











Дилатационная кардиомиопатия – это миокардиальное поражение, характеризующееся расширением полости левого или обоих желудочков и нарушением сократительной функции сердца. Дилатационная кардиомиопатия проявляется признаками застойной сердечной недостаточности, тромбоэмболическим синдромом, нарушениями ритма. Диагностика дилатационной кардиомиопатии основывается на данных клинической картины, объективного обследования, ЭКГ, фонокардиографии, ЭхоКГ, рентгенографии, сцинтиграфии, МРТ, биопсии миокарда. Лечение дилатационной кардиомиопатии проводится ингибиторами АПФ, β-адреноблокаторами, диуретиками, нитратами, антикоагулянтами и антиагрегантами.
Дилатационная кардиомиопатия (застойная, конгестивная кардиомиопатия) – клиническая форма кардиомиопатии, в основе которой лежит растяжение полостей сердца и систолическая дисфункцией желудочков (преимущественно левого). В современной кардиологии на долю дилатационной кардиомиопатии приходится около 60% всех кардиомиопатий. Дилатационная кардиомиопатия чаще манифестирует в возрасте 20-50 лет, однако встречается у детей и пожилых людей. Среди заболевших преобладают лица мужского пола (62-88%).
Дилатационная кардиомиопатия
В настоящее время существует несколько теорий, объясняющих развитие дилатационной кардиомиопатии: наследственная, токсическая, метаболическая, аутоиммунная, вирусная. В 20–30 % случаев дилатационная кардиомиопатия является семейным заболеванием, чаще с аутосомно-доминантным, реже – с аутосомно-рецессивным или Х-сцепленным (синдром Барта) типом наследования. Синдром Барта, кроме дилатационной кардиомиопатии, характеризуется множественными миопатиями, сердечной недостаточностью, фиброэластозом эндокарда, нейтропенией, задержкой роста, пиодермиями. Семейные формы дилатационной кардиомиопатии и имеют наиболее неблагоприятное течение.
В анамнезе у 30% пациентов с дилатационной кардиомиопатией отмечается злоупотребление алкоголем. Токсическое воздействие этанола и его метаболитов на миокард выражается в повреждении митохондрий, уменьшении синтеза сократительных белков, образовании свободных радикалов и нарушении метаболизма в кардиомиоцитах. Среди других токсических факторов выделяют профессиональный контакт со смазочными материалами, аэрозолями, промышленной пылью, металлами и пр.
В этиологии дилатационной кардиомиопатии прослеживается влияние алиментарных факторов: недостаточного питания, дефицита белка, гиповитаминоза В1, нехватки селена, дефицита карнитина. На базе этих наблюдений основывается метаболическая теория развития дилатационной кардиомиопатии. Аутоиммунные нарушения при дилатационной кардиомиопатии проявляются наличием органоспецифических кардиальных аутоантител: антиактина, антиламинина, антимиозина тяжелых цепей, антител к митохондриальной мембране кардиомиоцитов и др. Однако аутоиммунные механизмы являются лишь следствием фактора, который пока не установлен.
С помощью молекулярно-биологических технологий (в т. ч. ПЦР) в этиопатогенезе дилатационной кардиомиопатии доказана роль вирусов (энтеровируса, аденовируса, вируса герпеса, цитомегаловируса). Часто дилатационная кардиомиопатия служит исходом вирусного миокардита.
Факторами риска послеродовой дилатационной кардиомиопатии, развивающейся у ранее здоровых женщин в последнем триместре беременности или вскоре после родов, считаются возраст старше 30 лет, негроидная раса, многоплодная беременность, наличие в анамнезе более 3-х родов, поздний токсикоз беременности.
В некоторых случаях этиология дилатационной кардиомиопатии остается неизвестной (идиопатическая дилатационная кардиомиопатия). Вероятно, дилатация миокарда возникает при воздействии ряда эндогенных и экзогенных факторов, преимущественно у лиц с генетической предрасположенностью.
Под действием причинных факторов уменьшается количество функционально полноценно кардиомиоцитов, что сопровождается расширением камер сердца и снижением насосной функции миокарда. Дилатация сердца приводит к диастолической и систолической дисфункции желудочков и обусловливает развитие застойной сердечной недостаточности в малом, а затем и в большом круге кровообращения.
На начальных стадиях дилатационной кардиомиопатии компенсация достигается благодаря действию закона Франка–Старлинга, увеличению ЧСС и уменьшению периферического сопротивления. По мере истощения резервов сердца прогрессирует ригидность миокарда, нарастает систолическая дисфункция, уменьшается минутный и ударный объем, нарастает конечное диастолическое давление в левом желудочке, что приводит к еще большему его расширению.
В результате растяжения полостей желудочков и клапанных колец развивается относительная митральная и трикуспидальная недостаточность. Гипертрофия миоцитов и формирование заместительного фиброза приводят к компенсаторной гипертрофии миокарда. При уменьшении коронарной перфузии развивается субэндокардиальная ишемия.
Вследствие снижения сердечного выброса и уменьшения почечной перфузии активизируются симпатическая нервная и ренин-ангиотензиновая системы. Выброс катехоламинов сопровождается тахикардией, возникновением аритмий. Развивающиеся периферическая вазоконстрикция и вторичный гиперальдостеронизм приводят к задержке ионов натрия, увеличению ОЦК и развитию отеков.
У 60 % пациентов с дилатационной кардиомиопатией в полостях сердца формируются пристеночные тромбы, вызывающие в дальнейшем развитие тромбоэмболического синдрома.
Дилатационная кардиомиопатия развивается постепенно; длительное время жалобы могут отсутствовать. Реже она манифестирует подостро, после ОРВИ или пневмонии. Патогномоничными синдромами дилатационной кардиомиопатии являются сердечная недостаточность, нарушения ритма и проводимости, тромбоэмболии.
Клинические проявления дилатационной кардиомиопатии включают быструю утомляемость, одышку, ортопноэ, сухой кашель, приступы удушья (сердечная астма). Около 10 % пациентов предъявляют жалобы на ангинозные боли - приступы стенокардии. Присоединение застойных явлений в большом круге кровообращения характеризуется появлением тяжести в правом подреберье, отеков ног, асцита.
При нарушениях ритма и проводимости возникают пароксизмы сердцебиения и перебоев в работе сердца, головокружение, синкопальные состояния. В некоторых случаях дилатационная кардиомиопатия впервые заявляет о себе тромбоэмболией артерий большого и малого кругов кровообращения (ишемический инсульт, ТЭЛА), что может послужить причиной внезапной смерти больных. Риск эмболии увеличивается при мерцательной аритмии, которая сопутствует дилатационной кардиомиопатии в 10—30% случаев.
Течение дилатационной кардиомиопатии может быть быстро прогрессирующим, медленно прогрессирующим и рецидивирующим (с чередованием обострений и ремиссий заболевания). При быстро прогрессирующем варианте дилатационной кардиомиопатии терминальная стадия сердечной недостаточности наступает в течение 1,5 лет от появления первых признаков заболевания. Чаще всего встречается медленно прогрессирующее течение дилатационной кардиомиопатии.
Диагностика дилатационной кардиомиопатии представляет существенные трудности ввиду отсутствия специфических критериев. Диагноз устанавливается путем исключения других заболеваний, сопровождающихся дилатацией полостей сердца и развитием недостаточности кровообращения.
Объективными клиническими признаками дилатационной кардиомиопатии служат кардиомегалия, тахикардия, ритм галопа, шумы относительной недостаточности митрального и трикуспидального клапанов, увеличение ЧД, застойные хрипы в нижних отделах легких, набухание вен шеи, увеличение печени и др. Аускультативные данные подтверждаются с помощью фонокардиографии.
На ЭКГ выявляются признаки перегрузки и гипертрофии левого желудочка и левого предсердия, нарушения ритма и проводимости по типу фибрилляции предсердий, мерцательной аритмии, блокады левой ножки пучка Гиса, АВ – блокады. С помощью ЭКГ-мониторирования по Холтеру определяются угрожающие для жизни аритмии и оценивается суточная динамику процессов реполяризации.
Эхокардиография позволяет обнаружить основные дифференциальные признаки дилатационной кардиомиопатии – расширение полостей сердца, уменьшение фракции выброса левого желудочка. При ЭхоКГ исключаются другие вероятные причины сердечной недостаточности - постинфарктный кардиосклероз, пороки сердца и т. д.; обнаруживаются пристеночные тромбы и оценивается риск развития тромбоэмболии.
Рентгенологически может выявляться увеличение размеров сердца, гидроперикард, признаки легочной гипертензии. Для оценки структурных изменений и сократительной способности миокарда выполняются сцинтиграфия, МРТ, ПЭТ сердца. Биопсия миокарда используется для дифференциальной диагностики дилатационной кардиомиопатии с другими формами заболевании.
Лечебная тактика при дилатационной кардиомиопатии заключается в коррекции проявлений сердечной недостаточности, нарушений ритма, гиперкоагуляции. Больным рекомендуется постельный режим, ограничение потребления жидкости и соли.
Медикаментозная терапия сердечной недостаточности включает назначение ингибиторов АПФ (эналаприла, каптоприла, периндоприла и др.), диуретиков (фуросемида, спиронолактона). При нарушениях ритма сердца используются b-адреноблокаторы (карведилол, бисопролол, метопролола), с осторожностью – сердечные гликозиды (дигоксин). Целесообразен прием пролонгированных нитратов (венозных вазодилататоров - изосорбида динитрата, нитросорбида), снижающих приток крови к правым отделам сердца.
Профилактика тромбоэмболических осложнений при дилатационной кардиомиопатии проводится антикоагулянтами (гепарин подкожно) и антиагрегантами (ацетилсалициловая кислота, пентоксифиллин, дипиридамол). Радикальное лечение дилатационой кардиомиопатии подразумевает проведение трансплантации сердца. Выживаемость свыше 1 года после пересадки сердца достигает 75–85 %.
В целом течение дилатационной кардиомиопатии неблагоприятное: 10-летняя выживаемость составляет от 15 до 30%. Средняя продолжительность жизни после появления симптомов сердечной недостаточности составляет 4–7 лет. Гибель пациентов в большинстве случаев наступает от фибрилляции желудочков, хронической недостаточности кровообращения, массивной легочной тромбоэмболии.
Рекомендации кардиологов по профилактике дилатационной кардиомиопатии включают медико-генетическое консультирование при семейных формах заболевания, активное лечение респираторных инфекций, исключение употребления алкоголя, сбалансированное питание, обеспечивающее достаточное поступление витаминов и минералов.
www.krasotaimedicina.ru
Дилатационная кардиомиопатия — это клинический вариант врожденного или чаще приобретенного порока сердца, характеризуется расширением камер при неизменном объеме миокарда.
Более того, мышечный слой может истончаться по причине компрессии, растяжения и последующего нарушения питания.
Проявляется болезнь не сразу, спустя годы возникают какие-то симптомы. Но они неспецифичны. Человек может списывать отклонения на проблемы с желудком и пищеварительной системой, погоду, на что угодно, но не подозревать о проблеме.
Драгоценное время утекает, органический дефект оказывается все стабильнее и больше, угнетая кардиальную деятельность. Итог — внезапная смерть от остановки сердца.
Всегда ли сценарий столь пессимистичен? Конечно, нет. Все зависит от пациента и его отношения к собственному здоровью.
Суть анатомического дефекта кроется в расширении одной, но чаще сразу нескольких камер.
В ходе развития отмечается скопление крови в кардиальных структурах. Отсюда возникновение постепенного застоя и растяжения предсердий и/или желудочков.
Основной процесс имеет свойство прогрессировать, обычно это недостаточность аортального, митрального клапана, бывает, что в сочетании. Объем жидкой соединительной ткани, остающейся в кардиальных структурах, увеличивается постепенно.
Сердце растет дальше, однако объем мышечной массы сохраняется прежним, поскольку сократительная способность до определенного момента не страдает (это главное отличие кардиомиопатии дилатационной от прочих форм).
Более того, слой функциональных клеток истончается. Рост объема органа приводит к растяжению ткани, возникновению хронической сердечной недостаточности, третичной ишемии и постепенной дистрофии.
В конечном итоге падает объем выброса, страдают все системы, само же сердце перестает работать достаточно активно по причине слабости миокарда, что только усугубляет процессы.
Исход — смерть от остановки работы мышечного органа или полиорганной недостаточности. Что наступит раньше — большой вопрос, но в отсутствии терапии летальный исход неминуем.
От момента появления первых симптомов до фатального результата проходит 5-15 лет.
Процесс прогрессирует постепенно, время на диагностику и лечение есть. Исключения составляют возможные неотложные состояния, спровоцированные гипоксией (кардиогенный шок, асистолия, инфаркт, инсульт).
Дилатационная кардиомипатия (сокращенно ДКМП) имеет собственный код по МКБ-10: I42.1. Факторы развития патологического процесса всегда кардиальные. Состояние не бывает первичным почти никогда, оно вторично, то есть, обусловлено прочими заболеваниями.
Среди возможных:
Закладывание сердечнососудистой системы происходит на 2 неделе беременности, уже тогда возможны проблемы. Задача матери — обеспечить нормальную среду для развития эмбриона, а потому и плода. Первый триместр особенно ответственный.
Приобретенные патологии определяются неправильным образом жизни, перенесенными болезнями. Симптомами часто не проявляются ни те, ни другие (не считая генетических отклонений).
Залог сохранения здоровья и жизни — регулярный скрининг по определенной индивидуальной программе. Достаточно 1-2 раза в год проходить профилактическое обследование.
Восстановление проводится в стационаре с применением антибиотиков, кортикостероидов и протекторных препаратов. В отсутствии терапии возникает деструкция мышц, предсердий, что снижает сократительную способность.
Для более конкретных выводов рекомендуется опросить старших членов семьи и обратиться за консультацией к генетику. Вероятность варьируется в широких пределах.
По разным оценкам, наличие одного родственника определяет риск в 25%, двух — в 40%. Но это не приговор.
Если соблюдать профилактические меры, есть шансы не встретиться с проблемой. С другой стороны, даже диагностированный процесс не гарантирует летального исхода.
На ранних этапах патологию можно обуздать и прожить долго, без какой либо симптоматики и существенных ограничений.
Расширение камер — компенсаторный механизм, когда кардиальные структуры не справляются с сократительным объемом, жидкая соединительная ткань застаивается, возникает расширение.
В отсутствии данных за органические патологии констатируют идиопатическую дилатационную кардиомиопатию. В таком случае лечение симптоматическое, направлено на поддержание работы сердца, также приостановку прогрессирования.
Как уже сказано, первичной патология бывает только в случае врожденного порока, либо генетического заболевания. Все прочие ситуации — вторичны.
Перечень проявлений зависит от степени тяжести процесса. Общепринятой классификации и стадирования, однако, не существует. Потому определение запущенности явления проводится по интенсивности признаков и характеру органических дефектов.
Примерная клиническая картина выглядит следующим образом:
Последние три симптома говорят об ишемии церебральных структур. Это опасно, вероятен инсульт.
Проводится под контролем кардиолога. Участки профильного хирурга возможно, но показано в крайних случаях. Оперативным путем кардиомиопатия не лечится, устраняются таким способом этиологические факторы (пороки).
Примерная схема:
Возможно проведение не всех представленных исследований, вопрос решается на усмотрение специалиста. Установление происхождения процесса относительно трудно.
Имеет двойственный характер. Требуется этиотропное воздействие, то есть устранение основного заболевания, влекущего анатомические дефекты.
Симптоматическая терапия направлена на редукцию проявлений и приостановку патологического процесса. Такая схема может проводиться на протяжении многих лет и даже всей жизни. Основу мероприятий составляет консервативная методика.
Применяются препараты нескольких фармацевтических типов:
Гликозиды используются редко ввиду возможности спровоцировать остановку сердца или инфаркт.
Хирургическое лечение проводится по показаниям. Для восстановления анатомической целостности сердечных структур (воспаления, ревматизм, пороки) — протезирования, установки кардиостимулятора.
Крайняя мера — трансплантация органа. Проводится редко ввиду сложности найти донора, опасности методики. Назначается, если другого выхода нет и это реальный шанс на выживание (не всегда даже столь радикальным методом можно решить вопрос).
На протяжении периода терапии, а значит, скорее всего, жизни, показано изменение бытовых и прочих привычек.
При успешном лечении есть шансы на долгую жизнь. Но ограничения станут непременным условием, хотя изменив к ним отношение, возможно переносить новую парадигму с радостью, а не как тяжелую повинность.
Прогноз жизни при дилатационной кардиомиопатии на ранних стадиях условно-благоприятный. В отсутствии органических причин продолжительность неопределенно долгая.
Неблагоприятные факторы:
Вероятность летального исхода без медицинской помощи — 60% в перспективе пары лет. При условии терапии — 10-20%.
Осложнения:
Дилатационная кардиомиопатия — расширение камер органа по врожденным или приобретенным причинам. При постоянных профилактических осмотрах пропустить начало болезни невозможно, что ассоциировано с хорошим общим прогнозом.
Диагностика минимальна, проблем с верификацией обычно нет. Лечение консервативное, на протяжении всей жизни.
Хирургическая методика применяется редко, только по показаниям. На фоне кардиомиоапатии вмешательство несет большие риски. Все решается на усмотрении специалиста при учете мнения человека.
cardiogid.com
Дилатационная кардиомиопатия является патологией сердечной мышцы, при которой постепенно развивается недостаточность сердца. Болезнь возникает под влиянием врожденных и приобретенных нарушений в работе организма. Прогноз чаще всего неблагоприятный, чтобы его улучшить, следует вовремя начать лечение.
Дилатационной кардиомиопатией называют заболевание миокарда, развитие которого происходит с левых отделов сердца. Это приводит к растяжению и истончению желудочка, поэтому он не может в достаточном количестве перекачивать кровь.
Вначале проблема никак не проявляется, но представляет серьезную опасность для здоровья, так как вызывает недостаточность сердца, аритмии, тромбозы или внезапную смерть.
Патология поражает людей любого возраста, но чаще встречается от 20 до 60 лет.
В большинстве случаев причины развития патологического процесса выяснить не удается, тогда ее считают идиопатической. Но болезнь может возникнуть и под влиянием различных факторов:
Развитие патологического процесса происходит медленно. Вначале больной не ощущает никакого дискомфорта. В редких случаях наблюдается подострое течение, которое связано с острыми респираторно-вирусными инфекциями или пневмонией.
При этой болезни:
Из-за того, что в большом круге кровообращения начинает застаиваться кровь, появляется чувство тяжести в печени, отекают ноги, накапливается жидкость в полости живота.
Постепенно нарушается ритм сердца и проводимость, что сопровождается пароксизмами сердцебиения и перебоями в работе органа, периодически возникает потеря сознания.
При дилатационной кардиомиопатии часто возникает закупорка артерий тромбом, что может стать причиной гибели больного.
Вероятность эмболии повышается, если человек страдает мерцательной аритмией.
Патология может развиваться быстро или медленно, периоды обострений сменяются ремиссиями.
От появления первых признаков болезни проходит около 1,5 лет до наступления термальной стадии. Но чаще всего болезнь прогрессирует медленно.
Кардиомиопатия дилатационная требует тщательной диагностики для подтверждения проблем в работе сердца.
Сначала больного осматривают, прослушивают сердце, собирают анамнез семьи и жизни. Также подбирают ряд обследований:
При наличии трудностей в диагностике и определении причины кардиомиопатии, пациента и его ближайших родственников направляют на генетическое исследование для выявления наследственной предрасположенности к проблеме.
Лечение дилатационной кардиомиопатии назначают с целью устранения повышенной свертываемости крови, симптомов недостаточности сердца, нарушений ритма.
Человеку с таким диагнозом нужно соблюдать постельный режим, пить меньше жидкости и есть меньше соли.
Назначают медикаментозные средства. При наличии сердечной недостаточности прибегают к:
Если ритм сердца нарушен, то не обойтись без бета-адреноблокаторов и сердечных глюкозидов. Также следует употреблять лекарства для расширения сосудов, пролонгированные нитраты, они помогут уменьшить поступление крови к правой части тела.
Чтобы из-за повышенной густоты крови не возникли тромбы, пользуются антикоагулянтами. Для этого используют Гепарин, который вводят под кожу. Кроме них, назначают антиагреганты в виде Ацетилсалициловой кислоты.
Также при наличии дилатационной кардиомиопатии лечение может включать хирургические процедуры. На тяжелых стадиях развития болезни и при серьезных нарушениях в работе сердца могут прибегнуть к трансплантации здорового органа. После операции выживают около 75% больных.
Если возникла дилатационная кардиомиопатия клинические рекомендации важно соблюдать, чтобы избежать развития осложнений. Больной должен соблюдать диету, отказаться от жирного и жареного, снизить уровень физической активности, избегать стрессов, регулярно посещать врача.
Половина случаев заканчивается смертью больных. Причины этого скрываются в тяжелых нарушениях в работе сердца, развитии фибрилляции, тромбоэмболии. Все остальные пациенты гибнут более медленно в процессе развития сердечной недостаточности.
При этом заболевании:
По статистике летальный исход наступает в течение пяти лет у большей части больных. Постепенно стенка сердца становится тонкой, органу из-за этого тяжело функционировать, что снижает продолжительность жизни человека.
После трансплантации сердца прогноз значительно улучшается. Большинство людей после процедуры живут около десяти лет. Немного продлить жизнь и снизить вероятность осложнений можно, если следовать предписаниям врача.
Дилатационная кардиомиопатия – это заболевание, которое встречается и в детском возрасте. Вероятность развития проблемы повышается, если есть наследственная предрасположенность к проблеме. Генетическая форма болезни начинает проявляться в течение первых трех лет.
Маленькие дети обычно страдают идиопатической кардиомиопатией, причину которой обнаружить нельзя.
В более старших детей болезнь возникает под влиянием негативных факторов. Опасность проблемы в том, что она постепенно приводит к недостаточности сердца, тромбозу. Большая часть детей не доживает до взрослого возраста. Гибель чаще наступает при врожденной форме болезни на протяжении первых двух месяцев жизни.
При наличии патологии у детей обычно применяют симптоматическую терапию. Если есть другие заболевания, то нужно от них избавляться.
Терапевтические мероприятия направлены на профилактику развития недостаточности сердца и тромбоэмболии.
Для этого пользуются ингибиторами, средствами для снижения давлениями и другими препаратами. Дозировку должен подобрать врач с учетом возраста и веса ребенка, особенностей его организма.
Четких рекомендаций, которые помогли бы избежать развития проблемы, нет. Снизить риск нарушений можно, если отказаться от вредных привычек, правильно питаться, составить нормальный режим физической активности.
Если своевременно обнаружить проблему и провести лечение, то можно уменьшить скорость развития осложнений и увеличить продолжительность жизни.
kardiopuls.ru
В кардиологии кардиомиопатии (КМП) являются наиболее трудно диагностируемыми. Врачи относительно редко сталкиваются с данной категорией пациентов. В структуре заболеваемости сердечно-сосудистыми болезнями КМП занимают небольшой процент. Часто диагноз ставится на поздних сроках, когда консервативная медикаментозная терапия неэффективна.
В связи с расширением арсенала лабораторных и инструментальных методов исследования увеличивается количество больных с установленным нозологическим диагнозом. Патология встречается у 3–4 человек из 1000. Наиболее распространены кардиомиопатия дилатационная (ДКМП) и гипертрофическая.
Итак, дилатационная кардиомиопатия — что это такое? ДКМП — это такое повреждение мышечной ткани сердца, при котором происходит расширение полостей без увеличения толщины стенки и нарушается сократительная функция сердца.
Полостями главного насоса организма являются левые, правые предсердия и желудочки. Увеличивается в размерах каждый из них, больше левый желудочек. Сердце приобретает шаровидную форму.
Сердце становится как «тряпочка», дряблым, растянутым. Во время диастолы (расслабления) желудочки наполняются кровью, но из-за ослабления силы и скорости сократимости миокарда уменьшается сердечный выброс. Это приводит к прогрессирующей сердечной недостаточности. Чаще всего причина смерти при кардиомиопатии дилатационной — аритмия (фибрилляция предсердий, блокады в системах ножек пучка Гиса), приводящая к остановке сердца. Дилатационная кардиомиопатия обозначается в диагнозе в виде кода по МКБ 10 — I42.0.
К факторам, запускающих патологический каскад реакций, относятся инфекции (вирусы, бактерии) и токсические вещества (алкоголь, тяжелые металлы, лекарственные препараты). Но действовать пусковые факторы могут только в условиях нарушения механизмов иммунной защиты организма. К таким состояниям относятся:
Важную роль в патогенезе дилатационной кардиомиопатии играет изменение генома кардиомиоцита. Часть больных получает дефектный генотип по наследству, а часть приобретает в ходе мутаций.
Как и любое заболевание, кардиомиопатия дилатационная может развиваться только при наличии благоприятных условий для патологического процесса, сочетания множества причин. При поздних стадиях ДКМП установить причину невозможно, и нет в этом необходимости. Поэтому 80% дилатационных кардимиопатий считаются идиопатическими (т. е. неясного происхождения).
Но если у больного на момент обнаружения патологии, имеются хронические заболевания, то считают их причиной повреждения сердечной ткани и расширения камер сердца. В таком случае диагноз будет звучать как вторичная дилатационная кардиомиопатия.
Первое время пациенты не догадываются о своем заболевании. Механизмы компенсации маскируют патологичный процесс. Описаны случаи внезапной смерти при возникновении повышенной нагрузки на сердце (психоэмоциональный стресс, чрезмерная физнагрузка) на фоне мнимого «полного физического благополучия».
Но у большинства страдающих дилатационной кардиомиопатией клиническая картина развивается постепенно. Жалобы больных можно разделить по синдромам:
При дилатационной кардиомиопатии симптомы прогрессируют, неизбежно приводя к смерти.
В первую очередь человеку, с установленным диагнозом необходимо изменить образ жизни.
Физическую нагрузку подбирает лечащий врач, исходя из данных клинического и инструментального обследования.
Признаки дилатационной кардиомиопатии
Воздействовать на причину заболевания чаще всего не представляется возможным. Поэтому лечение дилатационной кардиомиопатии патогенетическое и симптоматическое:
Лечение дилатационной кардиомиопатии ежедневное и пожизненное.
Иногда состояние больного настолько запущено, что прогнозируется продолжительность жизни не более одного года. В таких ситуациях возможна операция по пересадке сердца.
Более 80% больных хорошо переносят эту операцию, согласно исследованиям 5-летняя выживаемость при этом наблюдается у 60% больных. Некоторые больные с пересаженным сердцем живут 10 лет и более.
Альтернативными видами оперативного вмешательства являются внедрение сердечного кожуха, сердечной стяжки. Эти способы предотвращают дальнейшее растяжение сердца.
При наличии формирующейся недостаточности клапанов делают аннулопластику — ушивают растянутое кольцо клапанов, имплантируют искусственный клапан.
Хирургическое лечение дилатационной кардиомиопатии активно развивается и исследуются новые возможности оперативных вмешательств.
Кардиопатия наблюдается у пациентов всех возрастов. Заболевание имеет наследственный характер, но может развиться при инфекционных, ревматических и других заболеваниях. Таким образом, дилатационная кардиомиопатия у детей может проявляться как с момента рождения, так и в процессе физического роста.
Поставить ребенку диагноз сложно: болезнь не имеет специфической клиники. Кроме жалоб характерных для взрослого контингента, можно отнести такие симптомы, как:
Принципы диагностики и лечения детских кардиомиопатий такие же, как и во взрослой практике. При выборе лекарственных препаратов делается акцент на допустимость их применения в педиатрии.
Как и при любом заболевании, прогноз жизни зависит от своевременности постановки диагноза. К сожалению, при дилатационной кардиомиопатии прогноз неблагоприятный.
Пятилетняя выживаемость лиц, страдающих этой патологией, колеблется в пределах 30–50%. На качество и продолжительность жизни влияет назначенное лечение и оперативные вмешательства.
Плохими прогностическими знаками являются:
Есть данные о десятилетней выживаемости у 15%-30% пациентов.
Осложнения при кардиомиопатии такие же, как и при остальных кардиологических болезнях. В этот список входят сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, тромбоэмболии, аритмии, отек легких.
Доказано, что половина пациентов умирает от декомпенсации хронической сердечной недостаточности. Другой половине больных ставится диагноз внезапная смерть.
Вероятность внезапной смерти при дилатационной кардиомиопатии у 35% всех больных с установленным диагнозом.
Причинами летального исхода являются:
Внезапная смерть может случиться как у человека с поставленным диагнозом, так и у лиц, не подозревающих о своей патологии.
Дополнительную информацию о дилатационной кардиомиопатии смотрите в этом видео:
Поделиться:
4 Комментария
cardiolog.online
ПричиныСимптомыДиагностикаЛечениеОбраз жизниОсложнения и прогноз
Для правильных, ритмичных сокращений сердца с обеспечением адекватного потребностям организма объема крови, изгоняемой в аорту, необходимы определённые условия. В первую очередь, нормальная толщина сердечных стенок и нормальные размеры камер сердца – предсердий и желудочков. Существует множество причин, способных нарушить биохимические процессы в клетках миокарда, что может приводить к изменению конфигурации сердца – утолщению стенок сердца и/или увеличению объемов сердечных камер. Развивается такое заболевание, как кардиомиопатия.
Кардиомиопатия – исход некоторых кардиологических или системных заболеваний, характеризующийся нарушением функций сокращения и расслабления сердца, и проявляющийся симптомами хронической сердечной недостаточности, застоем крови в органах и в самом сердце, нарушениями сердечного ритма.
Кроме приобретенных в результате некоторых заболеваний, кардиомиопатии могут быть врожденными и идиопатическими – без установленной причины.
Дилатационная кардиомиопатия – это заболевание, характеризующееся расширением камер сердца с утолщенными или нормальными сердечными стенками. Вследствие переполненности кровью полостей сердца развивается систолическая дисфункция – снижение силы сокращений желудочков и уменьшение фракции выброса крови в аорту ниже 45% (в норме более 50%). От этого страдает кровоснабжение внутренних органов и развивается застойная сердечная недостаточность.
Кроме дилатационной, бывает еще гипертрофическая (с резким утолщением стенок предсердий или желудочков) и рестриктивная (с «припаиванием» наружной или внутренней сердечной оболочки – перикарда или эндокарда к сердечной мышце с ограничением подвижности последней).
Распространенность дилатационной кардиомиопатии составляет от 1 до 10 на 100000 населения. У новорожденных детей встречается приблизительно в 50% всех кардиомиопатий и в 3% всех патологий сердца, часто (40% всех случаев) требует пересадки сердца в возрасте до двух лет. Среди взрослых, как правило, болеют лица 20 – 50 лет, чаще мужчины (60%).
Только у 40% пациентов удается установить точную причину кардиомиопатии. В остальных случаях заболевание считается первичным, или идиопатическим.
Причины вторичной дилатационной кардиомиопатии:
- вирусные инфекции – вирусы Коксаки, гриппа, простого герпеса, цитомегаловирус, аденовирус,- генетически обусловленные иммунные нарушения (дефект субпопуляции Т – лимфоцитов – естественных киллеров), врожденные особенности строения сердца на молекулярном уровне,- токсическое поражение миокарда – алкоголь, наркотические вещества, яды, противоопухолевые препараты,
- дисметаболические расстройства – гормональные нарушения в организме, голодание и диеты с дефицитом белка, витаминов группы В, карнитина, селена и других веществ,
- аутоиммунные заболевания – ревматоидный артрит, системная красная волчанка часто вызывают аутоиммунный миокардит, исходом которого может быть кардиомиопатия.Иногда признаки заболевания могут не появляться в течение нескольких месяцев и даже лет, пока функции сердца компенсированы. По мере декомпенсации или сразу появляются следующие симптомы:
1. Симптомы застойной сердечной недостаточности:- одышка вначале при ходьбе, затем и в покое,
- ночные приступы сердечной астмы, эпизоды отека легких – выраженное удушье в положении лежа, навязчивый кашель сухой или с пенистой мокротой розового цвета, иногда с прожилками крови, голубое окрашивание ногтей, кончика носа и ушей, при отеке - резко выраженный цианоз кожи лица, губ, конечностей,
- отеки нижних конечностей, усиливающиеся к вечеру и исчезающие после ночного сна,- чувство тяжести, умеренные тупые боли в правой подреберной области. Обусловлены повышенным кровенаполнением печени и растяжением ее капсулы ,- увеличение объема живота вследствие скопления жидкости (асцита) из – за кардиального цирроза печени на поздних стадиях сердечной недостаточности,- нарушения функции почек – изменения ритма и объема мочеиспускания – редкое или частое, большими или малыми порциями,- признаки нарушения кровоснабжения головного мозга – нарушения памяти, внимания, рассеянность, резкая смена настроения, бессонница и другие симптомы дисциркуляторной (в данном случае венозной) энцефалопатии.
Сердечная недостаточность имеет четыре стадии в зависимости от симптомов и степени непереносимости физической нагрузки (I, II А, II Б, III и IV стадии).
2. Симптомы, характерные для нарушения систолической функции левого желудочка.При начальном снижении фракции выброса пациента беспокоят слабость, быстрая утомляемость, бледность, похолодание кистей и стоп, головокружения.
При значительном снижении сердечного выброса развиваются выраженные слабость, невозможность выполнять минимальные бытовые виды активности, резкое головокружение и потеря сознания при незначительной физической нагрузке.
3. Симптомы нарушения ритма. Более, чем в 90% встречаются различные аритмии, проявляющиеся ощущением перебоев в сердце, чувством замирания и остановки сердца. Чаще всего развивается мерцательная аритмия, иногда трудно поддающаяся восстановлению ритма, поэтому у таких пациентов формируется постоянная форма мерцательной аритмии. Возможно развитие атриовентрикулярной блокады, блокад ножек пучка Гиса, желудочковой экстрасистолии и других аритмий.
Пациент на поздних стадиях сердечной недостаточности, обусловленной дилатационной кардиомиопатией, выглядит следующим образом – принимает положение полусидя даже во время сна, потому что так легче дышать. Дыхание его шумное, с затрудненным вдохом, можно на расстоянии услышать булькающие хрипы в легких из-за выраженного застоя крови. Лицо одутловатое, кисти и стопы отечны, живот увеличен в объеме, иногда развивается отек подкожно – жировой клетчатки по всему телу – развивается анасарка. Малейшее движение даже в пределах постели усугубляет одышку и причиняет дискомфорт.
При появлении у пациентов подобных жалоб следует обратиться к врачу кардиологу или терапевту. Диагноз может быть заподозрен на основании опроса и осмотра пациента.
При аускультации сердца и легких выслушиваются ослабленные сердечные тоны, в большинстве случаев аритмичные, характерны патологические тоны сердца (ритм галопа). Верхушечный толчок разлитой, смещен влево и вниз.
Артериальное давление может быть нормальным, повышенным в начале заболевания или чаще пониженным. Пульс нормального или слабого наполнения и напряжения, неритмичный.
Показаны лабораторные методы исследования:
- общеклинические анализы - общие анализы крови и мочи, биохимический анализ крови с оценкой функции печени и почек (АлАТ, АсАТ, билирубин, мочевина, креатинин, щелочная фосфатаза и др.),- исследование свертывающей системы крови – МНО, протромбиновое время и индекс, время свертываемости крови и др.,- гликемический профиль (сахарная кривая) для лиц с сахарным диабетом,- ревматологические пробы (антитела к стрептолизину, стрептогиалуронидазе, уровень С – реактивного белка и др) для дифференциальной диагностики с ревматическими пороками сердца,- определение натрий - уретического пептида в крови,
- гормональные исследования – уровень гормонов щитовидной железы, надпочечников.
Инструментальные методы исследования:
- эхокардиография – самый ценный неинвазивный метод исследования сердечной мышцы и функций сердца. Позволяет отличить кардиомиопатию от пороков сердца, уточнить ишемические повреждения миокарда, определить размеры камер и толщину стенок сердца. Самый важный критерий, который определяют по УЗИ сердца и от которого зависит жизненный прогноз – это фракция сердечного выброса (ФВ). В норме фракция выброса у здорового человека составляет 55 – 60%, при кардиомиопатии – ниже 45 – 50%, а критическое значение составляет менее 30%.- ЭКГ и ее модификации – суточное мониторирование ЭКГ, ЭКГ с нагрузкой (тредмил тест), ЧПЭФИ – чрезпищеводное электрофизиологическое исследование (назначается далеко не всем, так как не является обязательным при дилатационной кардиомиопатии).- рентгенография органов грудной клетки – отмечается увеличенная и расширенная тень сердца, усиление легочного рисунка по легочным полям.
Рентгенограмма пациента с дилатацией камер сердца
- УЗИ внутренних органов, щитовидной железы, надпочечников.- возможно проведение МРТ сердца, вентрикулографии, сцинтиграфии миокарда в диагностически сложных случаях.
Дилатационную кардиомиопатию необходимо отличать от диффузного миокардита, ишемической болезни сердца и ишемической кардиомиопатиии, перикардита, пороков сердца. Поэтому при подозрении на заболевание сердца пациент обязательно должен обратиться к врачу.
Лечение начальной стадии сердечной недостаточности начинается с коррекции образа жизни и питания, а также устранения модифицируемых факторов риска (алкоголь, курение, ожирение).
Медикаментозное лечение:
- ингибиторы АПФ – каптоприл, периндоприл, рамиприл, лизиноприл и др. Показаны всем пациентам с систолической дисфункцией. Улучшают выживаемость и прогноз, снижают количество госпитализаций. Должны назначаться под контролем показателей функции почек (мочевина и креатинин). Назначаются на неопределенно долгое время, возможно, пожизненно.- диуретики выводят лишнюю жидкость из легких и внутренних органов. Назначаются верошпирон, спиронолактон, фуросемид, торасемид, лазикс.- сердечные гликозиды обязательны при тахиформе мерцательной аритмии и снижении фракции выброса. Назначаются дигоксин, строфантин, коргликон. Должна быть четко соблюдена дозировка препаратов, так как при передозировке развивается гликозидная интоксикация- отравление указанными препаратами.- бета - блокаторы (метопролол, бисопролол и др) назначаются для уменьшения частоты сердечных сокращений, гипертонии. Также улучшают прогноз.
Данные группы препаратов достоверно снижают проявления дисфункции левого желудочка, уменьшают одышку и отеки, увеличивают переносимость физической нагрузки и повышают качество жизни в целом.
Кроме этого, назначаются:- разжижающие кровь препараты (антикоагулянты): аспирин, тромбоАсс, ацекардол и др. Показаны для предотвращения повышенного образования тромбов в кровяном русле. Варфарин, или клопидогрель, или плавикс применяются при фибрилляции предсердий под контролем МНО раз в месяц (или под контролем протромбинового индекса).- нитраты - препараты короткого действия (нитроспрей, нитроминт) могут быть рекомендованы пациенту с нарастанием одышки при ходьбе или с сопутствующей стенокардией. Внутривенно в условиях стационара нитроглицерин вводится для купирования левожелудочковой недостаточности и отека легких.- антагонисты кальциевых каналов (нифедипин, верапамил, дилтиазем) обычно назначаются пациентам с другими формами кардиомиопатии вместо бета – блокаторов при наличии противопоказаний к последним. Но при нарушении систолической функции левого желудочка это назначение противопоказано, так как они «расслабляют» сердечную мышцу, и без того неспособную правильно сокращаться. Также нифедипин увеличивает частоту сердечных сокращений, что недопустимо при тахиформе мерцательной аритмии. Однако, при невозможности применять бета – блокаторы, возможно назначение амлодипина или фелодипина.
Хирургическое лечение дилатационной кардиомиопатии:
- имплантация кардиовертера - дефибриллятора при наличии жизнеугрожающих желудочковых тахиаритмий- имплантация электрокардиостимулятора показана при выраженных нарушениях внутрижелудочковой проводимости, при разобщении синхронных сокращений предсердий и желудочков- трансплантация сердца
Показания и противопоказания для хирургического лечения определяются кардиологом и кардиохирургом строго индивидуально, так как переносимость организмом операции на истощенном сердце непредсказуема, и возможно развитие неблагоприятного исхода.
При кардиомиопатии необходимо выполнение следующих рекомендаций: - отказ от вредных привычек- снижение лишнего веса , но не с помощью голодания или изнуряющих диет, а с помощью правильного пищевого поведения. Следует организовать режим питания: 4 – 6-ти разовое питание небольшими порциями с преимущественным употреблением жидких блюд, продуктов, приготовленных в отварном виде или на пару. Нужно исключить жареную пищу, острые, соленые, жирные продукты и пряности. Ограничиваются кондитерские изделия, жирные сорта мяса и птицы. В то же время следует обогащать рацион омега-3-ненасыщенными жирными кислотами, содержащимися в морской рыбе (лосось, скумбрия, семга, форель, икра). Также полезно содержание в пище витаминов, минералов, селена и цинка. Особенно богаты селеном овсяные хлопья, тунец, гречка, яйца, пшеничные отруби, горох, семена подсолнуха, белые грибы, сало. - ограничение поваренной соли в рационе до 3 г в сутки, а при выраженном отечном синдроме – до 1.5 г в сутки, ограничение потребления жидкости, в том числе и с первыми блюдами до 1.5 л в сутки.- режим работы, позволяющий уделять достаточное время отдыху и сну (не менее 8 часов ночного сна)- физическая активность пациентов должна ежедневно присутствовать, но соответственно степени выраженности сердечной недостаточности. Даже если пациент большую часто времени проводит в постели в силу выраженной одышки, отеков и тд, он все равно должен двигаться хотя бы в пределах постели и выполнять несложные вращательные движения головой, кистями рук и стопами, а также выполнять дыхательные упражнения. Комплекс лечебной физкультуры можно уточнить у лечащего врача.- вакцинация против гриппа и пневмококка показана лицам с семейной предрасположенностью к миокардитам и кардиомиопатии. В лечении ОРВИ и других респираторных заболеваний таким лицам обязательно использование рекомбинантного интерферона (виферон, генферон, кипферон и др). – коррекция сопутствующих заболеваний – сахарный диабет, гипертония, гипер – и гипотиреоз и др.
- нацеленность на плодотворное сотрудничество с лечащим врачом, установка на положительный результат лечения, выполнение всех рекомендаций и постоянный прием необходимых лекарств – залог успеха в терапии кардиомиопатии.
Застойная сердечная недостаточность и нарушения ритма сердца часто рассматриваются как осложнения кардиомиопатии, но по существу, они являются в большей степени ее клиническими проявлениями, так как развиваются практически у всех пациентов, и общая симптоматика кардиомиопатии складывается из симптомов этих нарушений.
К опасным последствиям относятся тромбоэмболические осложнения – образование тромбов в полости сердца. Вследствие застоя и медленного движения крови по камерам тромбоциты оседают на стенках сердца и формируются пристеночные тромбы, которые могут разноситься током крови по крупным артериям и закупоривать их просвет. Сюда относятся тромбоэмболия легочной, бедренной, брызжеечной артерий, ишемический инсульт. Профилактика - постоянный прием препаратов, разжижающих кровь.
Частая желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия могут привести к фибрилляции желудочков, вызвать остановку сердца и смерть. Предотвратить возникновение фатальных нарушений ритма может постоянный прием бета – блокаторов и сердечных гликозидов.
Прогноз при естественном течении дилатационной кардиомиопатии без лечения неблагоприятный, потому что сердце полностью перестанет выполнять насосную функцию, что приведет к дистрофии всех органов, истощению и смерти. При медикаментозном лечении заболевания прогноз для жизни благоприятный – пятилетняя выживаемость составляет 60 – 80%, а десятилетняя выживаемость после пересадки сердца – 70 – 80%.
Трудовой прогноз определяется стадией нарушения кровообращения. На первой стадии сердечной недостаточности пациент может работать, но ему противопоказаны тяжелый физический труд, ночные смены, служебные командировки. Для отказа от этих видов работы пациент может предоставить работодателю справку от лечащего врача, или решение МСЭК при получении III (рабочей) группы инвалидности. При наличии IIА и выше стадии сердечной недостаточности определяется II группа инвалидности.
Врач терапевт Сазыкина О.Ю.
medicalj.ru
Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) – структурное и функциональное изменение миокарда (не связанное с первичными клапанными пороками, гипертонией или патологией артерий, кровоснабжающих ткани сердца), проявляющееся растяжением камер сердца, дилатацией (от лат. dilato – «расширять»).
Заболевание распространено повсеместно и является наиболее часто встречаемой кардиомиопатией – на ее долю приходится 6 из 10 зарегистрированных случаев патологии. Заболеваемость, по различным данным, – от 2 до 7 человек на 100 000 в год. Большую долю пациентов составляют мужчины (соотношение – 5-6:1) молодого и зрелого возраста. Диагноз ДКМП нередко служит показанием к трансплантации сердца, что связано с прогрессирующей сердечной недостаточностью, осложняющей заболевание.
Патогенез дилатационной кардиомиопатии обусловлен уменьшением количества полноценно функционирующих кардиомиоцитов (клеток мышечного слоя сердца), что влечет снижение сократительной способности миокарда. По мере истощения компенсаторных механизмов камеры сердца перерастягиваются, формируется застой крови, в том числе в приносящих сосудах и – в дальнейшем – в кругах кровообращения.
Смертность пациентов с дилатационной кардиомиопатией составляет 10% в год, пятилетняя выживаемость – 50%, десятилетняя – от 15 до 30%.Нарушение кровоснабжения органов и тканей провоцирует гиперактивацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (она контролирует артериальное давление и объем циркулирующей крови), повышение концентрации адреналина и норадреналина в плазме крови. Биологически активные вещества оказывают стимулирующее воздействие на поврежденную сердечно-сосудистую систему, тем самым усугубляя патологические изменения, что обусловливает тяжесть заболевания.
Синоним: застойная кардиомиопатия.
Известен широкий спектр причинных факторов дилатационной кардиомиопатии, специфичных для конкретных форм заболевания:
Поскольку только у малой части пациентов, подвергавшихся изолированному воздействию вышеописанных факторов, развивается кардиомиопатия, некоторые исследователи говорят о полиэтиологичности заболевания. Данное утверждение подразумевает, что развитие патологии провоцируется сочетанием нескольких причинных факторов, чаще – на фоне наследственной предрасположенности.
Наиболее частой причиной дилатационной кардиомиопатии в клинической практике считается хроническая алкогольная интоксикация, что объясняется прямым повреждающим воздействием этилового спирта и продуктов его распада (в частности, ацетальдегида) на миокард (кардиодепрессивный эффект алкоголя). В число прочих токсических агентов входят кобальт, кадмий, противоопухолевые лекарственные препараты, пестициды, соли тяжелых металлов, продукты нефтепереработки, лакокрасочные материалы и т. п.
В зависимости от этиологии выделяют несколько видов дилатационной кардиомиопатии:
В подавляющем большинстве случаев дилатационной кардиомиопатии все болезненные проявления можно отнести к одному из следующих симптомокомплексов: симптомы хронической сердечной недостаточности, тромбоэмболии, нарушения ритма.
Как правило, заболевание дебютирует постепенно, с неспецифических жалоб, реже – подостро, на фоне какой-либо провокации (интоксикации, инфекционного процесса, беременности и родов и т. п.):
Мягкое начало заболевания связано с обширными компенсаторными возможностями сердечно-сосудистой системы, развернутые же клинические проявления свидетельствуют о срыве компенсации:
Объективно у пациентов определяются дополнительные III и IV тоны, систолический шум митральной регургитации, признаки застоя по малому и большому кругам кровообращения, нарушения сердечного ритма.
У основной массы пациентов в отсутствие своевременной диагностики и терапии в течение 5 лет нарушения кровообращения приобретают интенсивный, жизнеугрожающий характер.
Читайте также:5 состояний, о которых сигнализирует повышенная потливость
5 признаков возможных проблем с сердцем
Бег трусцой: от инфаркта или навстречу проблемам?
Диагноз ставится по результатам следующих исследований:
Поскольку основная масса симптомов заболевания обусловлена развитием сердечной недостаточности, основное лечение направлено на купирование ее проявлений:
В случае неэффективности терапевтических методов лечения показана трансплантация сердца.
Осложнения дилатационной кардиомиопатии крайне серьезны:
Прогноз неблагоприятный. Смертность пациентов с дилатационной кардиомиопатией составляет 10% в год, пятилетняя выживаемость – 50%, десятилетняя – от 15 до 30%. При наличии сердечной недостаточности, соответствующей IV функциональному классу, вероятность летального исхода в течение года – 50%.
Профилактические меры состоят в следующем:
Видео с YouTube по теме статьи:
Олеся Смольнякова Терапия, клиническая фармакология и фармакотерапия Об авторе
Образование: высшее, 2004 г. (ГОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет»), специальность «Лечебное дело», квалификация «Врач». 2008-2012 гг. – аспирант кафедры клинической фармакологии ГБОУ ВПО «КГМУ», кандидат медицинских наук (2013 г., специальность «фармакология, клиническая фармакология»). 2014-2015 гг. – профессиональная переподготовка, специальность «Менеджмент в образовании», ФГБОУ ВПО «КГУ».
Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!
Поделиться:
Знаете ли вы, что:Печень – это самый тяжелый орган в нашем теле. Ее средний вес составляет 1,5 кг.
Средняя продолжительность жизни левшей меньше, чем правшей.
Большинство женщин способно получать больше удовольствия от созерцания своего красивого тела в зеркале, чем от секса. Так что, женщины, стремитесь к стройности.
Для того чтобы сказать даже самые короткие и простые слова, мы задействуем 72 мышцы.
Кровь человека «бегает» по сосудам под огромным давлением и при нарушении их целостности способна выстрелить на расстояние до 10 метров.
Раньше считалось, что зевота обогащает организм кислородом. Однако это мнение было опровергнуто. Ученые доказали, что зевая, человек охлаждает мозг и улучшает его работоспособность.
Каждый человек имеет не только уникальные отпечатки пальцев, но и языка.
Во время чихания наш организм полностью прекращает работать. Даже сердце останавливается.
Стоматологи появились относительно недавно. Еще в 19 веке вырывать больные зубы входило в обязанности обычного парикмахера.
Человеческие кости крепче бетона в четыре раза.
Если улыбаться всего два раза в день – можно понизить кровяное давление и снизить риск возникновения инфарктов и инсультов.
Работа, которая человеку не по душе, гораздо вреднее для его психики, чем отсутствие работы вообще.
Если бы ваша печень перестала работать, смерть наступила бы в течение суток.
Самая высокая температура тела была зафиксирована у Уилли Джонса (США), который поступил в больницу с температурой 46,5°C.
Общеизвестный препарат «Виагра» изначально разрабатывался для лечения артериальной гипертонии.
Что делать после удаления зуба?Каждый человек может столкнуться с ситуацией, когда он теряет зуб. Это может быть плановая процедура, проведенная стоматологам, или следствие травмы. В каждом и...
www.neboleem.net