Аутист что это такое


Кто такие аутисты?

2 апреля — Всемирный день распространения информации о проблеме аутизма. Самое время разобраться: кто такие аутисты? Чем они отличаются от остальных людей? Нужна ли им помощь, и чем мы можем помочь?

Что такое аутизм?

Аутизм — расстройство головного мозга, возникающее вследствие нарушений его развития. В причинах этих нарушений учёные пока что не сошлись. Есть версии, что они появляются в результате: патологий родов, черепно-мозговой травмы, инфекции, врожденной хрупкости эмоций, врожденной дисфункции мозга, гормональных сбоев, ртутных отравлений (в том числе, при вакцинации) или из-за сбоев в работе генов, отвечающих за нейронные контакты (синаптическую связь), либо мутации. Причиной заболевания не могут стать воспитание, поведение родителей или социальные обстоятельства. И сам человек тоже не виноват.

Важно! Аутизм не заразен. Ваш ребенок не станет аутистом, если будет общаться с человеком с этим диагнозом. Но велика вероятность, что имея опыт общения с людьми с разными диагнозами и разным восприятием мира, он может «заболеть» толерантностью, сочувствием и способностью сопереживать.

Проявления аутизма

Аутизм проявляется в трудностях при общении с другими людьми, слабо развитых социальных навыках, необычных видах поведения (например, постоянном монотонном раскачивании). Часто присутствуют различные формы сенсорной гипо- или гиперчувствительности: непереносимость тканей, прикосновений или объятий или наоборот острая потребность в конкретном запахе или звуке.

Такой человек может испытывать сложности с речью (интонация, ритм, монотонность, неразборчивость), избегать смотреть в глаза своему собеседнику, не улыбаться, у него могут отсутствовать жесты и мимика, либо он может их использовать неосознанно, не связывая с контекстом. Вследствие нарушения развития воображения круг интересов аутистов может быть сведен к минимуму: тяготение к одному какому-то предмету и навязчивое желание держать его в руках, концентрация на чем-то одном, потребность точно повторять одни и те же действия, предпочтение уединению, нежели чьей-то компании.

Сайты и группы об аутизме:

Диагностика

Диагностика аутизма — вещь достаточно сложная, частично из-за того, что у разных детей он проявляется по-разному, частично потому что некоторые косвенные признаки могут встречаться и у обычных детей. Как правило, проявляется заболевание к трем годам, когда родители уже способны оценить социальные навыки и особенности коммуникации своего ребенка. Это диагноз пожизненный, ребёнок с аутизмом вырастает во взрослого с аутизмом.

Сами люди с аутизмом рассказывают, что внешний мир для них представляется хаосом вещей, людей и событий, в буквальном смысле, сводящих с ума. Это может приносить ежедневные мучения при общении с близкими или просто знакомыми. Они лишь интуитивно чувствуют, что они «не такие, как все», и очень мучительно переносят этот факт. Внешне это может проявляться, как настоящая истерика, поводом к которой иногда служит просто перестановка предмета с одного места на другое.

Важно! Если ваш ребёнок всеми силами избегает вступать в контакт, развитие его речи замедленно, эмоциональное развитие замедленно, иногда создается впечатление, что его «ничем не пронять», к тому же, кажется, будто он совсем не реагирует на боль, если он боится новых мест, людей, впечатлений, предпочитает монотонные, повторяющиеся движения, использует свои игрушки не по назначению, не играет в абстрактные игры, не фантазирует, иногда не реагирует на обращение к нему, словно не слышит, это повод записаться на консультацию к детскому психиатру.

Разные люди

Аутисты все разные. Потому что вообще все люди — разные. И еще потому что за общим названием лежит целый спектр расстройств, у которых есть общие проявления и свои специфические расстройства. Один ребенок может сильно отличатся в своем поведении, восприятии окружающей действительности и в своих возможностях интегрироваться в общество от другого ребенка. Кто-то живёт относительно самостоятельной, независимой жизнью, учится, работает, общается с другими людьми. А кто-то, испытывая сильнейшие затруднения в коммуникации и социальных взаимодействиях, всю жизнь нуждается в поддержке, помощи и работе специалистов.

Книги:

  • Пол Коллинз «Даже не ошибка. Отцовское путешествие в таинственную историю аутизма».
  • Эллен Нотбом «10 вещей, о которых хотел бы рассказать вам ребенок с аутизмом».
  • Роберт Шрамм «Детский аутизм и ABA».
  • Марти Лейнбах «Дэниэл молчит».
  • Марк Хэддон «Загадочное ночное убийство собаки».
  • Ирис Юханссон «Особое детство».
  • Кэтрин Морис «Услышать голос твой».
  • Мария Беркович «Нестрашный мир».
  • Джоди Пиколт «Последнее правило».

Помощь

В настоящее время разработано несколько методик и программ, создано достаточное количество специализированных центров по всему миру, помогающих аутистам и их родителям адаптироваться в новых условиях и максимально мягко и эффективно скорректировать проявления болезни, научить человека социальным нормам, жизни в обществе, общению, дать возможность получить образование и найти работу.

Важно! Аутизм не лечится таблетками и лекарствами. Он корректируется и смягчается специальными методиками и программами. Основная роль в терапии принадлежит родителям и специалистам. И еще, может быть, каждому человеку, не отшатнувшемуся от такого человека и не задевшему его грубым словом.

Инклюзия, полноценная, действительно помогающая и принятая на уровне и законов, и общества, и культуры, инклюзия в садиках, школах, университетах и на рабочих местах — это пока что не про нашу страну. У нас она, по большей части, номинальная: закон есть, специалистов, опыта и условий нет.

Чем можете помочь вы?

Например, поучаствовать в работе фонда «Выход в Петербурге». В нашем городе именно он занимается содействием решению проблем, связанных с аутизмом. Проекты фонда, на настоящий момент, это благотворительный центр «Антон тут рядом», проект поддержанного проживания, учебная программа для детей и родителей Early bird. Центр «Антон тут рядом» — единственный и уникальный. На сайте вы найдёте всю информацию о деятельности центра, мастерских, мероприятиях, работе волонтёров и педагогов и, что важно, обо всех возможностях помочь.

Фильмы:

  • «В ауте».
  • «Я здесь».
  • «Антон тут рядом».
  • «Мальчик, который умел летать».
  • «Чудесный побег».
  • «Меркурий в опасности».

Обратите внимание, что в этой статье ни разу не было написано «страдающие аутизмом»! Это не случайно. Человек с диагнозом «аутист» не является несчастной жертвой, обречённой на скучное существование в рамках своей комнаты. И он, и его родители поставлены природой и обстоятельствами в условия жизни более трудной, чем обычные люди.

Аутист порой способен поймать красоту в трещинах асфальта, писать стихи и прозу, чувствовать и воспринимать наш мир в системе лирических и поэтических образов, по своей глубине недоступных большинству людей, не обращая внимания на условности и не реагируя на «приличия», такой человек сразу определяет хороший перед ним человек или плохой. Интуитивно, одному аутисту ведомым способом. И безошибочно. Просто иногда такой человек очень нуждается в нашей помощи, в нашем внимании и нашем участии. А у кого по-другому?

Категория: От 1 до 7 От 7 до 18

4

0

45964

Facebook

Twitter

Мой мир

Вконтакте

Одноклассники

littleone.com

Аутизм

Аутизм – нарушение психического развития, сопровождающееся дефицитом социальных взаимодействий, затруднением взаимного контакта при общении с другими людьми, повторяющимися действиями и ограничением интересов. Причины развития заболевания до конца не выяснены, большинство ученых предполагает связь с врожденной дисфункцией мозга. Аутизм обычно диагностируется в возрасте до 3 лет, первые признаки могут быть заметны уже в младенчестве. Полное выздоровление считается невозможным, однако иногда диагноз с возрастом снимают. Целью лечения является социальная адаптация и развитие навыков самообслуживания.

Аутизм – заболевание, для которого характерны нарушения движений и речи, а также стереотипность интересов и поведения, сопровождающиеся нарушением социальных взаимодействий пациента с окружающими. Данные о распространенности аутизма существенно разнятся, что обусловлено различными подходами к диагностике и классификации заболевания. По различным данным, аутизмом без учета расстройств аутистического спектра страдает 0,1-0,6% детей, аутизмом с учетом расстройств аутистического спектра – 1,1-2% детей. У девочек аутизм выявляется в четыре раза реже, чем у мальчиков. В последние 25 лет данный диагноз стали выставлять гораздо чаще, однако, пока непонятно, с чем это связано – с изменением диагностических критериев или с реальным увеличением распространенности заболевания.

В литературе термин «аутизм» может трактоваться двояко – как собственно аутизм (детский аутизм, классическое аутистическое расстройство, синдром Каннера) и как все расстройства аутистического спектра, включая синдром Аспергера, атипичный аутизм и т. д. Степень выраженности индивидуальных проявлений аутизма может существенно различаться – от полной неспособности к социальным контактам, сопровождающейся тяжелой умственной отсталостью до некоторых странностей при общении с людьми, педантичности речи и узости интересов. Лечение аутизма длительное, комплексное, осуществляется с участием специалистов в области психиатрии, психологов, психотерапевтов, неврологов, дефектологов и логопедов.

Аутизм

В настоящее время причины возникновения аутизма окончательно не выяснены, однако установлено, что биологической основой заболевания является нарушение развития определенных структур головного мозга. Подтвержден наследственный характер аутизма, хотя гены, ответственные за развитие болезни, пока только предстоит определить. У детей с аутизмом отмечается большое количество осложнений во время беременности и в родах (внутриутробные вирусные инфекции, токсемия, маточные кровотечения, преждевременные роды). Предполагается, что осложнения во время беременности не могут вызывать аутизм, но могут повышать вероятность его развития при наличии других предрасполагающих факторов.

Наследственность. Среди близких и дальних родственников детей, страдающих аутизмом, выявляется 3-7% больных аутизмом, что многократно превышает распространенность заболевания в среднем по популяции. Вероятность развития аутизма у обоих однояйцевых близнецов составляет 60-90%. У родственников больных часто наблюдаются отдельные нарушения, характерные для аутизма: склонность к навязчивому поведению, низкая потребность в социальных контактах, трудности при понимании речи, речевые расстройства (в том числе эхолалия). В таких семьях чаще выявляется эпилепсия и умственная отсталость, которые не являются обязательными признаками аутизма, но нередко диагностируются при этом заболевании. Все перечисленное является подтверждением наследственного характера аутизма.

В конце 90-х годов прошлого века ученым удалось выявить ген предрасположенности к аутизму. Наличие этого гена не обязательно приводит к возникновению аутизма (по мнению большинства генетиков, заболевание развивается в результате взаимодействия нескольких генов). Однако определение этого гена позволило объективно подтвердить наследственную природу аутизма. Это – серьезный прогресс в области изучения этиологии и патогенеза данного заболевания, поскольку незадолго до этого открытия в качестве возможных причин аутизма некоторые ученые рассматривали недостаток заботы и внимания со стороны родителей (в настоящее время эта версия отвергнута, как не соответствующая действительности).

Структурные нарушения головного мозга. По данным исследований, у больных аутизмом часто выявляются структурные изменения лобных отделов коры головного мозга, гиппокампа, срединной височной доли и мозжечка. Основной функцией мозжечка является обеспечение успешной двигательной активности, однако, этот отдел мозга также оказывает влияние на речь, внимание, мышление, эмоции и способности к обучению. У многих аутистов некоторые отделы мозжечка уменьшены. Предполагается, что этим обстоятельством могут быть обусловлены проблемы больных аутизмом при переключении внимания.

Срединные височные доли, гиппокамп и миндалевидное тело, также часто страдающие при аутизме, оказывают влияние на память, способность к обучению и эмоциональную саморегуляцию, в том числе – появление чувства удовольствия при совершении значимых социальных действий. Исследователи отмечают, что у животных с повреждением перечисленных долей мозга наблюдаются изменения поведения, сходные с аутизмом (снижение потребности в социальных контактах, ухудшение адаптации при попадании в новые условия, трудности при распознавании опасности). Кроме того, у больных аутизмом часто обнаруживается замедление созревания лобных долей.

Функциональные нарушения головного мозга. Примерно у 50% больных на ЭЭГ выявляются изменения, характерные для нарушений памяти, избирательного и направленного внимания, вербального мышления и целенаправленного использования речи. Степень распространенности и выраженности изменений различается, при этом у детей с высокофункциональным аутизмом нарушения на ЭЭГ, как правило, менее выраженные по сравнению с больными, страдающими низкофункциональными формами заболевания.

Обязательными признаками детского аутизма (типичного аутистического расстройства, синдрома Каннера) являются нехватка социальных взаимодействий, проблемы при построении продуктивного взаимного контакта с окружающими, стереотипность поведения и интересов. Все перечисленные признаки появляются в возрасте до 2-3 лет, при этом отдельные симптомы, свидетельствующие о возможном аутизме, иногда обнаруживаются еще в младенческом возрасте.

Нарушение социальных взаимодействий является наиболее ярким признаком, отличающим аутизм от других нарушений развития. Дети, страдающие аутизмом, не могут полноценно взаимодействовать с другими людьми. Они не чувствуют состояние окружающих, не распознают невербальные сигналы, не понимают подтекста социальных контактов. Данный признак может выявляться уже у младенцев. Такие дети слабо реагируют на взрослых, не смотрят в глаза, охотнее фиксируют взгляд на неодушевленных предметах, а не на окружающих людях. Они не улыбаются, плохо реагируют на собственное имя, не тянутся навстречу взрослому при попытке взять их на руки.

Подрастая, больные не имитируют поведение окружающих, не реагируют на эмоции других людей, не участвуют в играх, рассчитанных на взаимодействие, и не проявляют интереса к новым людям. Они сильно привязываются к близким, но не проявляют свою привязанность как обычные малыши – не радуются, не бегут навстречу, не пытаются показать взрослым игрушки или как-то поделиться событиями из своей жизни. Обособленность аутистов обусловлена не их стремлением к одиночеству, а с их затруднениями из-за невозможности строить нормальные взаимоотношения с окружающими.

Пациенты позже начинают говорить, меньше и реже лепечут, позже начинают произносить отдельные слова и использовать фразовую речь. Они часто путают местоимения, называют себя «ты», «он» или «она». В последующем высокофункциональные аутисты «набирают» достаточный словарный запас и не уступают здоровым детям при прохождении тестов на знание слов и правописание, однако испытывают затруднения при попытках использовать образы, делать выводы по поводу написанного или прочтенного и т. д. У детей с низкофункциональными формами аутизма речь существенно обеднена.

Для детей с аутизмом характерна необычная жестикуляция и затруднения при попытке использовать жесты в процессе контактов с другими людьми. В младенчестве они редко показывают рукой на предметы или, пытаясь указать на предмет, смотрят не на него, а на свою руку. Став старше, они реже произносят слова во время жестикуляции (здоровые дети склонны жестикулировать и говорить одновременно, например, протягивать руку и говорить «дай»). В последующем им трудно играть в сложные игры, органично сочетать жесты и речь, переходить от более простых форм коммуникации к более сложным.

Еще одним ярким признаком аутизма является ограниченное или повторяющееся поведение. Наблюдаются стереотипии – повторяющиеся раскачивания туловища, качания головой и пр. Больным с аутизмом очень важно, чтобы все всегда происходило одним и тем же образом: предметы были расставлены в нужном порядке, действия совершались в определенной последовательности. Ребенок, страдающий аутизмом, может начать кричать и протестовать, если мама обычно надевает ему сначала правый носок, а затем левый, а сегодня поступила наоборот, если солонка стоит не в центре стола, а сдвинута вправо, если вместо привычной чашки ему поставили похожую, но с другим узором. При этом, в отличие от здоровых детей, он не проявляет желания активно исправить не устраивающее его положение вещей (потянуться к правому носку, переставить солонку, попросить другую чашку), а доступными ему способами сигнализирует о неправильности происходящего.

Внимание аутиста сфокусировано на деталях, на повторяющихся сценариях. Дети с аутизмом часто выбирают для игр не игрушки, а неигровые предметы, их игры лишены сюжетной основы. Они не строят замки, не катают машинки по квартире, а раскладывают предметы в определенной последовательности, бесцельно, с точки зрения постороннего наблюдателя, перемещают их с места на место и обратно. Ребенок, страдающий аутизмом, может быть чрезвычайно сильно привязан к определенной игрушке или неигровому предмету, может ежедневно в одно и то же время смотреть одну и ту же телепередачу, не проявляя интереса к другим программам, и чрезвычайно интенсивно переживать, если эту программу по какой-то причине не удалось посмотреть.

Наряду с другими формами поведения, к повторяющемуся поведению относят аутоагрессию (удары, укусы и другие повреждения, наносимые самому себе). По статистике, примерно треть аутистов в течение жизни проявляют аутоагрессию и столько же – агрессию по отношению к окружающим. Агрессия, как правило, обусловлена приступами гнева из-за нарушения привычных жизненных ритуалов и стереотипов либо из-за невозможности донести свои желания до окружающих.

Мнение об обязательной гениальности аутистов и наличии у них каких-то необычных способностей не подтверждается практикой. Отдельные необычные способности (например, способность к запоминанию деталей) или талантливость в одной узкой сфере при дефицитарности в других областях наблюдаются всего у 0,5-10% пациентов. Уровень интеллекта у детей с высокофункциональным аутизмом может быть средним или несколько выше среднего. При низкофункциональном аутизме нередко выявляется снижение интеллекта вплоть до умственной отсталости. При всех видах аутизма часто наблюдается генерализованная недостаточная обучаемость.

Среди других не обязательных, до достаточно часто встречающихся симптомов аутизма стоит отметить припадки (выявляются у 5-25% детей, чаще впервые возникают в пубертатном возрасте), синдром гиперактивности и недостаточности внимания, различные парадоксальные реакции на внешние стимулы: прикосновения, звуки, изменения освещения. Часто наблюдается потребность в сенсорной самостимуляции (повторяющихся движениях). Более чем у половины аутистов выявляются отклонения в пищевом поведении (отказ от приема пищи или отказ от определенных продуктов, предпочтение определенных продуктов и др.) и нарушения сна (трудности при засыпании, ночные и ранние пробуждения).

Существует несколько классификаций аутизма, однако в клинической практике наиболее широко используется классификация Никольской, составленная с учетом тяжести проявлений болезни, основного психопатологического синдрома и отдаленного прогноза. Несмотря на отсутствие этиопатогенетической составляющей и высокую степень обобщенности, педагоги и другие специалисты считают эту классификацию одной из самых удачных, поскольку она дает возможность составлять дифференцированные планы психологической коррекции и определять цели лечения с учетом реальных возможностей ребенка, страдающего аутизмом.

Первая группа. Самые глубокие нарушения. Характерно полевое поведение, мутизм, отсутствие потребности во взаимодействиях с окружающими, отсутствие активного негативизма, аутостимуляция с использованием простых повторяющихся движений и неспособность к самообслуживанию. Ведущим патопсихологическим синдромом является отрешенность. В качестве основной цели лечения рассматривается установление контакта, вовлечение ребенка во взаимодействия с взрослыми и сверстниками, а также развитие навыков самообслуживания.

Вторая группа. Характерны жесткие ограничения в выборе форм поведения, выраженное стремление к неизменности. Любые изменения могут провоцировать срыв, выражающийся в негативизме, агрессии или аутоагрессии. В привычной среде ребенок достаточно открыт, способен к выработке и воспроизведению бытовых навыков. Речь штампованная, построенная на основе эхолалий. Ведущим психопатологическим синдромом является отвержение реальности. В качестве основной цели лечения рассматривается развитие эмоциональных контактов с близкими людьми и расширение возможностей приспособления к среде путем выработки большого количества различных стереотипов поведения.

Третья группа. Наблюдается более сложное поведение при поглощении собственными стереотипными интересами и слабой способности к диалогу. Ребенок стремится к успешности, но, в отличие от здоровых детей, не готов пробовать, рисковать и идти на компромиссы. Часто выявляются развернутые энциклопедические знания в отвлеченной области в сочетании с фрагментарными представлениями о реальном мире. Характерен интерес к опасным асоциальным впечатлениям. Ведущим психопатологическим синдромом является замещение. В качестве основной цели лечения рассматривается обучение диалогу, расширение круга представлений и формирование навыков социального поведения.

Четвертая группа. Дети способны к настоящему произвольному поведению, но быстро утомляются, страдают от затруднений при попытке концентрировать внимание, выполнять инструкции и т. д. В отличие от детей предыдущей группы, производящих впечатление юных интеллектуалов, могут выглядеть робкими, пугливыми и рассеянными, однако при адекватной коррекции демонстрируют лучшие результаты по сравнению с остальными группами. Ведущим психопатологическим синдромом является ранимость. В качестве основной цели лечения рассматривается обучение спонтанности, улучшение социальных навыков и развитие индивидуальных способностей.

Родителям следует обратиться к врачу и исключить аутизм, если ребенок не отзывается на собственное имя, не улыбается и не смотрит в глаза, не замечает указаний взрослых, проявляет нетипичное игровое поведение (не знает, что делать с игрушками, играет с неигровыми предметами) и не может сообщить взрослым о своих желаниях. В возрасте 1 год ребенок должен гулить, лепетать, показывать рукой на предметы и пытаться их схватить, в возрасте 1,5 лет – произносить отдельные слова, в возрасте 2 лет – использовать фразы из двух слов. Если эти навыки отсутствуют, необходимо пройти обследование у специалиста.

Диагноз аутизм выставляется на основании наблюдений за поведением ребенка и выявлении характерной триады, в которую входят недостаток социальных взаимодействий, недостаток коммуникации и стереотипное поведение. Для исключения расстройств речевого развития назначают консультацию логопеда, для исключения нарушений слуха и зрения – осмотр сурдолога и офтальмолога. Аутизм может сочетаться или не сочетаться с умственной отсталостью, при этом при одинаковом уровне интеллекта прогноз и схемы коррекции для детей-олигофренов и детей-аутистов будут существенно различаться, поэтому в процессе диагностики важно разграничить два этих расстройства, внимательно изучив особенности поведения пациента.

Основной целью лечения является повышение уровня независимости больного в процессе самообслуживания, формирования и поддержания социальных контактов. Используется продолжительная поведенческая терапия, игровая терапия, трудотерапия и логопедическая терапия. Коррекционная работа осуществляется на фоне приема психотропных препаратов. Программу обучения выбирают с учетом возможностей ребенка. Низкофункциональных аутистов (первая и вторая группа в классификации Никольской) обучают на дому. Дети с синдромом Аспергера и высокофункциональные аутисты (третья и четвертая группа) посещают вспомогательную или массовую школу.

В настоящее время аутизм считается неизлечимым заболеванием. Однако после грамотной длительной коррекции у некоторых детей (3-25% от общего числа пациентов) наступает ремиссия, и диагноз аутизм со временем снимают. Недостаточное количество исследований не позволяет строить достоверные долгосрочные прогнозы относительно течения аутизма в зрелом возрасте. Специалисты отмечают, что с возрастом у многих пациентов симптомы болезни становятся менее выраженными. Вместе с тем, есть сообщения о возрастном ухудшении коммуникативных навыков и навыков самообслуживания. Благоприятными прогностическими признаками являются коэффициент интеллекта выше 50 и развитие речи в возрасте до 6 лет, однако полной или практически полной независимости удается достичь всего 20 процентам детей из этой группы.

www.krasotaimedicina.ru

Аутизм - это... Что такое Аутизм?

Аути́зм — расстройство, возникающее вследствие нарушения развития головного мозга и характеризующееся выраженным и всесторонним дефицитом социального взаимодействия и общения, а также ограниченными интересами и повторяющимися действиями. Все указанные признаки проявляются в возрасте до трёх лет.[2] Схожие состояния, при которых отмечаются более мягкие признаки и симптомы, относят к расстройствам аутистического спектра.[3]

Причины аутизма тесно связаны с генами, влияющими на созревание синаптических связей в головном мозге, однако генетика заболевания сложна, и в настоящий момент неясно, что больше влияет на возникновение расстройств аутистического спектра: взаимодействие множества генов, либо редко возникающие мутации.[4] В редких случаях обнаруживается устойчивая ассоциация болезни с воздействием веществ, вызывающих врождённые дефекты.[5] Другие предполагаемые причины спорны, в частности, не получено каких-либо научных доказательств гипотезы, связывающей аутизм с вакцинацией детей.[6] По данным сайта http://www.autismspeaks.org ,на сегодня аутизмом страдает каждый 88й ребенок в мире. причём у мальчиков подобные состояния отмечаются примерно в 4 раза чаще, чем у девочек. Число людей, у которых обнаружен аутизм, резко выросло с 1980-х годов, отчасти из-за изменившихся подходов к диагностике; пока неясно, повысилась ли реальная распространённость расстройства.[7]

При аутизме отмечены изменения во многих участках мозга, но как именно они развиваются — неясно. Обычно родители замечают признаки расстройства в течение первых двух лет жизни ребёнка. Несмотря на то, что при раннем поведенческом и когнитивном вмешательстве ребёнку можно помочь в обретении навыков самопомощи, социальных взаимодействий и общения, в настоящий момент неизвестны методы, способные полностью излечить от аутизма[3]. Немногим детям удаётся перейти к самостоятельной жизни по достижении совершеннолетия, однако некоторые добиваются успеха[8], более того, возникла своеобразная культура аутичных людей, ряд представителей которой занимаются поисками лекарства, другие же считают, что аутизм — скорее «особое», альтернативное состояние, чем болезнь[9]. Классифицирующийся как заболевание нервной системы, аутизм проявляется прежде всего в задержке развития и нежелании идти на контакт с окружающими. Это состояние чаще всего формируется у детей в возрасте до 3 лет. Симптомы этого заболевания не всегда проявляются физиологически, но наблюдение за поведением и реакциями ребёнка позволяет распознать это нарушение, развивающееся примерно у 1–6 детей на тысячу. Причины аутизма не выявлены до конца.

Характеристика

Аутизм представляет собой нарушение развития нервной системы,[10] для которого свойственны многообразные проявления, отмечаемые впервые в младенческом или детском возрасте, и устойчивое течение расстройства, как правило, без ремиссий.[11] В младенческом возрасте стоит обратить внимание на такие симптомы, как: искажение реакции на дискомфорт, чрезмерно бурные реакции испуга и плача в ответ на слабые звуковые раздражители и незначительные изменения окружающей среды, но слабые реакции на сильные раздражители; также отмечается ослабление реакции на позу кормления, незначительным является выражение удовольствия после кормления. У детей искажаются реакции «комплекса оживления», характеризующиеся аффективной готовностью к общению со взрослыми. При этом компоненты реакции оживления проявляются при отсутствии взрослого и относятся к неодушевленным предметам, например, к висящей над кроватью игрушке.[12] Симптомы обычно сохраняются и у взрослых, пусть зачастую и в смягчённой форме.[13] Одного симптома недостаточно для определения аутизма, требуется наличие характерной триады:

  • недостаток социальных взаимодействий;
  • нарушенная взаимная коммуникация;
  • ограниченность интересов и повторяющийся репертуар поведения.

Другие аспекты, такие как избирательность в еде, также часто встречаются при аутизме, но при диагностике несущественны.[14] Аутизм является одним из трёх расстройств аутистического спектра (РАС, англ. ASD; см. классификацию). Отдельные симптомы «триады» встречаются в общем населении, причем степень их ассоциации друг с другом невысока и патологические проявления расположены в едином континууме с общими для большинства людей чертами.[15] Аутизм — состояние, характеризующееся преобладанием замкнутой внутренней жизни, активным отстранением от внешнего мира, бедностью выражения эмоций.

Социальные нарушения

Нарушения социальных взаимодействий отличают расстройства аутистического спектра от остальных расстройств развития.[13] Человек с аутизмом неспособен к полноценному социальному общению и зачастую не может, подобно обычным людям, интуитивно почувствовать состояние другого человека. Тэмпл Грандин, известная женщина-аутист, описала неспособность вникнуть в социальные взаимодействия нейротипиков, или людей с нормальным нейроразвитием, как ощущения «антрополога на Марсе».[16]

Социальные нарушения становятся заметными в раннем детстве. Младенцы с аутизмом уделяют меньше внимания социальным стимулам, реже улыбаются и смотрят на других людей, реже откликаются на собственное имя. В период обучения ходьбе ребенок еще заметнее отклоняется от социальных норм: он редко смотрит в глаза, не предвосхищает изменением позы попытку взять его на руки, а свои желания чаще выражает, манипулируя рукой другого человека.[17] В возрасте от трёх до пяти лет такие дети реже демонстрируют способность к пониманию социальной обстановки, не склонны спонтанно приближаться к другим людям, реагировать на проявление ими эмоций или имитировать чужое поведение, участвовать в невербальном общении, действовать по очереди с другими людьми. В то же время они привязываются к тем, кто непосредственно о них заботится.[18] Уверенность в привязанности у них умеренно снижена, хотя при более высоком интеллектуальном развитии или менее выраженном аутистическом расстройстве этот показатель нормализуется.[19] Более взрослые дети с расстройствами аутистического спектра хуже справляются с задачами на распознавание лиц и эмоций.[20]

Вопреки распространённому убеждению, дети-аутисты отнюдь не предпочитают одиночество — им сложно завязывать и поддерживать дружеские отношения. Согласно исследованиям чувство одиночества у них связано скорее с низким качеством имеющихся отношений, нежели с небольшим числом друзей.[21]

Несмотря на множество разрозненных сообщений об актах насилия и проявлении агрессивности со стороны лиц с расстройствами аутистического спектра, систематических исследований на эту тему немного. В согласии с имеющимися ограниченными данными аутизм у детей ассоциирован с агрессией, уничтожением имущества и приступами гнева. По данным опроса родителей, проведённого в 2007 году, серьёзные приступы гнева отмечались у двух третей из 67 детей с расстройствами аутистического спектра, а каждый третий проявлял агрессию. По данным того же исследования, приступы гнева чаще возникали у детей, имевших проблемы с освоением языка.[22] В шведском исследовании 2008 года показано, что в когорте лиц старше 15 лет, вышедших из клиники с диагнозом расстройства аутистического спектра, совершение насильственных преступлений ассоциировано с сопутствующими психопатологическими состояниями, такими как психоз.[23][24]

Уже в первый год жизни могут наблюдаться такие отклонения, как позднее возникновение лепета, необычная жестикуляция, слабая реакция на попытки общения, разнобой при обмене звуками со взрослым. На второй и третий годы жизни дети-аутисты реже и меньше лепечут, в их речи меньше согласных звуков, ниже словарный запас, они реже комбинируют слова, их жесты реже сопровождаются словами. Они реже обращаются с просьбами и делятся своими переживаниями, склонны к эхолалии (повторению чужих слов)[25][26] и реверсии местоимений (например, в ответ на вопрос: «Как тебя зовут?» ребёнок отвечает: «Тебя зовут Дима», не заменяя слово «тебя» на «меня»).[27] Для овладения функциональной речью, судя по всему, необходимо «совместное внимание». Недостаточное развитие этой способности, как считается, является отличительной чертой младенцев с расстройствами аутистического спектра:[1] так, при попытке указать им рукой на какой-либо объект они смотрят на руку,[17][26] и сами редко указывают на объекты, чтобы поделиться переживанием с другими людьми.[1] Детям-аутистам может быть трудно играть в игры, требующие воображения, и переходить от отдельных слов-обозначений к связному языку.[25][26]

По данным двух исследований, базовые показатели владения языком, в том числе словарный запас и правописание, у высокофункциональных детей-аутистов 8-15 лет оказались не хуже, чем у контрольной группы, а у взрослых аутистов — даже лучше. В то же время обе возрастные группы аутистов показали сниженные результаты в сложных задачах, требующих использования образного языка, оценивающих способности понимать речь и делать выводы. Поскольку первое впечатление о человеке зачастую составляют по его базовым языковым способностям, исследования позволяют предположить, что люди при общении с аутистами склонны переоценивать степень их понимания.[28]

Ограниченные и повторяющиеся действия и интересы

Игрушки, выложенные в ряд мальчиком-аутистом.

У лиц с аутизмом наблюдается множество форм повторяющегося или ограниченного поведения, которое по шкале Repetitive Behavior Scale-Revised (RBS-R) подразделяется на следующие категории:[29]

  • Стереотипия — бесцельные движения (взмахи руками, вращение головы, раскачивание туловища).
  • Компульсивное поведение — намеренное соблюдение неких правил, например, расположение объектов определенным образом
  • Потребность в однообразии, сопротивление переменам; пример — сопротивление перемещениям мебели, отказ отвлекаться на чужое вмешательство
  • Ритуальное поведение — выполнение повседневных занятий в одном порядке и в то же время, например, соблюдение неизменной диеты или ритуала облачения в одежду. Эта черта тесно связана с предыдущей потребностью в однообразии, и в ходе одного независимого исследования по валидации опросника RBS-R было предложено объединить эти два фактора.[30]
  • Ограниченное поведение — узкосфокусированное, при котором интерес человека или его активность, например, направлены на единственную телепрограмму или игрушку.
  • Аутоагрессия — активность, приводящая или способная привести к ранениям самого человека, например, укусы самого себя. Исследование 2007 года говорит о том, что около 30 % детей с расстройствами аутистического спектра в течение своей жизни причиняли себе повреждения.[22]

Ни одна из разновидностей повторяющегося поведения не является специфичной для аутизма, однако только при аутизме повторяющееся поведение наблюдается часто и носит выраженный характер.[29]

Другие симптомы

Генерализованная недостаточная обучаемость. Имеется у большинства. В отношении этих детей с самыми тяжелыми формами аутизма это легко запоминается: у 50% IQ < 50, у 70% < 70, и почти у 100% IQ < 100. Несмотря на то, что синдром Аспергера и другие расстройства аутического спектра все чаще выявляются у детей с нормальным интеллектом (в том числе и выше среднего), эти более лёгкие аутические расстройства также часто сопровождаются генерализованной недостаточной обучаемостью.

Припадки. Встречаются примерно у четверти аутичных лиц с генерализованной недостаточной обучаемостью и около 5% аутичных индивидуумов с нормальным IQ. Припадки часто манифестируют в подростковом возрасте.

Гиперактивность и дефицит концентрации внимания. Нередко явная гиперактивность проявляется при заданиях, навязанных взрослыми (напр., школьные занятия), при этом ребенок может хорошо сосредоточиваться на самостоятельно выбранных задачах (напр., выстраивание кубиков в ряд, просмотр одного и того же мультфильма снова и снова). Однако в других случаях аутизма плохая концентрация внимания отмечается при всех занятиях.

Обычны тяжелые и частые вспышки гнева, которые могут быть вызваны тем, что ребенок не способен сообщить о своих нуждах, или вмешательством кого-то в его ритуалы и обычный распорядок.

У аутистов могут наблюдаться симптомы, не связанные с диагнозом, но оказывающие значительное влияние на пациента или его семью.[14] От 0,5% до 10% лиц с расстройствами аутистического спектра демонстрируют необычные способности, простирающиеся от узких обособленных навыков, вроде запоминания незначительных фактов, до чрезвычайно редких талантов, обнаруживающихся при синдроме саванта.[31]

Расстройства аутистического спектра часто сопровождаются повышенной способностью к сенсорному восприятию и усиленным вниманием.[32] У детей с аутизмом чаще отмечаются необычные реакции на сенсорные стимулы, однако нет твердых доказательств того, что сенсорные симптомы могут быть чертой, отличающей аутизм от других расстройств развития.[33] Более выражены отличия в недостаточной реактивности (например, ребенок натыкается на предметы), на втором месте стоит избыточная реактивность (например, плач от громких звуков), затем следует стремление к сенсорной стимуляции (например, ритмические движения).[34] В нескольких исследованиях отмечена ассоциация аутизма с проблемами моторики, включая ослабленный тонус мышц, ухудшенное планирование движений, и ходьбу на цыпочках; не отмечается ассоциации расстройств аутистического спектра с тяжелыми двигательными нарушениями.[35]

Среди детей с расстройствами аутистического спектра примерно в двух третях случаев наблюдаются отклонения в пищевом поведении, до такой степени заметные, что раньше этот признак считался диагностическим. Самой распространённой проблемой является избирательность в выборе блюд, однако также могут отмечаться ритуалы и отказ от еды;[22] при этом не отмечается недоедания. Хотя у некоторых детей-аутистов также могут отмечаться симптомы нарушения работы желудочно-кишечного тракта, в научных публикациях нет уверенных доказательств теории, предполагающей повышенную частоту или особый характер таких проблем у аутистов.[36] Результаты исследований разнятся, и связь проблем пищеварения с расстройствами аутистического спектра остаётся неясной.[3]

Известно, что у детей с нарушениями развития чаще возникают проблемы со сном, и в случае с аутизмом, по некоторым данным, эти проблемы еще более распространены; детям-аутистам бывает сложнее уснуть, они могут часто просыпаться среди ночи и ранним утром. По результатам исследования, проведённого в 2007 году, около двух третей детей-аутистов в своей жизни испытывали проблемы со сном.[22]

Родители детей-аутистов страдают от повышенного уровня стресса.[37] Братья и сёстры аутистов реже вступают с ними в конфликт и чаще являются для них объектом восхищения, однако во взрослой жизни у них чаще отмечается плохое самочувствие и ухудшенные взаимоотношения с сиблингом-аутистом.[38]

Классификация

Аутизм входит в группу пяти первазивных расстройств развития (англ. pervasive developmental disorders, PDD), для которых характерны обширные отклонения в социальных взаимодействиях и коммуникации, а также узость интересов и явно повторяющееся поведение.[11] Эти симптомы не подразумевают болезненности, хрупкости либо эмоциональных нарушений.[13]

Из пяти первазивных расстройств, к аутизму по признакам и возможным причинам ближе всего синдром Аспергера; синдром Ретта и детское дезинтегративное расстройство имеют некоторые общие признаки с аутизмом, однако их причины различны; при несовпадении симптомов с критериями определённого заболевания, ставится диагноз «неуточнённое глубокое нарушение развития» (PDD-NOS).[39] У людей с синдромом Аспергера, в отличие от аутистов, развитие речевых навыков происходит без существенных задержек.[2] Связанная с аутизмом терминология может сбить с толку, поскольку аутизм, синдром Аспергера и PDD-NOS часто объединяют в понятие «заболевания аутистического спектра»,[3] иногда — «аутистические расстройства»,[40] а сам аутизм часто именуют аутистическим расстройством либо детским аутизмом. В данной статье «аутизм» соответствует классическому аутистическому расстройству; однако в клинической практике выражения «аутизм», «расстройства аутистического спектра» и PDD зачастую используются как взаимозаменяемые.[41] В свою очередь расстройства аутистического спектра включены в расширенный аутистический фенотип (англ. broader autism phenotype, BAP), описывающий также лиц с аутистичными чертами поведения, например, избегающих зрительного контакта.[42]

Индивидуальные проявления аутизма охватывают широкий спектр, от лиц с тяжёлыми нарушениями — немых и умственно неполноценных, проводящих время в покачивании, непрестанно машуших руками — до социально активных высокофункциональных аутистов, расстройство которых проявляется в странностях при общении, узости интересов и многословной, педантичной речи.[43] Иногда синдром подразделяют на низко-, средне- и высокофункциональный аутизм, используя для этого шкалу IQ[44] или оценивая уровень поддержки, в котором нуждается человек в повседневной жизни; для этого типирования не выработано стандарта и вокруг него ведутся споры. Аутизм также можно подразделить на синдромальный и несиндромальный — в первом случае расстройство ассоциировано с тяжёлой или крайней умственной отсталостью или врождённым синдромом с физическими симптомами, например, туберозным склерозом.[45] Хотя в когнитивных тестах у людей с синдромом Аспергера показатели выше, чем у аутистов, реальная степень пересечения этих двух диагнозов с близкими по проявлениям (высокофункциональный аутизм, несиндромальный аутизм) диагнозами неясна.[46]

В некоторых исследованиях сообщается о постановке диагноза «аутизм» не из-за остановки развития, а вследствие утери ребёнком языковых либо социальных навыков, обычно в возрасте между 15 и 30 месяцами. Пока что нет единого мнения относительно этой особенности; возможно, регрессивный аутизм представляет собой специфический подтип расстройства.[17][25][47][48]

Невозможность выделить биологически обоснованные субпопуляции затрудняет исследования причин расстройства.[49] Были высказаны предложения классификации аутизма с использованием как поведения, так и генетики, при этом предполагается отвести название «аутизм 1 типа» для редких случаев, при которых тестирование подтверждает мутацию гена CNTNAP2.[50]

Причины

Долгое время считалось, что характерная для аутизма триада симптомов вызывается некоей общей причиной, действующей на генетическом, когнитивном и нейрональном уровнях.[51] Однако в настоящее время всё большую силу набирает предположение о том, что аутизм, напротив, представляет собой сложное расстройство, ключевые аспекты которого порождаются отдельными причинами, часто действующими одновременно.[51][52]

В большой степени развитие аутизма связано с генами, однако генетика аутизма сложна и неясно, что оказывает превалирующее влияние на появление расстройств аутистического спектра — взаимодействие множества генов либо редкие мутации, имеющие сильный эффект.[4] Сложность обусловлена многосторонними взаимодействиями большого количества генов, внешней среды и эпигенетических факторов, которые сами по себе не меняют код ДНК, однако могут наследоваться и модифицировать экспрессию генов.[13] В ранних близнецовых исследованиях, наследуемость аутизма оценивалась более чем в 90 %, при условии проживания детей в одной обстановке и отсутствии иных генетических и медицинских синдромов.[40] Однако большинство мутаций, повышающих риск аутизма, пока остаются неизвестными. Как правило, в случае аутизма не удается проследить связь расстройства с менделевской мутацией (затрагивающей единичный ген) либо с единичной хромосомной аберрацией, как при синдроме Ангельмана или Мартина-Белла. Ряд генетических синдромов ассоциирован с расстройствами аутистического спектра, однако ни при одном из них симптомы не укладываются в точности в типичную для таких расстройств картину.[4] Обнаружено множество генов-кандидатов, однако эффект каждого из них очень мал.[4] Причиной появления большого числа аутистов в здоровых семьях могут быть вариации числа копий — спонтанные делеции и дупликации геномных участков при мейозе.[54] Следовательно, значительное количество случаев может быть отнесено на счёт генетических изменений, которые в высокой степени наследуемы, но притом сами не были унаследованы: это новые мутации, вызвавшие аутизм у ребенка, но отсутствующие у родителей.[53]

Опыты с заменой генов у мышей позволяют предположить, что симптомы аутизма тесно связаны с поздними этапами развития, на которых важную роль играет синаптическая активность и зависящие от неё изменения, а также то, что замена генов либо модулирование их активности после рождения может смягчить симптомы либо обратить нарушения вспять.[55] Все известные тератогены (вещества, вызывающие врождённые дефекты), связанные с риском аутизма, по имеющимся данным, оказывают своё воздействие в течение первых восьми недель после зачатия. Хотя эти данные не исключают возможности более позднего запуска механизмов аутизма либо влияния на них, они являются сильным свидетельством того, что основы расстройства лежат в самых ранних стадиях развития.[5] Есть лишь отрывочные данные о других внешних факторах, могущих быть причиной аутизма, и они не подтверждены надёжными источниками,[6] но в этом направлении ведется активный поиск.[56] Высказывания о возможном вкладе в развитие аутизма или отягощении расстройства делались в отношении многих факторов внешней среды, и некоторые из предполагаемых взаимодействий могут оказаться полезными в качестве объекта исследования. Среди таких факторов — определённые продукты питания, инфекционные заболевания, тяжёлые металлы, растворители, выхлопы дизельных двигателей, ПХД, фталаты и фенолы, используемые в производстве пластиков, пестициды, броминированные огнезащитные материалы, алкоголь, курение, наркотики, вакцины,[7] и пренатальный стресс.[57] Время проведения стандартной вакцинации ребенка может совпасть с моментом, когда родители впервые замечают его аутистические симптомы. Беспокойство по поводу роли вакцин привело в некоторых странах к снижению уровня иммунизации населения, что повысило риск вспышек заболеваемости корью. При этом в подавляющем числе научных исследований не найдено связи между MMR-вакциной и аутизмом, а также убедительных научных доказательств воздействия тимеросала, добавляемого в вакцины, на риск развития аутизма.[58]

Механизм

Симптомы аутизма возникают вследствие изменений в различных системах мозга, происходящих во время его развития.[59] Несмотря на обширные исследования, до полного понимания этого процесса еще далеко. В описании механизма расстройства можно выделить две области: патофизиология структур и процессов мозга, ассоциированных с аутизмом, и нейрофизиологические связи структур с поведенческими реакциями.[59] Измененное поведение может обуславливаться многими патофизиологическими факторами.[15]

Патофизиология

Аутизм затрагивает многие части мозга

В отличие от многих других расстройств работы мозга, таких как болезнь Паркинсона, аутизм не имеет чёткого единого механизма как на молекулярном, так и на клеточном и системном уровнях; неизвестно, что объединено под названием аутизм — несколько расстройств, при которых влияние мутаций сходится на небольшом количестве общих молекулярных цепочек, либо (как нарушения интеллекта) большая группа расстройств с сильно различающимися механизмами.[10] Судя по всему, аутизм является результатом влияния множества факторов, действующих на стадии развития и затрагивающих многие либо все функциональные системы мозга,[60] и нарушающих в большей мере сам временной процесс развития мозга, нежели конечный результат этого процесса.[61] Нейроанатомические исследования и ассоциация с тератогенами заставляет предположить, что частью механизма является нарушение развития мозга вскоре после зачатия.[5] Затем, судя по всему, локализованная аномалия приводит к каскаду патологических взаимодействий, подверженных значительному влиянию факторов внешней среды.[62] Накоплены сообщения об отклонениях во многих важных структурах мозга, однако почти все посмертные исследования проводились на лицах с умственной отсталостью, что не позволяет делать уверенные выводы.[61] Мозг у детей-аутистов в среднем весит больше обычного и занимает больший объём, также повышена длина окружности головы.[63] Клеточные и молекулярные причины происходящего на ранней стадии патологически избыточного роста неизвестны, неясно также, вызывает ли этот избыточный рост нервных систем характерные признаки аутизма. В существующих гипотезах, в частности, предполагается:

  • Избыток нейронов, ведущий к избытку локальных связей в ключевых участках мозга.[64]
  • Нарушение нейромиграции на ранней стадии развития.[65][66]
  • Разбалансировка возбудительно-тормозных нейросетей.[66]
  • Нарушение формирования синапсов и дендритных шипиков,[66] например, при взаимодействии с регуляторной системой клеточной адгезии (нейрексины-нейролигины),[67] или из-за сбоя в регулировке синтеза синаптических белков.[68] Нарушенное синаптическое развитие может также играть роль при эпилепсии, что, возможно, объясняет пересечение двух расстройств.[69]

Взаимодействия нервной и иммунной систем начинаются на ранней эмбриональной стадии, и успешное развитие нервной системы зависит от сбалансированной иммунной реакции. У детей-аутистов иногда наблюдаются некоторые симптомы, которые можно объяснить слабой регулировкой иммунной реакции. Возможно, аберрантная иммунная активность в критических периодах нейроразвития является частью механизма при некоторых формах расстройств аутистического спектра.[70] Но поскольку наличие аутоантител не ассоциировано с патологией, притом аутоантитела обнаруживаются не только при расстройствах аутистического спектра, и не всегда присутствуют при таких расстройствах,[71] взаимосвязь иммунных нарушений с аутизмом остается неясной и спорной.[65]

При аутизме отмечается ряд нейротрансмиттерных отклонений, среди которых выделяется повышенный уровень серотонина. Неясно, ведут ли эти отклонения к каким-либо структурным или поведенческим изменениям.[59] Часть данных говорит о повышении уровня нескольких гормонов роста; в других работах отмечается снижение их уровня.[72] Некоторые врожденные отклонения метаболизма, обнаруживаемые при аутизме, вероятно, охватывают менее 5 % всех случаев расстройства.[73]

Согласно одной из теорий, нарушенная работа системы зеркальных нейронов искажает процессы имитации и вызывает характерную для аутизма социальную дисфункцию и коммуникативные проблемы. Система зеркальных нейронов активируется как при выполнении животным какого-либо действия, так и при наблюдении за тем, как выполняет это действие другое животное. Вероятно, отчасти благодаря СЗН человек способен понимать других людей, моделируя их поведение в воплощённой симуляции (англ. embodied simulation) их действий, намерений и эмоций.[74] Несколько работ, посвящённых проверке этой гипотезы, продемонстрировали структурные отклонения в СЗН-областях у лиц с расстройствами аутистического спектра, задержку активации базовой имитационной нейросети у людей с синдромом Аспергера, и корреляцию сниженной активности СЗН с тяжестью синдрома при расстройствах аутистического спектра у детей.[75] Однако у лиц с аутизмом нарушена активация многих других сетей помимо СЗН[76] и «СЗН-теория» не объясняет, почему дети-аутисты адекватно выполняют целенаправленные либо объекто-направленные имитационные задания.[77]

При анализе работы мозга лиц с расстройствами аутистического спектра, паттерны сниженной и аберрантной активации различаются в зависимости от того, какую задачу выполняет испытуемый — социальную или не-социальную.[78] Существуют свидетельства того, что при аутизме нарушена функциональная связность нецелевой сети (англ. default network), обширной системы соединений, участвующей в обработке эмоций и социальной информации, но сохранена связность «целевой сети» (англ. task-positive network), играющей роль в поддержании внимания и целенаправленном мышлении. Отсутствие негативной корреляции в активации двух сетей у аутистов предполагает наличие дисбаланса в переключении между ними, что может свидетельствовать о нарушениях самореферентного мышления.[79] При нейровизуальном исследовании работы поясной коры, проведенном в 2008 году, у лиц с расстройствами аутистического спектра был обнаружен специфический паттерн активации этой части мозга.[80]

Активация разных областей мозга при выполнении двигательных задач участниками контрольной группы (син.) и аутистами (жёлт.) Иллюстрация из статьи Powell et al., 2004.[81] В этой и ряде других работ для исследования аутизма используется технология fMRI.[82]

Согласно теории недостатка связности, при аутизме может быть снижена функциональность высокоуровневых нейрональных связей и синхронизации, при избытке низкоуровневых процессов.[83] В пользу теории говорят данные fMRI-исследований[28] и результаты одного исследования волновой активности, позволяющего предположить избыток локальных связей в коре и ослабленную функциональную связность лобной доли с другими областями коры.[84] В других работах предполагается, что недостаток связности преобладает внутри полушарий, и аутизм представляет собой расстройство ассоциативной коры.[85]

Запись вызванных потенциалов, связанных с событиями (ССВП, англ. event-related potential, EVP), позволяет изучить реакцию мозга на тот или иной стимул, выражающуюся в мимолётном изменении электрической активности. Значительное число свидетельств, полученных с помощью этой методики при анализе аутистов, говорит об изменениях активности, связанной с вниманием, ориентацией на звуковые и визуальные стимулы, обнаружением новых объектов, обработкой языковых данных и визуальной обработкой лиц, удержанием информации. В некоторых исследованиях обнаружено предпочтение не-социальным стимулам.[86] По данным магнитоэнцефалографии, у детей-аутистов замедлены реакции мозга при обработке звуковых сигналов.[87]

Нейропсихология

Когнитивные теории, пытающиеся связать работу мозга аутистов с их поведением, можно подразделить на две категории.

В первой категории упор делается на дефицит социального познания. В частности, сторонники теории эмпатии-систематизации видят в аутизме склонность к гиперсистематизации, при которой человек способен создавать свои правила мысленного обращения с зависимыми от него событиями, но проигрывает в эмпатии, требующей умения обращаться с теми событиями, которые вызваны другими действующими лицами.[44] Развитием этого подхода является «теория сверхмаскулинного мозга», авторы которой предполагают, что психометрически мозг мужчины более способен к систематизации, а мозг женщины — к эмпатии, и аутизм представляет собой крайний вариант «мужского» развития мозга;[88] это спорный вывод, ведь многие данные противоречат идее о том, что младенцы-мальчики в своих реакциях на людей и предметы отличаются от девочек.[89] Эти теории, в свою очередь, связаны с появившимся раньше подходом, использующим понятие «theory of mind» (ToM) и предполагающим, что аутистическое поведение свидетельствует о неспособности приписывать ментальные состояния себе и другим. В поддержку ToM-гипотезы говорят отклонения в результатах теста Салли-Анн, измеряющего способность оценивать мотивацию другого человека,[90] к тому же она хорошо сочетается с «зеркально-нейронной» теорией.[75]

Теории, отнесенные к другой категории, на первый план выдвигают обработку мозгом общей, несоциальной информации. Взгляд на аутизм как дисфункцию исполнительной системы предполагает, что отчасти поведение аутиста вызвано дефицитами рабочей памяти, планирования, сдерживания и других исполнительных функций.[91] При тестировании базовых исполнительных процессов, в частности, с отслеживанием движений глаз, заметны улучшения показателей в период с позднего детского по юношеский возраст, однако результаты не достигают типичных взрослых значений.[92] Сильная сторона этой теории — предсказание стереотипного поведения и узких интересов аутиста;[93] два слабых пункта — трудность измерения исполнительных функций[91] а также то, что при их измерении у аутистичных детей раннего возраста дефицитов не было обнаружено.[20] Теория слабой центральной связи предполагает, что в основе аутизма лежит ослабленная способность к целостному восприятию. В плюсы этого взгляда можно записать объяснение особых талантов и пиков трудоспособности аутистов.[94] Связанный подход — теория усиленного перцептивного функционирования — переносит внимание на то, что в действиях аутистов довлеет ориентация на локальные аспекты, на непосредственное восприятие.[95] Эти теории хорошо согласуются с предположениями о недостатке связности в нейросетях мозга.

Обе категории по отдельности слабы: теории, основанные на социальном познании, не объясняют причин фиксированного, повторяющегося поведения, а теории общего плана не позволяют понять социальных и коммуникативных затруднений аутистов.[52] Возможно, будущее за комбинированной теорией, способной интегрировать данные о многочисленных отклонениях.[9]

Скрининг

В случае с расстройствами аутистического спектра, примерно половина родителей замечают необычное поведение ребенка по достижении 18 месяцев, а к 24 месяцам на отклонения обращают внимание уже 80 % родителей.[48] Поскольку задержка лечения может повлиять на долгосрочный результат, ребенка следует незамедлительно показать специалисту при наличии любого из следующих признаков:[14]

  • К 12 месяцам жизни ребенок еще не лепечет
  • К 12 месяцам не жестикулирует (не указывает рукой на предметы, не машет рукой на прощанье и т. п.)
  • К 16 месяцам не выговаривает слов
  • К 24 месяцам не произносит спонтанно фразы из двух слов (за исключением эхолалии)
  • Если в любом возрасте происходит потеря какой-либо части языковых или социальных навыков.

Американская Академия Педиатрии рекомендует осуществлять скрининг всех детей на расстройства аутистического спектра при консультационных визитах в возрасте 18 и 24 месяцев, используя соответствующие скрининговые тесты.[1] Напротив, британский скрининговый комитет не рекомендует проводить подобный скрининг в общей популяции, так как точность скрининговых методик не получила должного подтверждения, к тому же нет достаточных доказательств эффективности предлагаемых мер терапевтического вмешательства.[96] В число скрининговых инструментов входят «Модифицированный Список Признаков Аутизма у Малышей» (Modified Checklist for Autism in Toddlers, M-CHAT), Опросник Раннего Скрининга Аутистических Черт (Early Screening of Autistic Traits Questionnaire), и Список Первого Года (First Year Inventory); по предварительным данным, полученным при использовании M-CHAT и его ранней версии, CHAT, у детей в возрасте от 18 до 30 месяцев, этот опросник больше подходит для использования в условиях клиники, его отличают низкая чувствительность (повышены ложно-негативные результаты) при хорошей специфичности (мало ложно-положительных результатов).[48] Возможно, для повышения точности следует предварять эти тесты более общим скринингом, определяющим не только расстройства аутистического спектра, а в целом расстройства развития.[97] Поведенческие нормы, например, общепринятая длительность зрительного контакта, иногда различаются в обществах с разной культурой, поэтому скрининговые инструменты, основанные на нормах одной культуры, порой не годятся для использования в другой стране или местности.[98] Генетический скрининг аутизма в целом пока не считается практичным.[99]

Диагностика

В основе диагноза лежит анализ поведения, а не причинных факторов или механизмов расстройства.[15][100] Согласно DSM-IV-TR, при аутизме должно наблюдаться как минимум шесть симптомов из предлагаемого списка, по меньшей мере два из них должны относиться к качественному нарушению социальных взаимодействий, один должен описывать ограниченное и повторяющееся поведение. В списке симптомов — отсутствие социальной или эмоциональной взаимности, стереотипный или повторяющийся характер использования речи или речевая идиосинкразия, и постоянный интерес к определённым деталям или предметам. Само расстройство должно отмечаться в возрасте до трёх лет, и характеризоваться задержкой развития либо отклонениями в социальных взаимодействиях, использовании речи при общении, либо проблемами участия в символических или требующих воображения играх. Симптомы не должны быть связаны с синдромом Ретта или детским дезинтегративным расстройством.[2] Практически то же диагностическое описание используется и в МКБ-10.[11]

Существует несколько диагностических инструментов. Два из них часто используются при исследованиях аутизма: это пересмотренная версия Опросника для Диагностики Аутизма (ADI-R), представляющая собой слабоструктурированный план интервьюирования родителей, и Шкала Наблюдения для Диагностики Аутизма (ADOS), предполагающая наблюдение за ребенком и взаимодействие с ним. Оценочная Шкала Детского Аутизма (CARS) широко применяется в клинических условиях, позволяя установить тяжесть расстройства по результатам наблюдения за ребенком.[17]

Предварительную консультацию обычно проводит педиатр, записывающий историю развития ребенка и осуществляющий физический осмотр. Затем, в случае необходимости, привлекается помощь специалиста по расстройствам аутистического спектра. Он ставит диагноз и проводит оценку состояния, когнитивных и коммуникативных способностей, семейных условий ребенка и других факторов, как с помощью наблюдений, так и с использованием стандартных инструментов, учитывая возможное наличие ассоциированных расстройств.[101] Часто для оценки поведения и когнитивных способностей приглашают детского нейропсихолога, он может помочь в диагностике и порекомендовать образовательные методы коррекции.[102] При дифференциальной диагностике на этой стадии может быть выявлена или исключена умственная отсталость, нарушения слуха, а также специфические нарушения речи,[101] например, синдром Ландау-Клеффнера.[103]

Часто после обнаружения расстройства аутистического спектра проводится оценка состояния методами клинической генетики, особенно если какие-либо симптомы позволяют предполагать генетическое нарушение.[41] Хотя развитие генных технологий уже позволяет обнаруживать генетические основы расстройства приблизительно в 40 % случаев,[104] согласованные клинические протоколы в США и Британии ограничивают инструментарий медицинского генетика хромосомным анализом высокого разрешения и тестом на хрупкую X-хромосому.[41] Высказано предложение о создании новой модели диагностики, при которой стандартной процедурой будет анализ генотипа на вариации числа копий.[105] По мере разработки новых генетических тестов будут выявляться всё новые этические, юридические и социальные аспекты их применения. Учитывая всю сложность генетики аутизма, коммерчески доступные тесты могут появиться раньше, чем будет достигнуто полное понимание того, как использовать их результаты.[99] Существующие в настоящий момент метаболические и нейровизуальные методы тестирования иногда дают полезную информацию, но еще не приняты к стандартному применению.[41]

Расстройства аутистического спектра иногда можно определить у 14-месячного малыша, однако чем ниже возраст, тем менее устойчив такой диагноз. Точность диагноза повышается в первые три года жизни: например, если критериям расстройств аутистического спектра соответствуют два ребенка, один годовалый, а другой — трёх лет от роду, то через несколько лет первый из них с большей вероятностью уже не будет им соответствовать.[48] Национальный британский план по работе с детским аутизмом (NAPC) рекомендует осуществлять полную диагностику и оценку состояния не позднее чем через 30 недель после появления первых заметных проблем, но на практике реакция здравоохранительной системы на подавляющую часть обращений занимает более длительное время.[101] По данным исследования, проведённого в 2009 году в США, средний возраст постановки формального диагноза «расстройство аутистического спектра» составляет 5,7 лет, что намного выше рекомендованного, и 27 % детей остаются недиагностированными к восьми годам.[106] Хотя симптомы аутизма и расстройств аутистического спектра появляются в раннем детстве, они иногда остаются незамеченными; годы спустя, взрослые аутисты могут обращаться к врачам за помощью в диагностике. Цели такого обращения различны — стремление лучше понять себя и объяснить свои особенности друзьям и родственникам, изменить режим работы, получить пособие или льготы, полагающиеся людям с такими расстройствами в некоторых странах.[107]

Гипо- и гипердиагностика случаются редко, и наблюдающийся рост числа диагнозов по большей части, скорее всего, служит свидетельством изменившегося подхода к процессу диагностики. Такие стимулы, как рост популярности лекарственного подхода к терапии и расширение набора льгот, могут склонить медицинские службы в сторону диагноза, что и происходит в некоторых случаях, когда симптомы слишком расплывчаты. Напротив, попытка избежать затрат на скрининг, диагностику, а также трудности с финансированием могут способствовать запоздалой диагностике.[108] Особенно сложно диагностировать аутизм у слабовидящих, отчасти из-за того, что некоторые критерии диагностики связаны со зрением, отчасти ввиду пересечения аутистических симптомов с проявлениями распространённых синдромов слепоты.[109]

Терапия и обучение

На специальных занятиях для дошкольников в Нейропсихиатрическом Институте Калифорнийского Университета: ребёнок-аутист показывает рукой на аквариумных рыбок. Исследователи пытаются оценить, как сказывается на языковом развитии интенсивное обучение с упором на совместное внимание.[81]

Основные цели терапии — снижение ассоциированных с аутизмом дефицитов и напряжения в семье, повышение качества жизни и функциональной независимости аутиста. Не существует единого оптимального метода терапии; она, как правило, подбирается индивидуально.[3] Методологические ошибки, допускаемые при проведении исследований разных терапевтических подходов, не позволяют с уверенностью говорить об успешности той или иной концепции.[110] Некоторые улучшения отмечаются при использовании многих методик психосоциальной помощи; это говорит о том, что любая помощь лучше её отсутствия. Тем не менее, методология систематических обзоров остаётся на низком уровне, клинические результаты вмешательств в основном расплывчаты, недостаточно данных по сравнительной эффективности подходов.[111] Программы интенсивного, длительного специального образования и поведенческой терапии на ранних этапах жизни могут помочь ребёнку в освоении навыков самопомощи, общения, поспособствовать обретению рабочих навыков,[3] и часто повышают уровень функционирования, снижают тяжесть симптомов и неадаптивного поведения;[112] заявления об том, что помощь особо важна в возрасте около трёх лет, не подтверждены доказательствами.[113] Доступные подходы включают прикладной анализ поведения, использование «моделей развития» (англ. develompental models), структурированное обучение (TEACCH), логопедическую терапию, обучение социальным навыкам, трудотерапию.[3] В некоторой степени дети выигрывают от такого образовательного вмешательства: интенсивное использование прикладного поведенческого анализа улучшило общий уровень функционирования детей дошкольного возраста[114], хорошо зарекомендовало себя как метод повышения интеллектуальных показателей детей раннего возраста.[112] Нейропсихологические данные часто плохо доводятся до учителей, что создает разрыв между рекомендациями и характером преподавания.[102] Неизвестно, приводят ли программы для детей к значительным улучшениям после их взросления,[112] а скупые исследования эффективности взрослых программ, осуществляемых по месту жительства, говорят о смешанных результатах.[115]

Для контроля аутистических симптомов при неуспехе поведенческого вмешательства, когда проявления расстройства не позволяют ребенку интегрироваться в школьный коллектив либо семью, прибегают к помощи широкого списка медикаментов.[13][116] Так, в США более половины детей с расстройствами аутистического спектра получают психотропные или противосудорожные препараты, причем чаще всего прописываются антидепрессанты, стимуляторы и антипсихотики.[117] За исключением последних,[118] эффективность и безопасность применения различных средств при расстройствах аутистического спектра крайне слабо отражена в качественных научных публикациях.[119] У человека с таким расстройством лекарство может вызвать атипичную реакцию либо неблагоприятные побочные эффекты,[3] и ни одно из известных средств не показало способности смягчать ключевые для аутизма коммуникативные и социальные проблемы.[120]

Несмотря на доступность широкого спектра альтернативных подходов и методик, лишь немногие из них стали предметом научного исследования.[20][121][122] Данные о результатах таких подходов редко связаны с показателями качества жизни, и во многих программах используются мерки, не имеющие прогностической валидности и связи с реальным миром.[21] Организации, предлагающие услуги родителям аутистов, судя по всему, при выборе методик руководствуются в первую очередь не научными данными, а маркетинговыми предложениями авторов программ, доступностью обучения своих сотрудников, и запросами родителей.[123] Хотя большинство альтернативных методов, например, использование мелатонина, вызывают лишь небольшие побочные эффекты,[124] некоторые могут представлять риск для ребенка. Исследование 2008 года показало, что в сравнении со сверстниками, мальчики-аутисты, соблюдающие бесказеиновую диету, имеют более тонкие кости.[125] В 2005 году неадекватно проведенное хелирование убило пятилетнего ребенка-аутиста.[126]

Затраты на терапию аутизма велики; косвенные потери еще выше. Согласно исследованию, проведенному в США, в среднем затраты на человека с аутизмом, родившегося в 2000 году, за его жизнь составят 3,2 млн долларов в покупательной способности 2003 года, при этом около 10 % уйдёт на медицинское обслуживание, 30 % на дополнительное образование и уход, а потери экономической производительности обусловят остальные 60 %.[127] Программы, финансируемые за счет грантов и пожертвований, зачастую не учитывают нужды конкретного ребёнка, и невозмещаемые личные затраты родителей на лекарства и терапию могут поставить семью в сложное финансовое положение;[128] в исследовании, проведенном в 2008 году в США, отмечено, что при наличии в семье ребенка-аутиста средняя потеря годового дохода составляет 14 %,[129] а в еще одной связанной публикации говорится, что проблема заботы о ребенке с аутистическим расстройством может сильно сказаться на работе родителя.[130] По достижении взрослого возраста, на первый план выступают вопросы попечения по месту жительства, обретения профессии и поиска работы, сексуальных отношений, использования социальных навыков, и имущественного планирования.[122]

Прогноз

Излечить аутизм известными методами нельзя.[3] В то же время, иногда в детском возрасте происходит ремиссия, приводящая к снятию диагноза расстройства аутистического спектра;[131] порой это случается после интенсивной терапии, но не всегда. Точный процент выздоровлений неизвестен;[112] в неотобранных выборках детей с расстройствами аутистического спектра отмечаются показатели от 3 % до 25 %.[131] Большинству детей с аутизмом недостает социальной поддержки, устойчивых отношений с другими людьми, карьерных перспектив, чувства самоопределения.[21] Хотя основные проблемы остаются, симптомы часто сглаживаются с возрастом.[13] Число качественных исследований, посвящённых долгосрочному прогнозу, невелико. У некоторых повзрослевших аутистов наблюдаются умеренные улучшения в коммуникативной сфере, однако у изрядного числа эти навыки ухудшаются; нет ни одного исследования, анализирующего состояние аутистов старше среднего возраста.[132] Развитие языковых навыков до шести лет, уровень IQ выше 50 единиц, и наличие востребованной профессии или умения являются признаками, предсказывающими лучшие показатели в будущем; у человека с тяжелым аутизмом шансы достичь независимости низки.[133] Согласно британскому исследованию 2004 года, в когорте 68 аутистов, получивших диагноз в детском возрасте до 1980 года при уровне IQ выше 50, лишь 12 % достигли высокого уровня независимости по достижении взрослого возраста, 10 % имели несколько друзей и были заняты большую часть времени, но требовали некоторой поддержки, 19 % имели некоторую степень независимости, но, как правило, оставались дома и нуждались в значительной поддержке и повседневном наблюдении, 46 % нуждались в попечении специалиста по аутистическим расстройствам, усиленной поддержке и были лишь немного автономны, а 12 % требовался высокоорганизованный больничный уход.[8] По шведским данным 2005 года, в группе 78 взрослых аутистов, подобранных без отсечения по уровню IQ, результаты оказались хуже: например, только 4 % жили независимой жизнью.[134] В канадской публикации по результатам анализа состояния 48 молодых людей с расстройствами аутистического спектра, диагностированных в дошкольном возрасте, выделены подгруппы с плохим (46 %), умеренным (32 %), хорошим (17 %) и очень хорошим (4 %) уровнем функционирования; 56 % из них хотя бы раз в жизни имели работу, в основном добровольческую, адаптированную или с неполным днём.[135] Изменения, произошедшие в диагностической практике, а также возросшая доступность эффективных методов раннего вмешательства ставят под вопрос применимость вышеперечисленных данных к детям, диагностируемым в настоящее время.[7]

Эпидемиология

Число диагнозов «аутизм», поставленных детям в возрасте 6-17 лет в США на 1000 человек. Регистрация случаев аутизма значительно участилась в США с 1996 по 2007 гг. Неизвестно, в какой мере такой скачок может быть обусловлен ростом распространённости.

Большинство недавних обзоров сходятся на том, что уровень болезненности составляет 1—2 человека на 1000 для аутизма и около 6 человек на 1000 для расстройств аутистического спектра,[7] хотя из-за недостаточности данных в последнем случае реальное количество может быть выше.[41] Неуточнённое глубокое нарушение развития отмечается у 3,7 человек из 1000, синдром Аспергера — приблизительно у 0,6, детское дезинтегративное расстройство — у 0,02 на 1000.[136] В 1990-х и начале 2000-х количество сообщений о новых случаях аутизма значительно возросло. Этот рост во многом обусловлен изменениями в диагностических процедурах, правилах выдачи направлений, доступности соответствующих служб, возрасте диагностики, и в уровне осведомленности населения о проблеме аутизма,[136][137] хотя нельзя исключать появления неких дополнительных факторов внешней среды.[6] Имеющиеся свидетельства не исключают роста реальной распространённости расстройства;[136] в таком случае следовало бы уделять больше внимания изменяющимся внешним факторам, не зацикливаясь на генетических механизмах.[56]

Расстройства аутистического спектра встречаются чаще у мальчиков, чем у девочек. Число новых случаев составляет 4,3:1 в пользу мужского пола, причём оно значительно колеблется при учёте когнитивных показателей: так, по приблизительным данным одного исследования, аутизм в сочетании с умственной отсталостью у мальчиков встречается лишь в два раза чаще (2:1), а без умственной отсталости — в пять с половиной раз чаще (5,5:1), чем у девочек.[7] Развитие аутизма ассоциировано также с несколькими пре- и перинатальными факторами риска. В обзоре 2007 года указываются такие факторы, как повышенный возраст матери либо отца, место родов за пределами стран Европы и Северной Америки, низкий вес при рождении, короткая беременность, гипоксия при родах.[138] Большинство профессионалов придерживаются мнения о том, что расовая либо этническая принадлежность и социоэкономические условия не влияют на развитие аутизма.[139]

Обнаружена ассоциация аутизма с несколькими состояниями:

  • Генетические заболевания. Приблизительно в 10 %-15 % случаев можно обнаружить состояние, связанное с одним геном и подверженное действию законов Менделя, либо хромосомную аберрацию, или же иной генетический синдром.[140] Ряд генетических заболеваний ассоциирован с расстройствами аутистического спектра.[141]
  • Умственная отсталость. Доля аутистов, чьи симптомы соответствуют критериям умственной отсталости, составляет, по разным оценкам, от 25 % до 70 %, и такой разброс свидетельствует о трудностях оценки интеллекта при аутизме.[142] Остальные формы расстройств аутистического спектра сопровождаются отсталостью гораздо реже.[143]
  • Тревожные расстройства распространены среди детей аутистического спектра, однако неизвестно точно, насколько. В разных исследованиях указываются значения от 11 % до 84 %. При этом проявления, свойственные многим тревожным расстройствам, порой трудно отличить от аутистических симптомов, либо они могут быть более логично объяснены собственно аутистическими нарушениями.[144]
  • Эпилепсия, причём риск эпилепсии варьирует в зависимости от возраста, когнитивного уровня и характера речевых нарушений.[145]
  • Ряд метаболических заболеваний, таких как фенилкетонурия, ассоциирован с симптомами аутизма.[73]
  • Лёгкие физические аномалии встречаются у аутистов значительно чаще, чем в общей популяции.[146]
  • Исключаемые обычно диагнозы. Несмотря на то, что DSM-IV не разрешает ставить диагноз аутизма совместно с рядом других состояний, зачастую при аутизме отмечается полный набор критериев СДВГ, синдрома Туретта, и других диагнозов из исключаемого списка, и такая коморбидность всё чаще признаётся.[147]

История

Примеры описаний симптомов аутизма можно обнаружить в исторических источниках задолго до появления самого термина «аутизм». В записях застольных бесед Мартина Лютера содержится упоминание двенадцатилетнего мальчика, возможно, страдавшего тяжёлой формой аутизма.[148] Матезиус, соратник Лютера и автор «Застольных бесед», пишет, что тот счёл ребёнка бездушной массой плоти, одержимой дьяволом, и посоветовал задушить его.[149] В описаниях «дикого мальчика из Аверона» также прослеживаются признаки аутизма. Этот Маугли XVIII века, обитавший во французских лесах и попавший к людям лишь в 1798 году в возрасте примерно 12 лет, поступил под опеку студента-медика Жана Итара, разработавшего специальную программу обучения через имитацию, чтобы привить мальчику социальные навыки и обучить речи.[150]

Термин «autismus» был придуман швейцарским психиатром Эйгеном Блейлером в 1910 году при описании симптомов шизофрении. В основу этого неолатинизма, означающего «ненормальное самолюбование», он положил греческое слово αὐτός — «сам», намереваясь подчеркнуть «аутистический уход пациента в мир собственных фантазий, любое внешнее воздействие на который воспринимается как нестерпимая назойливость.»[151]

Современное значение термин «аутизм» впервые обрёл в 1938 году, когда Ганс Аспергер из Венского Университетского Госпиталя в своей лекции по детской психологии на немецком языке использовал термин Блейлера «аутистичные психопаты».[152] Аспергер исследовал одно из расстройств аутистического спектра, впоследствии названное синдромом Аспергера, но в силу ряда причин лишь в 1981 году получившее широкое признание в качестве самостоятельного диагноза.[150] Лео Каннер, работавший в Госпитале Джона Хопкинса, внёс современное значение слова «аутизм» в английский язык. Описывая в 1943 году поразительное сходство черт поведения 11 детей, он употребил словосочетание «ранний детский аутизм».[27] Почти все особенности, подмеченные Каннером в первой статье на эту тему, такие как «аутистическое уединение» и «стремление к постоянству», и в наше время считаются типичными проявлениями аутистического спектра.[52] Неизвестно, знал ли Каннер о более раннем использовании термина Аспергером.[153]

То, что слово «аутизм» было позаимствовано Каннером из терминологии, относившейся к другому расстройству, на долгие десятилетия внесло путаницу в описания, привело к расплывчатому использованию понятий вроде «детская шизофрения». При этом увлеченность психиатрии явлением материнской депривации привела к ложной оценке аутизма как реакции малыша на «мать-холодильник». Начиная с середины 1960-х, понимание стабильного пожизненного характера аутизма, демонстрация его отличий от умственной отсталости, шизофрении, других расстройств развития, укрепили понимание того, что аутизм представляет собой отдельный синдром. Тогда же была показана польза вовлечения родителей в программы активной терапии.[154] Ещё в середине 1970-х имелось довольно мало свидетельств генетического происхождения аутизма, однако сейчас роль наследственности в развитии этого расстройства считается одной из самых высоких в ряду других психических нарушений.[155] Несмотря на значительное влияние, оказанное родительскими организациями и движением за дестигматизацию детей с расстройствами аутистического спектра на общественное восприятие таких расстройств,[150] родители всё еще попадают в ситуации, когда поведение их аутистичных детей воспринимается негативно,[156] а многие врачи, как первичные, так и специалисты, до сих пор придерживаются некоторых взглядов, основанных на давно устаревших исследованиях.[157] Появление интернета позволило аутистам формировать онлайн-сообщества и находить удалённую работу, избегая тягостной интерпретации невербальных сигналов и эмоциональных взаимодействий.[158] Социальные и культурные аспекты аутизма также претерпели изменения: в то время как некоторых аутистов объединяет стремление найти метод исцеления, другие заявляют о том, что аутизм — просто один из многих стилей жизни.[9][159]

В целях привлечения внимания к проблеме аутизма у детей Генеральная Ассамблея ООН учредила Всемирный день распространения информации о проблеме аутизма.

См. также

Примечания

  1. ↑ 1 2 3 4 Johnson CP, Myers SM, Council on Children with Disabilities (2007). «Identification and evaluation of children with autism spectrum disorders». Pediatrics 120 (5): 1183–215. DOI:10.1542/peds.2007-2361. PMID 17967920. Lay summary – AAP (2007-10-29).
  2. ↑ 1 2 3 American Psychiatric Association Diagnostic criteria for 299.00 Autistic Disorder // Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. — 4th, text revision (DSM-IV-TR). — 2000. — ISBN 0890420254
  3. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Myers SM, Johnson CP, Council on Children with Disabilities (2007). «Management of children with autism spectrum disorders». Pediatrics 120 (5): 1162–82. DOI:10.1542/peds.2007-2362. PMID 17967921. Lay summary – AAP (2007-10-29).
  4. ↑ 1 2 3 4 Abrahams BS, Geschwind DH (2008). «Advances in autism genetics: on the threshold of a new neurobiology». Nat Rev Genet 9 (5): 341–55. DOI:10.1038/nrg2346. PMID 18414403.
  5. ↑ 1 2 3 Arndt TL, Stodgell CJ, Rodier PM (2005). «The teratology of autism». Int J Dev Neurosci 23 (2–3): 189–99. DOI:10.1016/j.ijdevneu.2004.11.001. PMID 15749245.
  6. ↑ 1 2 3 Rutter M (2005). «Incidence of autism spectrum disorders: changes over time and their meaning». Acta Paediatr 94 (1): 2–15. DOI:10.1080/08035250410023124. PMID 15858952.
  7. ↑ 1 2 3 4 5 Newschaffer CJ, Croen LA, Daniels J et al. (2007). «The epidemiology of autism spectrum disorders». Annu Rev Public Health 28: 235–58. DOI:10.1146/annurev.publhealth.28.021406.144007. PMID 17367287.
  8. ↑ 1 2 Howlin P, Goode S, Hutton J, Rutter M (2004). «Adult outcome for children with autism». J Child Psychol Psychiatry 45 (2): 212–29. DOI:10.1111/j.1469-7610.2004.00215.x. PMID 14982237.
  9. ↑ 1 2 3 Rajendran G, Mitchell P (2007). «Cognitive theories of autism». Dev Rev 27 (2): 224–60. DOI:10.1016/j.dr.2007.02.001.
  10. ↑ 1 2 Geschwind DH (2008). «Autism: many genes, common pathways?». Cell 135 (3): 391–5. DOI:10.1016/j.cell.2008.10.016. PMID 18984147.
  11. ↑ 1 2 3 World Health Organization F84. Pervasive developmental disorders // International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems. — 10th (ICD-10). — 2006.
  12. ↑ Спиваковская А. С. Роль осознаваемых и неосознаваемых переживаний в формировании аутистических установок // Бессознательное / Отв. ред. А. С. Прангишвили, А. Е. Шерозия, Ф. В. Бассин. — Тбилиси, 1978
  13. ↑ 1 2 3 4 5 6 Rapin I, Tuchman RF (2008). «Autism: definition, neurobiology, screening, diagnosis». Pediatr Clin North Am 55 (5): 1129–46. DOI:10.1016/j.pcl.2008.07.005. PMID 18929056.
  14. ↑ 1 2 3 Filipek PA, Accardo PJ, Baranek GT et al. (1999). «The screening and diagnosis of autistic spectrum disorders». J Autism Dev Disord 29 (6): 439–84. DOI:10.1023/A:1021943802493. This paper represents a consensus of representatives from nine professional and four parent organizations in the U.S.
  15. ↑ 1 2 3 London E (2007). «The role of the neurobiologist in redefining the diagnosis of autism». Brain Pathol 17 (4): 408-11. DOI:10.1111/j.1750-3639.2007.00103.x. PMID 17919126.
  16. ↑ Sacks O An Anthropologist on Mars: Seven Paradoxical Tales. — Knopf, 1995. — ISBN 0679437851
  17. ↑ 1 2 3 4 Volkmar F, Chawarska K, Klin A (2005). «Autism in infancy and early childhood». Annu Rev Psychol 56: 315–36. DOI:10.1146/annurev.psych.56.091103.070159. PMID 15709938. A partial update is in: Volkmar FR, Chawarska K (2008). «Autism in infants: an update». World Psychiatry 7 (1): 19–21. PMID 18458791.
  18. ↑ Sigman M, Dijamco A, Gratier M, Rozga A (2004). «Early detection of core deficits in autism». Ment Retard Dev Disabil Res Rev 10 (4): 221–33. DOI:10.1002/mrdd.20046. PMID 15666338.
  19. ↑ Rutgers AH, Bakermans-Kranenburg MJ, van IJzendoorn MH, van Berckelaer-Onnes IA (2004). «Autism and attachment: a meta-analytic review». J Child Psychol Psychiatry 45 (6): 1123–34. DOI:10.1111/j.1469-7610.2004.t01-1-00305.x. PMID 15257669.
  20. ↑ 1 2 3 Sigman M, Spence SJ, Wang AT (2006). «Autism from developmental and neuropsychological perspectives». Annu Rev Clin Psychol 2: 327–55. DOI:10.1146/annurev.clinpsy.2.022305.095210. PMID 17716073.
  21. ↑ 1 2 3 Burgess AF, Gutstein SE (2007). «Quality of life for people with autism: raising the standard for evaluating successful outcomes». Child Adolesc Ment Health 12 (2): 80–6. DOI:10.1111/j.1475-3588.2006.00432.x.
  22. ↑ 1 2 3 4 Dominick KC, Davis NO, Lainhart J, Tager-Flusberg H, Folstein S (2007). «Atypical behaviors in children with autism and children with a history of language impairment». Res Dev Disabil 28 (2): 145–62. DOI:10.1016/j.ridd.2006.02.003. PMID 16581226.
  23. ↑ Långström N, Grann M, Ruchkin V, Sjöstedt G, Fazel S (2008). «Risk factors for violent offending in autism spectrum disorder: a national study of hospitalized individuals». J Interpers Violence. DOI:10.1177/0886260508322195. PMID 18701743.
  24. ↑ Noens I, van Berckelaer-Onnes I, Verpoorten R, van Duijn G (2006). «The ComFor: an instrument for the indication of augmentative communication in people with autism and intellectual disability». J Intellect Disabil Res 50 (9): 621–32. DOI:10.1111/j.1365-2788.2006.00807.x. PMID 16901289.
  25. ↑ 1 2 3 Landa R (2007). «Early communication development and intervention for children with autism». Ment Retard Dev Disabil Res Rev 13 (1): 16–25. DOI:10.1002/mrdd.20134. PMID 17326115.
  26. ↑ 1 2 3 Tager-Flusberg H, Caronna E (2007). «Language disorders: autism and other pervasive developmental disorders». Pediatr Clin North Am 54 (3): 469–81. DOI:10.1016/j.pcl.2007.02.011. PMID 17543905.
  27. ↑ 1 2 Kanner L (1943). «Autistic disturbances of affective contact». Nerv Child 2: 217–50. Reprinted in (1968) «{{{title}}}». Acta Paedopsychiatr 35 (4): 100–36. PMID 4880460.
  28. ↑ 1 2 Williams DL, Goldstein G, Minshew NJ (2006). «Neuropsychologic functioning in children with autism: further evidence for disordered complex information-processing». Child Neuropsychol 12 (4–5): 279–98. DOI:10.1080/09297040600681190. PMID 16911973.
  29. ↑ 1 2 Bodfish JW, Symons FJ, Parker DE, Lewis MH (2000). «Varieties of repetitive behavior in autism: comparisons to mental retardation». J Autism Dev Disord 30 (3): 237–43. DOI:10.1023/A:1005596502855. PMID 11055459.
  30. ↑ Lam KSL, Aman MG (2007). «The Repetitive Behavior Scale-Revised: independent validation in individuals with autism spectrum disorders». J Autism Dev Disord 37 (5): 855–66. DOI:10.1007/s10803-006-0213-z. PMID 17048092.
  31. ↑ Treffert DA Savant syndrome: an extraordinary condition—a synopsis: past, present, future. Wisconsin Medical Society (2006). Архивировано из первоисточника 9 февраля 2012. Проверено 24 марта 2008.
  32. ↑ Plaisted Grant K, Davis G (2009). «Perception and apperception in autism: rejecting the inverse assumption». Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 364 (1522): 1393–8. DOI:10.1098/rstb.2009.0001.
  33. ↑ Rogers SJ, Ozonoff S (2005). «Annotation: what do we know about sensory dysfunction in autism? A critical review of the empirical evidence». J Child Psychol Psychiatry 46 (12): 1255–68. DOI:10.1111/j.1469-7610.2005.01431.x. PMID 16313426.
  34. ↑ Ben-Sasson A, Hen L, Fluss R, Cermak SA, Engel-Yeger B, Gal E (2009). «A meta-analysis of sensory modulation symptoms in individuals with autism spectrum disorders». J Autism Dev Disord 39 (1): 1–11. DOI:10.1007/s10803-008-0593-3. PMID 18512135.
  35. ↑ Ming X, Brimacombe M, Wagner GC (2007). «Prevalence of motor impairment in autism spectrum disorders». Brain Dev 29 (9): 565–70. DOI:10.1016/j.braindev.2007.03.002. PMID 17467940.
  36. ↑ Erickson CA, Stigler KA, Corkins MR, Posey DJ, Fitzgerald JF, McDougle CJ (2005). «Gastrointestinal factors in autistic disorder: a critical review». J Autism Dev Disord 35 (6): 713–27. DOI:10.1007/s10803-005-0019-4. PMID 16267642.
  37. ↑ Montes G, Halterman JS (2007). «Psychological functioning and coping among mothers of children with autism: a population-based study». Pediatrics 119 (5): e1040–6. DOI:10.1542/peds.2006-2819. PMID 17473077.
  38. ↑ Orsmond GI, Seltzer MM (2007). «Siblings of individuals with autism spectrum disorders across the life course» (PDF). Ment Retard Dev Disabil Res Rev 13 (4): 313–20. DOI:10.1002/mrdd.20171. PMID 17979200. Проверено 2009-02-13.
  39. ↑ Lord C, Cook EH, Leventhal BL, Amaral DG (2000). «Autism spectrum disorders». Neuron 28 (2): 355–63. DOI:10.1016/S0896-6273(00)00115-X. PMID 11144346.
  40. ↑ 1 2 Freitag CM (2007). «The genetics of autistic disorders and its clinical relevance: a review of the literature». Mol Psychiatry 12 (1): 2–22. DOI:10.1038/sj.mp.4001896. PMID 17033636.
  41. ↑ 1 2 3 4 5 Caronna EB, Milunsky JM, Tager-Flusberg H (2008). «Autism spectrum disorders: clinical and research frontiers». Arch Dis Child 93 (6): 518–23. DOI:10.1136/adc.2006.115337. PMID 18305076.
  42. ↑ Piven J, Palmer P, Jacobi D, Childress D, Arndt S (1997). «Broader autism phenotype: evidence from a family history study of multiple-incidence autism families» (PDF). Am J Psychiatry 154 (2): 185–90. PMID 9016266.
  43. ↑ Happé F (1999). «Understanding assets and deficits in autism: why success is more interesting than failure» (PDF). Psychologist 12 (11): 540–7.
  44. ↑ 1 2 Baron-Cohen S (2006). «The hyper-systemizing, assortative mating theory of autism». Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 30 (5): 865–72. DOI:10.1016/j.pnpbp.2006.01.010. PMID 16519981.
  45. ↑ Cohen D, Pichard N, Tordjman S et al. (2005). «Specific genetic disorders and autism: clinical contribution towards their identification». J Autism Dev Disord 35 (1): 103–16. DOI:10.1007/s10803-004-1038-2. PMID 15796126.
  46. ↑ Validity of ASD subtypes:
  47. ↑ Stefanatos GA (2008). «Regression in autistic spectrum disorders». Neuropsychol Rev 18 (4): 305–19. DOI:10.1007/s11065-008-9073-y. PMID 18956241.
  48. ↑ 1 2 3 4 Landa RJ (2008). «Diagnosis of autism spectrum disorders in the first 3 years of life». Nat Clin Pract Neurol 4 (3): 138-47. DOI:10.1038/ncpneuro0731. PMID 18253102.
  49. ↑ Altevogt BM, Hanson SL, Leshner AI (2008). «Autism and the environment: challenges and opportunities for research». Pediatrics 121 (6): 1225–9. DOI:10.1542/peds.2007-3000. PMID 18519493.
  50. ↑ Stephan DA (2008). «Unraveling autism». Am J Hum Genet 82 (1): 7–9. DOI:10.1016/j.ajhg.2007.12.003. PMID 18179879.
  51. ↑ 1 2 Happé F, Ronald A (2008). «The 'fractionable autism triad': a review of evidence from behavioural, genetic, cognitive and neural research». Neuropsychol Rev 18 (4): 287–304. DOI:10.1007/s11065-008-9076-8. PMID 18956240.
  52. ↑ 1 2 3 Happé F, Ronald A, Plomin R (2006). «Time to give up on a single explanation for autism». Nat Neurosci 9 (10): 1218–20. DOI:10.1038/nn1770. PMID 17001340.
  53. ↑ 1 2 Beaudet AL (2007). «Autism: highly heritable but not inherited». Nat Med 13 (5): 534–6. DOI:10.1038/nm0507-534. PMID 17479094.
  54. ↑ Cook EH, Scherer SW (2008). «Copy-number variations associated with neuropsychiatric conditions». Nature 455 (7215): 919–23. DOI:10.1038/nature07458. PMID 18923514.
  55. ↑ Walsh CA, Morrow EM, Rubenstein JL (2008). «Autism and brain development». Cell 135 (3): 396–400. DOI:10.1016/j.cell.2008.10.015. PMID 18984148.
  56. ↑ 1 2 Szpir M (2006). «Tracing the origins of autism: a spectrum of new studies». Environ Health Perspect 114 (7): A412–8. PMID 16835042.
  57. ↑ Kinney DK, Munir KM, Crowley DJ, Miller AM (2008). «Prenatal stress and risk for autism». Neurosci Biobehav Rev 32 (8): 1519–32. DOI:10.1016/j.neubiorev.2008.06.004. PMID 18598714.
  58. ↑ Vaccines and autism:
  59. ↑ 1 2 3 Penn HE (2006). «Neurobiological correlates of autism: a review of recent research». Child Neuropsychol 12 (1): 57–79. DOI:10.1080/09297040500253546. PMID 16484102.
  60. ↑ Müller RA (2007). «The study of autism as a distributed disorder». Ment Retard Dev Disabil Res Rev 13 (1): 85–95. DOI:10.1002/mrdd.20141. PMID 17326118.
  61. ↑ 1 2 Amaral DG, Schumann CM, Nordahl CW (2008). «Neuroanatomy of autism». Trends Neurosci 31 (3): 137–45. DOI:10.1016/j.tins.2007.12.005. PMID 18258309.
  62. ↑ Casanova MF (2007). «The neuropathology of autism». Brain Pathol 17 (4): 422–33. DOI:10.1111/j.1750-3639.2007.00100.x. PMID 17919128.
  63. ↑ DiCicco-Bloom E, Lord C, Zwaigenbaum L et al. (2006). «The developmental neurobiology of autism spectrum disorder». J Neurosci 26 (26): 6897–906. DOI:10.1523/JNEUROSCI.1712-06.2006. PMID 16807320.
  64. ↑ Courchesne E, Pierce K, Schumann CM et al. (2007). «Mapping early brain development in autism». Neuron 56 (2): 399–413. DOI:10.1016/j.neuron.2007.10.016. PMID 17964254.
  65. ↑ 1 2 Schmitz C, Rezaie P (2008). «The neuropathology of autism: where do we stand?». Neuropathol Appl Neurobiol 34 (1): 4–11. DOI:10.1111/j.1365-2990.2007.00872.x. PMID 17971078.
  66. ↑ 1 2 3 Persico AM, Bourgeron T (2006). «Searching for ways out of the autism maze: genetic, epigenetic and environmental clues». Trends Neurosci 29 (7): 349–58. DOI:10.1016/j.tins.2006.05.010. PMID 16808981.
  67. ↑ Südhof TC (2008). «Neuroligins and neurexins link synaptic function to cognitive disease». Nature 455 (7215): 903–11. DOI:10.1038/nature07456. PMID 18923512.
  68. ↑ Kelleher RJ III, Bear MF (2008). «The autistic neuron: troubled translation?». Cell 135 (3): 401–6. DOI:10.1016/j.cell.2008.10.017. PMID 18984149.
  69. ↑ Tuchman R, Moshé SL, Rapin I (2009). «Convulsing toward the pathophysiology of autism». Brain Dev 31 (2): 95–103. DOI:10.1016/j.braindev.2008.09.009. PMID 19006654.
  70. ↑ Ashwood P, Wills S, Van de Water J (2006). «The immune response in autism: a new frontier for autism research». J Leukoc Biol 80 (1): 1–15. DOI:10.1189/jlb.1205707. PMID 16698940.
  71. ↑ Wills S, Cabanlit M, Bennett J, Ashwood P, Amaral D, Van de Water J (2007). «Autoantibodies in autism spectrum disorders (ASD)». Ann N Y Acad Sci 1107: 79–91. DOI:10.1196/annals.1381.009. PMID 17804535.
  72. ↑ Hughes JR (2008). «A review of recent reports on autism: 1000 studies published in 2007». Epilepsy Behav 13 (3): 425–37. DOI:10.1016/j.yebeh.2008.06.015. PMID 18627794.
  73. ↑ 1 2 Manzi B, Loizzo AL, Giana G, Curatolo P (2008). «Autism and metabolic diseases». J Child Neurol 23 (3): 307–14. DOI:10.1177/0883073807308698. PMID 18079313.
  74. ↑ MNS and autism:
  75. ↑ 1 2 Iacoboni M, Dapretto M (2006). «The mirror neuron system and the consequences of its dysfunction». Nat Rev Neurosci 7 (12): 942–51. DOI:10.1038/nrn2024. PMID 17115076.
  76. ↑ Frith U, Frith CD (2003). «Development and neurophysiology of mentalizing» (PDF). Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 358 (1431): 459–73. DOI:10.1098/rstb.2002.1218. PMID 12689373.
  77. ↑ Hamilton AFdC (2008). «Emulation and mimicry for social interaction: a theoretical approach to imitation in autism». Q J Exp Psychol 61 (1): 101–15. DOI:10.1080/17470210701508798. PMID 18038342.
  78. ↑ Di Martino A, Ross K, Uddin LQ, Sklar AB, Castellanos FX, Milham MP (2009). «Functional brain correlates of social and nonsocial processes in autism spectrum disorders: an activation likelihood estimation meta-analysis». Biol Psychiatry 65 (1): 63–74. DOI:10.1016/j.biopsych.2008.09.022. PMID 18996505.
  79. ↑ Broyd SJ, Demanuele C, Debener S, Helps SK, James CJ, Sonuga-Barke EJS (2008). «Default-mode brain dysfunction in mental disorders: a systematic review». Neurosci Biobehav Rev. DOI:10.1016/j.neubiorev.2008.09.002. PMID 18824195.
  80. ↑ Chiu PH, Kayali MA, Kishida KT et al. (2008). «Self responses along cingulate cortex reveal quantitative neural phenotype for high-functioning autism». Neuron 57 (3): 463–73. DOI:10.1016/j.neuron.2007.12.020. PMID 18255038. Lay summary – Technol Rev (2007-02-07).
  81. ↑ 1 2 Powell K (2004). «Opening a window to the autistic brain». PLoS Biol 2 (8): E267. DOI:10.1371/journal.pbio.0020267. PMID 15314667.
  82. ↑ Klin A (2008). «Three things to remember if you are a functional magnetic resonance imaging researcher of face processing in autism spectrum disorders». Biol Psychiatry 64 (7): 549–51. DOI:10.1016/j.biopsych.2008.07.028. PMID 18778978.
  83. ↑ Just MA, Cherkassky VL, Keller TA, Kana RK, Minshew NJ (2007). «Functional and anatomical cortical underconnectivity in autism: evidence from an FMRI study of an executive function task and corpus callosum morphometry». Cereb Cortex 17 (4): 951–61. DOI:10.1093/cercor/bhl006. PMID 16772313.
  84. ↑ Murias M, Webb SJ, Greenson J, Dawson G (2007). «Resting state cortical connectivity reflected in EEG coherence in individuals with autism». Biol Psychiatry 62 (3): 270–3. DOI:10.1016/j.biopsych.2006.11.012. PMID 17336944.
  85. ↑ Minshew NJ, Williams DL (2007). «The new neurobiology of autism: cortex, connectivity, and neuronal organization». Arch Neurol 64 (7): 945–50. DOI:10.1001/archneur.64.7.945. PMID 17620483.
  86. ↑ Jeste SS, Nelson CA 3rd (2008). «Event related potentials in the understanding of autism spectrum disorders: an analytical review». J Autism Dev Disord. DOI:10.1007/s10803-008-0652-9. PMID 18850262.
  87. ↑ Roberts TP, Schmidt GL, Egeth M et al. (2008). «Electrophysiological signatures: magnetoencephalographic studies of the neural correlates of language impairment in autism spectrum disorders». Int J Psychophysiol 68 (2): 149–60. DOI:10.1016/j.ijpsycho.2008.01.012. PMID 18336941.
  88. ↑ Baron-Cohen S (2002). «The extreme male brain theory of autism». Trends Cogn Sci 6 (6): 248–54. DOI:10.1016/S1364-6613(02)01904-6. PMID 12039606.
  89. ↑ Spelke ES (2005). «Sex differences in intrinsic aptitude for mathematics and science?: a critical review» (PDF). Am Psychol 60 (9): 950–8. DOI:10.1037/0003-066X.60.9.950. PMID 16366817. Проверено 2009-04-06.
  90. ↑ Baron-Cohen S, Leslie AM, Frith U (1985). «Does the autistic child have a 'theory of mind'?» (PDF). Cognition 21 (1): 37–46. DOI:10.1016/0010-0277(85)90022-8. PMID 2934210. Проверено 2007-06-28.
  91. ↑ 1 2 Kenworthy L, Yerys BE, Anthony LG, Wallace GL (2008). «Understanding executive control in autism spectrum disorders in the lab and in the real world». Neuropsychol Rev 18 (4): 320–38. DOI:10.1007/s11065-008-9077-7. PMID 18956239.
  92. ↑ O'Hearn K, Asato M, Ordaz S, Luna B (2008). «Neurodevelopment and executive function in autism». Dev Psychopathol 20 (4): 1103–32. DOI:10.1017/S0954579408000527. PMID 18838033.
  93. ↑ Hill EL (2004). «Executive dysfunction in autism». Trends Cogn Sci 8 (1): 26–32. DOI:10.1016/j.dr.2004.01.001. PMID 14697400.
  94. ↑ Happé F, Frith U (2006). «The weak coherence account: detail-focused cognitive style in autism spectrum disorders». J Autism Dev Disord 36 (1): 5–25. DOI:10.1007/s10803-005-0039-0. PMID 16450045.
  95. ↑ Mottron L, Dawson M, Soulières I, Hubert B, Burack J (2006). «Enhanced perceptual functioning in autism: an update, and eight principles of autistic perception». J Autism Dev Disord 36 (1): 27–43. DOI:10.1007/s10803-005-0040-7. PMID 16453071.
  96. ↑ Williams J, Brayne C (2006). «Screening for autism spectrum disorders: what is the evidence?». Autism 10 (1): 11–35. DOI:10.1177/1362361306057876. PMID 16522708.
  97. ↑ Wetherby AM, Brosnan-Maddox S, Peace V, Newton L (2008). «Validation of the Infant-Toddler Checklist as a broadband screener for autism spectrum disorders from 9 to 24 months of age». Autism 12 (5): 487–511. DOI:10.1177/1362361308094501. PMID 18805944.
  98. ↑ Wallis KE, Pinto-Martin J (2008). «The challenge of screening for autism spectrum disorder in a culturally diverse society». Acta Paediatr 97 (5): 539–40. DOI:10.1111/j.1651-2227.2008.00720.x. PMID 18373717.
  99. ↑ 1 2 McMahon WM, Baty BJ, Botkin J (2006). «Genetic counseling and ethical issues for autism». Am J Med Genet C Semin Med Genet 142C (1): 52-7. DOI:10.1002/ajmg.c.30082. PMID 16419100.
  100. ↑ Baird G, Cass H, Slonims V (2003). «Diagnosis of autism». BMJ 327 (7413): 488-93. DOI:10.1136/bmj.327.7413.488. PMID 12946972.
  101. ↑ 1 2 3 Dover CJ, Le Couteur A (2007). «How to diagnose autism». Arch Dis Child 92 (6): 540-5. DOI:10.1136/adc.2005.086280. PMID 17515625.
  102. ↑ 1 2 Kanne SM, Randolph JK, Farmer JE (2008). «Diagnostic and assessment findings: a bridge to academic planning for children with autism spectrum disorders». Neuropsychol Rev 18 (4): 367-84. DOI:10.1007/s11065-008-9072-z. PMID 18855144.
  103. ↑ Mantovani JF (2000). «Autistic regression and Landau-Kleffner syndrome: progress or confusion?». Dev Med Child Neurol 42 (5): 349-53. DOI:10.1017/S0012162200210621. PMID 10855658.
  104. ↑ Schaefer GB, Mendelsohn NJ (2008). «Genetics evaluation for the etiologic diagnosis of autism spectrum disorders». Genet Med 10 (1): 4-12. DOI:10.1097/GIM.0b013e31815efdd7. PMID 18197051. Lay summary – Medical News Today (2008-02-07).
  105. ↑ Ledbetter DH (2008). «Cytogenetic technology-genotype and phenotype». N Engl J Med 359 (16): 1728-30. DOI:10.1056/NEJMe0806570. PMID 18784093.
  106. ↑ Shattuck PT, Durkin M, Maenner M et al. (2009). «Timing of identification among children with an autism spectrum disorder: findings from a population-based surveillance study». J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 48 (5): 474-83. DOI:10.1097/CHI.0b013e31819b3848. PMID 19318992.
  107. ↑ Diagnosis: how can it benefit me as an adult?. National Autistic Society (2005). Архивировано из первоисточника 9 февраля 2012. Проверено 24 марта 2008.
  108. ↑ Shattuck PT, Grosse SD (2007). «Issues related to the diagnosis and treatment of autism spectrum disorders». Ment Retard Dev Disabil Res Rev 13 (2): 129-35. DOI:10.1002/mrdd.20143. PMID 17563895.
  109. ↑ Cass H (1998). «Visual impairment and autism: current questions and future research». Autism 2 (2): 117-38. DOI:10.1177/1362361398022002.
  110. ↑ Ospina MB, Krebs Seida J, Clark B et al. (2008). «Behavioural and developmental interventions for autism spectrum disorder: a clinical systematic review». PLoS ONE 3 (11): e3755. DOI:10.1371/journal.pone.0003755. PMID 19015734.
  111. ↑ Seida JK, Ospina MB, Karkhaneh M, Hartling L, Smith V, Clark B (2009). «Systematic reviews of psychosocial interventions for autism: an umbrella review». Dev Med Child Neurol 51 (2): 95–104. DOI:10.1111/j.1469-8749.2008.03211.x. PMID 19191842.
  112. ↑ 1 2 3 4 Rogers SJ, Vismara LA (2008). «Evidence-based comprehensive treatments for early autism». J Clin Child Adolesc Psychol 37 (1): 8–38. DOI:10.1080/15374410701817808. PMID 18444052.
  113. ↑ Howlin P, Magiati I, Charman T (2009). «Systematic review of early intensive behavioral interventions for children with autism». Am J Intellect Dev Disabil 114 (1): 23–41. DOI:10.1352/2009.114:23;nd41. PMID 19143460.
  114. ↑ Eikeseth S (2009). «Outcome of comprehensive psycho-educational interventions for young children with autism». Res Dev Disabil 30 (1): 158–78. DOI:10.1016/j.ridd.2008.02.003. PMID 18385012.
  115. ↑ Van Bourgondien ME, Reichle NC, Schopler E (2003). «Effects of a model treatment approach on adults with autism». J Autism Dev Disord 33 (2): 131–40. DOI:10.1023/A:1022931224934. PMID 12757352.
  116. ↑ Leskovec TJ, Rowles BM, Findling RL (2008). «Pharmacological treatment options for autism spectrum disorders in children and adolescents». Harv Rev Psychiatry 16 (2): 97–112. DOI:10.1080/10673220802075852. PMID 18415882.
  117. ↑ Oswald DP, Sonenklar NA (2007). «Medication use among children with autism spectrum disorders». J Child Adolesc Psychopharmacol 17 (3): 348–55. DOI:10.1089/cap.2006.17303. PMID 17630868.
  118. ↑ Posey DJ, Stigler KA, Erickson CA, McDougle CJ (2008). «Antipsychotics in the treatment of autism». J Clin Invest 118 (1): 6–14. DOI:10.1172/JCI32483. PMID 18172517.
  119. ↑ Lack of research on drug treatments:
  120. ↑ Buitelaar JK (2003). «Why have drug treatments been so disappointing?». Novartis Found Symp 251: 235–44; discussion 245–9, 281–97. DOI:10.1002/0470869380.ch24. PMID 14521196.
  121. ↑ Lack of support for interventions:
  122. ↑ 1 2 Aman MG (2005). «Treatment planning for patients with autism spectrum disorders». J Clin Psychiatry 66 (Suppl 10): 38–45. PMID 16401149.
  123. ↑ Stahmer AC, Collings NM, Palinkas LA (2005). «Early intervention practices for children with autism: descriptions from community providers». Focus Autism Other Dev Disabl 20 (2): 66–79. DOI:10.1177/10883576050200020301. PMID 16467905.
  124. ↑ Angley M, Semple S, Hewton C, Paterson F, McKinnon R (2007). «Children and autism—part 2—management with complementary medicines and dietary interventions» (PDF). Aust Fam Physician 36 (10): 827–30. PMID 17925903.
  125. ↑ Hediger ML, England LJ, Molloy CA, Yu KF, Manning-Courtney P, Mills JL (2008). «Reduced bone cortical thickness in boys with autism or autism spectrum disorder». J Autism Dev Disord 38 (5): 848–56. DOI:10.1007/s10803-007-0453-6. PMID 17879151. Lay summary – NIH News (2008-01-29).
  126. ↑ Brown MJ, Willis T, Omalu B, Leiker R (2006). «Deaths resulting from hypocalcemia after administration of edetate disodium: 2003–2005». Pediatrics 118 (2): e534–6. DOI:10.1542/peds.2006-0858. PMID 16882789.
  127. ↑ Ganz ML (2007). «The lifetime distribution of the incremental societal costs of autism». Arch Pediatr Adolesc Med 161 (4): 343–9. DOI:10.1001/archpedi.161.4.343. PMID 17404130. Lay summary – Harvard School of Public Health (2006-04-25).
  128. ↑ Sharpe DL, Baker DL (2007). «Financial issues associated with having a child with autism». J Fam Econ Iss 28 (2): 247–64. DOI:10.1007/s10834-007-9059-6.
  129. ↑ Montes G, Halterman JS (2008). «Association of childhood autism spectrum disorders and loss of family income». Pediatrics 121 (4): e821–6. DOI:10.1542/peds.2007-1594. PMID 18381511.
  130. ↑ Montes G, Halterman JS Z (2008). «Child care problems and employment among families with preschool-aged children with autism in the United States». Pediatrics 122 (1): e202–8. DOI:10.1542/peds.2007-3037. PMID 18595965.
  131. ↑ 1 2 Helt M, Kelley E, Kinsbourne M et al. (2008). «Can children with autism recover? if so, how?». Neuropsychol Rev 18 (4): 339–66. DOI:10.1007/s11065-008-9075-9. PMID 19009353.
  132. ↑ Seltzer MM, Shattuck P, Abbeduto L, Greenberg JS (2004). «Trajectory of development in adolescents and adults with autism». Ment Retard Dev Disabil Res Rev 10 (4): 234–47. DOI:10.1002/mrdd.20038. PMID 15666341.
  133. ↑ Tidmarsh L, Volkmar FR (2003). «Diagnosis and epidemiology of autism spectrum disorders». Can J Psychiatry 48 (8): 517–25. PMID 14574827.
  134. ↑ Billstedt E, Gillberg C, Gillberg C (2005). «Autism after adolescence: population-based 13- to 22-year follow-up study of 120 individuals with autism diagnosed in childhood». J Autism Dev Disord 35 (3): 351–60. DOI:10.1007/s10803-005-3302-5. PMID 16119476.
  135. ↑ Eaves LC, Ho HH (2008). «Young adult outcome of autism spectrum disorders». J Autism Dev Disord 38 (4): 739–47. DOI:10.1007/s10803-007-0441-x. PMID 17764027.
  136. ↑ 1 2 3 Fombonne E (2009). «Epidemiology of pervasive developmental disorders». Pediatr Res. DOI:10.1203/PDR.0b013e31819e7203. PMID 19218885.
  137. ↑ Wing L, Potter D (2002). «The epidemiology of autistic spectrum disorders: is the prevalence rising?». Ment Retard Dev Disabil Res Rev 8 (3): 151–61. DOI:10.1002/mrdd.10029. PMID 12216059.
  138. ↑ Kolevzon A, Gross R, Reichenberg A (2007). «Prenatal and perinatal risk factors for autism». Arch Pediatr Adolesc Med 161 (4): 326–33. DOI:10.1001/archpedi.161.4.326. PMID 17404128.
  139. ↑ Bertoglio K, Hendren RL (2009). «New developments in autism». Psychiatr Clin North Am 32 (1): 1–14. DOI:10.1016/j.psc.2008.10.004. PMID 19248913.
  140. ↑ Folstein SE, Rosen-Sheidley B (2001). «Genetics of autism: complex aetiology for a heterogeneous disorder». Nat Rev Genet 2 (12): 943–55. DOI:10.1038/35103559. PMID 11733747.
  141. ↑ Zafeiriou DI, Ververi A, Vargiami E (2007). «Childhood autism and associated comorbidities». Brain Dev 29 (5): 257–72. DOI:10.1016/j.braindev.2006.09.003. PMID 17084999.
  142. ↑ Dawson M, Mottron L, Gernsbacher MA Learning in autism // Learning and Memory: A Comprehensive Reference / Byrne JH (ed.-in-chief), Roediger HL III (vol. ed.). — Academic Press, 2008. — Vol. 2. — P. 759–72. — ISBN 0-12-370504-5
  143. ↑ Chakrabarti S, Fombonne E (2001). «Pervasive developmental disorders in preschool children». JAMA 285 (24): 3093–9. DOI:10.1001/jama.285.24.3093. PMID 11427137.
  144. ↑ White SW, Oswald D, Ollendick T, Scahill L (2009). «Anxiety in children and adolescents with autism spectrum disorders». Clin Psychol Rev 29 (3): 216–29. DOI:10.1016/j.cpr.2009.01.003. PMID 19223098.
  145. ↑ Levisohn PM (2007). «The autism-epilepsy connection». Epilepsia 48 (Suppl 9): 33–5. PMID 18047599.
  146. ↑ Ozgen HM, Hop JW, Hox JJ, Beemer FA, van Engeland H (2008). «Minor physical anomalies in autism: a meta-analysis». Mol Psychiatry. DOI:10.1038/mp.2008.75. PMID 18626481.
  147. ↑ Steyaert JG, De La Marche W (2008). «What's new in autism?». Eur J Pediatr 167 (10): 1091–101. DOI:10.1007/s00431-008-0764-4. PMID 18597114.
  148. ↑ Wing L (1997). «The history of ideas on autism: legends, myths and reality». Autism 1 (1): 13–23. DOI:10.1177/1362361397011004.
  149. ↑ Miles M Martin Luther and childhood disability in 16th century Germany: what did he write? what did he say?. Independent Living Institute (2005). Архивировано из первоисточника 9 февраля 2012. Проверено 23 декабря 2008.
  150. ↑ 1 2 3 Wolff S (2004). «The history of autism». Eur Child Adolesc Psychiatry 13 (4): 201–8. DOI:10.1007/s00787-004-0363-5. PMID 15365889.
  151. ↑ Kuhn R; tr. Cahn CH (2004). «Eugen Bleuler's concepts of psychopathology». Hist Psychiatry 15 (3): 361–6. DOI:10.1177/0957154X04044603. PMID 15386868. The quote is a translation of Bleuler’s 1910 original.
  152. ↑ Asperger H (1938). «Das psychisch abnormale Kind» (German). Wien Klin Wochenschr 51: 1314–7.
  153. ↑ Lyons V, Fitzgerald M (2007). «Asperger (1906–1980) and Kanner (1894–1981), the two pioneers of autism». J Autism Dev Disord 37 (10): 2022–3. DOI:10.1007/s10803-007-0383-3. PMID 17922179.
  154. ↑ Fombonne E (2003). «Modern views of autism». Can J Psychiatry 48 (8): 503–5. PMID 14574825.
  155. ↑ Szatmari P, Jones MB Genetic epidemiology of autism spectrum disorders // Autism and Pervasive Developmental Disorders / Volkmar FR. — 2nd. — Cambridge University Press, 2007. — P. 157–78. — ISBN 0521549574
  156. ↑ Chambres P, Auxiette C, Vansingle C, Gil S (2008). «Adult attitudes toward behaviors of a six-year-old boy with autism». J Autism Dev Disord 38 (7): 1320–7. DOI:10.1007/s10803-007-0519-5. PMID 18297387.
  157. ↑ Heidgerken AD, Geffken G, Modi A, Frakey L (2005). «A survey of autism knowledge in a health care setting». J Autism Dev Disord 35 (3): 323–30. DOI:10.1007/s10803-005-3298-x. PMID 16119473.
  158. ↑ Biever C. Web removes social barriers for those with autism, New Sci (30 июня 2007).
  159. ↑ Harmon A. How about not 'curing' us, some autistics are pleading, NY Times (20 декабря 2004). Проверено 7 ноября 2007.

dic.academic.ru

Детский аутизм: что это такое и как он проявляется?

Аутизм, или расстройство аутического спектра как диагноз существует не так давно. Разнообразие симптомов, которыми проявляется аутизм, позволяет говорить о широкой вариабельности заболевания: от незначительных аутичных черт до тяжелой болезни, когда больной требует постоянного ухода.

Эпидемия аутизма: есть ли повод для паники?

В последние годы СМИ рассуждают об эпидемии аутизма, охватившей мир: аутичные черты регистрируются, по разным данным, у одного из 100 или 1000 детей, в различных странах статистики выявляют разную частоту диагноза. В то время как еще несколько десятилетий назад аутизм относили к редким психическим заболеваниям. Почему наблюдается такая тенденция?

Среди причин «эпидемии» ученые называют, во-первых, расширение понятия «аутизм» до «расстройства аутичного спектра», в которое могут входить как незначительные, но характерные признаки нарушения развития, так и синдромы Ретта, Аспергера и классический симптомокомплекс аутизма.

Вторая причина – распространение информации о болезни. Те формы заболевания, которые ранее относили к «странностям ребенка», застенчивости, замкнутости, интроверсии, а порой и к шизофреническим состояниям, сейчас регистрируются, как РАС. Ну и третья причина – гипердиагностика, особенно со стороны родителей.

Аутизм стал своеобразным «модным» заболеванием, романтизируемым из-за распространения информации о «суперумных» детях и взрослых с синдромом Аспергера, появления фильмов о частных проявлениях аутизма. Немаловажное значение играет и желание некоторых родителей оправдывать отдельные нарушения воспитательного процесса личностными особенностями детей: СДВГ, аутизм кажутся поводом для оправдания поведения избалованных детей, что ухудшает отношение к семьям с детьми, у которых заболевания действительно подтверждены, и усложняет как социализацию, так и коррекционные мероприятия больных для детей.

Подводя итоги, можно сказать, что так называемая «эпидемия аутизма» – следствие уточнения симптомов заболевания и информированности населения. После переходного этапа количество больных с диагнозом «расстройство аутичного спектра» будет оставаться стабильным.

В каком возрасте проявляются первые симптомы аутизма?

В соответствии с последними исследованиями, первые признаки расстройства аутического спектра можно отметить у детей в возрасте 2-3 лет. У грудных детей не проявляется комплекс оживления при появлении родителей в поле зрения, отсутствует глазной контакт, социальная улыбка, могут наблюдаться проявления повышенной или пониженной чувствительности к раздражителям: тактильным, световым, шумовым и т. п.

Однако в этом возрастном периоде заподозрить детский аутизм можно только при выраженной симптоматике. Как правило, это обнаруживают не специалисты, а родители, в семье которых есть близкие родственники или старшие дети с диагнозом расстройства аутичного спектра. Так, позже всего диагноз обычно получают первые дети в семье, так как молодые родители еще не уверены в том, являются ли отклонения в поведении ребенка его характерологическими особенностями или первыми сигналами о нарушении развития.

Средний возраст диагностирования аутизма у детей – 2,5-3 года. Как правило, этот период связан с нарастанием общих признаков нарушения, а также началом посещения детских садов, групп раннего развития, где на фоне других детей ярче выявляются особенности поведения. К этому же возрасту от детей ожидают развития определенных навыков, которые у аутистов или запаздывают, или не вырабатываются без длительных занятий.

Так как аутизм – нарушение развития, то ранняя коррекция состояния позволяет адаптировать детей с более высокой эффективностью, и часть умений и навыков при раннем начале терапии к среднему возрасту постановки диагноза уж может быть сформирована. Поэтому зарубежные специалисты рекомендуют в возрасте 1-1,5 лет проводить самостоятельную оценку, тестирование основных наиболее вероятных при аутизме отклонений. В тест-опросник входят такие вопросы, как:

  • Нравится ли малышу быть на руках у родителей, сидеть на коленях, ищет ли он тактильного контакта перед сном, во время плача?
  • Есть ли интерес к другим детям?
  • Присутствует ли предметно-ролевая игра (кормление куклы, укладывание мишки, приготовление пищи, взаимодействие солдатиков, машинок и т. п.?
  • Присутствует ли указательный жест? Контакт глаз?
  • Любит ли ребенок играть с родителями или другими родственниками?
  • Ищет ли глазами игрушку или кошку, если ее назвать и указать пальцем? И т. п.

Большинство вопросов направлены на выяснение наличия взаимодействия маленького ребенка с окружающим миром и людьми. Если большинство ответов на вопросы в 1,5 года отрицательные, стоит показать малыша специалисту. При этом необходимо помнить, что расстройство аутического спектра не обязательно должно проявляться стереотипиями или нежеланием контакта, как глазного, так и телесного, с другими людьми, а также, что схожие симптомы могут выявляться у детей с нарушениями слуха, синдромом дефицита внимания и гиперактивности, детской шизофренией и т. п. Но в комплексе любые отклонения от нормы должны настораживать.

Выделяют ранний детский аутизм с проявлениями до двух лет, расстройства аутического спектра, регистрируемые в детском (от 2 до 11 лет) и подростковом (от 11 до 18) возрасте. Каждому возрастному периоду соответствуют свои клинические признаки, как стабильные, так и изменяющиеся в процессе роста и развития.

Распространение информации о детском аутизме позволяет диагностировать заболевание раньше и, соответственно, помогает начинать терапию своевременно, что улучшает прогноз на коррекцию поведения и адаптацию ребенка к обществу.

Причины возникновения заболевания

Развитие аутизма у детей обосновывалось различными факторами, которые, несмотря на научные опровержения, до сих пор могут считаться обывателями причиной заболевания. Так, в 70-х годах прошлого века была популярна теория о «холодных, бездушных матерях», провоцирующих своим отношением развитие аутизма у детей. Единственный правдивый момент в данной теории – то, что родители детей с аутическим расстройством действительно в большинстве случаев стараются реже прикасаться к ребенку и выстраивают общение по четкой и логичной схеме, без перенасыщения эмоциями. Однако в данном случае подобный стиль поведения диктуется ребенком: многие дети с РАС склонны к гиперреакции при прикосновениях и не могут отслеживать смысл в речи с искажениями фразовых установок или подтекстом, юмором, отсылками к другим ситуациям, что обедняет общение взрослых с ребенком. Но нарушение развития в любом случае первично.

Второй миф о причине возникновения аутизма – вакцинирование от краснухи. Несмотря на то, что неоднократно доказано отсутствие связи между вакциной и развитием аутического расстройства, а также есть признание самого «первооткрывателя» данной корреляции о поддельных результатах нашумевшего исследования, желание видеть прямую и понятную причину болезни превалирует над логикой и научными данными.

Действительные причины развития нарушения аутического спектра не выявлены, но известна корреляция с некоторыми факторами, увеличивающими вероятность рождения малыша с РАС, например:

  • поздний возраст родителей, особенно отца, при зачатии;
  • наличие в семье родственников с РАС;
  • рождение в многодетной семье в числе последних детей (7, 8 и далее дети чаще подвержены РАС);
  • болезни матери во время беременности (краснуха, туберозный склероз, избыточная масса тела);
  • детский церебральный паралич.

Кроме того, некоторые заболевания и отклонения могут способствовать развитию аутичных черт. Так, например, при нарушениях слуха, речи, синдроме дефицита внимания, некоторых хромосомных нарушениях (при синдроме Ретта) признаки аутизма сопутствуют основной патологии из-за искажения восприятия у ребенка.

Аутизм у детей: признаки расстройства аутического спектра в разном возрасте

Выделяют различные признаки РАС в зависимости от степени нарушения, выраженности заболевания, его специфики и возрастного периода. В целом выделяют четыре общих направления в нарушении развития:

  • социальное взаимодействие скудное, искаженное или отсутствует;
  • коммуникация жестовая, стереотипическая, часто не требующая диалога;
  • стереотипии в поведении, речи;
  • раннее проявление симптомов.

В возрасте от 3 месяцев до двух лет должны настораживать следующие признаки нарушения:

  • отсутствие привязанности к матери или замещающему ее взрослому, комплекса оживления (улыбка, гуление, физическая активность);
  • отсутствие или редкий контакт глаз;
  • нет «позы готовности» к телесному контакту: ребенок не протягивает руки, не стремиться быть на коленях, у груди и т. п., вплоть до отказа от грудного вскармливания в младенческом возрасте;
  • отсутствие интереса к совместным играм со взрослыми, детьми, отторжение или активный протест, агрессия при попытке совместной деятельности. Большинство игр проходят в одиночку;
  • повышенная чувствительность (испуг, истерики, крик или наоборот, требования повторять качание на качелях, ходить вдоль теней, носить только эту футболку и т. п.) к телесным, звуковым, световым раздражителям;
  • задержка экспрессивной речи, часто отсутствует гуление, слоговая речь, фразовая, может отмечаться нормальное развитие до 1,5-2 лет и регрессия речевых навыков вплоть до мутизма, эхолалии (неосмысленное повторение слов, фраз за взрослыми, по результату просмотра мультфильмов и т. п.). При таких нарушениях входящих в РАС, как синдром Аспергера, в речи и когнитивных способностях может не выявляться грубых нарушений;
  • низкий, избирательный аппетит, плохой сон;
  • отсутствие реакции на обращенную речь, просьбу принести, показать предмет, на свое имя, невыраженная необходимость в помощи;
  • неразвитость сюжетно-ролевых игр, часто игровая деятельность манипулятивная: выстраивание предметов по различным характеристикам;
  • выраженная привязанность к установленному распорядку, режиму, расположению предметов, маршрутам и т. п.

В возрасте от 2-х до 11 лет могут добавиться следующие признаки нарушения:

  • выраженные нарушения речи или своеобразное развитие (отсутствие местоимения «я» и понимания его смысловой нагрузки, говорение полноценными «взрослыми» фразами без периода «детской» речи, эхолалии, повторение на память блинных отрывков, стихотворений вне контекста и т. п., отсутствие инициации диалога);
  • искаженное восприятие опасности: отсутствие страха перед высотой, дорогой, животными, агрессией может сочетаться с боязнью обыденных предметов: чайника, расчески и т. д.;
  • выраженные ритуалы, а также стереотипии в поведении: раскачивание, кружение, навязчивая жестикуляция;
  • приступы агрессии, страха, истерики, смеха без видимых причин;
  • в большинстве случаев наблюдается нарушение когнитивного развития, причем часто – неравномерное: может проявиться высокая наблюдательность в отношении цифр, мелодий, деталей при невозможности читать, писать, или наоборот.

В подростковом периоде симптомы усугубляются как на фоне нарушения социального взаимодействия и коммуникации, так и в связи с гормональными изменениями. Необходимо помнить, что диагноз устанавливается врачом-психиатром на основании общей клинической картины. Многие дети с РАС не соответствуют популярному описанию симптомокомплекса, сложившегося в результате статей, книг и фильмов о конкретных людях с аутизмом. Так, ребенок с РАС может инициировать и поддерживать глазной, телесный контакт с незнакомцем, охотно включаться в общение, однако не распознавать эмоции, невербальные сигналы, не воспринимать признаки агрессии, неприятия и т. п., что затрудняет дифференциацию заболевания. Диагноз устанавливает только врач.

Терапия расстройств аутического спектра у детей

На данный момент медикаментов, излечивающих аутизм, не существует. Различные биологические добавки, методы хелирования, очистки, диеты, методики могут помогать некоторым детям, не необоснованно рекомендовать их каждому ребенку, так как отсутствует доказанный эффект в массиве данных.

Для терапии специалисты советуют как можно раньше начинать коррекцию нарушений развития следующими способами, работающими со всеми детьми, находящимся «в спектре»:

  • занятия с логопедом-дефектологом по развитию речевых навыков;
  • ABA-терапия, методы прикладного поведенческого анализа, “floor-time”, совместная деятельность «на полу», в одном пространстве с ребенком, методики ТЕАССН, «социальные истории». Данные программы и методы можно сочетать или подбирать наиболее оптимальный вариант, который позволит развить и закрепить необходимые навыки у ребенка;
  • при выраженных нарушениях речи – использование карточек с картинками для общения, включение комиксов, письменной речи (компьютера, планшета) для установления коммуникации;
  • медикаметозная терапия (при повышенной возбудимости, приступах агрессии, самоагрессии, не поддающимся коррекции иными методами) назначается только ситуативно в качестве поддержки.

Нашли опечатку? Выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

med.vesti.ru

Аутизм

Аутизм – это расстройство психики, возникающее при нарушениях в работе головного мозга и выражающееся чаще всего в недостатке общения и социального взаимодействия. Проявляется такая болезнь постоянно повторяющимися действиями со стороны заболевшего, а также ограничением сферы интересов. Простыми словами, аутисты склонны к уходу в свой собственный мир, не приветствуя вмешательства в него никакими способами.

По другому это заболевание называется синдром Каннера, инфантильный аутизм, аутистическое расстройство, аутизм Каннера или детский аутизм. Имеет код в МКБ-10 – F84.0. Развивается оно, как правило, в детском возрасте. Дети, страдающие аутизмом проявляют все ярко выраженные симптомы расстройства уже в три года.

Медики классифицируют аутизм, как одно из заболеваний нервной системы, однако существует и другое расхожее мнение о том, что это не болезнь, а состояние, характеризующееся отклонениями в развитии ребенка.

Аутизм может возникнуть не только у маленьких детей, но и у взрослых людей и чаще всего проявляется как один из симптомов шизофрении. Болезнь, возникшая у взрослого человека носит название атипичный аутизм. Причины ее появления, как и в детском возрасте, также до конца не изучены.

Состояние, при котором симптомы и признаки заболевания носят мягкий и слабый характер, получило определение аутического спектра.

История развития заболевания

Впервые понятие «аутизм» появилось в далеком 1910 году, когда Эйген Блейлер, психиатр из Швейцарии, воспользовался им при описании симптомов шизофрении. Основой для него послужило греческое слово αὐτός, в переводе означающее «сам». Описание симптома звучало как уход пациента в свой собственный придуманный мир, вторжение в который любыми внешними воздействиями воспринималось как непереносимая назойливость.

Лишь в 1938 году австрийский педиатр и психиатр Ганс Аспергер впервые использовал это слово, описывая один из симптомов психического расстройства личности ребенка, очень схожий с шизофреническим аутизмом. Именно тогда этот термин приобрел более современное значение. Однако, только в 1981 году синдром Аспергера был признан самостоятельным заболеванием.

А в 1943 году психиатр Лео Каннер проведя исследования на одиннадцати детях, отметил у них схожую модель поведения, в связи с чем употребил название «ранний детский аутизм». В его работе были выявлены такие основные проявления болезни, как уход в себя и неудержимое стремление к постоянству.

В шестидесятых-семидесятых годах уже появились свидетельства того, что проблема аутизма носит наследственный характер. А на сегодняшний день генетическое происхождение заболевания рассматривается как одна из первопричин его возникновения.

И хотя в современном мире достаточно широко развито движение, направленное на нормальное восприятие обществом таких детей, многие люди до сих пор негативно относятся к больным аутизмом. Даже некоторые врачи еще придерживаются устаревших взглядов на это заболевание, что значительно затрудняет лечение пациентов.

Многое изменилось с появлением интернета, благодаря которому аутисты формируют различные сообщества, избавляющие их от общения с внешними раздражителями. Это позволило находить им удаленную работу, которая не предполагает вербального общения и эмоционального взаимодействия.

В социальной и культурной сфере также произошли значительные изменения: некоторые болеющие люди объединяются в поисках возможного исцеления заболевания, другие же утверждают, что аутизм является одним из стилей жизни.

Ежегодно второго апреля отмечается всемирный день информирования об аутизме, который был учрежден Генеральной ассамблеей ООН в 2007 году. Это позволило привлечь внимание к данной проблеме, рассказать обществу кто такие аутисты, и как найти к ним правильный подход. Различная информация и сведения о заболевании прежде всего концентрируют внимание на важности ранней диагностики болезни и необходимости обследования.

Статистика аутизма

Чаще всего развитие аутизма связывают с патологическими изменениями в генах человека, а это значит что болезнь передается из поколения в поколение. Но генетическая составляющая данного заболевания настолько сложна, что невозможно точно установить, что в большей степени влияет на возникновение таких расстройств. В одном случае считается что причины кроются во взаимодействии различных генов, в другом – возникающие достаточно редко особые мутации. Иногда развитие болезни ассоциируют с врожденными дефектами личности.

Распространенность аутизма проследить достаточно тяжело, в первую очередь из-за того, что за время его изучения значительно изменились подходы к диагностике заболевания. Общая статистика говорит о том, что расстройствами аутического спектра страдают около одного процента детей, причем девочек в их числе в четыре раза меньше, чем мальчиков. После восьмидесятых годов двадцатого века количество заболевших людей значительно возросло, однако это не обязательно означает, что болезнь резко прогрессирует. Скорее всего это связано с изменениями в методиках диагностики болезни.

Классификация заболевания

На сегодняшний момент классификация аутизма не является однозначной. Дело в том, что ученые и медицинские работники по своему классифицируют данное заболевание. Поэтому кратко рассмотрим наиболее распространенные разновидности болезни, разделенные на типы по причине возникновения:

  • синдром Каннера или классический многофункциональный аутизм;
  • синдром Аспергера;
  • эндогенный приступообразный аутизм, возникающий на фоне шизофрении;
  • синдром Ретта;
  • аутизм при абберациях хромосом;
  • резидуально-органический вариант аутизма;
  • аутизм неизвестного генеза.

Помимо этого, существуют виды аутизма, которые классифицируются по степени тяжести заболевания, характеру его проявления, а также по мере взаимодействия пациентов с внешним миром. Существуют следующие варианты взрослого аутизма:

  1. Первая группа. Сюда относятся пациенты, контакты которых с внешним миром практически отсутствуют;
  2. Вторая группа. Больные, относящиеся в эту категорию очень замкнуты в себе, зачастую посвящают все свое время одному и тому же занятию. Такие пациенты очень часто не испытывают необходимости в отдыхе и сне, даже при длительном бодрствовании.
  3. Третья группа. Объединяет в себе людей, которые игнорируют социальные нормы и порядки по причине их невосприятия.
  4. Четвертая группа. Сюда относятся более взрослые пациенты, склонные к продолжительному чувству обиды на весь окружающий мир, вследствие невозможности преодоления ими ежедневных проблем.
  5. Пятая группа. Такие пациенты отличаются высоким интеллектуальным уровнем. Зачастую они успешно адаптируются в современном обществе, взаимодействуют на равных с окружающими их людьми. Они блестяще обучаются, осваивают различные профессии и часто работают в сфере интеллектуального труда.

Нередко в последней группе встречаются люди, имеющие так называемый врожденный «ген гениальности» – синдром саванта или савантизм. Он активируется благодаря процессам, которые происходят в головном мозге аутистов, в связи с чем аутизм часто называют болезнью гениев. Этот феномен бывает как врожденный – обусловленный генетически, так и приобретенный. Чаще всего встречается вторичный савантизм, развившийся на фоне умственной отсталости, детского аутизма или синдрома Аспергера. Такие пациенты достигают больших успехов в профессиональной и деятельности. Однако у них существуют определенные трудности в социальной сфере, а также они часто сталкиваются с непониманием родных и близких. Такой аутизм иногда называют высокофункциональный. Рассматривая уровни интеллекта, можно выделить низко и средне функциональный. Бывает также синдромальный и несиндромальный аутизм, при этом первый отличается характерной тяжелой умственной отсталостью пациента или врожденным синдромом, проявляющимся физическими симптомами. Встречается в медицинской практике частичный и глубокий аутизм.

Также можно выделить атипичный аутизм, для которого характерно более позднее проявление – после трех лет и отсутствие хотя бы одного критерия из трех, свойственных детскому аутизму.

В медицинской сфере принято различать истинный и ложный аутизм. Характеристика истинного аутизма кроется в патологиях психики, в то время как ложный аутизм болезнью не является. Такие дети просто с рождения замкнуты и необщительны, но это лишь проявления особенностей их характера.

Классификация раннего детского аутизма по степени тяжести

На сегодняшний день существуют четыре группы раннего детского аутизма, отличающихся между собой тяжестью заболевания:

  1. Первая и самая тяжелая форма заболевания. Характеризуется полной отрешенностью, когда ребенок абсолютно не интересуется происходящим вокруг него. Он не реагирует на ощущения дискомфорта, ласковые слова родных, мокрые пеленки и даже на чувство голода. Они избегают любых телесных контактов и не выдерживают, когда смотрят им в глаза.
  2. Следующая форма заболевания характеризуется активным отвержением пациентов окружающей их действительности. Такие дети подвержены очень тщательной избирательности при общении с внешним миром. Обычно, они общаются только с близкими людьми, иногда только с родителями. Для такой формы болезни характерно проявление избирательности не только в контактах, но и в одежде, и даже в еде. Вмешательство посторонних в жизнь такого ребенка приводит к появлению сильных страхов у пациентов, на которые они часто агрессивно реагируют. Иногда агрессия выглядит как аутоагрессия. Дети с такой формой аутизма часто используют одни и те же слова в разговоре, повторяют фразы и движения. Но, тем не менее, такие пациенты более социально адаптированы, чем пациенты, относящиеся к первой группе.
  3. Третья степень заболевания свойственна детям, которые склонны закрываться в себе, уходить в собственный придуманный мир. Таким образом они скрываются от внешнего мира. Их занятия и увлечения зациклены: они могут годами играть в одну и ту же игру, рисовать одни и те же картины и разговаривать на одни и те же темы. В некоторых случаях их интересы мрачные и устрашающие, иногда с примесью агрессивности.
  4. Четвертая, легкая степень аутизма объединяет в себе детей, испытывающих серьезные трудности во взаимодействии с действительностью и окружающим миром. Пациенты при этом чрезвычайно ранимы, эмоционально чувствительны и уязвимы. Они стараются избегать всех психологически негативных контактов, их страшат отношения, при которых они чувствуют внутреннюю преграду. Также такие дети сильно реагируют на оценку других людей.

При этом следует отметить, что правильно организованная работа с такими детьми дает возможность продвижения их от тяжелой к более легкой степени заболевания, и зачастую помогают ему адаптироваться в социальной сфере и окружающей его среде.

Тут же следует отметить, что аутизм в подростковом периоде протекает намного тяжелее, чем у пациентов младшего и дошкольного возраста. У более старших пациентов зачастую на почве заболевания возникают психозы, депрессии и немотивированная агрессия.

Причины возникновения болезни

До последнего времени самой распространенной причиной заболевания считалась генетическая предрасположенность, благодаря которой в головном мозге происходят дисфункциональные изменения, приводящие к возникновению и развитию аутизма. Однако на сегодняшний день все больше оборотов набирает гипотеза о том, что аутизм представляет собой сложное психическое расстройство, вызываемое различными причинами, чаще всего действующими на человека одновременно. К факторам развития болезни можно отнести:

  • наличие тяжелых инфекционных заболеваний, особенно при внутриутробном развитии (корь, краснуха, ветряная оспа);
  • врожденные нарушения в работе головного мозга;
  • низкий вес при рождении;
  • внутриутробная гипоксия плода, недоношенные беременности, тяжелая родовая деятельность;
  • детскую шизофрению;
  • черепно-мозговые травмы у ребенка;
  • преклонный возраст родителей;
  • радиационное облучение и интоксикацию организма.

Можно также выделить и дополнительные причины, которые могут вызвать возникновение и развитие данной болезни:

  • употребление алкоголя и курение;
  • пренатальный стресс;
  • некачественные продукты питания, пестициды;
  • тяжелые металлы и выхлопные газы;
  • растворители;
  • вакцины.

Многие люди связывают это заболевание с ранней детской вакцинацией или расовой предрасположенностью, однако никаких доказательств этим теориям на сегодняшний день не существует.

Также отдельно следует выделить приобретенный аутизм, развивающийся в связи с неправильным воспитанием ребенка или недостатком внимания со стороны родителей. Может возникнуть такое заболевание и у взрослых людей. Чаще всего причинами его появления в таких случаях принято считать:

  • хронические депрессивные расстройства;
  • наличие черепно-мозговых травм;
  • заболевания психологического характера.

В целом, патогенез данного заболевания еще полностью не изучен. Риск возникновения такой болезни достаточно силен у детей, переживших сильный эмоциональный стресс или травму, сталкивающимися с насилием и унижением в семье, полным игнорированием со стороны родителей – психогенный аутизм. Также подвержены такому заболеванию младенцы, у которых с рождения имеется искаженное восприятие окружающего мира, связанное с его недостаточным познанием.

Симптоматика заболевания

Симптоматика данного заболевания проявляется в совокупности поведенческих и физиологических факторов.

Поведенческий аутизм выражается в различных формах в зависимости от возраста ребенка.

Наличие аутистического расстройства у новорожденных и детей в возрасте до шести месяцев можно выявить по наличию следующих симптомов:

  • постоянная нервозность и сильный плач, чрезмерная активность грудничка;
  • повышенная пассивность, слабый и невыраженный интерес к окружающему миру, либо полное его отсутствие, минимальная двигательная активность, практическое отсутствие плача;
  • задержка в развитии ребенка;
  • ускоренный рост головы;
  • нереагирование на голоса родителей;
  • отказ от грудного вскармливания;
  • отсутствие концентрации и фокусировки взгляда на различных предметах и лицах;
  • неприятие материнских или отцовских прикосновений.

Признаками аутизма у ребенка от двух до одиннадцати лет являются:

  • отказ от визуального контакта с собеседником;
  • невосприимчивость к собственному имени;
  • нежелание общаться с другими детьми, постоянное стремление находиться в одиночестве;
  • отказ от разговоров со старшими людьми;
  • панические состояния при смене привычной обстановки;
  • определенные сложности в обучении и приобретении различных навыков;
  • проявление интереса к определенному виду деятельности (музыка, компьютер, изобразительное искусство, математика);
  • повторение одних и тех же жестов, звуков или слов, проявляющиеся в систематическом порядке.

Симптомы, указывающие на наличие аутизма у детей после одиннадцати лет:

  • депрессивные расстройства с проявлениями агрессии;
  • нарушение речевой функции;
  • склонность к повторяющимся действиям;
  • коммуникации с вымышленными собеседниками;
  • отрицание необходимости общения с окружающими людьми;
  • негативные проявления при любых переменах;
  • повышенная тревожность, перевозбудимость, чрезмерная нервозность;
  • сильная привязанность к определенным предметам;
  • патологические страхи и панические состояния;
  • систематическое следование придуманным ритуалам.

Тяжесть развития аутистических расстройств у взрослой женщины или мужчины напрямую связана с их течением в детском возрасте. Обычно они имеют следующую симптоматику:

  • игнорирование общепринятых норм поведения;
  • скудность мимики, жестов и словарного запаса;
  • отсутствие эмоций и интонации;
  • невосприятие эмоциональных и чувственных изменений в поведении других людей;
  • нежелание контактировать с окружающими;
  • серьезные затруднения при построении дружеских или любовных отношений.

Симптомы заболевания также различаются в зависимости от различных его видов и форм.

Синдром Каннера или детский аутизм чаще всего проявляется у детей в возрасте до трех лет. Нарушения при этом проявляются в коммуникациях и поведении. Социализация ребенка тоже в значительной степени страдает. У таких пациентов прослеживается явная агрессия к себе и окружающим, немотивированные и частые вспышки гнева. Медико-психологические факторы представлены нарушением сна, наличием патологических страхов, сбоями в работе желудочно-кишечного тракта.

Особенности, присущие атипичному аутизму:

  • проявление болезни в более позднем возрасте, после достижения ребенком трех лет;
  • нарушение социального взаимодействия;
  • заторможенность развития;
  • стереотипность поведения, возникающее с определенной периодичностью.

Синдром Аспергера или высокофункциональный аутизм отличает от других видов заболевания:

  • отсутствие задержки речевого развития;
  • познавательные способности развиты выше нормы.

Для этого синдрома также характерно появление стереотипов, страстное увлечение каким-либо одним занятием. Часто у таких пациентов наблюдается неуклюжесть.

Синдром Ретта считается одним из наиболее тяжелых проявления заболевания. Для него характерны следующие симптомы:

  • торможение развития речи;
  • потеря приобретенных навыков;
  • утрата мышечного тонуса;
  • серьезный прогрессирующий распад двигательной функции и моторных навыков;
  • приступы эпилептического характера.

Симптоматика такого заболевания к пяти-шести годам жизни ребенка очень похожа на последние стадии тяжелых болезней центральной нервной системы. К сожалению, коррекции синдром Ретта не поддается.

Стадии аутистического расстройства

По мере развития и течения болезни пациент проходит следующие стадии заболевания:

  1. Острая, начальная стадия. Или стадия психоза. Продолжительность ее обычно составляет от одного до шести месяцев. При этом у пациента наблюдается снижение активности, изменение эмоционального фона, отрешенность от окружающей действительности, уход в себя, торможение развития.
  2. Регрессивная стадия, продолжительность которой составляет от шести месяцев до года. Регрессивный аутизм характеризуется продолжением снижения активности, утратой приобретенных ранее навыков, потерей речи, появлением двигательных стереотипий: разжатие и сжатие кулаков, поднятие рук на высоту плеч или над головой, постоянное закладывание пальцев друг за друга, наличие примитивных действий, характерных для раннего периода развития, резкое напряжение мышц с последующими взмахами руками.
  3. Кататоническая стадия длится от полутора до двух лет. Для нее характерно появление расстройств, характеризующихся чрезмерной двигательной активностью с присущей аутизму стереотипией и негативизмом: бег по кругу, раскачивания из стороны в сторону, постоянные кружения, лазание по мебели.

К окончанию последней стадии, как правило, у ребенка наблюдаются улучшения. При этом у него могут проявляться неврозы и психические расстройства, гиперактивность и импульсивность. Но при этом снова восстанавливается поврежденное развитие, что можно заметить по реакции больного на окружающих, регенерации речи в виде звуков или некоторых слогов при эмоциональных всплесках, а также по появлению навыков самообслуживания, ранее утраченных.

Особенности развития аутистов

Механизмы развития у аутистов существенно отличаются от обычных людей. Поэтому применять к ним общепринятые критерии невозможно.

Интеллект и мышление у пациентов, страдающих аутизмом, значительно снижены. К тому же для них характерна невозможность концентрации внимания и неспособность сосредоточиться на каком-либо конкретном действии. Уровень интеллекта у пациентов с высокофункциональным аутизмом обычно достигает среднего или чуть выше среднего. Но существует также некоторый процент детей, у которых при аутизме проявляется синдром Саванта, отличающий их талантливостью в какой-либо узкоспециализированной сфере. Также при любом виде аутизма наблюдается значительная тяжесть в обучении.

Речь у больных аутизмом полна штампов, постоянно повторяющихся фраз и слов. Такие дети начинают говорить намного позже своих сверстников, неправильно строят предложения, путают личные местоимения. Часто, говоря о себе, употребляют местоимения «он», «она» или «ты».

Физическое развитие аутистов сопровождается наличием постоянно повторяющихся движений, нарушениями мелкой и крупной моторики, координацией движения. Для пациентов с аутизмом характерна тяжелая походка, нередко переходящая в импульсивный бег. Их движения могут быть вялыми или скованными, руки не принимают участия в двигательной активности.

Восприятие аутистов заторможено, им достаточно тяжело перерабатывать информацию, особенно при одновременном ее поступлении. От таких пациентов невозможно дождаться быстрого ответа или какой-либо молниеносной реакции. Сенсорный механизм восприятия при аутизме срабатывает в зависимости от обстановки, в которой находится больной. Наиболее легче такими людьми воспринимается информация, поданная в привычной и спокойной среде. Необходимо помнить что, то, на что обычные люди не обратят внимания, у аутистов может вызвать сильнейшее раздражение. Это может быть и яркий свет, и мерцание лампы, и различные запахи, и определенные звуки.

Диагностика заболевания

Диагностировать данное заболевание, особенно на ранних стадиях, очень сложно. Ведь и у обычных детей может прослеживаться отставание в развитии и отстраненность от малознакомых людей. Диагностика аутизма должна происходить в то время, когда родители заметили первые признаки формирования отклонений у ребенка, самым типичным из которых является искаженное восприятие пациентом окружающей действительности.

Диагностировать данное заболевание можно и при внутриутробном развитии. Грамотный специалист заметит отклонения уже во втором триместре беременности, когда интенсивный рост тела и мозга плода, может являться признаком аутизма.

Диагноз аутизм в обязательном порядке ставит врач, проводя различные диагностические тесты, а также тест на уровень интеллекта. Специалист обязан проверить речевые функции ребенка, а также недостаток коммуникаций и разносторонность его интересов. Важна при этом и социальная активность пациента.

На этом этапе происходит психолого-педагогическая диагностика.

В любом случае при любых сомнениях должен проводиться анализ, позволяющий исключить другие возможные заболевания: умственную отсталость, речевые или слуховые нарушения, а также ДЦП – так называемая дифференциальная диагностика. Чаще всего при этом назначается консультация логопеда, а также обследование у офтальмолога или сурдолога. В некоторых случаях назначают УЗИ или МРТ головного мозга.

Зачастую в раннем возрасте диагностировать аутизм у ребенка не представляется возможным, однако с годами его проявления становятся более отчетливыми. Но даже позднее лечение впоследствии приводит к существенному улучшению состояния больного.

Лечение аутизма и методики обучения детей, страдающих аутизмом

Аутизм не вылечивается полностью. Основной целью при лечении такого заболевания является помощь в формировании социальных контактов, повышение навыков самообслуживания больного. В связи с этим хорошо зарекомендовали себя:

  • логопедическая терапия;
  • игровая и поведенческая терапия;
  • трудовая терапия;
  • семейная терапия;
  • использования различных моделей развития.

Коррекционная работа при аутизме направлена на прием психотропных, противосудорожных препаратов, антипсихотиков и антидепрессантов.

Обучаются дети аутисты отдельно от здоровых детей. Для них существуют специальные учреждения, где используются различные методики для обучения аутистов.

Профилактические меры при аутизме

Профилактика данного заболевания заключается в следующем:

  • кормлении младенца грудью, не заменяя его искусственным вскармливанием;
  • использовании качественных средств гигиены при беременности и в период лактации;
  • употреблении ребенком только очищенной питьевой воды;
  • обязательной вакцинации;
  • избегать употребления некачественных продуктов;
  • постоянно находиться рядом с малышом.

Соблюдение этих простых правил позволит избежать риска возникновения аутизма, или значительно снизить возможность его развития.

Последствия заболевания

Аутизм считается неизлечимым заболеванием. Но грамотная коррекция позволяет добиться длительной ремиссии, что позволяет снять поставленный диагноз. Однако при этом, предсказать итог проведенного лечения достаточно тяжело и врачи дают различные прогнозы: некоторые аутисты живут независимой жизнью, другие требуют постоянного наблюдения у врача и все также зависят от окружающих. Аутизм не влияет на продолжительность жизни, но такие пациенты редко доживают до старости, так как в большинстве случаев их некому становиться опекать. Хотя аутизм сам по себе не опасен, он может иметь негативные последствия, поэтому необходимо как можно раньше обратиться к врачу и начать лечение.

Наличие такого заболевания позволяет иметь инвалидность, которая впоследствии может быть снята, благодаря квалифицированной и своевременной помощи.

Как жить с ребенком аутистом

Очевидно, что родителям, имеющим ребенка аутиста достаточно тяжело вести обычную и привычную жизнь. Многие даже увольняются с работы, чтобы можно было полностью заниматься больным малышом. Какие же рекомендации и советы дают психологи, позволяющие справиться с этим нелегким заболеванием. Памятка для родителей аутистов представляет собой следующие пункты:

  1. Создать благоприятную обстановку в семье, чтобы максимально успокоить больного ребенка и подарить ему ощущения уюта и комфорта.
  2. Научиться понимать ребенка, его речь и действия, чтобы способствовать впоследствии его лучшей адаптации в социальной среде.
  3. Провоцировать его вовлечение в коллективную деятельность посредством невербальных игр. Для этого хорошо подойдут пазлы, головоломки, конструктор.
  4. Постоянно повторять с малышом пройденный материал.
  5. При играх необходимо акцентировать внимание ребенка на правильности его поступков, и делать этого постоянно для лучшего запоминания.
  6. Ставить перед ребенком следует лишь достижимые цели и с терпением относиться к возможным капризам и истерикам.
  7. Обучать ребенка распознаванию эмоций других людей. Для этого хорошо использовать мультфильмы или театральные представления.

Помимо этого нужно водить детей в специализированные группы для страдающих аутизмом, где их учат развивать навыки общения и коммуникации.

В заключение

Аутизм – тяжелое и неизлечимое психологическое заболевание, чаще всего развивающееся в детском возрасте. Однако иногда ему подвержены и взрослые пациенты. При своевременной диагностике и квалифицированном лечении люди, с таким диагнозом живут полноценной жизнью, получают высокооплачиваемую работу, вступают в брак и заводят детей.

Аутизм – не приговор, и отчаиваться при диагностировании у ребенка такой болезни ни в коем случае не стоит. Наоборот, следует приложить все усилия, чтобы помочь ему справиться с этой проблемой.

foodandhealth.ru

Что такое аутизм простыми словами

Аутизм – это специфическое состояние человека, проявляющееся в отсутствии желания общаться с другими людьми.

Дети и взрослые люди, страдающие аутизмом, зачастую не обращают никакого внимания на мнение окружения, отказываются жить по общественным правилам. Но это не их причуда, это лишь следствие изменений в структуре мозга.

Признаки аутизма у взрослых

Среди признаков аутизма можно выделить следующие:

  • реакция на эмоции и поведение окружающих людей частично или полностью отсутствует;
  • стремление уйти от любого контакта – эмоционального, психологического или физического;
  • постоянное выполнение одних и тех же действий, например, зацикленность на датах, вопросах, маршрутах;
  • жесткий распорядок повседневных дел;
  • аутист старается не смотреть в глаза собеседнику, пользуется только периферическим зрением;
  • ограниченный словарный запас, нарушение интонационного ударения слов;
  • минимальная жестикуляция при разговоре;
  • неконтролируемые вспышки гнева, агрессии, отрицания.

Светила медицины пока не могут объяснить причин возникновения данного состояния. Многие соглашаются с утверждением, что аутизм – это психологическое состояние человека, при котором он полностью замыкается в своем мире. Однако эти изменения психики невозможно изменить, как и невозможно заставить человека, больного аутизмом, против воли вступать в эмоциональные связи с другими людьми.

Статистика показывает, что мальчиков-аутистов намного больше, чем девочек. Но именно девочке с данным диагнозом труднее прижиться в обществе и хоть как-то поддерживать видимость нормальности.

Предупреждения об опасности

Аутизм, как известно, заболевание не приобретенное, а врожденное. При возникновении первых опасных признаков родителям следует обращаться за соответствующей медицинской помощью. От этого в дальнейшем зависит успех адаптации ребенка к окружающей среде.

Официально аутизм считается болезнью. Но родители, которые воспитывают таких уникальных детей, предпочитают считать его специфическим состоянием, а не диагнозом.

Аутизм заметен почти с самого рождения, но официально диагноз могут поставить после 2-3 лет.

Самым легко заметный признак аутизма: ребенок не может выполнять несколько дел сразу, а фокусируется лишь на чем-то определенном. Его могут не заинтересовать любимые многими детьми вещи. Например, аутист не захочет смотреть мультфильмы или кушать сладости.

Как определить аутизм у маленького ребенка

  • младенец плохо реагирует на звуки, при этом слышит их;
  • отсутствие улыбки, да и улыбка на других лицах не вызывает у ребенка должной реакции;
  • отводит взгляд, и смотрит «сквозь» говорящего;
  • Не отзывается на свое имя;
  • Любит играть с определенными вещами, а не с живыми людьми;
  • часто повторяет одно действие или фразу;
  • смена обстановки или покупка новых игрушек вызывает массу негативных эмоций;
  • резкие и внезапные действия – крик, плач или смех;

Аутист всегда предпочитает быть сам, сторонится не только взрослых, но и сверстников.

Если вы – молодой родитель, проанализируйте поведение своего малыша. Наличия хотя бы трех признаков из приведенного списка просто обязывает вас обратиться к врачу за консультацией. Ведь чем раньше получится выявить проблему, тем легче будет потом помочь не только ребенку, но и родителям справится с таким непростым состоянием.

Такие дети с особым развитием совершенно не скучают по родителям при расставании, если остаются в привычной для себя обстановке. Ведь для них на первом месте именно вещи и окружающие предметы, а не люди.

Часто аутистов при контакте выдает неправильная речь – односложная и сухая, лишенная эмоциональной окраски. Они не говорят о себе в первом лице, а выбирают второе или третье, или называют себя по имени.

Счастье детей с особенностями развития заключается в пребывании в своем мире с четким правилами и распорядком. Они ходят в одной и той же одежде, каждый день могут есть однотипную пищу, и играть с одной куклой часами. Однотипность и монотонность – вот их идеальный мир.

Встречаются случаи гиперактивности среди аутистов, но чаще это замкнутые и медлительные дети. Иногда они пытаются причинить себе вред – кусаются или царапаются, бьются головой – но эти признаки проявляются не у всех детей.

Люди непосвященные считают детей-аутистов балованными, неконтролируемыми и капризными сорванцами, плохо воспитанными родителями. На самом деле, все обстоит совсем по-другому. Такие дети пытаются при помощи своего поведения ограничить свое общение с внешним миром и людьми, а быть лишь наедине со своим сознанием. Это и есть для них счастье.

Именно поэтому так мало взрослых людей-аутистов создают семьи и заводят детей – это им просто-напросто неинтересно. Ведь у них есть свой особенный мир, в котором им так комфортно оставаться.

microzajmi.ru


Смотрите также