Демиелинизирующее заболевание головного мозга что это такое


Демиелинизирующее заболевание головного мозга и ЦНС: причины развития и прогноз

Для исключения неблагоприятного прогноза рекомендуется следовать всем назначениям врача, проводить своевременное обследование.

Демиелинизация

Что такое демиелинизация головного мозга станет понятным, если вкратце рассказать об анатомии и физиологии нервной клетки.

Нервные импульсы идут от одного нейрона к другому, к органам через длинный отросток, называемый аксоном. Многие из них покрывает миелиновая оболочка (миелин), которая обеспечивает быструю передачу импульса. На 30% она состоит из белков, остальное в ее составе – липиды.

Механизм развития

В некоторых ситуациях происходит разрушение миелиновой оболочки, что говорит о демиелинизации. Два основных фактора ведут к развитию этого процесса. Первый связывают с генетической предрасположенностью. Без влияния каких-либо очевидных факторов некоторые гены инициируют синтез антител и иммунных комплексов. Вырабатываемые антитела способны проникнуть через гемато-энцефалитный барьер и вызвать разрушение миелина.

В основе другого процесса лежит инфекция. Организм начинает продуцировать антитела, разрушающие белки микроорганизмов. Однако в некоторых случаях белки патологических бактерий и нервных клеток воспринимаются как одинаковые. Происходит путаница, и организм поражает свои собственные нейроны.

На начальных этапах поражения процесс можно остановить и повернуть вспять. Со временем разрушение оболочки доходит до такой степени, что она полностью исчезает, оголяя аксоны. Исчезает вещество для передачи импульсов.

Причины

В основе демиелинизирующих патологий лежат следующие основные причины:

  • Генетическая. У части больных отмечают мутацию генов, отвечающих за белки миелиновой оболочки, иммуноглобулины, шестой хромосомы.
  • Инфекционные процессы. Запускаются болезнью Лайма, краснухой, цитомегаловирусными инфекциями.
  • Интоксикация. Длительное употребление алкоголя, наркотиков, психотропных веществ, воздействие химических элементов.
  • Нарушение обмена веществ. Вследствие сахарного диабета происходит нарушение питания нервных клеток, что ведет к гибели миелиновой оболочки.
  • Новообразования.
  • Стрессы.

В последнее время все больше ученых считает, что механизм зарождения и развития носит сочетанный характер. На фоне наследственной обусловленности под воздействием окружающей среды, патологий развиваются демиелинизирующие заболевания головного мозга.

Отмечается, что чаще всего они возникают у жителей Европы, некоторых районов США, центра России и Сибири. Реже встречаются они у населения Азии, Африки, в Австралии.

Классификация

Описывая демиелинизацию, врачи говорят о миелинокластии – нарушении оболочки нейронов вследствие генных факторов.

Поражение, появляющееся из-за болезней других органов, свидетельствует о миелинопатии.

Патологические очаги возникают в головном мозге, спинном, периферических отделах нервной системы. Они могут обладать генерализированным характером – в этом случае повреждение затрагивает оболочки в различных частях тела. При изолированном поражение наблюдается на ограниченном участке.

Заболевания

В медицинской практике выделяется несколько болезней, характеризующихся демиелинизирующими процессами головного мозга.

К ним относится рассеянный склероз – в этой форме они встречаются чаще всего. Среди других проявлений – патологии Марбурга, Девика, прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, синдром Гийена-Барре.

Рассеянный склероз

Страдает рассеянным склерозом приблизительно 2 миллиона населения планеты. Больше чем в половине случаев патология развивается у людей от 20 до 40 лет. Прогрессирует она медленно, поэтому первые признаки обнаруживаются только спустя несколько лет. В последнее время ее диагностируют у детей от 10 до 12 лет. Встречается она чаще у женщин, жителей городов. Заболевают больше люди, проживающие вдали от экватора.

Диагностику заболевания осуществляют с помощью магнитно-резонансной томографии. При этом обнаруживаются множественные очаги демиелинизации. Преимущественно их обнаруживают в белом веществе головного мозга. Одновременно сосуществуют свежие и старые бляшки. Это является признаком постоянного процесса, объясняет прогрессирующий характер патологии.

У больных развиваются параличи, повышаются рефлексы сухожилий, возникают локальные судороги. Страдает мелкая моторика, нарушается глотание, голос, речь, чувствительность, способность держать равновесие. Если происходит поражение зрительного нерва, снижается зрение, восприятие цветов.

Человек становится раздражительным, склонным к депрессии, апатии. Иногда, наоборот, отмечаются приступы эйфории. Постепенно нарастают расстройства когнитивной сферы.

Прогноз считается относительно благоприятным, если заболевание на начальных стадиях поражает только чувствительные и зрительные нервы. Поражение двигательных нейронов ведет к расстройству функций мозга и его отделов: мозжечка, пирамидной и экстрапирамидной системы.

Болезнь Марбурга

Острое течение демиелинизации, приводящее к гибели, характеризует болезнь Марбурга. По данным некоторых исследователей, патология представляет собой вариант рассеянного склероза. На первых этапах происходит поражение преимущественно ствола мозга, а также проводящих путей, этим обусловлена ее скоротечность.

Болезнь начинает проявляться как обычное воспаление, сопровождающееся повышенной температурой. Могут возникать судороги. За короткое время в области поражения оказывается миелиновое вещество. Появляются двигательные нарушения, страдает чувствительность, нарастает внутричерепное давление, процесс сопровождается рвотой. Больной жалуется на сильные головные боли.

Патология связана с демиелинизацией спинного отдела мозга и зрительных нервных отростков. Быстро развивается паралич, отмечаются расстройства чувствительности, нарушается работа органов, расположенных в тазовой области.  Повреждение зрительного нерва ведет к слепоте.

Прогноз неблагоприятный, особенно это касается взрослых.

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия

Преимущественно у людей старшего возраста обнаруживаются признаки демиелинизирующего заболевания ЦНС, характеризующие прогрессирующую мультифокальную лейкоэнцефалопатию.

Повреждение нервных волокон ведет к парезам, возникновению непроизвольных движений, нарушениям координации, снижению интеллекта в течение короткого времени. В тяжелых случаях развивается деменция.

Синдром Гийена-Барре

Аналогичное развитие имеет синдром Гийена-Барре. Поражаются в большей степени периферические нервы. У больных, преимущественно мужчин, возникают парезы. Они страдают от сильных болей в мышцах, костях, суставах. О дисфункции вегетативной системы говорят признаки аритмии, изменения давления, повышенной потливости.

Симптомы

К основным проявлениям демиелинизирующего заболевания нервной системы относят:

  • Двигательные нарушения. Возникают парезы, тремор, непроизвольные движения, повышается ригидность мышц. Наблюдаются нарушения координации движений, глотания.
  • Неврологические. Могут возникать эпилептические приступы.
  • Потеря чувствительности. Больной неправильно воспринимает температуру, вибрацию, давление.
  • Внутренние органы. Отмечается недержание мочи, дефекации.
  • Психоэмоциональные нарушения. У больных отмечают сужение интеллекта, галлюцинации, повышается забывчивость.
  • Зрительные. Обнаруживается расстройство зрения, нарушается восприятие цветов, яркости. Они часто появляются первыми.
  • Общее самочувствие. Человек быстро устает, становится сонливым.

Диагностика

Основной метод обнаружения очагов демиелинизации головного мозга – магнитно-резонансная томография. Она позволяет составить точную картину болезни. Введение контрастного вещества четче их очерчивает, позволяя выделить новые поражения белого вещества головного мозга.

Другие методы обследования включают пробы крови, исследование спинномозговой жидкости.

Лечение

Основная цель лечения – замедление разрушения миелиновых оболочек нервных клеток, нормализация функционирования иммунной системы, борьба с антителами, поражающими миелин.

Иммуностимулирующее и противовирусное воздействие оказывают интерфероны. Они активизируют фагоцитоз, делают организм более устойчивым к инфекциям. Назначаются Копаксон, Бетаферон. Показано внутримышечное введение.

Иммуноглобулины (ИмБио, Сандоглобулин) компенсируют естественные антитела человека, повышают возможности пациента противостоять вирусам. Назначаются преимущественно в период обострения, вводятся внутривенно.

Для проведения гормональной терапии назначается Дексаметазон и Преднизалон. Они ведут к уменьшению выработки антимиелиновых белков и предотвращают развитие воспаления.

С целью подавления иммунных процессов в тяжелых случаях используют цитостатики. К этой группе относится, например, Циклофосфамид.

Помимо лекарственного лечения, используется плазмаферез. Цель этой процедуры – очистка крови, удаление из нее антител, токсинов.

Проводится очистка спинномозговой жидкости. Во время процедуры через фильтры проводят ликвор с целью очистки его от антител.

Современные исследователи проводят лечение стволовыми клетками, пытаются применить знания и опыт генной биологии. Однако в большинстве случаев полностью остановить демиелинизацию невозможно.

Важной частью лечения является симптоматическое. Терапия направлена на улучшение качества и продолжительности жизни больного. Назначаются ноотропные препараты (Пирацетам). Их действие связывают с повышением умственной активности, улучшением внимания и памяти.

Противосудорожные лекарства уменьшают спазмы мышц и связанные с ними болевые ощущения. Это Фенобарбитал, Клоназепам, Амизепам, Вальпарин. Для снятия ригидности назначают миорелаксанты (Мидокалм).

Характерная психоэмоциональная симптоматика ослабляется при приеме антидепрессантов, седативных препаратов.

Прогноз

Демиелинизирующие заболевания, обнаруженные на начальных стадиях развития, можно остановить или притормозить. Процессы, глубоко затрагивающие ЦНС, имеют менее благоприятное течение и прогноз. В случае патологий Марбурга и Девика смерть наступает за считанные месяцы. При синдроме Гийена-Барре прогноз достаточно хороший.

К поражению миелиновой оболочки клеток головного, спинного мозга, периферических нервов приводит наследственная предрасположенность, инфекции, метаболитические нарушения. Процесс сопровождается развитием тяжелых заболеваний, многие из которых ведут к летальному исходу. Для остановки поражения головного мозга назначают медикаментозные препараты, призванные уменьшить скорость и развитие демиелинизации. Основная цель симптоматического лечения – снять остроту симптомов, улучшить мыслительную деятельность, уменьшить болевые ощущения, непроизвольные движения.

Для подготовки статьи использовались следующие источники:Пономарев В. В. Демиелинизирующие заболевания нервной системы: клиника, диагностика и современные технологии лечения // Журнал Медицинские новости — 2006.Черний В. И., Шраменко Е. К., Бувайло И. В., Островая Т. В. Демиелинизирующие заболевания нервной системы и возможности дифференциальной терапии в остром и подостром периодах // Международный неврологический журнал — 3 (13) 2007.Синеок Е. В., Малов И. В., Власов Я. В. Ранняя диагностика демиелинизирующих заболеваний центральной нервной системы на основе оптической когерентной томографии глазного дна // Журнал Практическая медицина —  2013.Тотолян Н. А. Диагностика и дифференциальная диагностика идиопатических воспалительных демиелинизирующих заболевай центральной нервной системы // Электронная библиотека диссертаций — 2004.

neuromed.online

Демиелинизирующий процесс головного мозга: что это такое, признаки, лечение

Демиелинизирующее заболевание – патологический процесс, затрагивающий нейроны головного, спинного мозга, связанный с разрушением миелиновой оболочки. Миелин волокон ЦНС состоит из олигодендроцитов (клетки глии), образует электроизолирующую оболочку нервных волокон, покрывает аксоны (отростки) нейронов.

Структурный состав миелина – липиды (70%) и белковые соединения (30%). Скорость передачи нервных импульсов по волокнам с защитной оболочкой примерно в 10 раз выше, чем по волокнам без нее. Демиелинизирующее заболевание сопровождается ухудшением проводимости импульсов нервной системы по волокнам с разрушенной оболочкой.

Что такое демиелинизация

Демиелинизирующий процесс, протекающий в головном мозге – это такие нарушения, которые приводят к патологическому изменению структуры нервной ткани, что часто провоцирует появление неврологической симптоматики, является причиной инвалидности и летального исхода. Оболочка белого цвета представляет собой многослойную клеточную мембрану. Биотоки не способны преодолевать миелиновую оболочку.

Электрические импульсы передаются в области многочисленных перехватов Ранвье, где отсутствует миелин. Перехваты располагаются через равномерные промежутки длиной приблизительно 1 мкм. В периферической системе защитная оболочка образуется из леммоцитов (Шванновских клеток). Демиелинизация нервных волокон – поражение нервной ткани, которое приводит к большому числу заболеваний ЦНС.

Очаги демиелинизации – это такие структурные образования в головном или спинном мозге, в которых отсутствует миелин, что приводит к нарушению передачи нервных импульсов и расстройству работы нервной системы в целом. Диаметр очагов существенно варьируется, может равняться несколько миллиметров или достигать нескольких сантиметров.

Виды демиелинизирующих заболеваний

Классификация демиелинизирующих заболеваний предполагает разделение на миелинопатию и миелинокластию. В первом случае разрушение миелина происходит из-за нарушения образования вещества, изменения его биохимического строения вследствие генетических мутаций. Это чаще врожденная патология (бывает также приобретенная форма), признаки которой наблюдаются в раннем детстве. Наследственные миелинопатии называют лейкодистрофиями. Приобретенные миелинопатии в зависимости от причин возникновения разделяют на виды:

  1. Токсико-дисметаболические. Связаны с интоксикациями и нарушением обменных процессов в организме.
  2. Гипоксически-ишемические. Развиваются на фоне нарушения кровотока и кислородного голодания тканей мозгового вещества.
  3. Инфекционно-воспалительные. Спровоцированы возбудителями инфекции (патогенные или условно-патогенные микроорганизмы).
  4. Воспалительные. Неинфекционной этиологии (протекают без участия инфекционного агента).
  5. Травматические. Возникают вследствие механических повреждений мозговых структур.

При миелинокластии синтез миелина протекает нормально, клетки оболочки разрушаются под воздействием внешних и внутренних патогенных факторов. Разделение условно, потому что миелинопатия нередко прогрессирует под влиянием негативных внешних факторов, в то время как миелинокластия обычно возникает у пациентов с предрасположенностью к повреждениям миелина.

Демиелинизирующие заболевания делятся по локализации очагов на виды, которые поражают ЦНС или периферическую нервную систему (ПНС). Болезни, которые развиваются в структурах ЦНС, включают рассеянный склероз, лейкоэнцефалопатии, лейкодистрофии, склерозы Бало (концентрический) и Шильдера (диффузный).

Повреждение оболочек волокон в составе ПНС провоцирует развитие заболеваний: амиотрофия Шарко-Мари-Тута, синдром Гийена-Барре. Примеры приобретенных миелинопатий: синдромы Сусака и CLIPPERS. Часто встречающаяся воспалительная миелинопатия неинфекционной этиологии – рассеянный склероз.

К этой группе относят достаточно редкие разновидности склероза: рассеянный энцефаломиелит, псевдотуморозную демиелинизацию, геморрагический лейкоэнцефалит, склерозы Бало и Шильдера. К инфекционно-воспалительным формам относят ВИЧ-энцефалит, склерозирующий панэнцефалит, цитомегаловирусный энцефалит. Пример токсико-метаболической формы – демиелинизирующий синдром осмотического типа, пример гипоксически-ишемической формы – синдром Сусака.

Основные симптомы

Демиелинизация – это такая патология, которая всегда проявляется неврологическим дефицитом, что позволяет заподозрить начавшийся процесс разрушения миелина, если неврологическая симптоматика появилась без очевидных причин. Демиелинизирующий процесс всегда протекает с участием иммунной системы, приводит к атрофии тканей мозга – головного и спинного, расширению желудочков.

Симптомы демиелинизации зависят от вида заболевания, причин возникновения и локализации очага в головном, спинном мозге или в структурах ПНС. При незначительном поражении мозгового вещества (до 20%), симптоматика может отсутствовать, что связано с полной компенсацией функций. Задачи, возложенные на поврежденные нервные волокна, выполняют здоровые ткани. Неврологические симптомы обычно появляются в случаях, когда объем поврежденной нервной ткани превышает 50%. Общие признаки:

  • Атаксия (расстройство согласованности при работе группы мышц).
  • Парезы, параличи.
  • Мышечная гипотония (слабость в мышцах).
  • Псевдобульбарный синдром (дизартрия – нарушение произношения из-за расстройства иннервации элементов речевого аппарата, дисфагия – затруднения при глотании, дисфония – изменение высоты, тембра, силы голоса).
  • Зрительная дисфункция (нистагм – непроизвольные колебания глазных яблок, ухудшение остроты зрения, выпадение полей обзора, размытость, нечеткость картинки, искажение цвета).
  • Изменение кожной чувствительности, парестезия (онемение, покалывание, зуд, жжение).
  • Тонические спазмы, преимущественно в области конечностей.
  • Дисфункция мочевого пузыря, кишечника.

Нейропсихологические нарушения связаны с ухудшением памяти и мыслительной деятельности, изменением личности и поведения. У пациентов часто развиваются неврозы, слабоумие органического генеза, астенический синдром, депрессия, реже эйфория. Больные подвержены резкой смене настроения, у них отсутствует критический анализ собственного поведения, что на фоне слабоумия приводит к многочисленным проблемам в быту.

Причины возникновения

Демиелинизирующие болезни, поражающие центральную и периферическую нервные системы, чаще развиваются на фоне генетической предрасположенности. У пациентов часто встречается сочетание определенных генов, которое провоцирует сбои в работе иммунной системы. Другие причины:

  1. Аутоиммунные и генетические патологии.
  2. Прием антипсихотических препаратов (нейролептиков).
  3. Хронические и острые интоксикации.
  4. Ионизирующее облучение, солнечная радиация.
  5. Перенесенные вирусные и бактериальные инфекции.
  6. Особенности питания.

Считается, что наиболее подвержены развитию патологии представители европеоидной расы, проживающие в северных географических широтах. Провоцирующими факторами являются травмы в области головы и позвоночника, частые стрессовые ситуации, вредные привычки. Риск заболеть повышается в связи с вакцинацией против оспы, гриппа, кори, коклюша, дифтерии, гепатита типа B и других инфекционных болезней.

Распространенные заболевания

Рассеянный склероз – демиелинизирующее, аутоиммунное заболевание с хроническим течением, поражающее главные элементы нервной системы (головной и спинной мозг). В ходе прогрессирования патологии происходит замещение нормальных мозговых структур соединительной тканью. Очаги появляются диффузно. Средний возраст пациентов составляет 15-40 лет. Распространенность – 30-70 случаев на 100 тысяч населения.

Геморрагический лейкоэнцефалит, протекающий в острой форме, развивается вследствие повреждения мелких элементов сосудистой системы. Часто определяется как постинфекционное осложнение с выраженной аутоиммунной реакцией. Характеризуется быстрым прогрессированием воспалительного процесса и многочисленными очаговыми поражениями мозговой ткани, сопровождается отеком мозга, появлением очагов кровоизлияния, некрозом.

Предшественником патологии обычно являются заболевания верхних дыхательных путей инфекционной этиологии. Спровоцировать болезнь также могут вирусы гриппа и Эпштейна-Барр или сепсис. Обычно приводит к летальному исходу. Смерть наступает из-за отека мозга в течение 3-4 дней с момента появления первых симптомов.

Для некротизирующей энцефалопатии, протекающей в острой форме, свойственно многоочаговое, симметричное поражение структур головного мозга демиелинизирующего характера. Сопровождается отеком тканей, некрозом и возникновением очагов геморрагии. В отличие от геморрагического лейкоэнцефалита, не обнаруживаются клетки, указывающие на воспалительный процесс – нейтрофилы.

Часто развивается на фоне вирусной инфекции, проявляется эпилептическими припадками и помрачением сознания. В цереброспинальной жидкости отсутствует плеоцитоз (аномально повышенная концентрация лимфоцитов), увеличена концентрация белковых соединений. В сыворотке крови выявляется повышенная концентрация аминотрансферазы. Развивается спорадически (единично) или вследствие наследственной генной мутации.

Псевдотуморозная демиелинизация проявляется общемозговой и очаговой церебральной симптоматикой. В 70% случаев сопровождается отеком мозгового вещества с повышением значений внутричерепного давления. Очаги демиелинизации обнаруживаются в белом веществе в ходе исследования МРТ головного мозга с использованием контрастного вещества.

Склероз Бало (концентрический) проявляется болями в области головы, патологическим изменением поведения, когнитивными расстройствами, эпилептическими приступами, гемисиндромами (неврологические нарушения в одной половине тела). Течение патологии клинически напоминает развитие внутримозговой опухоли. Очаги поражения ткани чаще наблюдаются в белом веществе.

В цереброспинальной жидкости обнаруживается лимфоцитарный плеоцитоз, повышенная концентрация белковых соединений. Нередко наблюдается присутствие олигоклональных антител в меньшем количестве, чем при обычном рассеянном склерозе. МРТ-исследование показывает типичные для рассеянного склероза признаки поражения мозговой ткани.

На снимках отчетливо видны множественные кольцевидные очаги демиелинизации в белом веществе, чаще в лобных долях головного мозга, окруженные характерными участками ремиелинизации (восстановления нормального миелина). В большинстве случаев наступает летальный исход в течение нескольких недель или месяцев острого течения патологии. При ранней диагностике прогноз более благоприятный.

Диагностика

При отсутствии характерной симптоматики на ранних стадиях течения, очаги поражения белого вещества часто становятся случайной находкой во время проведения диагностического обследования по другому поводу. В ходе личного осмотра у невролога по шкале FSS (состояние функциональных систем) определяется степень нарушения проводящих функций мозга.

Основной метод инструментальной диагностики – нейровизуализация. Очаги демиелинизации, расположенные в головном мозге, преимущественно выявляются при помощи исследования МРТ, на снимках отчетливо видны участки пораженной ткани диаметром не меньше 3 мм. Очаги демиелинизации в структурах ПНС обнаруживаются в ходе электромиографии. Ангиография показывает степень повреждения сосудов.

Методы лечения

Болезнь неизлечима. Усилия врачей направлены на устранение симптоматики и улучшение качества жизни пациента. Лечение демиелинизирующих заболеваний, поразивших головной мозг, назначают в зависимости от вида и характера течения. Обычно показаны фармацевтические средства, нейтрализующие проявления неврологических синдромов. Симптоматическая терапия включает препараты:

  1. Обезболивающие.
  2. Седативные, успокоительные.
  3. Нейропротекторные, ноотропные.

Чтобы лечить быстро прогрессирующие формы рассеянного склероза, применяют пульс-терапию кортикостероидами. Внутривенное введение больших доз препарата нередко не дает желаемого результата. В случае положительной реакции после курса внутривенного введения, кортикостероиды назначают перорально для предотвращения рецидивов. Кортикостероиды могут комбинироваться с другими иммуносупрессивными (подавляющими иммунитет) лекарствами и цитостатиками.

В 40% случаев резистентные к кортикостероидной терапии пациенты положительно реагируют на плазмаферез (забор, очищение и повторное введение крови в кровоток). Описаны случаи эффективного лечения склероза Бало иммуноглобулинами человека. Терапия народными средствами малоэффективна. Параллельно с медикаментозным лечением больным показана диета, физиопроцедуры, массаж, лечебная гимнастика.

Прогноз

Прогноз выживаемости зависит от вида патологии, характера течения и объема повреждения мозгового вещества. Возможно частичное или полное восстановление функций мозга.

Демиелинизирующие заболевания, поражающие структуры ЦНС и ПНС, связаны с разрушением оболочки, окружающей нервные волокна. На начальных стадиях заболевания могут протекать бессимптомно. Прогноз при ранней диагностике более благоприятный. Болезнь не поддается полному излечению, часто приводит к инвалидности и смерти больного.

golovmozg.ru

Признаки и лечение демиелинизирующего заболевания головного мозга

Патологическое состояние организма, при котором происходит уничтожение миелина мозга, принято называть демиелинизацией. Данное состояние считается опасным, потому как оно отражается на функционировании организма в целом. В последнее время всё больше людей обращаются с жалобами на характерные симптомы, после чего у них диагностируется демиелинизирующее заболевание головного мозга.

Патология центральной нервной системы встречается и у детей, и у взрослых, поэтому в группу риска входит любой человек. Подобную болезнь нельзя полностью вылечить, но можно ослабить её проявления и замедлить развитие.

Что это

Демиелинизирующие заболевания – это патологические состояния, при которых происходит атрофия оболочки нервных волокон. Возникает разрушение нейронных связей, а также наблюдаются проблемы с проводниковой функцией головного мозга. Данный диагноз может быть поставлен человеку любого возраста и пола, и во всех случаях он несёт опасность для жизни.

Как известно, нейроны обладают длинными отростками, покрытыми миелиновой оболочкой. В нормальном состоянии они могут быстро и правильно передавать нервные импульсы. Когда миелин начинает разрушаться, отросток теряет сообщение с иными нейронами, либо данный процесс становится затруднительным. Как итог, наносится вред той области, которая имеет прямую связь с патологическим нервом.

При разрушении миелина могут возникнуть разнообразные симптомы, которые будет сложно игнорировать. Нельзя дать однозначный прогноз демиелинизирующего процесса, потому как многое зависит от формы недуга, локализации поражения и значимости разрушенной структуры. Из этого можно сделать вывод, что пациенты с данным диагнозом могут прожить разное время.

Если вовремя начать лечение, тогда демиелинизирующее заболевание головного мозга можно приостановить.

Основные причины появления патологии

Существует немало поводов, из-за которых может появиться демиелинизирующий процесс. Есть причины, которые зависят от образа жизни человека, но есть и такие факторы, на которые никак невозможно повлиять.

Естественно, если пациент в силах избежать неблагоприятных поводов, то он должен позаботиться о сохранении своего здоровья. Следует понимать, что именно приводит к возникновению патологического процесса.

Провоцирующие факторы:

  • Различные вирусные инфекции, такие как корь и краснуха.

  • Плохая наследственность. Дефекты связаны с образованием миелиновой оболочки.
  • Прохождение вакцинации от гепатита.
  • Постоянный стресс.
  • Вредные привычки, например, злоупотребление спиртными напитками, приём наркотиков и курение.

  • Проблемы с метаболизмом.
  • Различные сильные интоксикации ядовитыми продуктами, а также вредными веществами, например, ацетоном или краской.
  • Появление и развитие новообразований.
  • Аутоиммунная болезнь, приводящая к разрушению миелиновой оболочки.

Независимо от причины, демиелинизация головного мозга крайне опасна, она требует врачебного наблюдения. Нельзя патологию пускать на самотек, потому как это приведёт к серьёзным осложнениям.

Разновидности

Демиелинизация головного мозга разделяется на два вида, которые имеют значительные отличия. У людей встречается миелинокластия, а также миелинопатия. В первом случае происходит разрушение уже образовавшегося полноценного миелина из-за появившихся негативных факторов.

При миелинопатии происходит уничтожение дефектного миелина, который считается недоразвитым. Обе патологии способны затрагивать ВНС, а также ЦНС. Для лучшего понимания ситуации следует знать заболевания, которые приводят к демиелинизирующему процессу:

  • Рассеянный склероз. Он является одним из наиболее частых и известных недугов, который воздействует на отделы центральной нервной системы.

  • Болезнь Марбурга. Она является острой вирусной патологией, при которой отмечается значительная интоксикация организма. Опасность недуга в том, что он поражает различные органы, а также часто заканчивается летальным исходом.
  • Диссеминирующий энцефаломиелит острого вида. Определяется как воспалительный процесс, вызванный инфекцией, либо проведённой вакцинацией. Затрагивает центральную нервнуюсистему и способствует образованию очагов демиелинизации.
  • Заболевание Девика. Оно также называется оптикомиелитом, поражает зрительный нерв и спинной мозг. Для недуга характерно возникновение воспалительного процесса, который и приводит к разрушению миелина.

  • Мультифокальная лейкоэнцефалопатия. При данной патологии поражается белое вещество мозга и провоцируется слабоумие. Возникнуть болезнь может из-за проблем с сосудами, вирусов, а также в связи с нарушением кровоснабжения головы.

Демиелинизирующие заболевания нервной системы имеют различные симптомы. При их появлении необходимо обратиться к врачу для дальнейшей диагностики. Если не назначить своевременно лечение, тогда патологические процессы способны значительно сократить срок жизни.

Признаки

Когда возникают очаги демиелинизации, симптомы можно заметить уже на начальных стадиях. Поначалу их можно спутать с другими патологиями, либо объяснить внешними раздражителями. Из-за этого не все люди сразу идут к врачу, потому как не понимают, насколько серьёзными являются негативные проявления.

Основные симптомы демиелинизирующих заболеваний головного мозга:

  • Появление хронической усталости, человеку не удаётся отдохнуть. Наблюдается высокая утомляемость.
  • Проблемы с мелкой моторикой. Пациент может страдать от тремора конечностей, а также утратить их чувствительность.
  • Патологии внутренних органов. Часто демиелинизирующие болезни центральной нервной системы приводят к проблемам с органами малого таза. Человек может страдать от недержания каловых масс, либо от неконтролируемого мочеиспускания.
  • Тревожат неврологические нарушения. Способна нарушаться координация, возможно появление припадков эпилепсии. Конкретные симптомы будут зависеть от того, какая область головного мозга повреждена.
  • Расстройства психики. Когда происходит поражение мозга, нередко возникают проблемы с эмоциональным состоянием пациента. Психические расстройства несложно заметить, потому как они выражаются в повышенной забывчивости, в появлении галлюцинаций, а также в снижении умственной способности.

Во многом данные симптомы напоминают слабоумие и иные расстройства психики, из-за чего бывает сложно поставить диагноз.

Если демиелинизирующие заболевания ЦНС потревожили в раннем возрасте, тогда у ребенка может присутствовать отставание в развитии. Также он начинает вести себя неадекватно, возможна чрезмерная депрессивность, агрессия, апатия.

Данные проявление в сумме с другими симптомами дают повод заподозрить у себя демиелинизирующие болезни центральной нервной системы. Для того чтобы поставить точный диагноз, придётся пройти ряд обследований.

Методы диагностики

Недостаточно знать проявления болезни для того, чтобы узнать точный диагноз. Даже опытный врач не сможет однозначно сказать, какой недуг вызвал у человека ряд отклонений. Очаги демиелинизации головного мозга можно выявить при проведении исследований. Врач сам направит на нужные процедуры, а затем по результатам поставит диагноз.

Нередко пациентам назначается магнитно-резонансная томография, которая является популярной процедурой при подозрениях на патологии головного мозга. С её помощью можно понять, существуют ли патологические очаги, где они находятся, а также какое имеют количество.

Также назначают электронейромиографию, благодаря которой тоже можно выявить локализацию заболевания. Также данная процедура поможет определить стадию распада нервной структуры.

Существует также новый метод диагностики, который используется при подозрениях на демиелинизацию головного мозга. С его помощью можно проанализировать процесс проведения нервных импульсов благодаря записи электрической активности головной области. Если структура будет демиелинизировать, тогда такой вариант исследования позволит узнать немало важной информации.

Способы терапии

Демиелинизирующие болезни центральной нервной системы на данный момент не поддаются лечению. Именно поэтому терапия направлена на замедление развития патологии, а также на борьбу с аутоиммунными процессами. В задачу врача, помимо этого, входит уменьшение симптомов недуга.

Нельзя однозначно сказать, какое лечение будет эффективным для конкретного пациента. Способ терапии подбирается индивидуально в зависимости от состояния здоровья и от реакции организма на лечение.

Нередко людям предлагают использовать лекарство, содержащее интерферон. Он действует на иммунную систему и убирает антитела, которые имеются в крови пациента. Средство нужно вводить под кожу, либо в вену. Длительный курс лечения поспособствует тому, что уменьшится риск быстрого прогрессирования недуга.

Гормоны нужно принимать для того, чтобы устранить агрессивные биохимические соединения, которые рушат нейронную оболочку. Плазмафарез назначается для фильтрации ликвора, который помогает удалять ненужные антитела из сосудов головного мозга. Ноотропы применяются для устранения симптомов и защиты ЦНС от патологии. Благодаря им происходит стимуляция умственных процессов, а также средства предупреждают гибель нейронов.

Нередко прописываются противовоспалительные препараты, которые эффективны при данном отклонении. Они нужны для того, чтобы замедлить реакцию организма на воспаленные ткани. Также лекарства способствуют тому, что сосудистая сеть нервной системы перестаёт быть чрезмерно проницаемой для аутоиммунных комплексов.

Демиелинизирующие болезни хоть и не излечиваются полностью, однако поддаются коррекции. Если вовремя начать лечиться, тогда можно замедлить патологические изменения и ослабить симптомы. Пациентам стоит пересмотреть свой образ жизни и избавиться от вредных привычек, улучшить питание. Профилактические меры в комплексе с лечением поспособствуют улучшению самочувствие при демиелинизирующих патологиях мозга.

nevrology.net

Классификация демиелинизирующих заболеваний

Демиелинизирующая болезнь формирует разнородную клинико-морфологическую группу, главный представитель которой – рассеянный склероз. Болезнь, в основном, поражает молодых людей, имеет прогрессивный, преимущественно, долгосрочный хронический курс. Основная морфологическая особенность – демиелинизация, возникающая в результате поражения олигодендроглии или прямого повреждения миелина.

Что это такое?

Демиелинизирующее заболевание головного мозга образуется вторично в связи с инфекциями – воспалительными, вирусными заболеваниями или вакцинацией, иногда является последствием метаболического или генетически обусловленного нарушения метаболизма миелина. Другие причины – гипоксическо-ишемическое повреждение, отравление.

Фактор риска демиелинизации головного мозга – лихорадочные заболевания, симптомы болезни могут быть весьма серьезными. При этих заболеваниях происходит постепенное разрушение миелина (= липопротеин, формирующийся с помощью белков и жирных веществ, задача которого заключается в ускорении проводимости кислорода). Демиелинизирующее заболевание протекает относительно долго, постепенно улучшается. Демиелинизирующие заболевания происходят в результате разрушения миелина, как в ЦНС, так и в ПНС.

Наиболее распространенные заболевания демиелинизирующие болезни:

  • рассеянный склероз;
  • диффузный склероз, известный также как болезнь Шильдера;
  • полинейропатия, затрагивающая ПНС;
  • амиотрофический латеральный склероз;
  • ОДЭМ = острый диссеминизированный энцефаломиелит.

В соответствии с МКБ-10 демиелинизирующие болезни определяются по следующему коду: G00-G99 – болезни нервной системы → G35-G37 – демиелинизирующие заболевания ЦНС.

Рассеянный склероз

Sclerosis multiplex cerebrospinalis (множественный цереброспинальный склероз, рассеянный склероз) – это хроническое демиелинизирующее заболевание, при котором иммунная система человека атакует центральную нервную систему. В наших географических условиях является довольно распространенной болезнью. РС затрагивает около 60-100/100 000 (и даже больше) человек, особенно людей молодых и среднего возраста. Иногда может развивается контрастно – у ребенка (МРТ показывает проявления незавершенной миелинизации) или, наоборот, в пожилом возрасте. Заболевание чаще проявляется в 20-40-летнем возрасте, затрагивает больше женщин (соотношение женщин и мужчин составляет 2:1). Точная причина демиелинизирующей болезни пока неуточненная, но в настоящее время РС считается хроническим воспалительным аутоиммунным расстройством, имеющим происхождение в нарушении клеточного иммунитета. Развитие демиелинизирующего заболевания находится под влиянием нескольких факторов – генетических, окружающей среды.

Миелинизация – это процесс формирования оболочек миелина на нервных волокнах. Миелин начинает копиться в течение пренатального периода – около 5 месяца развития, заканчивает – к 2-м годам жизни.

Симптомы

Рассеянный склероз непредсказуем, он проявляется индивидуально у каждого человека. При более легкой форме признаки в течение некоторого времени могут исчезнуть. В других случаях демиелинизирующая болезнь атакует быстро, оставляет постоянные последствия. Преобладающие клинические признаки зависят от местоположения очагов демиелинизации головного мозга. В начале болезни проявляется следующая клиническая картина:

  • Оптический ретробульбарный неврит – одностороннее расстройство зрения, которое обычно быстро и полностью корректируется. Иногда остается центральный скотом (место на сетчатке, физиологически не реагирующее на падающий свет, также известное как слепое пятно).
  • Чувствительные симптомы – в основном параэстезия (неприятное ощущение покалывания, зуда, жжения кожи без длительных эффектов) в верхних и нижних конечностях, в основном, асимметричная. Слабость или онемение одной или нескольких конечностей – первый признак этого заболевания примерно у половины пациентов. У более молодых пациентов вторичным признаком может быть невралгия тройничного нерва.
  • Вестибулярный синдром (нарушение баланса вестибулярного аппарата) – в основном центральный, иногда с сильным головокружением. Нистагм (колебательное движение глазных луковиц) распространен даже без субъективных вестибулярных симптомов. Частые симптомы – это диплопия (двойное зрение) и интернуклеарная офтальмоплегия (поражение нервов шейного отдела – затылочных). Иногда РС может начаться картиной острого диссеминированного энцефалита (острого воспаления головного мозга).
  • Спастические двигательные симптомы – в начале заболевания отсутствует выраженный паралич или спастичность (повышенное напряжение мышечных волокон с более или менее частым мышечным подергиванием). Симптомы сопровождаются повышенной усталостью, неопределенностью в ходьбе, слабостью, неуклюжестью. В ходе обследования обнаруживается гиперрефлексия (повышенные рефлексы) со спазматическими пирамидальными явлениями, часто – приглушение абдоминальных рефлексов.
  • Расстройства мозжечка – распространенный мозговой симптом, варьирующийся по интенсивности, от легкой атаксии (нарушение координации движения) одной конечности до тяжелой атаксии ходьбы, нарушений равновесия, которые также могут быть связаны с атаксией позвоночника (нарушение равновесия ухудшается в темноте и при закрытых глазах).
  • Нарушения сфинктеров, особенно мочеиспускательного, частые позывы к мочеиспусканию, которые должны быть немедленно выполнены (мочевой пузырь имеет низкую емкость, часто сокращается, когда накапливается содержимое). Позднее добавляется удержание или недержание мочи. Могут также возникнуть сексуальные расстройства (импотенция).
  • Психические симптомы – аффективность, депрессивные синдромы, эйфория. Интеллект не повреждается. Распространена усталость.

Другие проявления очень разнообразны. Существуют разные варианты опасной злокачественной формы, при которой в течение нескольких лет пациент прикован в постели. Может наступить смерть. При доброкачественных формах в течение многих лет больной подвижен, имеет лишь незначительные симптомы. Тем не менее, в большинстве случаев в течение нескольких лет прогрессивно снижается динамика, в ней могут преобладать спастические и мозжечковые симптомы с тяжелой атаксией, преднамеренным тремором, комбинированными спастическо-атаксичными проявлениями.

Изменения и нарушения сосудистого генеза часто приводят к психическим расстройствам. Но, субкортикальные локализации не обязательно имеют симптомы – они могут протекать в латентном состоянии. Дисциркуляторные очаги (многоочаговое поражение) имеют выраженную симптоматику.

Диагностика

Демиелинизирующий процесс головного мозга требует проведения тщательного диагноза:

  • МРТ – магнитная томограмма показывает гиперсигнальные очаги в белом веществе головного и спинного мозга на изображениях Т2 и гипосигнальные очаги – на Т1 (количество коррелирует с тяжестью заболевания);
  • исследование цереброспинальной жидкости – интратекальный синтез IgG, наличие по меньшей мере 2 олигоклональных полос в щелочной части спектра, не присутствующей в сыворотке, плейоцитоз мононуклеарных клеток (до 100/3), распространенность лимфоцитов;
  • исследование вызванных потенциалов (визуальных и соматосенсорных) – увеличение латентности волн;
  • офтальмологическое обследование (в случае ретробульбарного неврита) – в острой стадии присутствует отек папилы, позднее – его временное замирание (проявление атрофии);
  • гистология – указывает на присутствие воспалительных изменений в голове, дистрофические процессы, дегенерацию нейронов (глиоз).

Лечение

Терапия сосредоточена на влиянии на иммунореактивный процесс. К сожалению, причина рассеянного склероза не может быть устранена. Поэтому лечение направлено на улучшение здоровья пациента, смягчение его состояния. Используемые методы можно разделить на 3 группы:

  • Кортикоиды – доминирующие средства в период обострения. Они вводятся в основном в период приступа, преимущественно, внутривенно в инфузиях. Применяется Метилпреднизолон. Если терапевтический эффект недостаточен, можно однократно использовать Циклофосфамид.
  • В период профилактики рецидивов используются поддерживающие дозы Преднизона или других иммунодепрессантов (Азатиоприн, Циклофосфамид) для замедления дальнейшей атаки и стабилизации процесса. Этот вид лечения в основном используется на ранних стадиях у приступообразной формы. Долгосрочное применение кортикостероидов чревато рядом возможных побочных эффектов, поэтому они всегда вводятся в разовой суточной дозе через день (чередующийся метод).
  • Симптоматическое лечение руководствуется клиническими проявлениями. При спастичности применяются миорелаксанты (Баклофен, Тизанидин, Тетразепам). Церебральные симптомы улучшает Физостигмин, тремор – Клоназепам, иногда в сочетании с Тримепранолом. Парестезию может облегчить Карбамазепин, Амитриптилин или гидантоины. Мелипрамин или Дитропан можно использовать против нарушения мочеиспускания. Частью лечения является хорошо подобранная реабилитация. Регулярное целенаправленное лечение важно при наличии определенных провокационных факторов и улучшения прогноза.

Диффузный склероз Шильдера

Демиелинизирующее заболевание также известно, как болезнь Шильдера. Она поражает детей и молодых людей, имеет ненаследственный характер, прогрессивное (быстро развивающееся) течение. Максимальное время выживания – 10 лет.

Основа демиелинизирующей болезни – значительный очаг разрушения миелина, по всей мозговой доле, как правило, распространяющийся по мозолистому телу (каудальное тело, ответственное за присоединение к полушариям головного мозга). Кроме того, в стволе, спинном мозге и зрительных нервах имеются многочисленные единичные небольшие демиелинизирующие поражения.

Симптомы

Развитие болезни Шильдера приводит к следующим проявлениям:

  • гемиплегия (паралич всей левой или правой стороны тела) или квадриплегия (полный или частичный паралич всех 4-х конечностей и туловища);
  • омонимичная гемианопсия (затемнение половины поля зрения);
  • кортикальная слепота, глухоты;
  • псевдобульбарный синдром.

Диагностика и лечение – такие же, как при рассеянном склерозе.

Полиневропатия, поражающая ПНС

Полиневропатия – это группа демиелинизирующих заболеваний периферических нервов, поражающих представителей обоих полов. В возникновении болезни участвуют влияния эндогенных и экзогенных факторов:

  • воспаление;
  • нарушение обмена веществ;
  • токсические, иммунопатогенные эффекты;
  • дефицит витаминов, питательных веществ;
  • дегенеративные, паранеопластические факторы и др.

Причины следующие:

  • наследственные: моторная и сенсорная невропатия;
  • метаболические: сахарный диабет, уремия, печеночные расстройства, порфирия, гипотиреоз;
  • дефицит питания: недостаток витаминов B12, B1, алкоголь, недоедание, мальабсорбция;
  • токсичные: алкоголь, наркотики, органические промышленные вещества (бензол, толуол, акриламид, дисульфид углерода), металлы (ртуть, свинец);
  • воспалительно-аутоиммунные: синдром Гийена-Барре, острые и хронические воспалительные демиелинизирующие невропатии, болезнь Лайма;
  • аутоиммунные заболевания: узелковый полиартериит, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, саркоидоз;
  • паранеопластические: рак, лимфопролиферативные расстройства, миелома, гаммапатия.

Затрагиваются, в основном, длинные нервы, клинические проявления преобладают в дистальных отделах конечностей (на противоположной стороне поражения). Признаки могут быть симметричными и асимметричными. Нередко преобладают симптомы чувствительные, двигательные, вегетативные в отношении 3-х основных типов нервных волокон.

Симптомы

Первые симптомы включают жжение, покалывание, чувство стянутости, холода, боль, снижение чувствительности. Эти признаки обычно начинаются на стопах ног, откуда распространяются на лодыжки. Позже, когда поражения вырастают в объемах, проявления достигают области берцовой кости, появляются на пальцах рук.

Среди двигательных проявлений наиболее частые – судороги, тремор мышц (подергивание), слабость мышц, атрофия, повышенная усталость, неуверенная походка.

Расстройство вегетативных нервов вызывает нарушение потливости, кровообращения, сердечного ритма. Происходит снижение рефлексов, нарушение обоняния, поражение глубокой чувствительности и т. д.

Диагностика

Полиневропатия может развиваться остро и хронически. Демиелинизирующее заболевание требует полного профессионального обследования. Необходимо исследовать кровь, мочу (исключить причины диабета, расстройства печени, почек и т.д.). Проводится рентген грудной клетки, ЭМГ, исследование цереброспинальной жидкости (люмбальная пункция), обследование членов семьи, нервная и мышечная биопсия.

Лечение

Лечить полинейропатию можно после определения ее причины. Основа терапии – именно устранение причинного фактора. Значительная часть лечебного процесса – поддерживающая, направленная на регенерацию периферических нервов, но не затрагивающая основные причины, не излечивающая демиелинизирующую болезнь. Неприятные проблемы устраняются антидепрессантами, седативными средствами. Для уменьшения нервного раздражения используется Карбамазепин или Фенитоин.

Латеральный амиотрофический склероз (ЛАС)

Заболевание также известно как болезнь Лу Герига или болезнь мотонейрона.

ЛАС начинается незаметно. У пациента возникают трудности с обычными действиями (письмо, застегивание пуговиц). Позже развиваются проблемы с ходьбой, мышечные судороги, трудности с глотанием. В конце больной полностью парализован, зависит от искусственного дыхания, питания. При смертельном ЛАС пациент постепенно теряет нервные клетки. В 5-10% случаев заболевание имеет наследственную форму.

Демиелинизирующее заболевание характеризуется селективным нарушением центральных и периферических моторных нейронов (моторный нейрон – нервная клетка, непосредственно иннервирующая скелетные мышцы). Речь идет о постепенном исчезновении мотонейронов спинного мозга, в области мозгового ствола, дегенерации кортикоспинального пути. Для положительного заключения в обнаружении заболевания требуется потеря около 40% моторных нервов. До тех пор болезнь не имеет никаких очевидных симптомов. К сожалению, причина расстройства пока неизвестна. Это – комбинированное поражение I и II двигательных нейронов.

Симптомы

Типичные проявления: мышечная атрофия, фасциоз, тендинококковая гиперрефлексия, спастические явления. Болезнь начинается около 40-50-летнего возраста (чаще – до 60 лет). Развивается неуклюжесть рук, позже добавляются трудности при ходьбе. Вскоре возникает атрофия мышц. Могут присутствовать мышечные спазмы, боли. Иногда болезнь начинается с бульбарного синдрома, трудностей с речью, глотанием.

Лечение

Лечения демиелинизирующего недуга не существует, терапия только симптоматичная, но не очень эффективная, не целенаправленная. Некоторая задержка в ходе заболевания была продемонстрирована при применении препарата Рилузол (Рилутек). Прогрессирование очень быстрое, обычно в течение 5 лет с момента начала заболевания.

ОДЭМ = острый диссеминизированный энцефаломиелит

Демиелинизирующее заболевание головного и спинного мозга, происходящее после острых вирусных инфекций (корь, краснуха и т.д.) или некоторых видов вакцинации (например, от бешенства, оспы и др.). Это, скорее, иммунологическое осложнение инфекции, чем прямое поражение ЦНС вирусом.

Клиническая картина не отличается от других энцефаломиелитов. Ликворологические данные либо нормальные, либо показывают диссоциацию цитологического белка.

Заключение

Тема демиелинизирующих болезней отражает медицинскую и социальную значимость этих недугов, подводные камни диагностики, новые тенденции в лечении в ситуации постоянного увеличения числа пациентов с такими проблемами. Речь идет о постоянной теме большинства конгрессов, поскольку демиелинизирующие расстройства – одни из самых серьезных заболеваний ЦНС, в основном, с тяжелыми последствиями, требующие специализированного подхода, не предполагающие применения народных терапевтических методов.

Классификация демиелинизирующих заболеваний Ссылка на основную публикацию

vsepromozg.ru

Что означает диагноз – демиелинизирующее заболевание головного мозга

заболевание проявляется в нарушениях проводниковой и двигательной функций человекаРяд нарушений в работе центральной нервной системы объединены общим названием – демиелинизирующее заболевание головного мозга. Все заболевания имеют общую клиническую картину, связанную с поражением миелина или оболочки нервных волокон.

Все о демиелинизирующем процессе в мозге

Демиелинизирующий процесс головного мозга – это такое заболевание, при котором оболочка нервного волокна атрофируется. При этом разрушаются нейронные связи, нарушаются проводниковые функции мозга.Принято относить к патологическим процессам данного типа – рассеянный склероз, болезнь Александера, энцефалит, полирадикулоневрит, панэнцефалит и другие заболевания.

Что может вызвать демиелинизацию

Причины демиелинизации до сих пор не до конца выявлены. Современная медицина дает возможность выявить три основных катализатора, увеличивающие риск развития нарушений.Считается, что демиелинизация возникает как следствие:
  • генетическая предрасположенность увеличивает вероятность заболеть неврологическим заболеванием Генетического фактора – болезнь развивается на фоне заболеваний, передающихся по наследству. Патологические нарушения возникают на фоне аминоацидурии, лейкодистрофии и т.д.
  • Приобретенный фактор – миелиновые оболочки повреждаются по причине воспалительных заболеваний, вызванных попавшей в кровь инфекцией. Может быть последствием проведения вакцинации.Реже патологические изменения вызывают травмы, наблюдается демиелинизация и после удаления опухоли.
  • На фоне заболеваний – нарушение структуры нервных волокон, особенно миелиновой оболочки, происходит как следствие острого поперечного миелита, диффузного и рассеянного склероза.Проблемы метаболизма, дефицит витаминов определенной группы, миелиноз и другие состояния являются катализаторами поражения.
Множественные очаги демиелинизации головного мозга – это явный признак, указывающий на развитие рассеянного склероза. При развитии патологических изменений у пациента наблюдается нарушение проводниковой функции спинного и головного мозга.

Симптомы демиелинизации мозга головы

Признаки демиелинизирующего процесса проявляются практически сразу на начальной стадии нарушений. Симптомы позволяют определить наличие проблем в работе ЦНС. Дополнительное обследование с помощью МРТ помогает поставить точный диагноз. Для нарушений характерна следующая симптоматика:
  • Повышенная и хроническая утомляемость.
  • нарушения проявляются в мелком треморе рук Нарушения мелкой моторики – тремор, потеря чувствительности конечностей рук.
  • Проблемы в работе внутренних органов – нередко страдают органы малого таза. У пациента наблюдается недержание кала, произвольные мочеиспускания.
  • Психоэмоциональные расстройства – многоочаговое поражение мозга, имеющее демиелинизирующий характер, нередко сопровождаются проблемами в психическом состоянии пациента: забывчивостью, галлюцинациями, снижением интеллектуальных способностей.До тех пор, пока для диагностирования не стали использовать точные инструментальные методы, встречались случаи, когда пациентов начинали лечить от слабоумия и других психологических патологий.
  • Неврологические нарушения – очаговые изменения вещества головного мозга демиелинизирующего характера проявляются в нарушениях двигательной функций организма и моторики, парезах, эпилептических припадках. Симптоматика зависит от того, какой отдел мозга поврежден.
Демиелинизирующее заболевание в раннем возрасте проявляется в отставании в развитии и эмоциональных проблемах. На фоне заболевания развивается агрессивность, раздражительность или апатия и депрессионные проявления.

Что бывает при демиелинизирующем процессе

Очаги демиелинизации в коре головного мозга, в белом и сером веществе приводят к потере важных функций организма. В зависимости от локализации очагов поражения, наблюдаются специфические проявления и нарушения.Прогноз заболевания неблагоприятный. Нередко демиелинизация, появившаяся в результате вторичных факторов: операции и или воспаления, перерастает в хроническую форму. При развитии заболевания наблюдается постепенно прогрессирующая атрофия мышечных тканей, парализация конечностей и потеря важнейших функций организма.Единичные очаги демиелинизации в белом веществе головного мозга склонны к разрастанию. В результате, постепенно прогрессирующего заболевания может наступить состояние, при котором пациент не сможет самостоятельно глотать, говорить, дышать. Самым тяжелым проявлением поражения оболочки нервных волокон, является летальный исход.

Как бороться с демиелинизацией мозга

На сегодняшний день не существует единого метода терапии, одинаково эффективного для каждого пациента с демиелинизацией мозга. Хотя каждый год появляются все новые препараты, возможности вылечить заболевание, просто назначив определенный вид лекарства, не существует. В большинстве случаев потребуется консервативная комплексная терапия.Для назначения курса лечения необходимо предварительно установить стадию патологических нарушений и разновидность заболевания.

МРТ в диагностике демиелинизации

мрт является золотым стандартом диагностики неврологических нарушений мозгаГоловной мозг человека защищает череп, прочные кости не дают повредить мозговые ткани. Анатомическое строение не дает возможности провести обследование состояния пациента и поставить точный диагноз с помощью обычного визуального осмотра. Для этой цели предназначена процедура магнитно-резонансной томографии.Обследование на томографе является безопасным и помогает увидеть нарушения в работе разных участков полушарий. Особенно эффективен МРТ метод, если необходимо найти участки демиелинизации лобной доли мозга, что невозможно сделать с помощью других диагностических процедур.Результаты обследования являются абсолютно точными. Помогают неврологу или нейрохирургу определить не только нарушения в активности нейронной связи, но и установить причину таких изменений. МРТ диагностика демиелинизирующих заболеваний является «золотым стандартом» при исследованиях патологических нарушений в работе нервных волокон.

Методы лечения традиционной медицины

Традиционная медицина использует препараты, улучшающие проводниковые функции и блокирующие развитие дегенеративных изменений в работе мозга. Тяжелее всего лечить застарелый демиелинизирующий процесс.При этом диагнозе назначение бета-интерферонов помогает снизить риск дальнейшего развития патологических изменений и снижает вероятность осложнений приблизительно на 30%. Дополнительно назначаются следующие препараты:
  • Миорелаксанты – неактивные очаги демиелинизации не влияют на работу мышечных тканей. Но может остаться рефлекторное напряжение. Миорелаксанты расслабляют мышечный корсет и способствуют восстановлению двигательных функций организма.
  • назначается консервативная терапия Противовоспалительные препараты – назначаются для своевременного прекращения поражения нервных волокон по причине инфекционного воспалительного процесса. Одновременно назначается комплекс антибиотиков.
  • Ноотропные препараты – помогают при хроническом демиелинизирующем заболевании. Положительно сказываются на работе головного мозга и восстановлении нервной проводниковой активности. Вместе с ноотропными препаратами рекомендуется применение аминокислотных комплексов и нейропротекторов.
На запущенной стадии заболевания полностью восстановить активность головного мозга и вернуть утраченные функции организма достаточно проблематично. Наиболее благоприятным временем для лечения является начальный этап патологических изменений.

Народная медицина при демиелинизирующем заболевании

Народные методы лечения направлены на снятие неприятных симптомов и оказывают благотворное профилактическое воздействие.Традиционно для лечения заболеваний головного мозга используются следующие растения:
  • анисовый лафант замедляет прогресс патологии Лофант анисовый – растение, широко применяемое в тибетской медицине, наравне с женьшенем. Преимуществом лофанта анисового является длительный эффект от приема отвара. Состав готовится следующим образом. 1 ст. л. измельченных листьев, стеблей или цветков заливаются 250 мл. воды.Полученный состав ставится на небольшой огонь приблизительно на 10 минут. В остывший отвар добавляется чайная ложка меда. Принимают состав из лофанта анисового по 2 ст. л. до каждого приема пищи.
  • Диаскорея кавказская – используется корень. Можно купить уже готовый измельченный состав или приготовить его самостоятельно. Используют в виде чая. 0,5 чайной ложки диаскореи кавказской заливают стаканом кипятка, после чего обрабатывают на водной бане еще 15 минут. Принимают перед приемом пищи по 1 ст. л.
Народные средства от демиелинизирующего процесса улучшают кровообращение и стабилизируют метаболизм организма. Так как, некоторые лекарственные средства запрещается принимать одновременно с отварами определенных растений, перед применением потребуется получить консультацию лечащего врача.

ponchikov.net

Демиелинизирующее заболевание головного мозга: лечение, прогнозы, симптомы

Демиелинизирующее заболевание головного мозга — проблема довольно серьезная и опасная, ведь недуг поражает нервные ткани, что, конечно же, сказывается на работе всего организма. Так что же представляет собой подобное состояние? Какими симптомами сопровождается? Существуют ли эффективные методы лечения.

Что представляет собой демиелинизирующий процесс?

Некоторые нервные окончания (в частности, аксоны периферической и центральной нервной системы) покрыты специфической миелиновой оболочкой. Эта структура выполняет ряд важных функций. В частности, миелин отвечает за скорость передачи электрических импульсов по нервным волокнам. Кроме того, оболочка выполняет барьерные и опорные функции, а также отвечает за питание нервных окончаний.

Демиелинизирующее заболевание головного мозга сопровождается теми или иным повреждениями миелиновой оболочки, что, естественно, сказывается на работе нервных клеток. К слову, демиелинизирующие болезни представляют собой целую группу тех или иных поражений нервной системы, каждое из которых имеет свои особенности и сопровождается уникальным набором симптомов.

Демиелинизирующее заболевание головного мозга: причины

Далеко не всегда удается выяснить причину появления подобного процесса. Тем не менее, в современной медицине принято выделять несколько основных факторов риска. Например, довольно часто подобный недуг развивается на фоне наследственных заболеваний, включая аминоацидурии, лейкодистрофии, болезнь Александера и т.д.

Демиелизиация может иметь приобретенный характер. В некоторых случаях повреждение миелиновых оболочек возникает на фоне инфекционных воспалительных заболеваний, реже — после введения вакцин. Такие заболевания, как диффузный и рассеянный склероз, острый поперечный миелит также могут вызывать демиелинизацию нервных волокон.

С другой стороны, подобные заболевания могут быть вызваны некоторыми нарушениями метаболизма. В частности, причиной нередко является острый дефицит витамина В12, центральный понтинный миелиноз и некоторые другие состояния.

Демиелинизирующее заболевание головного мозга: симптомы

Безусловно, многих людей интересует, на какие именно изменения нужно обращать внимание. К сожалению, симптомы в данном случае зависят от локализации поражений, стадии и особенностей течения недуга.

Естественно, есть некоторые признаки, которые могут свидетельствовать о том, что у человека развивается то или иное демиелинизирующее заболевание головного мозга. Как правило, в первую очередь у больного развивается повышенная утомляемость и снижение работоспособности. К основным симптомам также можно отнести ту или иную степень нарушения координации, а также изменения походки, тремор.

Кроме того, некоторые пациенты отмечают изменения чувствительности — она может как повышаться, так и снижаться или даже исчезать полностью. К признакам можно отнести и периодически возникающие ощущения жжения и покалывания в конечностях.

Помимо этого, демиелинизирующее заболевание головного мозга может вызывать и нарушения в работе органов таза. Например, у некоторых пациентов наблюдается задержка кала или мочи или, наоборот, недержание.

Естественно, подобные болезни сказываются и на психическом состоянии человека. Могут развиваться депрессивные состояния, те или иные нарушения поведения. Нередко прогрессирующая демиелинизация вызывает снижение уровня интеллекта.

Наиболее распространенные болезни, вызванные демиелинизирующим процессом

На самом деле существует множество заболеваний, так или иначе связанных с процессом повреждения миелиновых волокон. Например, довольно специфической считается болезнь Девика, которая сопровождается воспалением и демиелинизацией оптических нервов и некоторых сегментов спинного мозга.

К хроническим заболеваниям относится и атрофический боковой склероз, который чаще всего проявляется в зрелом возрасте. Список заболеваний можно пополнить такими патологиями, как острый энцефаломиелит, болезнь Краббе, периаксиальный энцефалит, также концентрический склероз Бало (чаще встречается в молодом возрасте), склероз Марбурга и многие другие.

Современные методы диагностики

При наличии малейших подозрений на подобное заболевания стоит обратиться к врачу. Естественно, существует множество методов диагностики, но своего рода «золотым стандартом» является магниторезонансная томография головы. Результаты МРТ помогают врачу определить локализацию процесса демиелинизации, а также стадию развития болезни, особенности ее течения и скорость прогрессирования.

В дальнейшем потребуются дополнительные исследования, в частности, анализы крови и спинномозговой жидкости и т.д. Эти тесты дают возможность выяснить причину развития заболевания, что крайне важно для составления эффективной схемы терапии.

Существует ли эффективное лечение?

К сожалению, на сегодняшний день не существует средств, способных быстро и окончательно избавить пациента от подобного недуга. Тем не менее, с каждым годом появляется все больше препаратов, которые назначают пациентам с диагнозом «демиелинизирующее заболевание головного мозга». Лечение, конечно же, зависит от разновидности и стадии развития недуга.

Довольно эффективными считаются препараты бета-интерферонов, которые довольно хорошо блокируют дальнейшее прогрессирование заболевания и риск развития инвалидности. Согласно статистике, такой курс лечения на 30% уменьшает вероятность появления тех или иных осложнений.

В зависимости от особенностей течения болезни терапия включает в себя также прием миорелаксантов, противовоспалительных препаратов (как правило, кортикостероидов), а также цитостатиков. Положительно на работе головного мозга сказываются ноотропные лекарства, аминокислотные комплексы и препараты – нейропротекторы.

Примерно такого лечения требует демиелинизирующее заболевание головного мозга. Прогноз для пациентов зависит от разновидности и формы заболевания, а также скорости ее прогрессирования и качества предоставленной человеку помощи. И не стоит забывать о том, что разработки новых лекарств все еще ведутся.

Для нормального взаимодействия нейронов (нервных клеток) между собой и с другими структурами организма очень важно не только внутреннее их содержание, но и оболочка, содержащая вещество миелин. Его компонентами являются липиды и белки.

Если такая «обертка» нейронов по каким-либо причинам разрушается, передача нервных импульсов оказывается невозможной. К таким последствиям может приводить демиелинизирующее заболевание головного мозга, способное сильно повлиять на сознание и даже жизнеспособность человека.

Суть патологии

Большинство людей не знает, что это такое, что такое демиелинизация головного мозга. Тем не менее, демиелинизирующие заболевания нервной системы бывают как у деток, так и у взрослых. Интересно, что частота их встречаемости связана с географическим положением и расовой принадлежностью: наибольшее количество больных с таким диагнозом относится к европеоидам и наблюдается в Европе и Америке.

Нейроны имеют специфическую форму, отличающую их от всех других типов клеток. У них есть очень длинные отростки, часть из которых покрыта миелиновой оболочкой, что дает возможность передачи нервных импульсов и делает этот процесс более быстрым. Если миелин разрушился, отросток либо совсем не сможет связываться с другими нейронами посредством электрофизиологических импульсов, либо этот процесс будет чрезвычайно затруднен.

Впоследствии пострадает та структура человеческого организма, иннервация которой связана с поврежденным нервом. Это значит, что исчезновение миелиновой оболочки может иметь самые разные симптомы и последствия. Пациенты с похожими диагнозами, но разной локализацией патологического очага могут прожить разное количество времени, прогноз зависит от важности пораженной структуры.

Очень важную роль в разрушении оболочки играет иммунная система, внезапно атакующая живые структуры организма.

Во многих случаях это объясняется тем, что иммунитет очень бурно реагирует на инфекционных возбудителей, находящихся в мозговом веществе, а заодно – и на структурные компоненты ЦНС; развивается так называемая аутоимммунная реакция. Но бывают и другие, неинфекционные причины таких сбоев.

Некоторые причины данного заболевания ЦНС не зависят от образа жизни (например, наследственность), другие связаны с пренебрежительным отношением человека к собственному здоровью.

Вероятнее всего, демиелинизирующий процесс головного мозга возникает под влиянием нескольких факторов одновременно.

Развитие этого недуга может быть сопряжено с воздействием таких факторов:

  1. Дефекты наследственной информации, связанные с формированием миелиновой оболочки.
  2. Пагубные привычки, вызывающие отравление нейронов дымом, наркотическими соединениями, спиртом.
  3. Длительное воздействие стресса.
  4. Вирусы (краснуха, герпетические болезни, корь)
  5. Нейроинфекции, поражающие нервные клетки.
  6. Вакцинация от гепатита.
  7. Аутоиммунное заболевание, на фоне которого осуществляется разрушение миелиновой оболочки.
  8. Сбои метаболизма.
  9. Паранеопластический процесс, развивающийся из-за роста новообразований.
  10. Интоксикации любыми сильнодействующими вредными веществами (в том числе и теми, которые используются в быту – красками, ацетоном, олифой), а также ядовитыми продуктами метаболизма.

Разновидности болезни

Классификация этого недуга построена на выделении первопричины заболевания:

  1. Если миелин в организме разрушается по наследственно обусловленным причинам, говорят о миелинокластии.
  2. Если оболочка вырабатывается и функционирует правильно, но потом исчезает из-за действия сторонних факторов, говорят о миелинопатии.

Кроме того, выделяют основные болезни, которые входят в понятие “демиелинизирующее заболевание ЦНС”:

  1. Самая распространенная патология такого рода – рассеянный склероз – затрагивает все отделы центральной нервной системы. Характерные симптомы очень разнообразны.
  2. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия.
  3. Болезнь Марбурга.
  4. Острый диссеминирующий энцефаломиелит.
  5. Болезнь Девика.

Симптоматика

Симптомы зависят от разновидности заболевания и от того, где находятся очаги демиелинизации головного мозга.

В частности, рассеянный склероз характеризуется следующим набором признаков:

  1. Изменение соотношения интенсивности сухожильных и некоторых кожных рефлексов, парезы, мышечные спазмы.
  2. Изменение характеристик зрения (искажение поля, четкости, контраста, появление скотом).
  3. Изменения степени чувствительности различных анализаторов.
  4. Признаки нарушения функционирования мозгового ствола и нервов, анатомически связанных с головным мозгом (бульбарный синдром, дисфункция мимических мускулов, нистагм).
  5. Дисфункция органов таза (импотенция, запоры, недержание мочи).
  6. Изменения нейропсихологического характера (снижение интеллекта, депрессивные состояния, эйфории).

Болезнь Марбурга (рассеянный энцефаломиелит) представляет собой скоротечное смертельно опасное заболевание, которое способно погубить человека за несколько месяцев. Существует классификация, по которой данный недуг относят к форме рассеянного склероза. Он напоминает инфекционное заболевание, при котором проявляются такие симптомы:

  1. Быстроразвивающаяся демиелинизирующая патология затрагивает ствол мозга и нервы, с ним связанные.
  2. Повышается внутричерепное давление.
  3. Нарушается двигательная функция и чувствительность.
  4. Часто возникает головная боль, сопровождающаяся рвотой.
  5. Появляются судороги.

Болезнью Девика называют такой процесс демиелинизации, который охватывает преимущественно зрительные нервы, а также вещество спинного мозга. Заболевание считается более опасным для взрослых и менее опасным для детей, особенно если вовремя начать лечение гормональными медикаментами. Проявления этой патологии таковы:

  1. Проблемы со зрением, влекущие за собой полную слепоту.
  2. Параличи.
  3. Дисфункция органов таза.

Другая патология, прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, характеризуется сочетанием иммунных сдвигов, вызванных внешними факторами, и появлением демиелинизированных очагов. Заподозрить такой недуг можно по следующим признакам:

  1. Снижение зрительной способности.
  2. Снижение интеллекта.
  3. Потеря координации.
  4. Судороги.
  5. Парезы.

Как сами понимаете, подобные проблемы очень снижают качество жизни.

Диагностика

Только по клиническим симптомам врач не сможет определить точный диагноз, а тем более – выбрать правильное лечение. Поэтому необходимы такие диагностические исследования, которые позволяют выявить патологические процессы, происходящие в головном мозге.

  1. Очень информативной является магнитно-резонансная томография. Она дает возможность увидеть, имеются ли единичные очаги или множественные, их расположение. Очень часто на МРТ-снимках видны изменения именно в лобных долях, локализующиеся перивентрикулярно или субкортикально.
  2. Электронейромиография позволяет не только определить локализацию очагов, но и степень распада структуры нерва.
  3. Недавно разработан метод вызванных потенциалов, позволяющий оценивать процесс проведения нервных импульсов путем записи электрической активности структур мозга.

Методы лечения

Лечение таких сложных недугов подразумевает два главных подхода: сдерживание патологических явлений в ЦНС и борьба с аутоиммунными процессами (патогенетическая терапия) и смягчение проявления симптомов.

Интерферон

Первое направление лечения подразумевает назначение препаратов, содержащих интерферон. Воздействие на иммунитет предполагает устранение тех иммунных комплексов и антител, которые находятся в крови больного.

Препараты могут вводиться внутривенно, подкожно, и в случае их длительного приема риск резкого прогрессирования действительно снижается.

Плазмаферез

Другой способ устранения опасных для миелина антител заключается в фильтрации ликвора. Во время каждой из восьми последовательных процедур через специальные фильтры прогоняется около 150 мг ликвора. С такой же целью используют и плазмаферез – для удаления антител, циркулирующих в сосудах больного и направляющихся в головной мозг.

Лечение гормонами также помогает удалить из крови агрессивные биохимические соединения, разрушающие оболочку нейронов. Если аутоиммунизация выражена ярко, целесообразно применять цитостатики.

Симптоматическое лечение предполагает использование ноотропных медикаментов, которые защищают нервную систему от патологического воздействия болезни. Эти препараты принимают длительно, но они не оказывают неблагоприятного воздействия на организм.

Ноотропы не только стимулируют мышление и оптимизируют основные психические процессы, но и предотвращают гибель нейронов и сопутствующих клеток от нехватки кислорода. Под их влиянием улучшается венозная циркуляция и своевременный отток крови от мозга, уменьшается чувствительность структур мозга к отравляющим веществам.

Несмотря на множество положительных эффектов, ноотропы все же имеют противопоказания: их нельзя принимать при серповидноклеточной анемии, наркомании, неврозах, цереброваскулярной недостаточности и некоторых других состояниях.

Миорелаксанты

При данных патологиях может складываться ситуация, когда нейроны с разрушенной оболочкой перестают посылать сигналы для расслабления мышц, и они находятся в непрерывном напряжении. Для устранения такой проблемы назначают миорелаксанты.

Противовоспалительные препараты

Чтобы снизить интенсивность воспаления и затормозить бурную реакцию организма на собственные воспаленные ткани, нужны противовоспалительные препараты. Под их влиянием сосудистая сеть в ЦНС перестает быть столь проницаемой для аутоантител и иммунных комплексов.

Народные методы

Лечение с использованием народных, нетрадиционных методов может быть только вспомогательным. Такие болезни невозможно преодолеть с помощью лекарственных трав, домашних процедур. Но некоторые способы укрепления иммунитета могут быть целесообразны. При этом любые применяемые рецепты должны обсуждаться с лечащим врачом.

Заключение

Такие патологические изменения в ЦНС могут спровоцировать многие факторы, но человек должен помнить, что в ряде случаев может предупредить развитие опасного недуга. Например, избегая переохлаждений и общения с зараженными инфекцией людьми, можно снизить риск развития бурных иммунных реакций, которые способны повлечь разрушение структур собственного организма. Занимаясь закаливанием тела и элементарными физическими упражнениями, можно в разы повысить устойчивость к очень многим отрицательным воздействиям.

Разрушение миелиновой оболочки нервных клеток (нейронов) ЦНС или периферической нервной системы называется демиелинизация. Демиелинизирующие заболевания встречаются как проявление генетических нарушений или аутоиммунных заболеваний.

Лечение демиелинизирующих заболеваний носит комплексный характер, зависит от стадии заболевания и индивидуальных особенностей организма. Вылечить их полностью невозможно, при обострении и прогрессе заболевания назначают медикаментозную терапию. В Юсуповской больнице пациент может пройти физиотерапевтические процедуры, массажи, заниматься со специалистами больницы лечебной гимнастикой.

Лечение демиелинизирующих заболеваний головного мозга

Демиелинизирующие заболевания бывают двух типов: разрушение оболочки нейронов из-за генетического дефекта биохимического строения миелина и разрушение оболочки нейронов из-за воздействия внешних и внутренних факторов, реакция иммунной системы организма на белки, которые входят в состав оболочки нейронов. Иммунная система воспринимает их как чужеродные и атакует, разрушая оболочку нейрона. Такой тип заболевания развивается при ревматических заболеваниях, рассеянном склерозе, хронических инфекциях и других нарушениях. Определенные вирусные инфекции также разрушают миелиновую оболочку, вызывая демиелинизацию головного мозга. Сахарный диабет, заболевания щитовидной железы часто становятся причиной разрушения миелиновой оболочки нейронов. Патологическое влияние на оболочку оказывают опухолевые процессы в организме больного, отравление химическими веществами.

Течение демиелинизирующего заболевания может быть острым монофазным, прогрессирующим, ремиттирующим. Тип заболевания при разрушении оболочек нервных клеток ЦНС (центральной нервной системы) бывает монофокальным и диффузным. При монофокальном заболевании обнаруживается один очаг поражения, при диффузном типе заболевания наблюдаются множественные очаги поражения нервных тканей.

Лечение демиелинизирующих заболеваний головного мозга проводится в неврологическом отделении Юсуповской больницы, в условиях стационара. Невролог назначает лечение в зависимости от типа заболевания и тяжести состояния больного. Лечение проводится с применением препаратов, воздействующих на активность иммунной системы больного. Пациентам, находящимся в тяжелом состоянии, проводят ликворосорбцию – процедуру, снижающую интенсивность разрушения оболочки нейронов. Для лечения демиелинизирующих заболеваний мозга используют гормональную терапию, лекарственные средства для улучшения мозгового кровообращения, цитостатики, ноотропы, миорелаксанты, нейропротекторы и другие препараты. В случае диагностики демиелинизирующего заболевания лечение может быть специфическим или симптоматическим.

Демиелинизирующее заболевание: симптомы

Симптомы демиелинизирующих заболеваний зависят от того, в какой структуре идет разрушение миелиновых оболочек – в ЦНС или периферической нервной системе. Выделяют следующие демиелинизирующие заболевания, которые относятся к группе ЦНС:

  • оптиконевромиелит (болезнь Девика). Характеризуется поражением зрительных нервов, поражением нервных тканей спинного мозга. Чаще болеют женщины, чем мужчины. При заболевании диагностируются инфекции, лихорадка и аутоиммунные состояния перед появлением неврологических симптомов. При поражении зрительных нервов развивается временная или постоянная слепота (один или оба глаза), потеря чувствительности, дисфункция мочевого пузыря, кишечника, парез или паралич конечностей. Нарастание тяжести симптомов происходит в течение двух месяцев;
  • рассеянный склероз. Рассеянный склероз характеризуется очаговыми поражениями отделов головного и спинного мозга. Заболевание проявляется снижением мышечной силы конечностей, параличами черепно-мозговых нервов, тремором, расстройством чувствительности, координации, неустойчивостью при ходьбе, нарушением функций органов малого таза, нарушением зрительной, половой функции¸ нарушением интеллекта, изменениями в поведении. Больной может ощущать постоянное жжение в конечностях и туловище. Очень часто больные находятся в депрессивном состоянии. Рассеянным склерозом чаще болеют женщины;
  • острый диссеменированый энцефаломиелит. Развивается как острое или подострое воспалительное демиелинизирующее заболевание ЦНС из-за поражения инфекцией или после вакцинации. Характеризуется монофазным поражением нервной системы с выздоровлением в большинстве случаев.

Этиология демиелинизирующих заболеваний до сих пор не ясна, часто заболевания имеют смешанную этиологию. Как лечить демиелинизирующее заболевание головного мозга, врач может сказать после проведения полного обследования пациента, учитывая тяжесть заболевания.

Диагностика демиелинизирующих заболеваний

Наиболее информативным методом диагностики демиелинизирующих заболеваний считают МРТ спинного и головного мозга, исследование ликвора больного на наличие олигоклональных иммуноглобулинов. Для диагностики демиелинизирующих заболеваний проводят исследование методом вызванных потенциалов. С помощью оценки слухового, зрительного и соматосенсорного показателей устанавливается степень нарушения функции нервной ткани — передача импульсов в стволе мозга, спинном мозге, в органе зрения.

Диагностика рассеянного склероза вызывает затруднения из-за схожести симптомов с симптомами других заболеваний. Для диагностики рассеянного склероза используют лабораторные и радиологические исследования, клиническую картину заболевания, исследуют спинномозговую жидкость, неоднократно проводят МРТ, так как поставить диагноз за одно обследование не всегда удается.

Диагностику оптиконевромиелита проводят с помощью МРТ, лабораторных исследований и консультации нейроофтальмолога.

Диагностика острого диссеминированного энцефаломиелита проводится с помощью исследования спинномозговой жидкости, в которой у заболевшего выявляется плеоцитоз, высокая концентрация базового миелинового протеина. МРТ показывает обширные очаги повреждения в головном и спинном мозге.

Демиелинизирующее заболевание головного мозга: прогноз

Демиелинизирующие заболевания не поддаются лечению, механизм развития заболевания неизвестен до сих пор. Прогноз зависит от формы заболевания. Наиболее опасная и злокачественная форма заболевания, приводящая к инвалидности, скорость развития которой непредсказуемая – это первичный прогрессирующий рассеянный склероз. Дебют демиелинизурующего заболевания головного мозга чаще всего наступает после 40 лет, уже через 7 лет 25% пациентов нуждаются в поддержке, опоре при движении.

Вторично прогрессирующий рассеянный склероз наблюдается у пациентов, страдающих ремиттирующим рассеянным склерозом. Заболевание начинает прогрессировать, если больной через несколько лет оказывается в инвалидном кресле, то в течение пяти — десяти лет при отсутствии адекватного лечения наступает летальный исход.

Синдром Девика часто приводит к летальному исходу. Острый демиелинизирующий энцефаломиелит может привести к летальному исходу в тяжелых случаях, у определенной части больных он заканчивается практически полным выздоровлением, иногда остаются остаточные явления.

Пройти диагностику заболевания на высокотехнологичном диагностическом оборудовании известных мировых производителей можно в Юсуповской больнице.

Профессора, неврологи высшей категории после проведения диагностики, назначат адекватное и эффективное лечение. Записаться на консультацию можно по телефону.

Все о демиелинизирующем процессе в мозге

Демиелинизирующий процесс головного мозга – это такое заболевание, при котором оболочка нервного волокна атрофируется. При этом разрушаются нейронные связи, нарушаются проводниковые функции мозга.

Принято относить к патологическим процессам данного типа – рассеянный склероз, болезнь Александера, энцефалит, полирадикулоневрит, панэнцефалит и другие заболевания.

Что может вызвать демиелинизацию

Причины демиелинизации до сих пор не до конца выявлены. Современная медицина дает возможность выявить три основных катализатора, увеличивающие риск развития нарушений.

Считается, что демиелинизация возникает как следствие:

  • Генетического фактора – болезнь развивается на фоне заболеваний, передающихся по наследству. Патологические нарушения возникают на фоне аминоацидурии, лейкодистрофии и т.д.
  • Приобретенный фактор – миелиновые оболочки повреждаются по причине воспалительных заболеваний, вызванных попавшей в кровь инфекцией. Может быть последствием проведения вакцинации.Реже патологические изменения вызывают травмы, наблюдается демиелинизация и после удаления опухоли.
  • На фоне заболеваний – нарушение структуры нервных волокон, особенно миелиновой оболочки, происходит как следствие острого поперечного миелита, диффузного и рассеянного склероза.Проблемы метаболизма, дефицит витаминов определенной группы, миелиноз и другие состояния являются катализаторами поражения.

Симптомы демиелинизации мозга головы

Признаки демиелинизирующего процесса проявляются практически сразу на начальной стадии нарушений. Симптомы позволяют определить наличие проблем в работе ЦНС. Дополнительное обследование с помощью МРТ помогает поставить точный диагноз.

Для нарушений характерна следующая симптоматика:

  • Повышенная и хроническая утомляемость.
  • Нарушения мелкой моторики – тремор, потеря чувствительности конечностей рук.
  • Проблемы в работе внутренних органов – нередко страдают органы малого таза. У пациента наблюдается недержание кала, произвольные мочеиспускания.
  • Психоэмоциональные расстройства – многоочаговое поражение мозга, имеющее демиелинизирующий характер, нередко сопровождаются проблемами в психическом состоянии пациента: забывчивостью, галлюцинациями, снижением интеллектуальных способностей.До тех пор, пока для диагностирования не стали использовать точные инструментальные методы, встречались случаи, когда пациентов начинали лечить от слабоумия и других психологических патологий.
  • Неврологические нарушения – очаговые изменения вещества головного мозга демиелинизирующего характера проявляются в нарушениях двигательной функций организма и моторики, парезах, эпилептических припадках. Симптоматика зависит от того, какой отдел мозга поврежден.

Что бывает при демиелинизирующем процессе

Очаги демиелинизации в коре головного мозга, в белом и сером веществе приводят к потере важных функций организма. В зависимости от локализации очагов поражения, наблюдаются специфические проявления и нарушения.

Прогноз заболевания неблагоприятный. Нередко демиелинизация, появившаяся в результате вторичных факторов: операции и или воспаления, перерастает в хроническую форму. При развитии заболевания наблюдается постепенно прогрессирующая атрофия мышечных тканей, парализация конечностей и потеря важнейших функций организма.

Единичные очаги демиелинизации в белом веществе головного мозга склонны к разрастанию. В результате, постепенно прогрессирующего заболевания может наступить состояние, при котором пациент не сможет самостоятельно глотать, говорить, дышать. Самым тяжелым проявлением поражения оболочки нервных волокон, является летальный исход.

Как бороться с демиелинизацией мозга

На сегодняшний день не существует единого метода терапии, одинаково эффективного для каждого пациента с демиелинизацией мозга. Хотя каждый год появляются все новые препараты, возможности вылечить заболевание, просто назначив определенный вид лекарства, не существует. В большинстве случаев потребуется консервативная комплексная терапия.

Для назначения курса лечения необходимо предварительно установить стадию патологических нарушений и разновидность заболевания.

МРТ в диагностике демиелинизации

Головной мозг человека защищает череп, прочные кости не дают повредить мозговые ткани. Анатомическое строение не дает возможности провести обследование состояния пациента и поставить точный диагноз с помощью обычного визуального осмотра. Для этой цели предназначена процедура магнитно-резонансной томографии.

Обследование на томографе является безопасным и помогает увидеть нарушения в работе разных участков полушарий. Особенно эффективен МРТ метод, если необходимо найти участки демиелинизации лобной доли мозга, что невозможно сделать с помощью других диагностических процедур.

Результаты обследования являются абсолютно точными. Помогают неврологу или нейрохирургу определить не только нарушения в активности нейронной связи, но и установить причину таких изменений. МРТ диагностика демиелинизирующих заболеваний является «золотым стандартом» при исследованиях патологических нарушений в работе нервных волокон.

Методы лечения традиционной медицины

Традиционная медицина использует препараты, улучшающие проводниковые функции и блокирующие развитие дегенеративных изменений в работе мозга. Тяжелее всего лечить застарелый демиелинизирующий процесс.

При этом диагнозе назначение бета-интерферонов помогает снизить риск дальнейшего развития патологических изменений и снижает вероятность осложнений приблизительно на 30%. Дополнительно назначаются следующие препараты:

  • Миорелаксанты – неактивные очаги демиелинизации не влияют на работу мышечных тканей. Но может остаться рефлекторное напряжение. Миорелаксанты расслабляют мышечный корсет и способствуют восстановлению двигательных функций организма.
  • Противовоспалительные препараты – назначаются для своевременного прекращения поражения нервных волокон по причине инфекционного воспалительного процесса. Одновременно назначается комплекс антибиотиков.
  • Ноотропные препараты – помогают при хроническом демиелинизирующем заболевании. Положительно сказываются на работе головного мозга и восстановлении нервной проводниковой активности. Вместе с ноотропными препаратами рекомендуется применение аминокислотных комплексов и нейропротекторов.

Народная медицина при демиелинизирующем заболевании

Народные методы лечения направлены на снятие неприятных симптомов и оказывают благотворное профилактическое воздействие.

Традиционно для лечения заболеваний головного мозга используются следующие растения:

  • Лофант анисовый – растение, широко применяемое в тибетской медицине, наравне с женьшенем. Преимуществом лофанта анисового является длительный эффект от приема отвара. Состав готовится следующим образом. 1 ст. л. измельченных листьев, стеблей или цветков заливаются 250 мл. воды.Полученный состав ставится на небольшой огонь приблизительно на 10 минут. В остывший отвар добавляется чайная ложка меда. Принимают состав из лофанта анисового по 2 ст. л. до каждого приема пищи.
  • Диаскорея кавказская – используется корень. Можно купить уже готовый измельченный состав или приготовить его самостоятельно. Используют в виде чая. 0,5 чайной ложки диаскореи кавказской заливают стаканом кипятка, после чего обрабатывают на водной бане еще 15 минут. Принимают перед приемом пищи по 1 ст. л.

Народные средства от демиелинизирующего процесса улучшают кровообращение и стабилизируют метаболизм организма. Так как, некоторые лекарственные средства запрещается принимать одновременно с отварами определенных растений, перед применением потребуется получить консультацию лечащего врача.

Источники: http://fb.ru/article/166139/demieliniziruyuschee-zabolevanie-golovnogo-mozga-lechenie-prognozyi-simptomyi, http://golovnie-boli.com/bolezni-golovnogo-mozga/demieliniziruyushhee-zabolevanie-golovnogo-mozga.html, http://yusupovs.com/articles/neurology/demieliniziruyushchee-zabolevanie-golovnogo-mozga/, http://ponchikov.net/health/zabolevaniya-mozga/560-demieliniziruyuschee-zabolevanie-golovnogo-mozga.html

stopheadache.ru


Смотрите также