Дисметаболическая энцефалополинейропатия что это такое


Дисметаболическая энцефалопатия: диагностика, симптомы и лечение

Метаболическая энцефалопатия является временным или постоянным нарушением функции головного мозга в результате физиологической недостаточности или ненормальных метаболических процессов в организме.

Заболевание сопровождает определенные системные заболевания, такие как диабет или заболевания печени.

Своевременное определение дисметаболическая энцефалопатии и ее лечение может обратить вспять потенциальный вред для головного мозга, инвалидность или даже смерть больного.

Заболевание вызывается биохимическими процессами в организме человека и обычно проявляется в виде нарушений функции мозга, включая потерю сознания и кому.

Предполагается, что это связано с отказом коры головного мозга (неокортекса) и познавательной деятельности человека.

В результате этого частота дыхания больного уменьшается, зрачки становятся маленькими, но реагирующими на раздражители.

При седативной интоксикации, уремии и печеночной болезни наблюдаются неритмичные асимметричные подергивания при напряжении мышц конечностей, шеи и туловища (астериксис), т.н. «хлопающий тремор».

Астериксис вызывается потерей мышечного постурального тонуса мышц головы, языка, конечностей и туловища. На поздних стадиях судороги проявляются как при острой печеночной недостаточности, так и при гипогликемии.

Сопутствующая потеря дыхательного контроля ствола мозга приводит к дыханию Чейна-Стокса.

Отсутствие контроля и координации движений наблюдается при метаболических энцефалопатиях, например, связанных с авитаминозом и приемом токсичных веществ.

Симптомы заболевания

Симптомами метаболической энцефалопатии являются:

  • провалы в памяти;
  • обычная бессонница;
  • путаница и ажитация;
  • мысленная спутанность;
  • затруднения в разговоре;
  • тремор (дрожание мышц);
  • изменения поведения;
  • жесткость мышц;
  • неконтролируемые движения или, реже, припадки;
  • ступор или кома.

Раннее определение этих признаков и немедленное лечение может повернуть энцефалопатию вспять, уменьшить ущерб для головного мозга или предотвратить смерть больного.

Причины

Причины метаболических энцефалопатий разнообразны, начиная от патофизиологических состояний организма, наследственных заболеваний, периферических дисфункций органов, инфекций, системных заболеваний или отравлений.

Часто они являются результатом системных заболеваний, таких как диабет, заболевания печени, почечная и сердечная недостаточность.

Наиболее распространенным токсичным агентом заболевания является спирт.

Основные причины метаболических энцефалопатий

Гипоксия. Она возникает, когда мозг лишается кислорода.

При анемии, красные кровяные клетки не способны доставить достаточное количество кислорода к мозгу.

При легочных заболеваниях и альвеолярной гипервентиляции уменьшается приток крови и кислорода, требуемого для нормальной функции мозга.

Ишемия. Является результатом сужения мелких кровеносных сосудов, уменьшающих приток крови к головному мозгу. Вызывается гипо- и гиперипертензией, синдромом повышенной вязкости, сердечно-сосудистыми заболеваниями (в т.ч. сердца), микрососудистыми заболеваниями, синдромом Стокса-Адамса, сердечными аритмиями, и гиперчувствительной сонной пазухой.

Системные заболевания. Дефицит витаминов, заболевания печени, почечная недостаточность, паранеопластический синдром, заболевания поджелудочной железы, эндокринные дисфункции (гипо- и гипергликемия, гиперосмолярность), васкулит, инфекции, сепсис. Вызывают расстройство нормальных функций и метаболических процессов в организме, создавая дефицит кислорода в головном мозге; вызывают кислотно-щелочной, электролитный и жидкостные дисбалансы в организме.

Токсические агенты. Отравляют ткани мозга и клетки различными способами. К ним относятся алкоголь, седативные и наркотические средства, антибиотики и другие препараты для химиотерапевтических целей, психотропные препараты, тяжелые металлы, растворители, инсектициды.

Токсичные метаболические энцефалопатии. Вызываются действием побочных эффектов лекарственных средств, влияющих на химические передатчики в головном мозге (нейротрансмиттеры). Изменения в передатчиках могут снижать функцию мозга. Нарушение функций нейротрансмиттеров можно увидеть в судорожных расстройствах и болезни Альцгеймера.

Классификация

Метаболические энцефалопатии включают серию неврологических нарушений, не вызванных первичными структурными отклонениями.

Обычно они развиваются остро или подостро и обратимы при лечении системного расстройства.

Однако, если их не лечить, метаболические энцефалопатии могут привести к вторичному структурному повреждению головного мозга.

Существует два основных типа метаболических энцефалопатий – связанных с недостатком глюкозы, кислорода или витаминов, а также из-за дисфункции периферических органов.

Аномалии химии мозга, достаточные для энцефалопатии и комы, многочисленны и представляют собой широкий спектр расстройств.

Особое значение имеет этанол, т.к. он широко используется и в избыточном количестве и может вызвать постоянное повреждение головного мозга, особенно в связи с авитаминозами и недоеданием.

Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии

Дифференциальный диагноз направлен на выявление многообразных причин заболевания и важность оперативного вмешательства с целью минимизации или предотвращения необратимых повреждений мозга.

Острая энцефалопатия у детей может выглядеть как сепсис, менингит, структурные аномалии, внутричерепное кровоизлияние или опухоли головного мозга.

Следует помнить о возможности «синдрома встряхнутого ребенка». У новорождённых следует также исключить врожденные нарушения обмена веществ.

Лабораторные исследования:

  1. Проводятся анализы на ферменты и химические соединения в артериальной крови.
  2. Токсикологической скрининг для выявление возможного отравления.
  3. Тесты функции щитовидной железы на выявление эндокринопатии.
  4. Исследование врожденных нарушений обмена веществ больного.

Визуализационные исследования:

  1. КТ и МРТ, исключающие структурные энцефалопатии или травму.
  2. УЗИ головного мозга новорожденных, с рентгеновским скелетным обследованием для выявления синдрома встряхнутого ребенка.
  3. Электроэнцефалография. ЭЭГ с высокой вероятностью может подтвердить глобальную дисфункции мозга и исключить субклинические судороги.

Бред следует рассматривать причиной неотложной медицинской помощи. Мониторинг дыхательной и кровеносной функций организма имеет первичный приоритет при неврологических, лабораторных и нейровизуализационных оценках.

Лечение

Успешное лечение метаболической энцефалопатии зависит от раннего выявления ее симптомов и оперативного вмешательства, чтобы изменить условия, приводящие к гипоксии и накоплению токсинов в крови.

Пациенты переводятся на диету с низким содержанием белка. Пересадка печени может рассматриваться как лечебный вариант у пациентов с хроническим циррозом печени.

Обезболивающие могут применяться для контроля болевых синдромов. Назначаются нейролептики, такие как Галоперидол в низких дозах (1-5 мг внутривенно), кветиапины (25-100 мг/день перорально) или оланзапины (2,5-7,5 мг / сут перорально).

Вредные эффекты указанных препаратов выражены в экстрапирамидных двигательных расстройствах и в злокачественном нейролептическом синдроме.

Своевременная диагностика и вмешательство является важным методом в управлении гипогликемическими пациентами. Пациенты, получавшие глюкозу в начале появления симптомов, полностью выздоравливают.

Бензодиазепины используются в случаях алкоголизма больного. Дексмедетомидин, Мидазолам и Лоразепам уменьшают вероятность возникновения, и укорачиваются эпизоды делирия.

Коматозным пациентам может потребоваться подключение к системам жизнеобеспечения.

Пациент должен иметь возможность восстановить свои силы в спокойной, свободной от стрессов обстановке и его необходимо поощрять в участии в познавательной деятельности.

Заключение

Прогноз дисметаболической энцефалопатии зависит от основной причины заболевания и потенциала его устранения. Показатели восстановления варьируется среди пациентов, плохой прогноз может привести к полной потере функции мозга или смерти.

Задержка лечения может привести к судорогам или коме, которые обратимы в течение нескольких часов или дней, с частичным восстановлением пациента. Тем не менее, длинные или множественные задержки, могут привести к летальному исходу.

Видео на тему

Поделиться:

Нет комментариев

neuro-logia.ru

Дисметаболическая энцефалопатия: причины, симптомы, диагностика и методы лечения

Под термином «дисметаболическая энцефалопатия» понимается целая группа заболеваний, течение которых сопровождается нарушением функционирования головного мозга. При этом все патологические состояния имеют невоспалительную природу. При появлении первых тревожных признаков необходимо обратиться к врачу. Это обусловлено тем, что игнорирование симптомов дисметаболической энцефалопатии представляет угрозу не только для здоровья, но и для жизни. Лечение патологии осуществляется, как правило, консервативными методами. В тяжелых случаях врач принимает решение относительно целесообразности проведения хирургического вмешательства.

Патогенез

В основе механизма развития заболевания лежит нарушение обмена веществ. Необходимо знать, что метаболизм - это такой набор химических реакций, которые важны для поддержания нормальной жизнедеятельности организма. Именно благодаря обменным процессам ткани сохраняют свою структуру и способны реагировать на любое воздействие со стороны окружающей среды.

Таким образом важно понимать, что метаболизм - это такие реакции, нарушение которых приводит, зачастую, к необратимым последствиям. На фоне сбоев происходит развитие всевозможных заболеваний внутренних органов. В результате запускается процесс формирования токсических соединений. Последние легко проникают с кровью в головной мозг и способствуют отмиранию его клеток.

Медицине известно еще несколько форм энцефалопатии:

  • Посттравматическая. Является следствием получения ушибов, переломов и пр.
  • Дисциркуляторная. Основная причина - нарушение кровоснабжения головного мозга. Выделяют также дисциркуляторную дисметаболическую энцефалопатию.
  • Токсическая. Развивается на фоне постоянного контакта с вредными соединениями и употребления спиртосодержащих напитков. Выделяют и токсико-дисметаболическую энцефалопатию. В этом случае нарушение обмена веществ происходит из-за регулярного контактирования с вредными веществами.
  • Лучевая. Развивается на фоне воздействия на организм ионизирующего излучения.
  • Перинатальная. Возникает еще в период внутриутробного развития плода.

В Международной классификации болезней (МКБ-10) дисметаболической энцефалопатии присвоен код G93.

Как было упомянуто выше, заболевание не возникает самостоятельным образом. Оно всегда является следствием патологий, появившихся из-за нарушения метаболизма.

Основные причины развития недуга:

  • Цирроз печени.
  • Гепатиты.
  • Бактериальные инфекции.
  • Интоксикационный процесс. Чаще всего отравление происходит алкоголем, грибами, ядовитыми соединениями и лекарственными препаратами.
  • Нарушение функционирования почек.
  • Неграмотное лечение гломерулонефрита или пиелонефрита.
  • Осложнение после трансплантации донорской почки.
  • Панкреатит как острого, так и хронического характера.
  • Жировая эмболия.
  • Несоблюдение режима дозирования инсулина при сахарном диабете I типа.
  • Длительное голодание.
  • Высокоинтенсивные физические нагрузки.
  • Длительное пребывание в состоянии стресса.
  • Тяжелое обезвоживание организма.
  • Избыток алюминия в тканях.
  • Гипоксия. Возникает в том случае, когда головной мозг не получает необходимого количества жидкой соединительной ткани.
  • Ишемия. Возникает на фоне сужения просвета кровеносных сосудов. Благодаря этому головной мозг также не получает нужного количества жидкой соединительной ткани и жизненно важных компонентов.

Независимо от причины развития патологии, с лечением дисметаболической энцефалопатии затягивать нельзя. Это обусловлено тем, что диагностика заболевания отнимает достаточно много времени. Между тем патология прогрессирует и может привести к различного рода осложнениям. Сложность диагностики заключается в том, что недуг маскируется под множество других заболеваний. Например, у детей дисметаболическая энцефалопатия очень схожа с признаками опухолей головного мозга, сепсиса, структурных аномалий, менингита, внутричерепного кровотечения.

Симптомы и их выраженность напрямую зависят от формы заболевания. Ниже в таблице представлены виды дисметаболической энцефалопатии и характерные для них признаки.

Форма заболевания Причина развития Клинические проявления
Печеночная Нарушение функционирования печени

Неспособность сохранять фиксированное положение тела в течение даже небольшого отрезка времени, неустойчивость (больным трудно стоять, они часто падают), снижение степени двигательной активности, глазодвигательные нарушения. На начальном этапе развития патологии человек ощущает незначительный дискомфорт в области головы. У больного ухудшается память, быстро наступает утомление, у него возникают проблемы с концентрацией внимания. Многие пациенты также жалуются на ломоту в мышцах. В тяжелых случаях больные не предъявляют практически никаких жалоб. Это обусловлено непониманием ими своего нездорового состояния

Уремическая Нарушение работы почек Для начального этапа развития заболевания характерны психоэмоциональная нестабильность, раздражительность, быстрое наступление утомления даже после незначительных физических нагрузок, снижение жизненного тонуса, частые эпизоды головной боли, нарушение режима дня. По мере прогрессирования заболевания появляются следующие симптомы: неспособность быстро оценивать обстановку, изменения речи (она ограничена простыми словами, нередко бессвязная), дезориентация в пространстве и времени, сопор, неконтролируемое дрожание
Панкреатическая Острый панкреатит, жировая эмболия Неспособность больного концентрироваться на какой-либо деятельности, неспособность к восприятию и обработке поступившей извне информации, галлюцинации, судорожные припадки генерализованного характера, нарушение речи, снижение степени двигательной активности. В некоторых случаях возникает акинетический мутизм. Это коматозное состояние, при котором больной неподвижен и не реагирует на голоса, однако он в состоянии поддерживать визуальный контакт с окружающими
Диабетическая Гипо- или гипергликемия, алкоголизм Слабость, повышенная степень утомляемости, психоэмоциональная нестабильность, нарушение сна. Первым признаком критического состояния является сдавливающая головная боль. Игнорирование симптомов приводит к коме
Гиперосмолярная Обезвоживание Сильная жажда, сонливость. В некоторых случаях нарушается сознание (вплоть до состояния сопора и комы)
Постдиализная Избыток в организме алюминия Нарушения речи, эпилептические припадки, интеллектуальная деградация

Общие симптомы для всех форм патологии: нарушения речи, снижение работоспособности, психоэмоциональная нестабильность, тремор, неконтролируемые движения, дискомфортные ощущения в мышцах, потеря сознания.

К кому обращаться

При возникновении первых тревожных признаков необходимо записаться на прием к терапевту. Специалист проведет первичные диагностические мероприятия, заключающиеся в опросе и физикальном осмотре пациента. Кроме того, терапевт оформит направление на стандартные исследования. На основании их результатов он сможет определиться с природой заболевания. При подозрении на наличие дисметаболической энцефалопатии специалист оформит направление к неврологу.

Диагностика

Данный этап связан с определенными сложностями. Они обусловлены тем, что симптомы заболевания схожи с признаками иных патологий.

Диагностика дисметаболической энцефалопатии подразумевает проведение следующих исследований:

  • Анализа артериальной крови на химические соединения и ферменты.
  • Токсикологического скрининга.
  • Тестов с целью оценки функционирования щитовидной железы.
  • Исследований, позволяющих выявить нарушение метаболизма.
  • КТ, МРТ, УЗИ головного мозга (у детей).
  • Электроэнцефалографии.

На основании результатов диагностики невролог составляет максимально эффективную схему лечения, а также оценивает целесообразность проведения хирургического вмешательства с целью остановки прогрессирования патологии.

Консервативные методы лечения

Выбор тактики ведения пациента осуществляется врачом. Специалист учитывает не только тяжесть заболевания, но и его форму. В таблице ниже указаны основные задачи терапии.

Форма заболевания Цель лечения
Печеночная

Выявление первопричины и ее устранение.

Уменьшение концентрации в организме вредных соединений, которые образовались на фоне ухудшения функционирования печени.

Нормализация процесса обмена веществ

Уремическая

Гемодиализ.

Пересадка почки

Панкреатическая

Купирование острой фазы панкреатита.

Улучшение функционирования поджелудочной железы

Диабетическая

Метаболическая терапия (прием или введение мощных церебропротекторов, антиоксидантов, витаминов).

Коррекция липидного обмена

Гиперосмолярная

Устранение некомпенсированного дефицита воды в организме

Постдиализная

Выведение из организма алюминия

Таким образом, все методы лечения дисметаболической энцефалопатии сводятся к устранению заболевания, послужившего провоцирующим фактором.

С целью купирования неприятных ощущений проводится симптоматическая терапия. Чаще всего врачи назначают следующие препараты:

  • «Инстенон». На фоне его приема нормализуется процесс кровообращения и церебральный обмен, нормализуется сон, улучшается память и повышается степень работоспособности.
  • «Диваза». Данный препарат относится к группе нейропротекторов. На фоне лечения восстанавливается двигательная активность, исчезают судороги и тремор.
  • «Манит». Относится к группе осмотических диуретиков.
  • «Мексидол». Мощный антиоксидант, способствующий восстановлению нервных волокон.
  • «Флуоксетин». Препарат предназначен для коррекции психоэмоционального состояния.
  • Витаминные комплексы.

Кроме того, всем пациентам показана антибактериальная терапия. Выбор препарата осуществляется врачом с учетом индивидуальных особенностей здоровья больного.

Эффективными в отношении дисметаболической энцефалопатии являются физиопроцедуры, в частности, иглоукалывание и электрофорез. После курса лечения исчезают болезненные ощущения и восстанавливается двигательная активность.

Оперативное лечение

Целесообразность проведения хирургического вмешательства оценивается врачом на основании результатов диагностики. Целью оперативного лечения является избавление от основного заболевания. Например, если отказали почки, показана пересадка донорского органа. При необходимости проводится стентирование пораженных кровеносных сосудов.

Особенности питания

При наличии дисметаболической энцефалопатии рекомендуется соблюдать диету с пониженным содержанием белка (не более 20 г в сутки).

В меню обязательно нужно включить следующие продукты:

  • Овощи.
  • Фрукты (за исключением дыни и арбуза).
  • Каши из всевозможных круп.
  • Молоко и кисломолочную продукцию.
  • Хлебцы с низким содержанием соли.
  • Мед.
  • Варенье.
  • Джемы.
  • Компоты.
  • Кисели.
  • Желе.

Исключить из рациона необходимо:

  • Жиры животного происхождения.
  • Орехи.
  • Семечки.
  • Черный чай.
  • Супы на мясном и грибном бульоне, а также на молоке.
  • Кофе.
  • Шоколад.
  • Творог.
  • Десерты с кремом.
  • Горчицу.
  • Редьку.
  • Чеснок.
  • Редис.
  • Морепродукты.
  • Сыр.
  • Яйца.
  • Мясо и рыбу жирных сортов.
  • Хлеб.

Все продукты необходимо варить, запекать или тушить. Жирные и жареные блюда для всех больных под запретом.

Прогноз

Исход заболевания напрямую зависит от своевременности обращения к врачу. При грамотно проведенном лечении прогрессирование патологии возможно остановить. Кроме того, при своевременной терапии возможно восстановить функционирование головного мозга и значительно улучшить качество жизни человека. Но важно знать, что полностью избавиться от недуга невозможно. Однако многие пациенты, соблюдая врачебные рекомендации, долго живут, не вспоминая о заболевании.

Игнорирование недуга грозит развитием серьезных осложнений. Наиболее вероятные последствия дисметаболической энцефалопатии:

  • Инсульт.
  • Инфаркт миокарда.
  • Слабоумие.
  • Тотальная дисфункция внутренних органов.
  • Кома.
  • Смерть.

При наличии данного заболевания человеку присваивается группа инвалидности. Категория зависит от формы недуга и стадии прогрессирования патологического процесса.

В заключение

Под термином «дисметаболическая энцефалопатия» понимается группа заболеваний невоспалительной природы, характеризующихся поражением головного мозга. Основной причиной развития недуга является нарушение обменных процессов. Клинические проявления и их интенсивность напрямую зависят от формы патологии и стадии ее прогрессирования. Лечением дисметаболической энцефалопатии занимается невролог. В большинстве случаев пациентам показана консервативная терапия. При необходимости врач оценивает целесообразность проведения хирургического вмешательства.

fb.ru

Дисметаболическая энцефалопатия: классификация, симптомы и лечение | Омега-Киев

Дисметаболическая энцефалопатия – патологическое состояние, для которого характерны дистрофические изменения тканей головного мозга. Это заболевание представляет собой группу различных патологий врожденного или приобретенного характера.Патологические изменения затрагивают всю центральную нервную систему. При болезнях внутренних органов образуются токсические соединения, которые проникают в кровеносное русло и приводят к отмиранию нервных клеток мозга. В основе патологического состояния лежит недостаточность кровообращения в мозге, наличие гипоксии, некроз, приводящий к отмиранию клеток.

Классификация

Дисметаболическая энцефалопотия подразделяется на виды, каждый из который имеет свои определенные симптомы и отличается методами лечения. В клинической медицине принята классификация состояния человека в зависимости от протекания основного нарушения. Поэтому патологию можно разделить на такие типы энцефалопатии как:

  • печеночная;
  • уремическая;
  • панкреатическая;
  • диабетическая;
  • гиперосмолярная;
  • постдиализная.

Каждая разновидность патологии имеет свои отличительные характеристики, обусловленные метаболическими нарушениями, характерными для основного заболевания. Расстройство может возникать по различным причинам и от этого зависят основные симптомы протекания болезни.

Симптомы дисметаболической энцефалопатии

Клиническая картина энцефалопатии обусловлена нарушением функции головного мозга вследствие происходящих дистрофических нарушений. Симптомы болезни могут иметь различную степень интенсивности у каждого больного. Для энцефалопатии характерны такие признаки как:

  • ухудшение памяти;
  • нарушение концентрации внимания;
  • эмоциональные нарушения;
  • сильные головные боли;
  • головокружения;
  • быстрая утомляемость после умственного и физического труда;
  • нарушение сна.

Это только общие симптомы протекания энцефалопатии, так как для каждого вида патологии и степени ее развития возникают и другие характерные признаки развития болезни. В зависимости от этого подбираются и методики лечения.

Кроме приобретенной энцефалопатии, может быть и врожденная патология. Основной причиной возникновения врожденных нарушений могут быть и всевозможные генетические дефекты, инфекционные болезни, гипоксия плода, аномалии развития мозга, интоксикация. Все эти нарушения развиваются у малыша внутриутробно. Поражение нервной системы зачастую происходит и во время родов при получении травмы. Основными симптомами врожденных аномалий считаются такие как:

  • беспокойство новорожденного, чрезмерная двигательная активность;
  • нарушение мышечного тонуса;
  • нарушение сосания и глотания;
  • судороги;
  • нарушение сна;
  • пронзительный крик;
  • сильное набухание родничка.

При появлении первых признаков, обязательно нужно обратиться к доктору, для проведения обследования и назначения лечения.

Лечение дисметаболической энцефалопотии

При подозрении на дисметаболическую энцефалопатию, доктор проводит комплекс диагностических мероприятий. Прежде всего, назначается проведение клинических исследований, позволяющих определить уровень изменений в организме. Помимо этого, назначаются и инструментальные методы обследования, а именно такие как ультразвуковая диагностика, компьютерная томограмма, допплерография.

В зависимости от стадии протекания болезни, подбирается и методика проведения лечения, однако, стоит помнить, что дистрофические процессы, происходящие в тканях головного мозга практически необратимы. Однако, добиться улучшения состояния можно путем применения медикаментозных препаратов. При проведении лечения, обязательно нужно учитывать причину, спровоцировавшую возникновение патологического состояния.Для проведения терапии назначают витамины группы В, препараты, улучшающие кровоснабжение головного мозга, антиоксиданты, ноотропы, детоксикационные, седативные средства, противосудорожные препараты.

Кроме того, в программу комплексной терапии обязательно нужно включить массаж шейно-воротниковой зоны, физиотерапию, лечебную гимнастику, а также иглорефлексотерапию. Все эти методики помогают значительно улучшить самочувствие больного.

Печеночная энцефалопатия

Печеночная энцефалопатия – одно из наиболее тяжелых осложнений протекания печеночной недостаточности, подразумевающее под собой токсическое поражение центральной нервной системы. Это состояние проявляется в виде:

  • снижения интеллекта;
  • депрессии;
  • эндокринных и неврологических расстройств.

Для постановки точного диагноза проводятся биохимические пробы печени, ультразвуковая диагностика желчного пузыря и печени, томография, электроэнцефалография. Для проведения лечения дисметаболической энцефалопотии этого вида пациенту назначается диетотерапия, устранение инфекции, очищение кишечника, а также различного рода симптоматические методики.

Печеночная энцефалопатия при болезни печени встречается не так уж и часто, но имеет очень тяжелый исход и в большинстве случаев приводит даже к смерти пациента. При своевременно проведенной терапии можно избавиться от патологического состояния и не допустить возникновения осложнения.

Профилактика болезни заключается в отказе от потребления алкогольных напитков, неконтролируемого приема медикаментозных препаратов и своевременном лечении заболеваний, которые приводят к возникновению печеночной энцефалопатии.

Уремическая энцефалопатия

Нарушение деятельности центральной нервной системы может быть спровоцировано токсическими веществами, выделяющимися при протекании почечной недостаточности. Распознать протекание болезни можно по нарушению концентрации внимания. Это самый первый признак, а затем может наблюдаться угнетение сознания, атаксия, изменение мышечного тонуса.

Диагноз основывается на клиническом протекании болезни, а также проведенных лабораторных исследований, по которым можно распознать протекание почечной недостаточности. Лечение в таком случае симптоматическое и направлено в первую очередь на устранение эпилептических припадков. При отсутствии грамотно проведенной терапии, дисметаболическая энцефалопотия прогрессирует вплоть до наступления летального исхода.

Для проведения профилактики, нужно ограничить поступление в организм алюминия. Для профилактики врожденной энцефалопатии требуется адекватное ведение беременности с прохождением всех требуемых обследований, выбор лучшего способа родоразрешения, соблюдение всех правил ухода за новорожденными.

Панкреатическая энцефалопатия

Панкреатическая энцефалопатия возникает вследствие протекания панкреатита. Характеризуется эта патология острым началом, но с каждым днем симптоматика все больше нарастает. Буквально на 3-5 день появляются галлюцинации, судороги, нарушение сознания.Подобное состояние возникает при нарушении деятельности поджелудочной железы, вследствие высвобождения токсинов.

Лечение дисметаболической энцефалопотии подразумевает под собой применение медикаментозных препаратов, которые помогут устранить имеющиеся нарушения. Если подобное состояние было спровоцировано серьезными повреждениями поджелудочной железы, то показано проведение хирургического вмешательства.

Диабетическая энцефалопатия

Диабетическая энцефалопатия возникает в результате происходящих неврологических нарушений. Подобное нарушение встречается достаточно редко, а также вызывает определенное недоумение у пациентов.Зачастую с этим нарушением сталкиваются пациенты с диабетом первого типа. Основной особенностью этого заболевания считается то, что оно не возникает самостоятельно, а только как следствие уже имеющихся нарушений. Наиболее частыми причинами считаются травмы, сосудистые болезни, токсическое поражение.

Любые перепады показателей уровня глюкозы в крови могут стать предпосылкой к нарушению обменных процессов в организме. В результате этого выделяются токсические вещества, которые проникают в кровоток, который затем доставляет их в область головного мозга. В основном дополнительно еще наблюдается атеросклероз.

К основным симптомам диабетической дисметаболической энцефалопотии относятся такие как:

  • проявление вегето-сосудистой дистонии;
  • головная боль и головокружение;
  • быстрая утомляемость и постоянное недомогание;
  • паническое состояние.

Все эти симптомы свидетельствуют о том, что обязательно нужно обратиться к доктору для проведения обследования и последующего комплексного лечения. Терапия направлена на корректирование уровня глюкозы в крови. Важно также учитывать состояние нервной системы и степень поражения головного мозга. Показано применение мощных антиоксидантов, витаминов, церебропротекторов, требуется коррекция липидного обмена.

Гиперосмолярная энцефалопатия

Гиперосмолярная энцефалопатия характеризуется поражением нервной системы в результате недостатка жидкости в организме. Это состояние может быть обусловлено сильным обезвоживанием в результате обильной диареи, после применения мочегонных средств, а также ожогах со значительным поражением кожных покровов.

Основными симптомами такого нарушения являются:

  • сильная жажда;
  • постоянная сонливость;
  • нарушение сознания вплоть до состояния комы.

Для проведения лечения дисметаболической энцефалопотии применяются медикаментозные препараты, симптоматическая терапия, а также показано соблюдение диеты.

Постдиализная энцефалопатия

Постдиализная энцефалопатия является следствием осложнений проведения диализа. Подобное состояние возникает достаточно редко, однако, может иметь серьезные последствия для здоровья и опасные осложнения. Это состояние может возникать в результате накопления в организме чрезмерного количества алюминия.

Наиболее распространенным признаком заболевания считается нарушение речевой функции, сочетающееся с изменением моторики, эпилептическими припадками, а также возникновением проблем с интеллектуальной деятельностью.Независимо от основных причин возникновения дисметаболической энцефалопатии, обязательно нужно при появлении первых признаков ухудшения состояния обратиться к доктору для проведения обследования и лечения.

www.omega-kiev.ua

Дисметаболическая энцефалополинейропатия лечение

Употребление большого количества алкогольных напитков приводит к различным недугам. Одним из них является алкогольная токсическая энцефалопатия. Что это такое?

Оглавление:

Болезнь характеризуется уничтожением клеток мозга. В заболевание входит несколько недугов, у которых схоже происхождение и причины.

Токсическая энцефалопатия при алкоголизме имеет разные симптомы, среди которых психические заболевания, наблюдающиеся при хроническом заболевании. Недуг имеет несколько стадий, каждая из которых обладает своими признаками. Но в любом случае ожидаются неблагоприятные последствия. Дать прогноз на выздоровление врач может после обследования.

Почему возникает недуг

Токсическая энцефалопатия головного мозга появляется из-за разных сбоев в обмене организма, которые наблюдаются при хроническом алкоголизме. Этот вид недуга имеет следующие причины:

  • гиповитаминоз витаминов В1 и В6;
  • недостаток минералов;
  • повреждение нейронов;
  • сбои в гипоталамусе.

Для выявления причин проводится диагностика, а также назначается лечение. Прогноз на выздоровление будет благоприятный, если своевременно обратиться к врачу.

Признаки

Алкогольная энцефалопатия головного мозга имеет продромальный период, во время которого человеку хочется есть соленую и сладкую пищу. Иногда наблюдается отказ от еды. Также заметны такие симптомы, как боли в животе, тошнота, диспепсические расстройства, нарушения пищеварения.

На начальных этапах наблюдаются признаки алкогольной энцефалопатии в виде сонливости, кошмарных снов, долгого засыпания, ранних пробуждений. С развитием недуга появляются двигательные возбуждения разной формы.

Если нет своевременного лечения, то возникает синдром Гайе-Вернике, который свидетельствует о запущенности. Наблюдаются такие симптомы, как помутнение создания и галлюцинации. При возбуждении больной может говорить бессмыслицу, что-то выкрикивать. Также появляется ухудшение неврологического статуса, при котором наблюдаются двигательные нарушения, например, непроизвольная мимика.

При алкогольной энцефалопатии появляются следующие симптомы:

  • отек туловища;
  • жирная кожа;
  • ухудшение работы сердца;
  • судороги;
  • повышение температуры до 41 градуса.

Подобные симптомы свидетельствуют о необходимости обращения к врачу. Только он предоставить прогноз на выздоровление. Есть классификация заболевания, в которой при каждом виде недуга наблюдаются свои признаки.

Группа риска

Болезнь может появиться у различных людей. Есть несколько видов недуга, проявляющиеся в определенном возрасте:

  • Энцефалопатия Гайе-Вернике: чаще появляется у мужчинлет, хотя встречаются и более молодые пациенты;
  • Корсаковский психоз: болеют им женщины;
  • Алкогольный псевдопаралич: наблюдается у мужчинлет.

Склонность возникает из-за неразвитой адаптации к некоторым факторам среды, эмоционального напряжения, нервных расстройств. К причинам недуга относится сложная жизненная ситуация, наследственность, воспитание в неблагополучной семье.

Лечение любого недуга надо начинать только после проведения диагностики и назначения лекарств врачом. Это позволяет улучшить состояние больного без вреда для здоровья. Обычно для этого используются медикаменты и народные средства, что дает положительные результаты. А самолечением заниматься не стоит.

Острая форма недуга

Острая токсическая энцефалопатия появляется при чрезмерном употреблении алкоголя. Существует продромальная стадия, при которой организм становится чувствительным к алкоголю, появляется жажда, потливость, тошнота.

Потом приходит начальная стадия, во время которой происходит потеря создания, наступает рвота, припадки. Наблюдается тахикардия, высокое давление, беспокойство, галлюцинации, кошмары.

При острой форме недуга может наступить смерть. Если же удается улучшить самочувствие больного, то проявляется психическая деградация. Может быть ухудшение памяти, фальшивые воспоминания. При мозжечковой дегенерации происходят сложность в ходьбе, равновесии.

Хроническая форма недуга

Энцефалопатия токсического генеза при прогрессировании делится на 3 этапа:

  • на 1 стадии наблюдаются признаки вегетативно-сосудистой дистонии и астении;
  • на 2 стадии видно дрожание рук, сложность ходьбы, бессонница, потеря памяти;
  • на 3 стадии заметная усиленная потеря памяти, интеллекта и возникновение слабоумия.

На всех стадиях наблюдается ухудшение мозговой активности. У больных алкоголизмом страдает нервная и мышечная система. Метаболический вид недуга становится причиной поражения многих внутренних органов. Для утверждения диагноза и лечения требуется обследование.

Диагностика

При токсической энцефалопатии лечение проводится после диагностики. Нужно проконсультироваться у психиатра, который выполнить оценку анамнеза болезни и симптомов. Диагноз ставится как только подтверждается алкоголизм.

Потребуется сбор сведений о:

  • перинатальной патологии;
  • интоксикации;
  • нарушении метаболизма;
  • атеросклерозе;
  • ионизирующем излучении.

Потребуется назначение электроэнцефалографии, благодаря которой определяется нарушение ритмов в виде волн. С КТ и МРТ выполняется выявление симптомов атрофии мозга. Также необходимо проведение способа ядерного магнитного резонанса.

Токсико-дисметаболическая энцелофапатия вызывает отек мозга, поэтому у человека может болеть голова, а также проявляться другие болезненные признаки.

Важны анализы мочи, крови, цереброспинальной жидкости, с которой определяется наличие токсических веществ. Это позволяет собрать все данные патогенеза, а также поставить диагноз.

Существует международный вид классификации болезней (мкб 10, энцефалопатия код G92), позволяющая обнаружить изменения мозга. Код по мкб выявляет нарушения в организме больного. С ним выявляется энцефалополинейропатия, которая проявляется в виде поражения центральной нервной системы.

Последствия

Если вовремя не вылечиться от недуга, то возможны следующие последствия:

  • нарушения памяти;
  • мания величия;
  • ухудшение состояния головного мозга;
  • кома.

С врачебной помощью можно избежать эти последствия, что приведет к восстановлению состояния пациента.

Первая помощь

При алкогольной энцефалопатии лечение предполагает выполнение первой помощи, а также предоставление больного под наблюдением врачей. Сначала человека надо закутать в одеяло, чтобы он хорошо согрелся. Если есть проявление рвоты, то следует проследить, чтобы больной не захлебнулся ей.

Важно дождаться скорую помощь, и дальнейшее восстановление должно проводиться под контролем специалистов. Даже если человек будет выведен из комы лекарствами, все равно это отрицательно скажется на состоянии здоровья.

Лечение

Кто бы этим недугом не заболел, нужно срочно обращаться к врачу. Вылечиваться от недуга надо только под контролем специалиста. Это определяется по симптомам и диагностику, после чего токсичный вид энцефалопатии.

Устранить интоксикацию помогут витамины группы В. Дозировку назначает врач, а лечиться нужно в стационаре. Для этого используются инъекционные лекарства, что позволяет получать быстрый эффект. Также вводится никотиновая кислота и витамин С. Важно прекратить употребление алкоголя, иначе, результатов не будет заметно.

В лечении применяются сосудорасширяющие препараты. С их помощью восстанавливается кровообращение мозга, улучшается кровоток, поступление питательных компонентов. Так как при алкоголизме наблюдаются судороги, то потребуются противосудорожные средства. Лечение предполагает восстановление внутренних органов, так как их нарушения становятся причиной появления патологий.

Нередко лечение проводится хирургическим методом, чтобы восстановить кровоток головного мозга. Самым эффективным и безопасным способом является эндоваскулярная операция, выполняется без нарушения цельности тканей. С помощью стенирования сонных артерий происходит улучшение притока крови, защищает от прогрессирования болезни.

Часто назначается физиотерапевтическое лечение, при котором используется магнитотерапия, электромагнитная стимуляция, электрофорез с лекарственными средствами. Эффективно действует иглоукалывание, озонотерапи, плазмаферез.

Народная медицина

Помочь больному можно в домашних условиях. Для этого нужно использовать следующие рецепты:

  • Потребуются шишки хмеля, валериана (по 20 г.), пустырник, мята (по 30 г.), которые надо залить кипятком (1 стакан). На протяжении 10 минут средство кипятится, а потом охлаждается и процеживается. Пить его надо по 0,1 л;
  • Необходима ромашка, спорыш, бессмертник (по 1 ст. л.) и вода (1 стакан). Средство должно настояться около 2 часов, а потом его процеживают и принимают по ½ стакана;
  • Лечебным действием обладает средство из земляники, боярышника, таволги, которые в одинаковом количестве надо измельчить, смешать. Потом их 1 ч. л. смеси заваривается кипятком (1 стакан), и настаивается 3 часа. Употреблять средство надо по ½ стакана.

Чтобы не допустить неблагоприятных последствий заболевания, нужна не только медицинская помощь и народные средства. Необходимо следовать режиму работы и отдыха. Важно правильное и разнообразное питание, употреблять витамины, а также исключить алкогольные напитки.

Профилактика

Чтобы не допустить недуг, необходимо выполнять несложные правила профилактики:

  • Контроль уровня глюкозы в крови;
  • Восстановление давления;
  • Исключение алкоголя;
  • Правильное питание;
  • Достаточный сон;
  • Спорт.

У каждого пациента индивидуальные особенности организма, поэтому лечение назначается для каждого отдельно. Важно вовремя обнаружить недуг, а также вылечить его.

Информация на сайте предоставлена исключительно в популярно-ознакомительных целях, не претендует на справочную и медицинскую точность, не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом.

Источник: http://nashinervy.ru/tsentralnaya-nervnaya-sistema/alkogolnaya-toksicheskaya-entsefalopatiya-mozga.html

Дисметаболическая энцефалопатия

При различных соматических заболеваниях возможно нару­шение функций головного мозга вследствие метаболических нарушений, что определяется как дисметаболическая энце­фалопатия. К развитию энцефалопатии значительно чаще приводят остро возникающие изменения метаболизма, чем хронические.

Гипоксическая энцефалопатия возникает вследствие неадекватного снабжения головного мозга кислородом, вы­званного сердечно-сосудистой или дыхательной недостаточ­ностью. Наиболее частыми причинами церебральной гипок­сии служат остановка сердца (инфаркт миокарда, желудоч­ковая аритмия и др.), удушье (утопление, удушение дымом и др.), отравление окисью углерода и сосудистый коллапс, вызванный кровотечением, септическим шоком или тяже­лой травмой.

При остро развивающейся выраженной гипоксии бы­стро возникает глубокая кома, которая способна вызвать не­обратимую смерть головного мозга, а затем и смерть боль­ного или хроническое вегетативное состояние. При более легкой гипоксии после восстановления сознания может наблюдаться снижение памяти (из-за избирательной гибе­ли нейронов гиппокампа) и других когнитивных функций, вплоть до тяжелой деменции и различных экстрапирамид- ных синдромов. Даже при минимальной гипоксии нередко развивается преходящее нарушение внимания, мышления и координации.

При острой гипоксии необходимы реанимационные мероприятия: восстановление проходимости дыхательных путей, искусственная вентиляция легких, восстановление сердечной деятельности и др.

Печеночная энцефалопатия часто осложняет течение цирроза печени. Она обычно развивается сравнительно мед­ленно на фоне хронического течения болезни, сопровожда­ющегося портальной гипертензией, и рассматривается как портальная печеночная энцефалопатия. В случаях молние­носной печеночной недостаточности возможно быстрое раз­витие энцефалопатии.

Больные циррозом печени и их родственники часто не придают существенного значения начальным проявлени­ям энцефалопатии в виде нарушений памяти, внимания, неадекватности суждений и поведения, эмоциональных и когнитивных нарушений, что нередко приводит к обраще­нию за медицинской помощью только на ее выраженной стадиии, для которой характерны расстройства сознания в виде феномена «включения-выключения»: резкие колеба­ния сознания от ясного до спутанного в течение одного дня. У больных с портальной печеночной энцефалопатией мо­гут отмечаться сужение зрачков, ослабление их реакций на свет, астериксис («порхающий» тремор рук), повышение тонуса мышц, гиперрефлексия, двусторонний симптом Ба- бинского. Если портальная энцефалопатия представляет по­тенциально обратимое заболевание, то энцефалопатия при молниеносной печеночной недостаточности в большинстве (85%) случаев приводит к смерти вследствие отека голов­ного мозга.

Диагноз печеночной энцефалопатии при циррозе печени основывается на результатах клинического обследования. Печеночные пробы обычно существенно изменены, но не отмечается их корреляции со степенью энцефалопатии. При длительном заболевании нередко наблюдается умеренная гипербилирубинемия, в этих случаях тяжесть болезни боль­ше отражает степень гипоальбуминемии, гипокоагуляции, тромбоцитопении. КТ и МРТ головы используются для ис­ключения других заболеваний у больных циррозом печени, например субдуральной гематомы.

При портальной печеночной энцефалопатии рекомен­дуется строгая безбелковая диета, вне обострения должно быть ограничено количество потребляемого белка, предпо­чтителен растительный белок. Положительный результат дает применение лактулозы пог 4 раза в день, гепа- мерц по 3—6 г/сут внутрь или 2-4 г в/м или в/в. Коматозным больным лактулозу вводят парентерально помг каж­дый час до выхода из комы. Эффективно также применение неомицина в суточной дозе 4-12 г в острой стадии и 2-3 г в хронической стадии заболевания. Терапия молниеносной печеночной энцефалопатии мало эффективна, за исключе­нием пересадки печени, если она возможна.

Уремическая энцефалопатия. Клинические проявле­ния уремической энцефалопатии не коррелируют ни с од­ним показателем почечной недостаточности, но у многих больных связаны со скоростью ее развития. При острой по­чечной недостаточности возможно коматозное состояние, а при хронической могут наблюдаться легкие неврологиче­ские нарушения даже при высокой азотемии.

Заболевание обычно развивается медленно с повышен­ной тревожности и утомляемости, апатии и снижения кон­центрации внимания. При прогрессировании заболевания могут наблюдаться неадекватное поведение, зрительные галлюцинации, эпилептические припадки. Неврологическое обследование наиболее часто выявляет дизартрию, гипер­кинез, атаксию при ходьбе, нарушение чувствительности, диффузную мышечную слабость. Возможен гемипарез, ко­торый проходит после диализа. Эпилептические припадки чаще бывают при острой почечной недостаточности или в терминальной стадии заболевания. Диагноз уремической энцефалопатии основывается на клинических данных.

Основу лечения больных уремической энцефалопати­ей составляет терапия почечной недостаточности: диализ и трансплантация почки.

Церебральные осложнения при сахарном диабете могут быть обусловлены метаболическими нарушениями, вызванными как заболеванием (кетоацидоз, высокая ги­пергликемия), так и его лечением (гипогликемия). Лечение осложнений основывается на терапии основного заболева­ния и проводится эндокринологом.

При кетоацидозе в большинстве случаев возникают рас­стройства сознания, но не характерны очаговые невроло­гические нарушения и эпилептические припадки. Лечение кетоацидоза может привести к развитию выраженного оте­ка головного мозга вследствие нарушения осмотического равновесия (резкое и значительное снижение гиперосмоляр- ности крови).

Высокая гипергликемия с гиперосмолярностью может возникать при диабете без существенного кетоацидоза и приводить к постепенному нарушению сознания (некето- немическая гиперосмолярная кома). Помимо нарушений сознания могут развиться эпилептические припадки, очаго­вые неврологические нарушения в виде гемипареза, гемиа- нопсии и др. Лечение некетонемической гиперосмолярной комы в отличие от кетоацидоза обычно не приводит к отеку мозга.

При гипогликемии возможны нарушение сознания, очаговые неврологические нарушения (инсультоподобные эпизоды), эпилептические припадки, делирий, гиперсомния и др. Неврологические нарушения обычно развиваются при уровне глюкозы в крови ниже 2 ммоль/л. При дальнейшем нарастании гипогликемии нарушается сознание, а при уров­не ниже 1 ммоль/л развивается кома. Введение глюкозы обычно вызывает быстрый регресс неврологических нару­шений.

Источник: http://bib.social/nevrologiya_1068/dismetabolicheskaya-entsefalopatiya.html

Алкогольная полинейропатия. Алкогольная токсическая энцефалопатия. Лечение алкогольной полинейропатии и токсической энцефалопатии в клинике «Эхинацея»

Симптомы и диагностика алкогольной полинейропатии. Диагностика в клинике «Эхинацея»

  • Алкогольная энцефалопатия – это болезнь, связанная с гибелью клеток головного мозга.
  • Алкогольная полинейропатия — это болезнь, связанная с гибелью периферических нервов.
  • Алкогольная энцефалополинейропатия – это болезнь, связанная с гибелью и клеток головного мозга и периферических нервов.
  • Снижение чувствительности по типу «перчаток и носков», с ощущением ходьбы по мягкому полу;
  • Слабость мышц конечностей;
  • Отечность стоп и кистей;
  • Изменения цвета кожи и шелушение кожи стоп и кистей;
  • Нарушения дыхания и ритма сердца из-за поражения диафрагмального и блуждающего нервов.
  • «Отлёживание» конечностей во время сна в состоянии опьянения возникает из-за длительного давления массой тела на пострадавший от алкоголя нерв. Может привести к довольно серьезным параличам. В подобном случае мы рекомендуем обратиться за помощью как можно скорее, мы сделаем все, чтобы восстановить жизнеспособность нерва.

Симптомы, и диагностика алкогольной токсической энцефалопатии

  • Нарушение координации и равновесия, дрожание рук (мозжечковая недостаточность);
  • Ощущение постоянной усталости, отупения, сужение круга интересов;
  • Снижение аппетита, особенно к жиро- и белкосодержащей пище, похудание на этом фоне;
  • Тревога, страх, агрессивность, перепады настроения;
  • Эпизоды жара и озноба, сердцебиение;
  • Нарушение памяти;
  • Расстройство сна;
  • Психические расстройства, вплоть до острых психозов с бредом, возбуждением и галлюцинациями.

Лечение алкогольной полинейропатии и алкогольной токсической энцефалопатии. Лечение в клинике «Эхинацея»

При правильном построении лечения улучшение состояния периферических нервов и мозга ощутимо уже в первые недели лечения. Мы рекомендуем Вам обратиться к неврологу.

  • Лечение алкогольной полинейропатии и энцефалопатии обычно вполне выполнимо в домашних условиях (например, прием лекарств, упражнения, внутримышечные или подкожные инъекции). После небольшого обследования мы подробно распишем что, как и когда принимать.
  • Для выполнения некоторых процедур (например, внутривенное введение лекарств), возможно, понадобится несколько визитов в клинику.
  • Для стимуляции восстановления силы мышц в конечностях мы можем предложить методики стимуляции мышц и нервов (электрическая стимуляция мышц, магнитная стимуляция).
  • Если Вы испытываете трудности с отказом от приёма алкоголя, нарушения сна, тревогу — будет правильно обратиться за помощью к нашим врачам психотерапевтам.

Как обратиться в клинику

Телефон нашей клиники: .

Консультант клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу.

Клиника работает 7 дней в неделю с 9:00 до 21:00.

Если у вас нет возможности приехать в клинику на повторную консультацию, можно получить консультацию врача по skype за ту же стоимость.

Если ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите на консультацию их результаты. Если исследования выполнены не были, мы рекомендуем и выполним их по результатам осмотра, что позволит избежать лишних исследований и сэкономить средства.

Статьи в текущем разделе:

Наши специалисты

врач невролог, врач мануальной терапии, остеопат (доктор остеопатии Европы)

руководитель клиники, врач невролог, аллерголог-иммунолог

старшая медицинская сестра

врач травматолог-ортопед, микрохирург, кистевой хирург

врач отоларинголог, сомнолог

врач хирург, врач ультразвуковой диагностики

врач невролог, эпилептолог, нейрофизиолог

врач акушер-гинеколог, врач ультразвуковой диагностики

врач невролог, нейрофизиолог

врач невролог, аллерголог-иммунолог

врач ревматолог, специалист по УЗИ суставов

врач психотерапевт, психиатр, психолог–сексолог

врач терапевт, геронтолог, специалист интегративной, профилактической и антивозрастной медицины, заместитель главного врача

Врач психиатр, психотерапевт, семейный психолог

врач акушер-гинеколог, эндокринолог, репродуктолог, врач ультразвуковой диагностики, врач высшей категории

врач кардиолог, врач функциональной диагностики, к.м.н.

врач уролог, андролог, к.м.н.

врач гастроэнтеролог, эндоскопист, главный врач

врач психиатр, психотерапевт, сексолог

врач невролог, детский невролог

Подпишитесь на нашу рассылку, чтобы быть в курсе новостей клиники и проводимых акций.

Цены, представленные в прайс-листе, не являются публичной офертой.

© Клиника «Эхинацея». Телефон: .

127018, г.Москва, ул.Складочная, дом 6, стр.7, метро «Савеловская».

Источник: http://ehinaceya.ru/uslugi/mielin/diseases/alcotoxic/

Дисметаболическая энцефалополинейропатия

Последние вопросы неврологу

Дата вопроса: Сегодня, 00:58 | Ответов: 0

Дата вопроса: Вчера, 21:12 | Ответов: 0

Дата вопроса: Вчера, 13:44 | Ответов: 0

Дата вопроса: 16.03.2018, 21:20 | Ответов: 0

Дата вопроса: 16.03.2018, 21:19 | Ответов: 0

Дата вопроса: 16.03.2018, 15:39 | Ответов: 0

Дата вопроса: 16.03.2018, 01:45 | Ответов: 0

Добавить комментарий

Врачи-консультанты по рубрикам:

Педиатрия
Диагностика
Кожа и красота
Другое

Подписаться на рассылку

Здоровье от А до Я

Другие новости

Другие сервисы:

Мы в социальных сетях:

Наши партнеры:

При использовании материалов сайта, ссылка на сайт обязательна.

Торговая марка и торговый знак EUROLAB™ зарегистрированы. Все права защищены.

Источник: http://www.eurolab.ua/consultation/neurologist/77262/

Энцефалопатия как следствие отравления токсическими веществами. Можно ли вылечить и каковы последствия

Энцефалопатия – медицинский термин, используемый для обозначения поражений мозга, при которых изменяются его функции и структура. Эти поражения могут быть вызваны инфекционным агентом (бактерии, вирусы или прионы), метаболической или митохондриальной дисфункцией, опухолью мозга, повышенным внутричерепным давлением, хронической прогрессирующей травмой, плохим питанием или кровоснабжением мозга.

Токсическая энцефалопатия наступает в результате длительного воздействия отравляющих веществ, например, растворителей, лекарств, радиации, красок, промышленных химикатов и некоторых металлов.

Отличительной чертой энцефалопатии является измененное психическое состояние. В зависимости от типа и тяжести поражения, она сопровождается разными неврологическими симптомами – неспособностью сосредоточиться, прогрессирующей потерей памяти и когнитивных способностей, тонкими изменениями личности, летаргией. Другие неврологические симптомы могут включать непроизвольное подергивание одной или группы мышц (миоклонус), быстрые непроизвольные движения глазных яблок (нистагм). Иногда у больных наблюдается тремор, атрофия и слабость мышц, судороги и потеря способности глотать или говорить. Одним из наиболее тяжелых последствий поражения мозга является приобретенное слабоумие (деменция). Для определения различных причин энцефалопатии могут быть использованы анализы крови, исследование спинномозговой жидкости, изучение снимков мозга, электроэнцефалограммы и подобные диагностические исследования. Лечение является симптоматическим и варьирует в зависимости от типа и тяжести поражения головного мозга.

Классификация по синдромам

Существует два основных синдрома токсического поражения головного мозга – диффузная острая и хроническая энцефалопатия.

  1. Острый токсический синдром возникает в результате тяжелых поражений мозга в течение короткого времени (обычно нескольких дней или недель). Клинические проявления зависят от нейротоксина и интенсивности воздействия, и могут варьироваться от умеренной эйфории до ступора, судорог, комы и даже смерти. В целом чем больше воздействие, тем более серьезным является нарушение функции мозга и сознания. Постановка диагноза для острых синдромов обычно не представляет проблемы, потому что влияние токсина и симптомы чаще всего тесно связаны во времени. Острые синдромы могут быть вызваны, например, практически любым органическим растворителем.
  2. Хроническая энцефалопатия обычно представляет собой хроническое повреждение головного мозга в результате постепенного накопления или повторяющихся воздействий (часто в течение месяцев или лет) ядовитых веществ. Клинические проявления обычно связаны с различной степенью нарушений памяти и умственных способностей. Начальные формы включают субъективные симптомы, связанные с памятью, концентрацией и настроением. На этом этапе трудно установить диагноз, так как эти признаки часто рассматривают как психиатрическую проблему. В более тяжелых случаях возникают четко выраженные симптомы дефицита внимания и памяти, снижения психомоторной функции и / или неспособности к обучению.

Реже встречаются мозжечковый и сосудистый синдромы, паркинсонизм.

Классификация токсической энцефалопатии по группам

Существует множество видов токсического поражения клеток мозга. В зависимости от источника токсинов, все они делятся на две группы:

  • патологические состояния внутреннего происхождения, возникающие вследствие болезней внутренних органов – дисметаболическая энцефалопатия;
  • энцефалопатия, обусловленная влиянием внешних токсических веществ – экзогенная.

Токсико дисметаболическая энцефалопатия

Это обобщающее название группы расстройств функций мозга с поражением его тканей, развивающихся на фоне нарушений обмена веществ (метаболизма) при некоторых заболеваниях внутренних органов. При этом токсические вещества, образовавшиеся вследствие аномальных биохимических процессов в организме, проникают в кровеносное русло, провоцируют поражение и отмирание нервных клеток. В основе этого патологического состояния лежат два процесса:

  • развитие ишемии – недостаточного для нормальной работы мозга кровообращения;
  • начало гипоксии – уменьшение концентрации кислорода;
  • отмирание (некроз) клеток мозга.

В клинической медицине принята классификация дисметаболической энцефалопатии в зависимости от основного недуга:

  • уремическая (почечная),
  • печеночная,
  • диабетическая (гипергликемическая и гипогликемическая),
  • панкреатическая,
  • гиперосмолярная,
  • постдиализная деменция.

Экзогенно токсическая энцефалопатия

Наступает в результате влияния внешних по отношению к организму человека факторов. Такими факторами могут быть:

  • Контакт с вредными веществами на работе. Чаще всего это вдыхание вредных испарений в течение длительного времени.
  • Неблагоприятная экологическая обстановка. Например, проживание вблизи предприятий, осуществляющих вредные выбросы в воздух или воду.
  • Регулярное употребление спиртных напитков продолжительное время.
  • Намеренное вдыхание токсичных испарений или употребление внутрь суррогатных наркотиков для достижения наркотического эффекта.
  • Несоблюдение инструкций по безопасному использованию и хранению ядовитых веществ в быту.
  • Влияние отравляющих веществ на организм во время техногенных аварий.

Марганцевая энцефалопатия – причины и симптомы

Одним из наиболее частых типов поражений головного мозга внешнего (экзогенного) происхождения является марганцевая энцефалопатия. Она возникает при употреблении наркотиков, приготовленных на основе марганцовки и психостимулирующих препаратов.

В норме марганец принимает участие в функционировании нервной системы и всего организма. Этот микроэлемент входит в состав ферментов, участвующих в окислительно-восстановительных процессах, но в избыточных количествах он оказывает нейротоксическое действие. Он поражает подкорковые центры головного мозга. Поражение мозга этим элементом сопровождается такими симптомами:

  • снижение тонуса мышц;
  • вялость, сонливость;
  • тупые боли в руках и ногах;
  • снижение эмоционального фона;
  • снижение интеллекта (потеря способности к письму, нарушение памяти и речи);
  • нарушения ходьбы.

Тяжелые отравления сопровождаются также расширением глазных щелей, принужденной гримасой улыбки, неестественным смехом или плачем, дрожанием языка.

В большинстве случаев марганцевая энцефалопатия приводит к почти полной инвалидности человека.

Особенности симптоматики токсического поражения головного мозга

Наиболее частыми симптомами патологических состояний эндо- и экзогенного происхождения являются:

  • головные боли (цефалгия);
  • нарушения сна (сонливость, бессонница, прерывистый сон);
  • вестибулярные патологии – головокружение, нарушение координации движений, ходьбы;
  • нарушения речи – трудности в подборе слов, нечеткость произношения;
  • спутанность сознания, иногда – невозможность определить собственное местонахождение;
  • расстройства зрения – мутный взгляд, пульсирующие фантомные пятна в периферических зонах;
  • снижение функций памяти;
  • упадок настроения, неврастения.

Кроме того, интоксикационная энцефалопатия, вызванная различными веществами, часто имеет специфические симптомы, позволяющие диагностировать причину отравления:

  1. Отравление сероуглеродом или бензином сопровождается снижением активности человека, тоской и безразличием, отсутствием инициативы.
  2. Ртутные отравления проявляются периодами эмоционального возбуждения и раздражительности, которые сменяются приступами застенчивости, растерянности и крайней неуверенности в себе.
  3. Алкогольная интоксикация сопровождается дрожанием конечностей, нарушением координации движений, сильной потливостью, галлюцинациями, приступами раздражения и агрессии.
  4. Длительное влияние угарного газа провоцирует изменение кровяного давления в разных участках кровеносного русла, шум в ушах. Отравление характеризируется мельканием перед глазами темных пятен или искр, онемением, синюшностью или белизной пальцев, болью в сердце. Иногда больному кажется, что почва под ногами зыбкая или «что-то ползает в голове».
  5. Свинцовые интоксикации сопровождаются лилово-синим окаймлением десен, схваткообразными болями в животе.

Лечение энцефалопатии интоксикационного происхождения

В лечении токсического поражения мозга необходим системный подход – это удаление больного от причины интоксикации, прекращение распада клеток мозга и восстанавливающая терапия. Такими больными в основном занимаются врачи-неврологи. На разных стадиях заболевания может понадобиться консультация терапевта, эндокринолога, нейрохирурга, психиатра и других специалистов.

Лечение проводится в стационаре в нескольких направлениях:

  1. Для начала восстановления функций головного мозга в первую очередь нужно прекратить воздействие на нейроны токсических соединений.
  2. Обязательно проводится восстановление обмена веществ. Это необходимо, так как отравление головного мозга возникает не только в результате воздействия вредных веществ, но и при влиянии продуктов неправильного обмена веществ.
  3. Восстановление кровоснабжения и тканей головного мозга. Для этого назначают лекарства, ускоряющие регенерацию клеток и сосудистые препараты.
  4. Необходимой мерой выведения из депрессии, часто сопровождающей отравление, является психотерапия. Особенно она актуальна при алкогольной и наркотической зависимости.
  5. Для уменьшения или прекращения приступов могут назначаться противосудорожные средства.
  6. Некоторым пациентам дополнительно назначают также изменения в питании и включение в рацион пищевых добавок.
  7. В особо тяжелых случаях может потребоваться диализ.

Конкретные назначения по правильному лечению и уходу за больным в восстановительный период дает врач в зависимости от причины и интенсивности заболевания.

Последствия энцефалопатии головного мозга

Последствия, как правило, связаны с органическими поражениями головного мозга. Наличие конкретных патологических состояний определяет интенсивность, длительность влияния и вид ядовитого вещества. В целом для энцефалопатии, вызванной токсическими соединениями, характерны:

  • снижение уровня запоминания, сохранения и воспроизведения информации;
  • нарушения в работе отдельных частей нервной системы. Частичные парезы лицевых нервов, внешне проявляющиеся асимметрией лица;
  • эмоциональные нарушения, депрессии;
  • проблемы со сном: бессонница или повышенная сонливость.

Тяжелые энцефалопатии чреваты такими последствиями, как:

Курс лечения, проведенный грамотно и в соответствии с назначениями врача, позволит вести нормальный образ жизни, даже если инвалидности избежать не удалось. В тяжелых случаях, кроме основного лечения, понадобятся регулярные реабилитационные курсы на протяжении всей жизни.

Больные, перенесшие энцефалопатию, имеют медицинские противопоказания на некоторые виды трудовой деятельности.

Профилактика энцефалопатии головного мозга

Многие случаи возникновения дисфункций головного мозга, вызванных отравлением организма, можно предупредить. Профилактика повреждений состоит в том, чтобы исключить возможность влияния на организм любой из возможных причин.

Огромное значение в профилактике имеет:

  • проведение лечения нарушений и болезней, последствием которых является выработка токсических веществ самим организмом;
  • прием медикаментов согласно инструкций и назначения врача;
  • соблюдение техники безопасности при работе с веществами, имеющими вредные испарения и правильное их хранение;
  • недопущение травм головы;
  • отказ от наркотиков и алкоголя.

Если диагноз уже поставлен, нужно как можно скорее устранить причину токсического поражения, чтобы не дать развиваться болезни и максимально уменьшить негативные последствия для организма.

Термин «токсическая энцефалопатия» в современной медицине относят к синдрому общей дисфункции головного мозга, вызванному влиянием различных ядовитых веществ. Он сопровождает широкий спектр заболеваний мозга с различными причинами, симптомами, прогнозами и последствиями.

Энцефалопатии, вызванные влиянием токсинов, являются обратимыми при своевременном выявлении и устранении основной причины, а также правильном лечении последствий интоксикации. Однако в запущенных случаях могут возникать постоянные изменения структуры и необратимые повреждения мозга.

Комментарии и отзывы:

Комментариев пока еще нет.

На ваши вопросы отвечают

Полезное для вас

  • Татьяна — А мне порошок помог при сильной зубной боли. .
  • Вера — Если йогурт стоял на тумбочке 3часа можно ли им отравиться? .
  • Pohudet.Org — Возврат к нормальному рациону наступает через 4-5 суток после окончания рвоты. Диета и щадащий режим .
  • Diets.Guru — Возврат к нормальному рациону наступает через 4-5 суток после окончания рвоты. Диета и щадащий режим .
  • Оля — Я заметила, что после того как вырву, становится всегда лучше, ведь организм очищается от токсинов. .

© 2017 MedTox.Net все права защищены. Любое копирование и

использование материалов сайта запрещено и преследуется законом.

Источник: http://medtox.net/intoksikaciya/encefalopatiya-kak-sledstvie-otravleniya-toksicheskimi-veshhestvami-mozhno-li-vylechit-i-kakovy-posledstviya

Дисметаболическая энцефалопатия

За диагнозом дисметаболической энцефалопатии скрывается диффузное поражение, от которых страдает головной мозг. Оно возникает из-за нарушения метаболизма, недостаточности внутренних органов. Чаще всего фоном развития подобной патологии служит хроническое заболевание, хотя иногда симптомы энцефалопатии замечают первыми.

Характерные признаки

Каждое проявление заболевания отличается своими признаками. Их обуславливают обменные нарушения, проявление которых характерно для уже имевшегося недуга.

Печеночная энцефалопатия

Ее развитие провоцирует цирроз печени. Интенсивность симптомов нарастает исподволь. Вначале они проявляются в нарушениях внимания, расстройствах эмоционального плана, суждения приобретают неадекватность, а память становится хуже.

Если помедлить с обращением за медицинской помощью, возможно возникновение преходящих расстройств сознания. Оно может за один

Частый признак — появление порхающего тремора, другими словами астериксиса. Чувствительность нарушается, что зачастую бывает при полиневропатии, зрачки сужаются, рефлексы усиливаются.

Уремическая энцефалопатия

Причина ее возникновения — почечная недостаточность. Необходимо насторожиться, если без видимых причин человек становится вялым, апатичным, тревожным, быстро утомляется, начинает медленнее воспринимать окружающую действительность, становится невнимательным.

При ухудшении состояния снижаются когнитивные функции, поведение становится не всегда адекватным. Не исключено появление зрительных галлюцинаций и эпилептических припадков.

Неврологическое обследование, как правило, выявляет мышечную слабость и нарушение чувствительности. Такие симптомы сопровождаются непроизвольным мышечным подергиванием, неустойчивостью во время ходьбы, порхающим тремором, нарушениями речевого аппарата.

Панкреатическая энцефалопатия

Основание для ее появления — острый панкреатит или обострение его хронического течения. Начинается внезапно. Возможно появление галлюцинаций, судорожных движений, острого делирия (вплоть до возникновения ажитации), спастических парезов с параличами.

При сахарном диабете

Энцефалопатию одинаково провоцирует как гипергликемия с кетоацидозом, так и гипогликемия.

Кетоацидоз характеризуется расстройствами сознания, при которых отсутствуют эпилептические приступы и очаговые неврологические симптомы.

Значительная гипергликемия опасна нарушением сознания. Иногда возникает состояние повышенной сонливости, оно сопровождается:

  • судорогами;
  • неврогенной гипервентиляцией;
  • делирием;
  • расстройствами сознания.

Не исключены коматозные состояния, эпиприпадки. Случается двустороннее выпадение половин поля зрения, появляются судорожные движения.

При гипертиреозе

Ухудшается сон, появляется рассеянность с раздражительностью и эмоциональной неустойчивостью, внимание становится менее концентрированным. Характерны депрессивные состояния, галлюцинации, как крайний случай — психозы с делирием.

Эффективное лечение

При борьбе с дисметаболической энцефалопатией обязательна терапия основного заболевания, одного симптоматического лечения недостаточно. Именно комплексный подход помогает выздоровлению.

Арсенал неврологов в Центре ментального здоровья «Альянс» богат на применение наиболее эффективных способов лечения. С ними тесно сотрудничают врачи других специальностей. Результат такого союза — победа над болезнью и дальнейшая полноценная жизнь.

  • Неврологический осмотр
  • Анализ результатов исследований
  • Главная
  • О центре
  • Специалисты
  • Услуги и цены
  • Отзывы
  • Заболевания
  • Контакты

© 2009–2018 Центр ментального здоровья «Альянс»

Источник: http://cmzmedical.ru/zabolevaniya/dismetabolicheskaya-entsefalopatiya/

Классификация, признаки и терапия дисметаболической энцефалопатии

Дисметаболическая энцефалопатия – обобщающее наименование группы патологических состояний не воспалительной природы, которые развились на фоне нарушений метаболизма (обмена веществ) при наличии заболеваний висцеральных (внутренних) органов. Патологии этой группы являются разновидностью энцефалопатий – сборного обозначения прогрессирующих многоочаговых расстройств функций головного мозга, сопряженных с дистрофическим тотальным поражением его тканей.

Описание

Дисметаболическая энцефалопатия – приобретенный вид нарушения функционирования мозга, при котором патологические изменения затрагивают весь главный орган ЦНС. Токсические соединения, образовавшиеся вследствие аномальных биохимических процессов при болезнях внутренних органов, проникают в кровеносное русло и инициируют отмирание нервных клеток мозга. В основе патологического состояния: развитие ишемии – недостаточности кровообращения в мозге, наличие гипоксии – минимальной концентрации кислорода и финальное состояние – некроз (отмирание клеток нервной ткани).

Классификация

Метаболическая энцефалопатия головного мозга подразделяется на виды, каждый из которых обусловлен видом метаболических нарушений, свойственных основной соматической патологии. В клинической медицине принята классификация состояний в зависимости от основного недуга. Состояния дифференцируют на энцефалопатии:

• диабетическая (гипогликемическая и гипергликемическая);

Печеночная энцефалопатия

При этой форме комплекс обратимых изменений функций мозга развился на фоне нарушения детоксикационной функции печени. Печеночная энцефалопатия медленно и постепенно развивается при циррозе печени. Патология часто наблюдается при острой печеночной недостаточности на фоне гепатитов, бактериальных инфекций, отравления этанолом, ядовитыми веществами, грибами, фармакологическими средствами.

Печеночная энцефалопатия проявляется неврологическими нарушениями и ухудшением психических функций. Из неврологических признаков доминирует неспособность больного удержать фиксированное положение тела. Также отмечается снижение объема движений, неустойчивость в стоячем положении, вплоть до падений, глазодвигательные нарушения. В стартовой фазе расстройства человек ощущает дискомфорт в голове, мышечную слабость, ухудшение работоспособности, быструю утомляемость, трудности с концентрацией внимания, снижение ресурсов памяти. На финальном отрезке заболевания жалобы пациента – минимальные, что объясняется непониманием больным своего нездорового состояния и значительным снижением критики в свой адрес.

Терапия печеночной энцефалопатии направлена на достижение целей:

• определение и устранение причины, вызвавшей патологические изменения;

• снижение концентрации аммиака и иных токсичных веществ, образующихся в результате ухудшения очистительной функции печени;

• стабилизация процесса обмена биологически активных веществ – нейротрансмиттеров.

Уремическая энцефалопатия

Почечная энцефалопатия, именуемая также уремическая, – негативное следствие острого нарушения функций почек: ухудшения их фильтрационных и реабсорбционных возможностей. Может быть результатом неадекватного или неполного лечения хронических болезней: пиелонефрита и гломерулонефрита. Нередко развивается у лиц, которым была выполнена операция по пересадке донорской почки.

Первичными симптомами уремической энцефалопатии выступают астенические явления: нервно-психическая слабость, низкая толерантность к физическим нагрузкам, беспричинная раздражительность, нестабильность настроения, снижение жизненного тонуса, отсутствие бодрости, чувство разбитости.

Одним из постоянных симптомов почечной энцефалопатии являются головные боли изменчивого и многообразного характера: давящие, стягивающие, покалывающие. Распространенный признак патологии: изменение цикла сон-бодрствование.

Позднее возникают признаки нарушения создания:

• больной не может думать с достаточной ясностью и быстротой;

• речь ограничена простыми словами или словосочетаниями или, наоборот, наблюдается несвязанная говорливость;

• человек не может объективно оценить происходящие действия;

• наблюдается дезориентация во времени и пространстве;

• утрачивается запоминание происходящих событий.

В критических состояниях может отмечаться сопор – минимальный порог психической и физической активности. Часто у больных наблюдается сильное дрожание, интенсивное подергивание мышц, беспокойство, стереотипная рефлекторная деятельность, например: хватательный рефлекс.

Для избавления от этого вида энцефалопатии в большинстве случаев не требуется проведения иных мероприятий, кроме стандартных методов лечения почечной недостаточности: гемодиализа, пересадки органа. По мере устранения основной патологии клинические признаки нервно-психической дисфункции постепенно угасают. Одного при неблагоприятных обстоятельствах, например: при наличии тяжелого и длительно текущего хронического поражения почек у больных пожилого возраста, человек может быстро достигнуть пика психической несостоятельности.

Панкреатическая энцефалопатия

Панкреатическая энцефалопатия – следствие острого панкреатита, рецидива хронического панкреатита, жировой эмболии. Существует гипотеза, что опасное состояние вызывается ферментами, которые высвобождаются из поврежденной поджелудочной железы. Клиническая картина панкреатической энцефалопатии характеризуется острой недостаточностью избирательности внимания: больной не способен сконцентрироваться на определенной деятельности. У больного нарушается способность к восприятию, переработке, запоминанию и воспроизведению поступившей информации.

Признаки поражения мозга могут сопровождаться галлюцинациями, генерализованными судорожными припадками, афазией – нарушением речи, гемипарезом – ослаблением произвольных движений. Возможно возникновение акинетического мутизма – разновидности коматозного состояния, при котором человек сохраняет неподвижность, не реагирует на команды, однако наблюдается визуальный контакт с окружающими.

Диабетическая энцефалопатия

Энцефалопатия при сахарном диабете – отягощение гипергликемических явлений (высокой концентрации сахара в крови) либо спутник гипогликемии (критически низкого уровня сахара).

Основные причины развития гипогликемической энцефалопатии – случайное или намеренное повышение дозы инсулина или пероральных принимаемых средств, снижающих уровень сахара. Нередко состояние возникает при хроническом алкоголизме и приеме некачественных спиртных напитков. Энцефалопатия при сахарном диабете может стать следствием отказа или пропуска приема пищи или возникнуть на фоне сильного стресса, непривычных физических нагрузок.

На первой стадии недуга больной описывает жалобы астенического характера: слабость, быструю утомляемость, снижение работоспособности, нестабильность эмоционального статуса, проблемы со сном. Один из признаков критического состояния – сжимающая и сдавливающая головная боль. Человек может испытывать приливы жара, головокружение, двоение в глазах.

При остром развитии патологии наблюдается изменение в сфере сознания, вплоть до коматозного состояния. Часто фиксируются проявления эпилепсии, сложные нарушения двигательных функций, изменения рефлекторного ответа. Может нарушаться речевая функция, возникать зрительные и вербальные галлюцинации.

Лечение диабетической энцефалопатии – проведение метаболической терапии с применением мощных антиоксидантов, церебропротекторов, витаминов, с одновременным выполнением коррекции липидного обмена.

Гиперосмолярная энцефалопатия

Этот вид поражения нервных тканей мозга – следствие некомпенсированного дефицита жидкости в организме, что возникает при тяжелом обезвоживании в результате обильной диареи, после применения дегидрирующих средств, при обширных ожогах. Симптомы гиперсмолярной энцефалопатии: неукротимая жажда, чрезмерная сонливость, нарушения сознания вплоть до сопора и комы.

Постдиализная энцефалопатия

Состояние, называемое также диализная деменция, – единичные случаи осложнения диализа, возникающие из-за избыточного накопления в организме алюминия. Распространенный признак постдиализной энцефалопатии – нарушения речевой функции, сочетающиеся с изменением моторики, генерализованными

эпилептическими припадками, прогрессирующей деградацией интеллектуально-познавательной сферы.

Заключение

Единственное верное решение для стабилизации состояния больного при подозрении на дисметаболическую энцефалопатию – незамедлительное обращение за медицинской помощью для выполнения дифференциальной диагностики и проведения неотложных лечебных мероприятий.

Источник: http://golmozg.ru/zabolevanie/klassifikaciya-dismetabolicheskoj-encefalopatii.html

Энцефалопатия головного мозга: что это такое, лечение и последствия

Энцефалопатия — это патологическое состояние невоспалительной природы, для которого характерны дистрофические изменения тканей головного мозга. Энцефалопатия — это собирательное понятие, за которым скрывается множество болезней, как врожденных, так и приобретенных.

Виды энцефалопатий

Чаще всего энцефалопатия прогрессирует постепенно на фоне имеющегося заболевания. Хотя не исключено и стремительное развитие энцефалопатии, к примеру, при острой почечной недостаточности (ОПН) или гипертоническом кризе.

В зависимости от исконной причины выделяют такие формы энцефалопатии:

  1. Посттравматическая — развивается после травм головного мозга.
  2. Дисциркуляторная — развивается на фоне нарушений кровоснабжения мозга. Различают атеросклеротическую, гипертензивную, венозную формы.
  3. Дисметаболическая — возникает при нарушениях обмена веществ. Сюда относят печеночную, уремическую, гиперосмолярную, гипокликемическую и прочие энцефалопатии.
  4. Токсическая — возникает на фоне постоянной интоксикации отравляющими веществами. В этой группе отдельно выделяют алкогольную энцефалопатию.
  5. Лучевая — развивается при воздействии ионизирующего излучения.
  6. Перинатальная — возникает у детей с 28й недели внутриутробного развития и до первых семи дней жизни при воздействии различных неблагоприятных факторов.

Симптомы приобретенной энцефалопатии

Клиническая картина при энцефалопатии обусловлена нарушением функционирования головного мозга вследствие дистрофических изменений. Симптомы болезни могут иметь различную степень интенсивности у отдельных больных. В целом для энцефалопатии характерны следующие симптомы:

  • Нарушения памяти — сложности при попытке вспомнить текущие события;
  • Нарушения концентрации внимания — рассеянность, сложности при запоминании новой информации;
  • Сужение круга интересов;
  • Эмоциональные нарушения — характерна эмоциональная лабильность (быстрая смена настроения, плаксивость), возможна депрессия;
  • Головная боль неопределенной локализации;
  • Головокружение;
  • Быстрая утомляемость при выполнении физического и умственного труда;
  • Нарушение сна — дневная сонливость, бессонница ночью.

Это общие симптомы энцефалопатии. При каждой форме энцефалопатии также будут наблюдаться характерные признаки, обусловленные патологическим состоянием.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия формируется на фоне нарушения кровоснабжения мозга. Различают атеросклеротическую, гипертоническую и венозную формы.

При атеросклерозе сосудов головного мозга просвет сосуда перекрывает холестериновая бляшка, что создает препятствие для нормального кровотока. Длительно существующее нарушение кровоснабжения неизбежно приводит к развитию дистрофических изменений тканей мозга.

При артериальной гипертензии происходит спазм мозговых сосудов, что приводит к ишемии головного мозга.

Венозная энцефалопатия возникает при нарушении венозного оттока из мозга. Отмечается венозный застой, который сопровождается впоследствии отеком тканей мозга.

Выраженность симптомов недуга зависит от стадии развития патологического процесса. Различают три стадии дисциркуляторной энцефалопатии:

  • 1-я стадия — больного беспокоят головные боли, головокружение, шум в ушах (тиннитус), быстрая утомляемость, нарушения концентрации внимания, сна, памяти, эмоциональная лабильность, плаксивость, эпизодическое повышение давления. На данном этапе вышеперечисленные симптомы возникают под конец рабочего дня, после сильной нагрузки и уменьшаются после отдыха.
  • 2-я стадия — характеризуются усилением вышеперечисленных признаков. Симптомы приобретают более стойкий характер, могут наблюдаться даже после отдыха.
  • 3-я стадия — возникают обмороки, судорожные припадки, ухудшается память, нарушается координация, походка шаткая, снижаются познавательная деятельность и интеллект, развивается сосудистая деменция — слабоумие.

Токсическая энцефалопатия

Токсическую энцефалопатию способны вызвать различные отравляющие вещества: алкоголь, наркотики, некоторые лекарства. Кроме того токсическое воздействие на мозг оказывают ртуть, свинец, марганец, толуол, мышьяк, бензин, с которыми сталкиваются в своей работе специалисты определенных профессий.

Чаще всего встречается алкогольная энцефалопатия. Это состояние, которое развивается на фоне хронического злоупотребления алкоголем. Причины развития энцефалопатии кроются в том, что сам алкоголь оказывает непосредственно нейротоксическое действие, а также снижает поступление к нейронам важных аминокислот, минеральных веществ, витаминов. К тому же алкоголики, как правило, неполноценно питаются, у них отмечается ухудшение усваивания витаминов. Из-за этого развивается дефицит витаминов группы В, что способствует развитию энцефалопатии.

Симптомами алкогольной энцефалопатии являются:

  • Потеря аппетита;
  • Бессонница;
  • Нарушение памяти, вплоть до амнезии;
  • Физическая утомляемость;
  • Колебания настроения, часто раздражительность;
  • Тремор;
  • Признаки деградации личности (личность «уплощается», человек ничем не интересуется, снижается интеллект, юмор становится плоским);
  • При острой энцефалопатии возникают бред, галлюцинации.

Дисметаболическая энцефалопатия

Дисметаболическая энцефалопатия развивается на фоне нарушений обменных процессов. Возникает при заболеваниях печени, почек, а также поджелудочной железы.

Так, при заболеваниях печени, сопровождающихся гибелью гепатоцитов, токсические вещества не обезвреживаются и оказывают пагубное воздействие на мозг. Печеночная энцефалопатия протекает в четыре стадии:

  • 1-я стадия — отмечаются рассеянность, нарушение сна, снижение внимания и концентрации, тремор;
  • 2-я стадия — наблюдаются дневная сонливость и бессонница ночью, усталость, апатия, неадекватное поведение, дезориентация во времени, монотонная речь;
  • 3-я стадия — выраженная дезориентация, стопор, несвязная речь, бред, судороги;
  • 4-я стадия (печеночная кома) — проявляется отсутствием сознания у больного, появлением патологических рефлексов. Помимо неврологических симптомов наблюдаются и признаки печеночной недостаточности (желтуха, геморрагические явления и пр.).

При заболеваниях почек развивается почечная (уремическая) энцефалопатия. Первыми проявлениями уремической энцефалопатии являются сонливость, а также нарушения концентрации внимания. В дальнейшем присоединяются такие симптомы как апатия или наоборот возбуждение, головная боль, головокружение, расстройства кратковременной памяти, нарушения координации, судороги. Возможно появление психических нарушений.

Наиболее частым заболеванием поджелудочной железы, вызывающим поражение ЦНС, является сахарный диабет. Это неудивительно, ведь клетки головного мозга очень чувствительны к изменениям уровня глюкозы в крови, что наблюдается при сахарном диабете. Для диабетической энцефалопатии характерны такие симптомы:

  • Слабость, утомляемость;
  • Головная боль;
  • Головокружения, предобморочные состояния;
  • Мельтешение «мушек» перед глазами;
  • Шаткость;
  • Нарушения памяти, внимания;
  • Апатия, депрессия;
  • Иногда могут развиваться спутанность сознания, судороги.

Посттравматическая энцефалопатия

Посттравматическая энцефалопатия характеризуется появлением стойких нарушений функционирования мозга после ЧМТ. Причем признаки энцефалопатии могут возникнуть как в ближайшее после травмы время, так и в отдаленные сроки, например, спустя годы. Посттравматической энцефалопатии особенно подвержены боксеры, поскольку за свою профессиональную карьеру получают много ударов по голове и как следствие микросотрясений мозга.

Травматическая энцефалопатия проявляется слабостью, быстрой утомляемостью. Многие люди с посттравматической энцефалопатией жалуются на проблемы с вниманием и концентрацией. У человека возникают сложности с запоминанием новой информации. От этого всего ухудшается работоспособность.

Кроме нарушения памяти и концентрации внимания могут отмечаться и расстройства мышления. Так, у человека с посттравматической энцефалопатией могут замедляться мыслительные процессы, нарушаться аналитическая деятельность. Развивается апатия, больного мало что интересует, он может днями не вставать с постели.

Имеют место быть и нарушения эмоциональной сферы. Отмечается эмоциональная лабильность, проявляющаяся быстрой сменой настроения, уязвимостью, плаксивостью. Могут наблюдаться непродолжительные вспышки раздражительности, за которые затем больной раскаивается.

После травмы могут возникать эпилептические судороги, помрачнение сознания (сумеречное сознание). Для сумеречного сознания характерно такое нарушение сознания, при котором человек выполняет как будто бы целенаправленные, обдуманные действия, но при этом сам человек не отдает отчет в содеянном и после приступа ничего не может вспомнить. В это время могут возникать также бред, галлюцинации. Такие состояния могут представлять опасность для окружающих, ведь человек себя не контролирует.

Симптомы врожденной энцефалопатии

Врожденная энцефалопатия (также называют перинатальной энцефалопатией) может сформироваться у малыша внутриутробно и причиной этого состояния являются всевозможные генетические дефекты, аномалии развития мозга, инфекционные заболевания, обвитие пуповиной, гипоксия плода, эндокринные воздействия, интоксикации, аутоиммунный конфликт. Также энцефалопатия может развиться при получении травмы во время родов.

Симптомы перинатальной энцефалопатии:

  • Общее беспокойство новорожденного, чрезмерная двигательная активность;
  • Нарушение мышечного тонуса;
  • Судороги;
  • Нарушение сосания, глотания;
  • Опущение век (птоз), различные диаметры зрачков (анизокория), косоглазие;
  • Нарушение сна;
  • Пронзительный крик;
  • Выбухание большого родничка и пр.

Диагностика

При подозрении на энцефалопатию лечащий врач предложит пациенту пройти комплекс диагностических исследований. Прежде всего, больным необходимо пройти клинические исследования (такие как общие анализы крови и мочи, биохимический анализ крови, определение уровня глюкозы в крови). Эти исследования позволят определить изменения в организме, в частности, которые обусловлены нарушениями обменных процессов.

Кроме того, в диагностике энцефалопатии прибегают к применению инструментальных методов исследования:

  • УЗИ экстракраниальных артерий — позволяет дать оценку проходимости расположенных на шее артерий, кровоснабжающих мозг;
  • Транскраниальная допплерография (ТКДГ) — позволяет дать оценку кровотоку по артериям, находящимся непосредственно в полости черепа;
  • Компьютерная имагнитно-резонансная томография — позволяет детально изучить структуру ткани головного мозга и выявить возможные изменения, скопления крови, участки размягчения ткани мозга и т.д.

Лечение энцефалопатий головного мозга

Дистрофические нарушения в тканях мозга, сформировавшиеся при энцефалопатии, по большому счету уже необратимы. Однако добиться улучшения состояния больного и предупредить дальнейшее прогрессирование патологического процесса вполне реально с помощью медикаментов. В борьбе с энцефалопатией, прежде всего, нужно учитывать причину развития недуга.

В целом же для лечения энцефалопатии применяют такие медикаменты:

  1. Антигипертензивные средства — при наличии артериальной гипертензии у больного;
  2. Гиполипидимические средства (Фенофибрат, Клофибрат) — при наличии атеросклероза;
  3. Витамины группы В — улучшают трофику нервной ткани, а также работу головного мозга;
  4. Детоксикационные средства — выводят из организма токсические вещества (алкоголь, наркотики, аммиак и т.д.);
  5. Препараты, улучшающие кровоснабжение мозга (Кавитон, Цинаризин);
  6. Ноотропы (Ноубут, Ноотропил, Церебролизин);
  7. Антиоксидантные препараты (Тиотриазолин);
  8. Седативные средства (Новопасит, Глицисед);
  9. Противосудорожные препараты (Диазепам).

Из немедикаментозных методов лечения стоит обратить внимание на массаж шейно-воротниковой зоны, лечебную гимнастику, а также физиопроцедуры (электрофорез, магнитотерапию, УВЧ-терапию), иглорефлексотерапию. Эти методы позволят дополнить имеющееся основное лечение и добиться улучшения состояния больного.

Энцефалопатия у каждого человека протекает по-разному. Здесь играет роль и вид энцефалопатии, и длительность ее существования, степень тяжести, наличие осложнений. Некоторые люди спокойно живут с энцефалопатией всю жизнь, у других же возникают выраженные проблемы со здоровьем. Поэтому вопрос о присвоении инвалидности решается индивидуально. Если недуг ограничивает трудоспособность человека, либо же больной утрачивает способность к передвижению, самостоятельному обслуживанию — необходимо обратиться в МСЭК для оформления инвалидности.

Григорова Валерия, медицинский обозреватель

2,752 просмотров всего, 1 просмотров сегодня

Похожие записи
Первая помощь при инсульте
Боли в висках: причины, характер, лечение
Синдром хронической усталости – причины, симптомы, виды лечения
  • Аллергология (43)
  • Андрология (104)
  • Без рубрики (2)
  • Болезни сосудов (20)
  • Венерология (63)
  • Гастроэнтерология (151)
  • Гематология (38)
  • Гинекология (112)
  • Дерматология (119)
  • Диагностика (144)
  • Иммунология (1)
  • Инфекционные болезни (138)
  • Инфографика (1)
  • Кардиология (56)
  • Косметология (182)
  • Маммология (16)
  • Мать и дитя (171)
  • Медицинские препараты (308)
  • Неврология (120)
  • Неотложные состояния (82)
  • Онкология (60)
  • Ортопедия и травматология (109)
  • Оториноларингология (86)
  • Офтальмология (42)
  • Паразитология (31)
  • Педиатрия (155)
  • Питание (382)
  • Пластическая хирургия (9)
  • Полезная информация (1)
  • Проктология (56)
  • Психиатрия (66)
  • Психология (27)
  • Пульмонология (58)
  • Ревматология (27)
  • Сексология (24)
  • Стоматология (50)
  • Терапия (77)
  • Урология (99)
  • Фитотерапия (21)
  • Хирургия (90)
  • Эндокринология (97)

Информация предоставляется с целью ознакомления. Не занимайтесь самолечением. При первых признаках заболевания обратитесь к врачу. Имеются противопоказания, необходима консультация врача. Сайт может содержать контент, запрещенный для просмотра лицам до 18 лет.

Источник: http://okeydoc.ru/encefalopatiya-golovnogo-mozga-chto-eto-takoe-lechenie-i-posledstviya/

ivanbushman.ru

Дисметаболическая энцефалопатия что это такое

ЭНЦЕФАЛОПАТИИ ДИСМЕТАБОЛИЧЕСКИЕ могут возникнуть вследствие заболеваний внутренних органов и эндокринных желез. В большинстве случаев они развиваются на фоне длительно существующего заболевания, но иногда могут быть первым его клиническим проявлением.

Дисметаболическая энцефалопатия при заболеваниях легких может быть обусловлена гипоксией и гиперкапнией, возникающими вследствие нарушения вентиляции и газового обмена в легких, а также повышением внутричерепного давления, которое нередко развивается при хронической дыхательной недостаточности из-за затруднения венозного оттока крови из полости черепа. В этих случаях наиболее характерны диффузная головная боль, особенно интенсивная по утрам, при физической нагрузке и кашле, периодическая спутанность сознания и дрожание конечностей. В отдельных случаях повышение внутричерепного давления может привести к отеку дисков зрительных нервов и при отсутствии лечения даже к слепоте.

Лечение. В регрессе неврологических нарушений ведущее значение имеет лечение основного заболевания, обеспечение достаточной вентиляции легких. Необходимо исключить применение седативных средств, угнетающих дыхание. При лечении острой гипоксии следует избегать интенсивной гипервентиляции, которая может привести к значительной вазоконстрикции мозговых артерий и вследствие этого к нарушению сознания и даже к смерти.

Печеночная энцефалопатия возникает часто у больных с циррозом печени. Она обычно развивается медленно на фоне хронического течения болезни с присоединением портальной гипертензии и рассматривается как портальная печеночная энцефалопатия, представляющая потенциально обратимое заболевание. В случаях молниеносной печеночной недостаточности энцефалопатия возникает в первые два месяца болезни и в большинстве случаев (85%) приводит к смерти вследствие отека головного мозга. Ведущее значение в развитии портальной печеночной энцефалопатии отводится токсическому действию аммиака на ЦНС. Для печеночной энцефалопатии характерны расстройства сознания, в течение одного дня можно наблюдать как ясное, так и спутанное сознание (феномен «включения — выключения» сознания). Уровень сознания используется для оценки тяжести энцефалопатии. Больные циррозом печени и их родственники часто не придают существенного значения начальным проявлениям энцефалопатии в виде нарушений памяти, внимания, неадекватности суждений и поведения, эмоциональных нарушений, что нередко приводит к обращению за медицинской помощью только на выраженных стадиях энцефалопатии. У больных портальной печеночной энцефалопатией может отмечаться сужение зрачков, ослабление фотореакций, почти специфичен астериксис (порхающий тремор), возможно повышение тонуса мыши, гипер-рефлексия, двусторонний симптом Бабинского, полиневропатический тип нарушений чувствительности. Диагноз печеночной энцефалопатии основывается на результатах клинического обследования. Печеночные пробы обычно существенно изменены, но не отмечается их корреляции со степенью энцефалопатии.

Лечение. Терапия молниеносной печеночной энцефалопатии малоэффективна, за исключением пересадки печени, если она возможна. В период обострения портальной печеночной энцефалопатии рекомендуется строгая безбелковая диета, вне обострения должно быть ограничено количество потребляемого белка (предпочтителен овощной белок). Положительный результат дает назначение лактулозы (синтетического дисахарида) по 20—30 г четыре раза в день. Коматозным больным лактулоза вводится парентерально по 20— 30 мг каждый час до выхода из комы. При портальной печеночной энцефалопатии эффективно также применение неомицина в суточной дозе 4—12 г в острой стадии и 2—3 г в хронической стадии заболевания. В целом терапия портальной печеночной энцефалопатии может привести к полному регрессу неврологических нарушений, за исключением тех случаев, когда лечение начато уже при коматозном состоянии больного.

Панкреатическая энцефалопатия. Имеется несколько сообщений о развитии острого панкреатита с транзиторной энцефалопатией в виде психомоторного возбуждения, расстройства сознания до комы, однако остается дискуссионной нозологическая самостоятельность панкреатической энцефалопатии, поскольку нельзя исключить печеночную недостаточность или электролитные расстройства в качестве причины энцефалопатии.

Уремическая энцефалопатия вызвана как метаболическими нарушениями, так и токсическими воздействиями на головной мозг вследствие почечной недостаточности. Токсическое действие на мозг могут оказывать органические кислоты, выведение которых из организма нарушено при почечной недостаточности. Заболевание обычно развивается медленно. Среди первых симптомов характерны повышенная тревожность, замедленное восприятие окружающего, утомляемость, апатия, снижение концентрации внимания. При прогрессировании заболевания отмечается снижение когнитивных функций до деменций, неадекватное поведение, зрительные галлюцинации, эпилептические припадки. При неврологическом обследовании наиболее часто выявляются дизартрия, тремор действия и астериксис, миоклонус, атаксия при ходьбе, нарушения чувствительности, диффузная мышечная слабость. Клинические проявления уремической энцефалопатии не коррелируют ни с одним лабораторным показателем почечной недостаточности, но у многих больных связаны со скоростью ее развития. При острой почечной недостаточности возможно возникновение коматозного состояния, а при хронической почечной недостаточности могут наблюдаться легкие неврологические нарушения даже при высокой степени азотемии. Диагноз уремической энцефалопатии основывается на клинических данных.

Основу лечения больных уремической энцефалопатией составляет терапия почечной недостаточности: диализ и трансплантация почки. Дисметаболические нарушения при сахарном диабете могут быть обусловлены как течением заболевания (кетоацидоз, высокая гипергликемия), так и его лечением (гипогликемия). При кетоацидозе в большинстве случаев возникают расстройства сознания, но не характерно развитие очаговых неврологических нарушений и эпилептических припадков. Лечение кетоацидоза может привести к развитию выраженного отека головного мозга вследствие нарушения осмотического равновесия (резкое и значительное снижение гиперосмолярности крови). Высокая степень гипергликемии с гиперосмолярностью может возникнуть при диабете без существенного кетоацидоза и привести к постепенному нарушению сознания (некетоническая гиперосмолярная кома). Помимо нарушений сознания могут развиться эпилептические припадки, очаговые неврологические нарушения в виде гемипарезов, гемихореоатетоза, гемианопсии. Лечение некетонической гиперосмолярной комы в отличие от кетоацидоза обычно не приводит к развитию отека мозга.

При гипогликемии могут возникнуть различные неврологические нарушения: а) инсультоподобные эпизоды, которые могут чередоваться с одной и другой стороны мозга; б) эпилептические припадки; в) нарушения функции ствола мозга в виде расстройства сознания (до комы), неврогенной гипервентиляции и децеребрационных судорог; г) делирий; д) гиперсомния. Неврологические нарушения обычно развиваются при уровне глюкозы в крови ниже 2 ммоль/л. Введение глюкозы обычно вызывает быстрый регресс неврологических нарушений, хотя в отдельных случаях сознание может быть нарушено в течение нескольких часов на фоне нормализации сахара в крови.

Дисметаболическая энцефалопатия при других эндокринных заболеваниях. При гипертиреозе характерны раздражительность, эмоциональная лабильность, рассеяность, плохая концентрация внимания, нарушения сна. Психические расстройства возникают не только при высоком, но и при умеренном увеличении концентрации гормонов щитовидной железы в плазме, и, видимо, обусловлены не только тиреотоксикозом, но и другими не всегда ясными метаболическими нарушениями. При достижении эутиреоидного состояния все психические расстройства могут исчезнуть полностью. При гипотиреозе часто отмечается замедленность мышления, плохая концентрация внимания, повышенная сонливость, депрессия. Без лечения у больных с выраженной микседемой могут возникнуть галлюцинации, делирий, психоз; возможно развитие деменций, которая на ранних стадиях обратима при нормализации функции щитовидной железы. При гиперпаратиреозе возможны снижение памяти на текущие события, раздражительность, депрессия и психоз. Удаление аденомы паращитовидной железы обычно приводит к регрессу неврологических нарушений.

Гипопаратиреоз вызывает гипокальциемию, которая может привести к разнообразным психическим расстройствам — от деменции до психоза. Возможны эпилептические припадки, которые проходят при нормализации кальция в крови. Часто при гипопаратиреозе наблюдается внутричерепная кальцификация с преобладанием в базальных ганглиях, которая обычно протекает бессимптомно, хотя описаны случаи хореоатетоза, тремора и паркинсонизма. При гипопаратиреозе возможно повышение внутричерепного давления с отеком дисков зрительных нервов, которое регрессирует полностью при нормализации кальция в крови.

Дисциркуляторная энцефалопатия — Диагностика

Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии

Для диагностики хронической недостаточности мозгового кровообращения необходимо установить связь между клиническими проявлениями и патологией церебральных сосудов. Для правильной трактовки выявленных изменений весьма важны тщательный сбор анамнеза с оценкой предшествующего течения заболевания и динамическое наблюдение за больными. Следует иметь в виду обратную зависимость между выраженностью жалоб и неврологической симптоматикой и параллельность клинических и параклинических признаков при прогрессировании сосудистой церебральной недостаточности.

Целесообразно использование клинических тестов и шкал с учётом наиболее распространённых при данной патологии клинических проявлений (оценка равновесия и ходьбы, выявление эмоционально-личностных расстройств, проведение нейропсихологического тестирования).

При сборе анамнеза у больных, страдающих теми или иными сосудистыми заболеваниями, следует обращать внимание на прогрессирование когнитивных расстройств, эмоционально-личностных изменений, очаговой неврологической симптоматики с постепенным формированием развёрнутых синдромов. Выявление этих данных у больных, подверженных риску развития нарушения мозгового кровообращения или уже перенёсших инсульт и транзиторные ишемические атаки, с большой долей вероятности позволяет заподозрить хроническую недостаточность мозгового кровообращения, особенно у лиц пожилого возраста.

Из анамнеза важно отметить наличие ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, стенокардии, атеросклероза периферических артерий конечностей, артериальной гипертензии с поражением органов-мишеней (сердца, почек, мозга, сетчатки), изменений клапанного аппарата сердечных камер, нарушений сердечного ритма, сахарного диабета и других заболеваний.

Физикальное обследования

Проведение физикального обследования позволяет выявить патологию сердечно-сосудистой системы. Необходимо определять сохранность и симметричность пульсации на магистральных и периферических сосудах конечностей и головы, а также частоту и ритмичность пульсовых колебаний. Измерять артериальное давление следует на всех 4 конечностях. Обязательно следует аускультировать сердце и брюшную аорту, чтобы выявить шумы и нарушения сердечного ритма, а также магистральные артерии головы (сосуды шеи), что позволяет определить над этими сосудами шум, свидетельствующий о наличии стенозирующего процесса.

Атеросклеротические стенозы развиваются обычно в начальных отрезках внутренней сонной артерии и в области бифуркации общей сонной артерии. Такая локализация стенозов позволяет услышать систолический шум при аускультации сосудов шеи. При наличии шума над сосудом больного нужно направить его на дуплексное сканирование магистральных артерий головы.

Лабораторные исследования

Основное направление лабораторных исследований — уточнение причин развития хронической недостаточности мозгового кровообращения и её патогенетических механизмов. Исследуют клинический анализ крови с отражением содержания тромбоцитов, эритроцитов, гемоглобина, гематокрита, лейкоцитов с развёрнутой лейкоцитарной формулой. Изучают реологические свойства крови, липидныи спектр, систему свёртывания крови, содержание глюкозы в крови. При необходимости проводят дополнительные анализы, чтобы исключить специфический васкулит и др.

Инструментальные исследования

Задача инструментальных методов — уточнить уровень и степень поражения сосудов и вещества мозга, а также выявить фоновые заболевания. Решают эти задачи с помощью повторных записей ЭКГ, проведения офтальмоскопии, эхокардиографии (по показаниям), спондилографии шейного отдела (при подозрении на патологию в вертебробазилярной системе), ультразвуковых методов исследования (ультразвуковая допплерография магистральных артерий головы, дуплексное и триплексное сканирование экстра- и интракраниальных сосудов).

Структурную оценку вещества мозга и ликворных путей проводят с помощью визуализирующих методов исследования (МРТ). Для выявления редких этиологических факторов проводят нейнвазивную ангиографию, позволяющую выявить аномалии сосудов, а также определить состояние коллатерального кровообращения.

Важное место отводят ультразвуковым методам исследования, позволяющим выявлять как нарушения мозгового кровотока, так и структурные изменения сосудистой стенки, которые бывают причиной стенозов. Стенозы принято делить на гемодинамически значимые и незначимые. Если дистальнее стенотического процесса возникает снижение перфузионного давления, это свидетельствует о критическом или гемодинамически значимом сужении сосуда, развивающемся при уменьшении просвета артерии на 70-75%. При наличии нестабильных бляшек, которые нередко обнаруживают при сопутствующем сахарном диабете, гемодинамически значимым будет перекрытие просвета сосуда менее чем на 70%. Обусловлено это тем, что при нестабильной бляшке возможно развитие артерио-артериальных эмболии и кровоизлияний в бляшку с увеличением её объёма и нарастанием степени стеноза.

Больных с подобными бляшками, как и с гемодинамически значимыми стенозами, следует направлять на консультацию к ангиохирургу для решения вопроса об оперативном восстановлении кровотока по магистральным артериям головы.

Не следует забывать о бессимптомных ишемических нарушениях мозгового кровообращения, выявляемых только при применении дополнительных методов обследования у пациентов без наличия жалоб и клинических проявлений. Эта форма хронической недостаточности мозгового кровообращения характеризуется атеросклеротическим поражением магистральных артерий головы (с бляшками, стенозами), «немыми» инфарктами мозга, диффузным или лакунарным изменением белого вещества мозга и атрофией мозговой ткани у лиц с поражением сосудов.

Считают, что хроническая недостаточность мозгового кровообращения существует у 80% пациентов со стенозируюшим поражением магистральных артерий головы. Очевидно, этот показатель может достичь и абсолютной величины, если для выявления признаков хронической ишемии мозга проводить адекватное клинико-инструментальное обследование.

Учитывая, что при хронической недостаточности мозгового кровообращения прежде всего страдает белое вещество мозга, предпочтение отдают МРТ, а не КТ. При МРТ у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения выявляют диффузные изменения белого вещества, церебральную атрофию, очаговые изменения головного мозга.

На MP-томограммах визуализируются явления перивентрикулярного лейкоареоза (разрежение, снижение плотности ткани), отражающего ишемию белого вещества мозга; внутренняя и наружная гидроцефалия (расширение желудочков и субарахноидального пространства), обусловленная атрофией мозговой ткани. Могут быть выявлены мелкие кисты (лакуны), крупные кисты, как и глиоз, свидетельствующие о ранее перенесённых инфарктах мозга, в том числе и клинически «немых».

Следует отметить, что все перечисленные признаки не считаются специфичными; диагностировать дисциркуляторную энцефалопатию только по данным визуализирующих методов обследования некорректно.

Дифференциальная диагностика дисциркуляторной энцефалопатии

Вышеотмеченные жалобы, свойственные начальным стадиям хронической недостаточности мозгового кровообращения, могут также возникать при онкологических процессах, разнообразных соматических заболеваниях, быть отражением продромального периода или астенического «хвоста» инфекционных болезней, входить в симптомокомплекс пограничных психических расстройств (неврозы, психопатии) или эндогенных психических процессов (шизофрении, депрессии).

Признаки энцефалопатии в виде диффузного многоочагового поражения головного мозга также считают неспецифичными. Энцефалопатии принято определять по основному этиопатогенетическому признаку (постгипоксическая, посттравматическая, токсическая, инфекционно-аллергическая, паранеопластическая, дисметаболическая и др). Дисциркуляторную энцефалопатию чаще всего приходится дифференцировать от дисметаболических, в том числе и дегенеративных процессов.

Дисметаболическая энцефалопатия, обусловленная расстройствами метаболизма мозга, может быть как первичной, возникающей в результате врождённого или приобретённого дефекта обмена в нейронах (лейкодистрофия, дегенеративные процессы и др.), так и вторичной, когда расстройства метаболизма мозга развиваются на фоне экстрацеребрального процесса. Выделяют следующие варианты вторичной метаболической (или дисметаболической) энцефалопатии: печёночную, почечную, респираторную, диабетическую, энцефалопатию при тяжёлой полиорганной недостаточности.

Большие трудности вызывает дифференциальная диагностика дисциркуляторной энцефалопатии с различными нейродегенеративными заболеваниями, при которых, как правило, присутствуют когнитивные расстройства и те или иные очаговые неврологические проявления. К таким заболеваниям относят мультисистемную атрофию, прогрессирующий надъядерный паралич, кортико-базальную дегенерацию, болезнь Паркинсона, болезнь диффузных телец Леви, лобно-височную деменцию, болезнь Альцгеймера. Дифференцировка между болезнью Альцгеймера и дисциркуляторной энцефалопатией бывает далеко не простой задачей: нередко дисциркуляторная энцефалопатия инициирует субклинически протекающую болезнь Альцгеймера. Более чем в 20% случаев деменция у пожилых людей бывает смешанного типа (сосудисто-дегенеративного).

Дисциркуляторную энцефалопатию приходится дифференцировать от таких нозологических форм, как опухоль головного мозга (первичная или метастатическая), нормотензивная гидроцефалия, проявляющаяся атаксией, когнитивные расстройства, нарушение контроля над тазовыми функциями, идиопатическая дисбазия с нарушением программного обеспечения ходьбы и устойчивости.

Следует иметь в виду наличие псевдодеменции (синдром слабоумия исчезает на фоне лечения основного заболевания). Как правило, такой термин применяют по отношению к больным с тяжёлой эндогенной депрессией, когда не только ухудшается настроение, но и ослабевает двигательная и интеллектуальная деятельность. Именно этот факт дал основание включить в диагностику деменции временной фактор (сохранение симптомов более 6 мес), так как симптомы депрессии к этому времени купируются. Вероятно, этот термин можно применять и при других заболеваниях с обратимыми когнитивными расстройствами, в частности, при вторичной дисметаболической энцефалопатии.

Энцефалопатия головного мозга: что это такое, лечение и последствия

Энцефалопатия — это патологическое состояние невоспалительной природы, для которого характерны дистрофические изменения тканей головного мозга. Энцефалопатия — это собирательное понятие, за которым скрывается множество болезней, как врожденных, так и приобретенных.

Виды энцефалопатий

Чаще всего энцефалопатия прогрессирует постепенно на фоне имеющегося заболевания. Хотя не исключено и стремительное развитие энцефалопатии, к примеру, при острой почечной недостаточности (ОПН) или гипертоническом кризе .

В зависимости от исконной причины выделяют такие формы энцефалопатии:

  1. Посттравматическая — развивается после травм головного мозга .
  2. Дисциркуляторная — развивается на фоне нарушений кровоснабжения мозга. Различают атеросклеротическую, гипертензивную, венозную формы.
  3. Дисметаболическая — возникает при нарушениях обмена веществ. Сюда относят печеночную, уремическую, гиперосмолярную, гипокликемическую и прочие энцефалопатии.
  4. Токсическая — возникает на фоне постоянной интоксикации отравляющими веществами. В этой группе отдельно выделяют алкогольную энцефалопатию.
  5. Лучевая — развивается при воздействии ионизирующего излучения.
  6. Перинатальная — возникает у детей с 28й недели внутриутробного развития и до первых семи дней жизни при воздействии различных неблагоприятных факторов.

Симптомы приобретенной энцефалопатии

Клиническая картина при энцефалопатии обусловлена нарушением функционирования головного мозга вследствие дистрофических изменений. Симптомы болезни могут иметь различную степень интенсивности у отдельных больных. В целом для энцефалопатии характерны следующие симптомы:

  • Нарушения памяти — сложности при попытке вспомнить текущие события;
  • Нарушения концентрации внимания — рассеянность, сложности при запоминании новой информации;
  • Сужение круга интересов;
  • Эмоциональные нарушения — характерна эмоциональная лабильность (быстрая смена настроения, плаксивость), возможна депрессия ;
  • Головная боль неопределенной локализации;
  • Головокружение ;
  • Быстрая утомляемость при выполнении физического и умственного труда;
  • Нарушение сна — дневная сонливость. бессонница ночью.

Это общие симптомы энцефалопатии. При каждой форме энцефалопатии также будут наблюдаться характерные признаки, обусловленные патологическим состоянием.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия формируется на фоне нарушения кровоснабжения мозга. Различают атеросклеротическую, гипертоническую и венозную формы.

При атеросклерозе сосудов головного мозга просвет сосуда перекрывает холестериновая бляшка, что создает препятствие для нормального кровотока. Длительно существующее нарушение кровоснабжения неизбежно приводит к развитию дистрофических изменений тканей мозга.

При артериальной гипертензии происходит спазм мозговых сосудов, что приводит к ишемии головного мозга.

Венозная энцефалопатия возникает при нарушении венозного оттока из мозга. Отмечается венозный застой, который сопровождается впоследствии отеком тканей мозга.

Выраженность симптомов недуга зависит от стадии развития патологического процесса. Различают три стадии дисциркуляторной энцефалопатии:

  • 1-я стадия — больного беспокоят головные боли , головокружение. шум в ушах (тиннитус ), быстрая утомляемость, нарушения концентрации внимания, сна, памяти, эмоциональная лабильность, плаксивость, эпизодическое повышение давления. На данном этапе вышеперечисленные симптомы возникают под конец рабочего дня, после сильной нагрузки и уменьшаются после отдыха.
  • 2-я стадия — характеризуются усилением вышеперечисленных признаков. Симптомы приобретают более стойкий характер, могут наблюдаться даже после отдыха.
  • 3-я стадия — возникают обмороки. судорожные припадки. ухудшается память, нарушается координация, походка шаткая, снижаются познавательная деятельность и интеллект, развивается сосудистая деменция — слабоумие.

Токсическая энцефалопатия

Токсическую энцефалопатию способны вызвать различные отравляющие вещества: алкоголь. наркотики. некоторые лекарства. Кроме того токсическое воздействие на мозг оказывают ртуть. свинец, марганец, толуол, мышьяк, бензин, с которыми сталкиваются в своей работе специалисты определенных профессий.

Чаще всего встречается алкогольная энцефалопатия. Это состояние, которое развивается на фоне хронического злоупотребления алкоголем. Причины развития энцефалопатии кроются в том, что сам алкоголь оказывает непосредственно нейротоксическое действие, а также снижает поступление к нейронам важных аминокислот, минеральных веществ, витаминов. К тому же алкоголики, как правило, неполноценно питаются, у них отмечается ухудшение усваивания витаминов. Из-за этого развивается дефицит витаминов группы В. что способствует развитию энцефалопатии.

Симптомами алкогольной энцефалопатии являются:

  • Потеря аппетита;
  • Бессонница ;
  • Нарушение памяти. вплоть до амнезии;
  • Физическая утомляемость;
  • Колебания настроения, часто раздражительность;
  • Тремор ;
  • Признаки деградации личности (личность «уплощается», человек ничем не интересуется, снижается интеллект, юмор становится плоским);
  • При острой энцефалопатии возникают бред, галлюцинации.

Дисметаболическая энцефалопатия

Дисметаболическая энцефалопатия развивается на фоне нарушений обменных процессов. Возникает при заболеваниях печени, почек, а также поджелудочной железы.

Так, при заболеваниях печени, сопровождающихся гибелью гепатоцитов, токсические вещества не обезвреживаются и оказывают пагубное воздействие на мозг. Печеночная энцефалопатия протекает в четыре стадии:

  • 1-я стадия — отмечаются рассеянность, нарушение сна, снижение внимания и концентрации, тремор;
  • 2-я стадия — наблюдаются дневная сонливость и бессонница ночью, усталость, апатия, неадекватное поведение, дезориентация во времени, монотонная речь;
  • 3-я стадия — выраженная дезориентация, стопор, несвязная речь, бред, судороги;
  • 4-я стадия (печеночная кома) — проявляется отсутствием сознания у больного, появлением патологических рефлексов. Помимо неврологических симптомов наблюдаются и признаки печеночной недостаточности (желтуха. геморрагические явления и пр.).

При заболеваниях почек развивается почечная (уремическая) энцефалопатия. Первыми проявлениями уремической энцефалопатии являются сонливость, а также нарушения концентрации внимания. В дальнейшем присоединяются такие симптомы как апатия или наоборот возбуждение, головная боль, головокружение, расстройства кратковременной памяти, нарушения координации, судороги. Возможно появление психических нарушений.

Наиболее частым заболеванием поджелудочной железы, вызывающим поражение ЦНС, является сахарный диабет . Это неудивительно, ведь клетки головного мозга очень чувствительны к изменениям уровня глюкозы в крови, что наблюдается при сахарном диабете. Для диабетической энцефалопатии характерны такие симптомы:

  • Слабость, утомляемость;
  • Головная боль;
  • Головокружения, предобморочные состояния;
  • Мельтешение «мушек» перед глазами;
  • Шаткость;
  • Нарушения памяти, внимания;
  • Апатия, депрессия;
  • Иногда могут развиваться спутанность сознания, судороги.

Посттравматическая энцефалопатия

Посттравматическая энцефалопатия характеризуется появлением стойких нарушений функционирования мозга после ЧМТ. Причем признаки энцефалопатии могут возникнуть как в ближайшее после травмы время, так и в отдаленные сроки, например, спустя годы. Посттравматической энцефалопатии особенно подвержены боксеры, поскольку за свою профессиональную карьеру получают много ударов по голове и как следствие микросотрясений мозга.

Травматическая энцефалопатия проявляется слабостью, быстрой утомляемостью. Многие люди с посттравматической энцефалопатией жалуются на проблемы с вниманием и концентрацией. У человека возникают сложности с запоминанием новой информации. От этого всего ухудшается работоспособность.

Кроме нарушения памяти и концентрации внимания могут отмечаться и расстройства мышления. Так, у человека с посттравматической энцефалопатией могут замедляться мыслительные процессы, нарушаться аналитическая деятельность. Развивается апатия, больного мало что интересует, он может днями не вставать с постели.

Имеют место быть и нарушения эмоциональной сферы. Отмечается эмоциональная лабильность, проявляющаяся быстрой сменой настроения, уязвимостью, плаксивостью. Могут наблюдаться непродолжительные вспышки раздражительности, за которые затем больной раскаивается.

После травмы могут возникать эпилептические судороги, помрачнение сознания (сумеречное сознание). Для сумеречного сознания характерно такое нарушение сознания, при котором человек выполняет как будто бы целенаправленные, обдуманные действия, но при этом сам человек не отдает отчет в содеянном и после приступа ничего не может вспомнить. В это время могут возникать также бред, галлюцинации. Такие состояния могут представлять опасность для окружающих, ведь человек себя не контролирует .

Симптомы врожденной энцефалопатии

Врожденная энцефалопатия (также называют перинатальной энцефалопатией) может сформироваться у малыша внутриутробно и причиной этого состояния являются всевозможные генетические дефекты, аномалии развития мозга, инфекционные заболевания, обвитие пуповиной, гипоксия плода. эндокринные воздействия, интоксикации, аутоиммунный конфликт. Также энцефалопатия может развиться при получении травмы во время родов.

Симптомы перинатальной энцефалопатии:

  • Общее беспокойство новорожденного, чрезмерная двигательная активность;
  • Нарушение мышечного тонуса;
  • Судороги;
  • Нарушение сосания, глотания;
  • Опущение век (птоз), различные диаметры зрачков (анизокория), косоглазие ;
  • Нарушение сна;
  • Пронзительный крик;
  • Выбухание большого родничка и пр.

Диагностика

При подозрении на энцефалопатию лечащий врач предложит пациенту пройти комплекс диагностических исследований. Прежде всего, больным необходимо пройти клинические исследования (такие как общие анализы крови и мочи. биохимический анализ крови. определение уровня глюкозы в крови). Эти исследования позволят определить изменения в организме, в частности, которые обусловлены нарушениями обменных процессов.

Кроме того, в диагностике энцефалопатии прибегают к применению инструментальных методов исследования:

  • УЗИ экстракраниальных артерий — позволяет дать оценку проходимости расположенных на шее артерий, кровоснабжающих мозг;
  • Транскраниальная допплерография (ТКДГ) — позволяет дать оценку кровотоку по артериям, находящимся непосредственно в полости черепа;
  • Компьютерная и магнитно-резонансная томография — позволяет детально изучить структуру ткани головного мозга и выявить возможные изменения, скопления крови, участки размягчения ткани мозга и т.д.

Лечение энцефалопатий головного мозга

Дистрофическиенарушения в тканях мозга, сформировавшиеся при энцефалопатии, по большому счету уже необратимы. Однако добиться улучшения состояния больного и предупредить дальнейшее прогрессирование патологического процесса вполне реально с помощью медикаментов. В борьбе с энцефалопатией, прежде всего, нужно учитывать причину развития недуга.

В целом же для лечения энцефалопатии применяют такие медикаменты:

  1. Антигипертензивные средства — при наличии артериальной гипертензии у больного;
  2. Гиполипидимические средства (Фенофибрат, Клофибрат) — при наличии атеросклероза;
  3. Витамины группы В — улучшают трофику нервной ткани, а также работу головного мозга;
  4. Детоксикационные средства — выводят из организма токсические вещества (алкоголь, наркотики, аммиак и т.д.);
  5. Препараты, улучшающие кровоснабжение мозга (Кавитон, Цинаризин);
  6. Ноотропы (Ноубут, Ноотропил, Церебролизин);
  7. Антиоксидантные препараты (Тиотриазолин);
  8. Седативные средства (Новопасит, Глицисед);
  9. Противосудорожные препараты (Диазепам).

Из немедикаментозных методов лечения стоит обратить внимание на массаж шейно-воротниковой зоны, лечебную гимнастику, а также физиопроцедуры (электрофорез, магнитотерапию, УВЧ-терапию), иглорефлексотерапию. Эти методы позволят дополнить имеющееся основное лечение и добиться улучшения состояния больного.

Энцефалопатия у каждого человека протекает по-разному. Здесь играет роль и вид энцефалопатии, и длительность ее существования, степень тяжести, наличие осложнений. Некоторые люди спокойно живут с энцефалопатией всю жизнь, у других же возникают выраженные проблемы со здоровьем. Поэтому вопрос о присвоении инвалидности решается индивидуально. Если недуг ограничивает трудоспособность человека, либо же больной утрачивает способность к передвижению, самостоятельному обслуживанию — необходимо обратиться в МСЭК для оформления инвалидности.

Григорова Валерия, медицинский обозреватель

959 просмотров всего, 2 просмотров сегодня

Источники: http://www.medikk.ru/yencefalopatii_dismetabolicheskie.htm, http://ilive.com.ua/health/discirkulyatornaya-encefalopatiya-diagnostika_110635i15946.html, http://okeydoc.ru/encefalopatiya-golovnogo-mozga-chto-eto-takoe-lechenie-i-posledstviya/

nevrologmed.ru

Дисметаболическая энцефалопатия, диагностика и лечение в ЦМЗ «Альянс»

Дисметаболическая энцефалопатия — диагноз, за которым скрывается диффузное поражение, от которых страдает головной мозг. Оно возникает из-за нарушения метаболизма, недостаточности внутренних органов. Чаще всего фоном развития подобной патологии служит хроническое заболевание, хотя иногда симптомы энцефалопатии замечают первыми.

Характерные признаки

Каждое проявление заболевания отличается своими признаками. Их обуславливают обменные нарушения, проявление которых характерно для уже имевшегося недуга.

Печеночная энцефалопатия

Ее развитие провоцирует цирроз печени. Интенсивность симптомов нарастает исподволь. Вначале они проявляются в нарушениях внимания, расстройствах эмоционального плана, суждения приобретают неадекватность, а память становится хуже.

Важно

Если помедлить с обращением за медицинской помощью, возможно возникновение преходящих расстройств сознания. Оно может за один день многократно колебаться, становиться то ясным, то спутанным.

Частый признак — появление порхающего тремора, другими словами астериксиса. Чувствительность нарушается, что зачастую бывает при полиневропатии, зрачки сужаются, рефлексы усиливаются.

Уремическая энцефалопатия

Причина возникновения уремической энцефалопатии — почечная недостаточность. Необходимо насторожиться, если без видимых причин человек становится вялым, апатичным, тревожным, быстро утомляется, начинает медленнее воспринимать окружающую действительность, становится невнимательным.

При ухудшении состояния снижаются когнитивные функции, поведение становится не всегда адекватным. Не исключено появление зрительных галлюцинаций и эпилептических припадков.

Неврологическое обследование, как правило, выявляет мышечную слабость и нарушение чувствительности. Такие симптомы сопровождаются непроизвольным мышечным подергиванием, неустойчивостью во время ходьбы, порхающим тремором, нарушениями речевого аппарата.

Панкреатическая энцефалопатия

Основание для ее появления — острый панкреатит или обострение его хронического течения. Начинается внезапно. Возможно появление галлюцинаций, судорожных движений, острого делирия (вплоть до возникновения ажитации), спастических парезов с параличами.

При сахарном диабете

Энцефалопатию одинаково провоцирует как гипергликемия с кетоацидозом, так и гипогликемия.

Кетоацидоз характеризуется расстройствами сознания, при которых отсутствуют эпилептические приступы и очаговые неврологические симптомы.

Значительная гипергликемия опасна нарушением сознания. Иногда возникает состояние повышенной сонливости, оно сопровождается:

  • судорогами;
  • неврогенной гипервентиляцией;
  • делирием;
  • расстройствами сознания.

Не исключены коматозные состояния, эпиприпадки. Случается двустороннее выпадение половин поля зрения, появляются судорожные движения.

При гипертиреозе

Ухудшается сон, появляется рассеянность с раздражительностью и эмоциональной неустойчивостью, внимание становится менее концентрированным. Характерны депрессивные состояния, галлюцинации, как крайний случай — психозы с делирием.

Эффективное лечение

При борьбе с дисметаболической энцефалопатией обязательна терапия основного заболевания, одного симптоматического лечения недостаточно. Именно комплексный подход помогает выздоровлению.

Арсенал неврологов в Центре ментального здоровья «Альянс» богат на применение наиболее эффективных способов лечения. С ними тесно сотрудничают врачи других специальностей. Результат такого союза — победа над болезнью и дальнейшая полноценная жизнь.

cmzmedical.ru


Смотрите также