общий анализ мочи;
  • ультразвуковое исследование печени;
  • фиброгастродуоденоскопия (частый признак цирроза печени — варикозное расширение вен пищевода);
  • фиброэластометрия печени (позволяет оценить степень фиброза печени — замену нормальной печёночной ткани соединительной, что наблюдается при циррозе);
  • магнитно-резонансная и компьютерная томография органов брюшной полости;
  • колоноскопия, ирригоскопия, ректороманоскопия;
  • биопсия печени, а также другие способы диагностики при необходимости.

Лечение печёночной энцефалопатии

После установления диагноза врач немедленно приступает к проведению терапии.

Пациент, страдающий печёночной энцефалопатий, у которого наблюдаются тяжёлые клинические проявления и/или нарушение дыхания, обязательно должен быть госпитализирован в палату интенсивной терапии.

Основные способы, направленные на борьбу с этим опасным состоянием, включают:

  1. Воздействие на причину, вызвавшую развитие печёночной энцефалопатии. Зачастую именно это мероприятие — львиная доля всей терапии. При отравлениях ядами используют антидоты (например, при передозировке Парацетамола эффективен Ацетилцистеин), при желудочно-кишечных кровотечениях проводят кровоостанавливающее лечение и так далее.
  2. Применение лактулозы и лактилола. Препараты препятствуют всасыванию аммиака из кишечника в кровоток и выводят его из организма с калом. Средства очень эффективны, быстро понижают уровень аммиака в крови, способствуют уменьшению проявлений печёночной энцефалопатии.
  3. Использование антибактериальных препаратов. Применяются для уменьшения количества живущих в кишечнике микробов, которые синтезируют азотистые вещества (из них может образовываться аммиак). Самые эффективные и часто назначаемые представители — Рифамицин и Неомицин, однако к использованию рекомендуются также Паромицин, Метронидазол, Ванкомицин.
  4. Назначение L-орнитина-L-аспартата (LOLA). Важнейший препарат, применение которого приводит к быстрому обезвреживанию образовавшегося аммиака.
  5. Соблюдение диеты. Ограничивают количество белка в пище — не более 1,5 грамма на 1 килограмм веса больного. При коматозном состоянии кратковременно снижают потребление белка в сутки до 1 грамма на 1 килограмм. Рекомендовано преимущественное потребление молочного белка, а также увеличение приёма в пищу овощей и зелени, так как клетчатка выводит избыток аммиака из кишечника.
  6. Трансплантация печени. В связи с большим числом осложнений после выполнения операции, высокой стоимостью, а также вынужденным изменением образа жизни пациента и необходимостью в постоянном приёме лекарственных препаратов, пересадка печени выполняется нечасто. Вопрос о трансплантации рассматривается при неэффективности проводимого лечения и направлен на увеличение продолжительности жизни.

Кроме перечисленных способов терапии корректируются все нарушения в организме: электролитные, гемодинамические, кислотно-основные расстройства, отёк мозга и так далее.

Заключение

Прогноз развития заболевания напрямую зависит от объёма поражения гепатоцитов и своевременности начала терапии. При возникновении печёночной энцефалопатии на фоне хронических заболеваний печени исход в большинстве случаев благоприятный, чего нельзя сказать о ситуациях, при которых наблюдается острое внезапное обширное поражение печёночной ткани (например, при гепатитах алкогольной, аутоиммунной, лекарственной или токсической этиологии).

При успешном устранении причины, спровоцировавшей развитие и прогрессирование печёночной энцефалопатии, больной зачастую активно идёт на поправку. Самое главное — вовремя поставить точный диагноз и начать эффективное лечение, что невозможно сделать, если человек невнимателен к себе или состоянию здоровья своих близких.

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

(3 оценок, среднее: 5,00 из 5) Загрузка...Если Вам понравилась статья, поделитесь ею с друзьями!

  • Печёночная энцефалопатия
  • Энцефалопатия

ustamivrachey.ru

Острая и хроническая форма печеночной энцефалопатии: симптомы, возможное лечение и прогноз жизни

Печень является уникальным органом, выполняющим многообразные функции в организме человека. При снижении или полной утрате его функции возникает масса обратимых и необратимых состояний во всех органах и системах.

Очень часто печеночная недостаточность отражается на работе головного мозга. Это проявляется в виде печеночной энцефалопатии. В статье будет рассмотрено, что это такое у взрослых.

Что такое печеночная энцефалопатия?

С этим состоянием сталкиваются врачи разных специальностей. Поначалу стабилизировать состояние должен реаниматолог, затем с проблемой помогает справиться терапевт или гастроэнтеролог. По МКБ 10 печеночная энцефалопатия кодируется как K72.0 и К71.1.

Печеночная энцефалопатия – это целый ряд жалоб, симптомов со стороны центральной нервной системы, обусловленных тем, что печень не справляется со своими функциями в результате самых разных причин. Она может протекать остро на фоне фульминантного (молниеносного) течения основного заболевания. Второй вариант – хроническое портосистемное поражение ткани мозга на фоне цирроза.

Острая печеночная недостаточность

Состояние угрожает жизни пациента. Это означает, что ситуация экстренная, лечится только в условиях реанимации.

На фоне заболевания печень подвергается высоким нагрузкам, с которыми она справиться не может. Результат – высокая концентрация токсических соединений в крови. Самый опасный – аммиак. Он действует на различные структуры клеток нервной системы и вызывает симптомы печеночной энцефалопатии.

Как правило, страдает общее состояние пациента и его сознание. При острой печеночной энцефалопатии на первом плане — оглушение, сопор. В тяжелых случаях речь идет об отсутствии сознания, его спутанности.

Хроническая форма при циррозе печени

Цирротическая трансформация клеток органа протекает длительно. Это не остро возникшее состояние. По этой причине печеночная энцефалопатия при циррозе печени протекает мягче. Динамика состояния более благоприятная.

Тяжелые формы расстройства сознания, ориентации во времени, пространстве и собственной личности встречаются только при реализации провоцирующих факторов.

Вызывать ухудшение портосистемного поражения ткани мозга может нарушение диеты, обострение инфекции, запор, прием алкоголя или других токсинов.

Вне обострения (усугубления течения) энцефалопатия проявляется нарушениями мнестических способностей: памяти, узнавания, практических или рабочих навыков.

Стадии и симптомы

Клинические признаки печеночной энцефалопатии имеют большее отношение к области неврологии и психиатрии. Самым ранним проявлением считают заторможенность. Она проявляется неуверенными и неуклюжими движениями, избыточной сонливостью днем и инсомнией в ночное время.

Интересно! Так называемая инверсия сна – патогномоничный (специфический) признак именно печеночной энцефалопатии. Это относится к признакам неблагоприятного прогноза.

Еще один патогномоничный признак – хлопающее дрожание рук (тремор). При этом в статичной позе он усиливается, а при попытках совершать движение его выраженность ослабевает.

Среди симптомов энцефалопатии в острых ситуациях на первый план выходят расстройства сознания, нарушения ориентации пациента в собственной личности, времени и пространстве. Степень выраженности  зависит от стадии согласно классификации печеночной энцефалопатии.

Субкомпенсация

Очень важно увидеть проявления именно этого периода. Иначе его называют врачи продромальным. Сюда относят инверсию сна, немотивированную слабость. Возникает ощущение, что иногда пациенты в этой стадии замирают, фиксируя взгляд в одной точке.

Процессы мышления замедленны. Пожилые пациенты начинают испытывать сложности в ориентировании.

Декомпенсация

Для этой фазы характерно усугубление симптомов, описанных выше. Появляются неврологические нарушения. Это снижение уровня рефлексов, чувствительности.

На электроэнцефалограмме можно увидеть патологические потенциалы. Это главное отличие 2 фазы от первой.

Терминальная стадия

Иное название стадии – ступор. Реакция на раздражители сохранена, но она очень заторможена. Складывается впечатление, что больные пребывают в летаргическом сне. Иногда они пробуждаются. При этом у пациентов возникают очевидные сложности с ориентированием в пространстве, времени и собственной личности.

Речь нарушена. Лицо напоминает застывшую маску из-за ригидности мимических мышц области лица. На энцефалограмме линия с биопотенциалами начинает сглаживаться. Без лечения наступает коматозное состояние.

Печеночная кома

Это печеночная энцефалопатия в терминальной стадии. Сознание полностью утрачивается. Пациент теряет способность отвечать на внешние раздражители, в том числе на сильные болевые.

Летальность на стадии печеночной комы достигает угрожающих цифр – 85 %, иногда независимо от предпринятых лечебных мер.

Рефлексы угасают. Появляются признаки патологического дыхания. Начинает критически снижаться артериальное давление и диурез. Пациент медленно умирает. Выйти из коматозного состояния в рамках печеночной энцефалопатии сложно. При сопутствующих серьезных заболеваниях почти невозможно.

Стадии печеночной энцефалопатии

Инфекционные болезни и другие причины синдрома

Самая частая причина нарушения функции печени и всех вытекающих из этого состояний (включая печеночную энцефалопатию) – гепатиты. Среди воспалительных заболеваний печеночной ткани на первом по распространенности месте располагаются инфекционные.

Гепатит А или болезнь Боткина к тяжелой недостаточности функции органа приводит редко. Не говоря уже про энцефалопатию. При молниеносном течении гепатита В эта ситуация часта. Вирусные частицы быстро размножаются, вызывают аутоиммунную агрессию (извращенную иммунную реакцию). Антитела, формируемые в ответ на деятельность вирусов, разрушают структурные элементы гепатоцитов (печеночных клеток). В итоге – недостаточность функции и острая печеночная энцефалопатия как осложнение инфекционных болезней.

Гепатит С, равно как и паразитарные формы болезни, не приводят к острой энцефалопатии. Но в исходе формируется цирроз. На фоне деформации и ремоделирования печени медленно развивается печеночная недостаточность и хроническая форма энцефалопатии.

Среди других возможных причин развития синдрома выделяют следующие:

  1. Токсическое поражение на фоне приема алкоголя, суррогатов, других ядов.
  2. Неалкогольная жировая болезнь печени, которая в качестве исхода завершается развитием цирроза.
  3. Гемохроматоз.
  4. Дискинезия желчевыводящих путей или желчнокаменная болезнь.
  5. Патология при беременности.
  6. Ожоговая болезнь.
  7. Цирроз в исходе сердечно-сосудистых заболеваний.
  8. Болезнь Бадда-Киари.
  9. Бесконтрольный прием медикаментов: нестероидных противовоспалительных средств, трициклических антидепрессантов, противотуберкулезных средств и некоторых антибиотиков.

В результате действия этиологических факторов ухудшается функциональное состояние печени. Иногда этому предшествует морфологическая перестройка. Исход – печеночная недостаточность.

Синдром печеночной энцефалопатии обратим. Важно прислушиваться к советам лечащего врача.  

Клинические рекомендации по лечению взрослых людей

Лечение печеночной энцефалопатии – многозадачный процесс. Первое, на что должны быть направлены силы медицинского персонала, это поиск устранение тех факторов, которые вызвали этот синдром.

Параллельно следует подойти к решению проблемы ликвидации избытка токсинов, в том числе указанного выше аммиака. В последнюю очередь осуществляется коррекция нарушенного баланса нейромедиаторов. Этот этап выполним в условиях терапевтического или гастроэнтерологического отделения.

Важно на всех этапах лечения независимо от стадии печеночной энцефалопатии поддерживать водно-электролитный гомеостаз. Для этих целей используют белковые растворы. Иногда можно заменять на гипертонический раствор глюкозы (10 %). Так снижается уровень интоксикации и концентрация опасных для организма токсинов.

Для коррекции уровня калия крови (для профилактики остановки сердца или жизненно опасных нарушений сердечного ритма) используют мочегонные средства. При гипокалиемии их отменяют, но очень осторожно, под контролем цифр артериального давления.

Современные клинические рекомендации по ведению пациентов с печеночной энцефалопатией основаны на уменьшении образования аммиака. С этой целью специалисты советуют применять свечи Лактитол. Альтернативный вариант – сернокислая магнезия. В этом случае важно мониторировать артериальное давление.

Антибактериальная терапия оправдана для того, чтобы ликвидировать азотпродуцирующие микроорганизмы, обильно населяющие кишечник и являющиеся источником большого количества токсичного аммиака. Назначают Рифаксимин или Метронидазол. По современным рекомендациям лучше остановиться на Неомицине.

Патогенетически целесообразно назначать в качестве профилактики стресс-язв Омез, Нексиум, Квамател или другие антисекреторные средства.

Требуется ли соблюдать диету?

На вопрос про лечебное питание при печеночной энцефалопатии все медики однозначно ответят утвердительно. Ведь ограничение энергоемкости употребляемой пищи при энцефалопатии  до 2000 килокаллорий за сутки позволяет существенно снизить аммиачную нагрузку на клетки головного мозга, а также печени. Поэтому диета при печеночной энцефалопатии – очень важный лечебный фактор, которым нельзя пренебрегать.

Дневное количество белка рассчитывается до 50 г в течение суток. Основа рациона согласно мнению нутрициологов должна быть из растительных белков. Этим критериям отвечает веганская диета.

Соблюдение диеты — важный лечебный фактор

Прогноз жизни

Шансы на более быстрое восстановление у пациентов с хронической формой печеночной энцефалопатии. Ведь в данном случае патологический процесс мягко и плавно прогрессировал. Успевали формироваться коллатерали между разрушенными участками печени.

Прогнозы жизни при хронической форме на фоне цирроза весьма сомнительны. Ведь разрушенные клетки уже не остановить. Единственно возможный путь к выздоровлению – трансплантация. Все остальные методы лечения лишь препятствуют дальнейшей прогрессии заболевания.

При острой печеночной энцефалопатии прогнозы зависят от того, насколько своевременно начато лечение, и насколько оно адекватное. В плане дальнейшего выздоровления шансы выше, чем при хронической форме на фоне цирроза.

Заключение

  1. Печеночная энцефалопатия считается осложнением заболеваний печени. Она возникает в рамках формирования недостаточности функции органа.
  2. Симптомы печеночной энцефалопатии и лечение зависят от выраженности синдрома и формы недостаточности функции органа. Как острая, так и хроническая форма сопровождается разными формами нарушения сознания, ухудшением когнитивной функции.
  3. Важно заподозрить начальные проявления энцефалопатии и своевременно начать лечение.
  4. При хронической форме жизненный прогноз хороший, но про выздоровление говорить нет смысле без трансплантации органа. Обратная ситуация при острой печеночной энцефалопатии: прогнозы на выздоровление высокие в случае своевременного лечения.

pechenka.online

Причины, симптомы и лечение печеночной энцефалопатии

Печеночная энцефалопатия, симптомы и лечение которой в настоящее время тщательно изучаются, является психическим и неврологическим расстройством, проявляющимся в изменении сознания и поведения человека, поэтому при возникновении первых признаков недуга следует пройти необходимое лечение.

Что представляет собой печеночная энцефалопатия

Возникновение этого заболевания может быть связано с хроническими болезнями печени или воздействием на организм токсинов. Рри печеночной недостаточности нарушается обмен веществ.

Что такое печеночная энцефалопатия? Заболевание связано с группой неврологических расстройств. Они возникают из-за нарушений в работе печени или печеночной недостаточности. Орган не в силах справляться с очищением крови от токсинов и других вредных веществ, и они накапливаются в организме. Результатом может оказаться ряд расстройств нервной системы. Если нарушение в функциях мозга имеет приобретенный характер, и происходят изменения во внутреннем органе, вызвавшие его, то это дисметаболическая энцефалопатия. Заболевание может переходить в другие формы:

  • почечную энцефалопатию;
  • панкреатическую энцефалопатию;
  • гипогликемическую или гипергликемическую энцефалопатии;
  • постдиализную энцефалопатию или диализную деменцию (проявляется в замедленности речи, заикании и других признаках);
  • печеночную энцефалопатию.

Диагностика печеночной энцефалопатии

Запускать любую из перечисленных патологий нежелательно. Хоть печень и является быстро восстанавливающимся органом, но если не оказать первую помощь или не начать лечение, могут развиться проблемы личностного, интеллектуального или неврологического характера. Печеночная энцефалопатия считается заболеванием, которое может стать очень серьезным и привести к летальному исходу.

Причинами развития печеночной энцефалопатии могут стать:

  1. Большое количества аммиака и других токсинов в крови.
  2. Нарушение обмена веществ.
  3. Разрушение клеток мозга из-за частого употребления алкоголя.
  4. Аллергическая реакция на наркоз во время проведения операции.
  5. Различные болезни, инфекции и хронические заболевания.
  6. Кровотечения в желудочно-кишечном тракте.

Симптомы проявляются в зависимости от стадии печеночной энцефалопатии. Патология имеет такие признаки:

  1. Бессонница — нарушение цикла сна, из-за которого появляется невнимательность, раздражительность и расстройство координации движений.
  2. Постоянная сонливость из-за бессонницы. Человек становится медлительным и теряется во времени. Он становится буйным и часто раздражается по любому поводу. Взгляд пустой. Больной не может связать несколько предложений.
  3. Больной не понимает и не осознает, что с ним происходит (реальность ли это или сон).
  4. Отмечаются судороги мышц.
  5. Изменение температуры тела с ее повышением или понижением.
  6. Больной переходит в бессознательное состояние. Его интеллектуальные и мыслительные способности отсутствуют. В этот момент наступает кома.

Нарушение цикла сна

Существует несколько форм печеночной энцефалопатии. Они различаются по степени протекания заболевания. Основные формы протекания болезни:

  1. Рецитирующая печеночная энцефалопатия, которую можно вылечить. При этом заболевании происходит развитие коллатерального кровообращения. Оно наблюдается, если кровь из желудочно-кишечного тракта проходит через печень и попадает в общий кровоток. В данном случае она не очищается, и токсические вещества попадают в центральную нервную систему. Происходит это из-за нарушения электролитного баланса, приема лекарственных препаратов, разного рода инфекций.
  2. Хроническая. Данная форма заболевания прогрессирует и доводит до комы. Симптомы неврологического характера увеличиваются и имеют определенную динамику. Все зависит от типа и протекания основного заболевания или инфекции. Проявление хронической печеночной энцефалопатии может возникать и со спастическим параличом ног.
  3. Стремительно развиваются симптомы в мозговой деятельности, переходя в некроз печени, что доводит до острой комы.

Прогноз при возникновении острой стадии болезни, может быть неутешительным. Результатом является необходимость немедленной пересадки печени. Наблюдается прогрессивное развитие отека мозга. Сознание проявляется с серьезными нарушениями. Начинают часто возникать судороги конечностей, и происходит общее ухудшение здоровья человека.

Причинами печеночной энцефалопатии являются:

  1. Энцефалопатия из-за нехватки витамина В1.
  2. Алкогольная энцефалопатия.
  3. Токсическая энцефалопатия при алкоголизме или поражении печени токсинами.

Алкогольная энцефалопатия

Причиной развития этой разновидности болезни является злоупотребление алкоголем на протяжении долгого времени. Еще до возникновения симптомов заболевания, мозговые клетки находятся в состоянии интоксикации. Воздействие этанола на организм провоцирует нарушение работы центральной нервной системы. Алкогольная энцефалопатия головного мозга является разрушительным процессом, который уничтожает нервные клетки и переходит в стадию органического изменения тканей. При заболевании можно наблюдать у больного поражение долей головного мозга.

Алкогольная энцефалопатия бывает острая. Она проявляется в поражении нервных клеток из-за воздействия на организм токсинов. Прогноз развития болезни в острой форме: помутнение сознания, нарушение восприятия окружающего мира или неврологическое расстройство. Одной из разновидностей токсической энцефалопатии является болезнь Гайе-Вернике.

Неумеренное употребление алкоголя повышает риск возникновения болезни

Существует и хроническая форма протекания заболевания. В этом случае, в головном мозге больного происходят изменения на клеточном уровне. При развитии этой болезни наблюдается нарушение в работе гомеостаза.

При токсической или алкогольной энцефалопатии симптомы довольно распространенные и имеют следующие проявления:

  1. Расстройство желудочно-кишечного тракта, что вызывает тошноту, общее недомогание, понос или рвоту.
  2. Больной имеет отвращение к продуктам с содержанием полезных для организма жиров и белков.
  3. Наблюдается истощение на физическом уровне, возникающее из-за недостатка питательных веществ и витаминов.
  4. Проявляется бессонница и вялость в течении дня.
  5. Перепады настроения, частая агрессия и нарушение пространственного восприятия.
  6. Наблюдаются неврологические нарушения в нижних конечностях тела или появление судорог.

Энцефалопатия Вернике

Энцефалопатия Вернике поражает головной мозг и центральную нервную систему по причине нехватки в организме человека тиамина, который продуцируется витамином В1. Зачастую причиной возникновения болезни бывает плохое питание без содержания необходимых микроэлементов, хронический алкоголизм или непрекращающиеся рвотные позывы. Если часто употреблять алкогольные напитки, то могут проявиться серьезные нарушения в деятельности головного мозга, которые скажутся на психическом и неврологическом состоянии человека.

Развитие синдрома Гайе-Вернике происходит из-за алкогольной интоксикации организма. К этому заболеванию предрасположены мужчины после 30 лет. Энцефалопатия Вернике поражает не только деятельность мозга, но и гипоталамус. Она разрушает нервные клетки и уменьшает миелин, который находится в области белого вещества. При острых проявлениях болезни могут происходить точечные кровоизлияния. В случае хронической энцефалопатии, наблюдается атрофия сосцевидных тел. Заболевание может развиваться у людей, которые злоупотребляют алкогольными напитками или имеющих недостаток тиамина в организме.

Энцефалопатия Вернике поражает головной мозг и центральную нервную систему

Появлению недуга способствуют следующие факторы:

  1. Несбалансированное питание.
  2. Весенний авитаминоз.
  3. Возникновение опухолей.
  4. Длительное голодание, которому присуще отсутствие поступления витаминов в организм.
  5. Отравление лечебными препаратами с содержанием наперстянки.
  6. Заболевания желудочно-кишечного тракта.

Печеночная энцефалопатия при циррозе печени

Как развивается печеночная энцефалопатия при циррозе печени? Заболевание включает в себя нарушения неврологического и психического характера в деятельности мозга. Печеночная энцефалопатия в этом случае может быть обратима, главное — вовремя заметить симптомы и пойти к врачу. В ходе течения выделяют несколько стадий заболевания:

  1. Больной страдает нарушениями сна и повышенной температурой тела.
  2. Проявившиеся в первой стадии симптомы прогрессируют, и возникает необычная реакция на повседневные вещи. Наблюдается тремор конечностей, при котором больной не всегда контролирует движения.
  3. Пациент становится агрессивным, всячески проявляет нежелание проходить лечение. Наладить контакт с ним невозможно, возникает заторможенность мышления и речи.
  4. В последней стадии происходит кома. Больной не реагирует на внешние воздействия или раздражители. Наблюдаются судороги всего организма.

Цирроз печени

Как лечат заболевание?

Лечение больного осуществляется после первого осмотра и выявления наличия симптомов болезни. После этого, врач составляет прогноз дальнейшего восстановления организма. Он назначает ряд анализов на выявление токсинов в организме больного.

Лечение печеночной энцефалопатии должно быть направлено на устранение причин болезни. Применяют следующие лечебные мероприятия:

  • диета;
  • очищение кишечника;
  • снижение уровня токсинов;
  • симптоматическая терапия.

Для выведения токсинов из печени применяют:

  • лактулозу;
  • орнитин;
  • сульфат цинка.

В качестве антибактериального лечения прописывают:

Для терапии психологических нарушений назначают Галоперидол. Если болезнь осложнилась отеком мозга, печеночными кровотечениями и другими тяжелыми проявлениями, больного помещают в реанимацию.

zdorovnet.ru


Смотрите также